Penyakit kuning mekanikal dalam sirosis hati

Kuasa

Keparahan sirosis ditetapkan oleh jumlah titik semua parameter.

5-6 mata sepadan dengan kelas A.

Dengan skor 10-15 - kelas C. ditetapkan.

Kelas A - menunjukkan kehadiran sirosis pampasan.

Kelas B dan C - milik sirosis decompensated.

Tanda tujuh tahun dalam pengesanan sirosis dalam tahap pampasan (A) mencapai separuh pesakit. Ramalan lanjut adalah individu dan bergantung kepada pelbagai faktor.

Di samping itu, di peringkat dekompensasi, dengan perkembangan komplikasi, satu lagi sistem penilaian digunakan - SAPS (Score Fisiologi Akut Ringkas).

Kriteria penilaian dalam sistem ini lebih pelbagai: umur pesakit, pernafasan dan pernafasan per minit, tekanan darah sistolik, suhu badan, hematokrit, leukosit darah, urea, kalium, natrium, dan bikarbonat plasma, diuresis diurnal, serta tahap koma hepatik.

Rawatan sirosis

Sehingga baru-baru ini, diagnosis "sirosis hati" menunjukkan implikasi hukuman mati pada pesakit.

Bagaimanapun, dengan perkembangan transplantologi, operasi pemindahan hati telah menjadi rutin di beberapa negara. Sirosis kritogenik dan sirosis pada peringkat awal telah menjadi petunjuk mutlak untuk pemindahan hati. Selepas transplantasi organ, lebih daripada 80% pesakit hidup selama lima tahun dan terus hidup.

Harapan tinggi disematkan pada pembangunan kejuruteraan genetik dan terapi sel stem. Perkembangan di kawasan ini sudah dijalankan.

Asas rawatan terapeutik terletak pada pematuhan ketat terhadap diet, membatasi tekanan mental dan fizikal, dan penggunaan ubat hanya dengan petunjuk. Ia adalah perlu untuk mengecualikan vaksinasi. Ia adalah perlu untuk menghadkan kesan perubahan suhu melampau dalam apa-apa arah, tinggal di bawah sinaran langsung matahari. Puasa yang tidak boleh diterima dan penggunaan kaedah ubat tradisional yang dipersoalkan.

Asas terapi diet untuk sirosis hati:

  1. Minuman alkohol, garam, air mineral yang mengandungi sodium, baking soda (kek, biskut cookies, kek, pastri dan roti biasa), produk yang mengandungi pengawet (acar, ham, bacon, daging kornet, ikan dan daging kalengan, sos tin) mayonis, semua jenis keju, tiram, kerang, ais krim, sosej.
  2. Penolakan dari makanan goreng dan lemak.
  3. Dalam pembuatan makanan dibenarkan menggunakan hanya perisa semulajadi.
  4. Daging dan ikan yang digunakan harus bersandar dan hanya direbus atau direbus. Dosis harian produk daging tidak boleh melebihi 100 gram. dan diedarkan secara merata sepanjang hari. Lebihan daging dengan cara negatif memberi kesan kepada kesihatan pesakit. Dengan adanya tanda-tanda encephalopathy, pengambilan protein setiap hari secara amnya terhad kepada empat puluh gram.
  5. Anda boleh makan telur (penukaran: satu telur sepadan dengan 50 gram daging).
  6. Pengambilan susu setiap hari tidak boleh melebihi lebih daripada satu cawan sehari. Mungkin penggunaan krim masam.
  7. Anda perlu menghabiskan hari puasa di mana makanan protein tidak termasuk dalam diet. Menurut kelaziman produk yang dimakan, hari ini boleh dipanggil sebagai "tembikai" atau "timun".
  8. Anda boleh makan nasi rebus. Sudah tentu, tanpa garam.
  9. Mentega adalah terhad, tetapi sayur-sayuran digunakan secara meluas.
  10. Sayur-sayuran dan buah-buahan dimakan segar. Rawatan haba tambahan dibenarkan sejurus sebelum makan.
  11. Dengan kehadiran edema, pengambilan cecair adalah terhad kepada 1-1.5 liter sehari.

Pematuhan dengan prinsip ini akan membantu menangguhkan permulaan penguraian dalam beberapa kes untuk jangka waktu yang tidak ditentukan.

Penggunaan ubat-ubatan harus ditujukan untuk mencegah komplikasi yang mungkin.

Di samping itu, rawatan dadah penyakit utama yang membawa kepada sirosis membawa kepada penurunan yang ketara dalam aktiviti proses. Sebagai contoh, terapi interferon dalam kehadiran hepatitis virus atau penggunaan glucocorticoid dalam hepatitis autoimun.

Rawatan pembedahan yang bertujuan untuk mengembalikan aliran hempedu dalam cirrhosis biliary menengah digunakan secara meluas. Oleh itu, pencarian penyebab sirosis sangat penting.

Adalah perlu untuk mengelakkan, terutamanya dengan penguraian, penggunaan ubat anti radang nonsteroid (aspirin, ibuprofen), sebagai punca pendarahan dan kegagalan buah pinggang.

Rawatan manifestasi patologi dan komplikasi sirosis menyiratkan:

  1. Pengurangan asites oleh konservatif (ubat diuretik mengikut skema) dan kaedah pembedahan (cecair pengeluaran melalui saluran).
  2. Pembuangan manifestasi hipertensi portal - dari penggunaan beta-blockers tidak berpengaruh (propranolol, nadolol) kepada ligasi urat yang diluaskan semasa pembedahan.
  3. Rawatan encephalopathy (nootropics, sorbents).
  4. Rawatan dispepsia dengan bantuan pembetulan pemakanan dan penggunaan persediaan enzim tanpa asid hempedu (Pancreatin). Mungkin dalam kes seperti itu, dan penggunaan eubiotik - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin dan lactobacterin.
  5. Terapi antibiotik pencegahan untuk pencegahan komplikasi berjangkit semasa lawatan yang dirancang ke doktor gigi, sebelum manipulasi instrumental.
  6. Penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi zink untuk pencegahan sawan semasa beban otot biasa dan dalam rawatan kompleks kegagalan hati untuk mengurangkan hiperkonemia ditunjukkan.
  7. Untuk melegakan pruritus, antihistamin digunakan, serta persiapan yang mengandungi asid ursodeoxycholic.
  8. Pelantikan androgen kepada lelaki dengan manifestasi ketara hipogonadisme dan pembetulan latar belakang hormon wanita untuk pencegahan pendarahan rahim berfungsi tidak di bawah kawalan seorang endokrinologi.
  9. Pencegahan osteoporosis pada pesakit dengan cholestasis kronik dan dengan cirrhosis biliary primer, di hadapan hepatitis autoimun dengan kortikosteroid. Untuk ini, kalsium juga diperkenalkan dengan kombinasi vitamin D.
  10. Dengan kehadiran gejala degenerasi tunggal ke dalam karsinoma hepatoselular dan tahap keterukan penyakit kelas A, pesakit diperlihatkan pemindahan pembedahan segmen hati yang terjejas. Dalam kelas penyakit klinikal B dan C dan lesi yang besar, sementara menunggu pemindahan, rawatan antitumor ditetapkan untuk mencegah perkembangan. Untuk melakukan ini, gunakan kedua-dua kesan arus dan suhu (percikaneous radiofrequency thermal ablation), dan kemoterapi dengan pengenalan sasaran penyelesaian minyak cytostatics ke dalam kapal yang memberi makan segmen yang berkaitan dengan hati (chemoembolization).
  11. Pembetulan pembedahan hipertensi portal untuk pencegahan pendarahan gastrointestinal, termasuk pengenaan anastomosis vaskular (mesenteric dan splenorenal) dan sclerotherapy urat dilipat sedia ada.

Rawatan seperti komplikasi fana yang hebat seperti perdarahan akut yang besar dari urat esofagus termasuk:

  1. Penggunaan topikal dari siasatan Blackmore, di mana perapian udara membengkak di lumen esophagus, meremas urat pendarahan yang melebar.
  2. Dinding obkalyvanie yang disasarkan dari bahan-bahan sclerosing esofagus.
  3. Terapi penggantian darah.

Malangnya, keadaan ini dan menjadi penyebab utama kematian pesakit dengan sirosis hati.

Pencegahan sirosis hati adalah pengesanan yang tepat pada masanya dan rawatan penyakit yang tepat yang membawa kepada sirosis. Di samping itu, adalah perlu untuk menghapuskan kesan-kesan berbahaya yang mempunyai kesan negatif terhadap sel-sel hati.

Kesihatan, kehidupan, hobi, hubungan

Rawatan jaundis dengan sirosis

Jaundis adalah gejala penyakit ini. Ia terbukti dengan membran membran mukosa, protein mata dan kulit, dan disebabkan peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Warna air kencing juga berubah - menjadi gelap. Jaundis menunjukkan pelanggaran hati. Gejala jaundis berlaku kerana melanggar proses penyingkiran dan metabolisme bilirubin.

Jenis-jenis penyakit kuning dibezakan:

-Penyakit kuning berlebihan atau suprahepatik. Ia berlaku apabila penghasilan bilirubin yang berlebihan, yang melebihi keupayaan hati untuk merebut dan memetabolismenya. Sebagai peraturan, sebab itu hemolisis berlebihan, iaitu. kerosakan darah.

-Penyakit parenchymal atau hepatik berlaku apabila disfungsi hepatosit disebabkan oleh tumor atau gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan hipoksemia pada hati, keadaan keradangan, keradangan virus parenchyma atau kerosakan toksik.

-Penyakit kuning mekanikal atau extrahepatic, di mana fungsi hati tidak terjejas, merupakan pigmen biasa untuk penukaran, tetapi terdapat gangguan dalam perkumuhan saluran empedu ke saluran pencernaan hempedu akibat keradangan saluran empedu, penyakit batu empedu atau pembentukan tumor yang menjerat saluran empedu.

Jaundis mempunyai beberapa gejala ciri yang dikaitkan dengan peningkatan bilirubin. Tingkat bilirubin yang tinggi, selain membran kulit dan membran mukus dalam kuning, menyebabkan gatal-gatal kulit, sakit kecil dan berat hati.

Peningkatan pembebasan bilirubin dalam hemolisis (perpecahan) eritrosit dan penembusan hemoglobin ke dalam plasma darah membawa kepada kemunculan jaundis suprahepatik. Penyakit kuning seperti ini tidak memerlukan rawatan, kerana ketika paras normal bilirubin dipulihkan, ia melewati sendiri.

Penyebab penyakit kuning hepatik adalah penyakit yang menyebabkan disfungsi hati: sirosis alkohol hati, kerosakan hati akut yang disebabkan oleh toksin, hepatitis virus.

Dalam lima puluh peratus kes, penyebab penyakit kuning adalah hepatitis A, yang biasanya dipanggil "penyakit kuning makanan." Hepatitis A disebarkan melalui darah, semasa hubungan seksual dan melalui laluan pernafasan. Pesakit Hepatitis A mengalami kesakitan sendi dan otot, mual dan muntah, masalah pencernaan, hilang selera makan, sakit perut dan penyakit kuning.

Kerosakan dadah ke hati dalam dua puluh peratus kes juga membawa kepada penyakit kuning dan kegagalan hati. Penghentian boleh menormalkan keadaan ini.

Penyebab umum penyakit kuning adalah sirosis hati, yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, hepatitis kronik, atau gangguan latar belakang autoimun.

Dengan sirosis hati, selain penyakit kuning, gejala seperti ascites, kekurangan zat makanan, kehilangan selera makan, kelemahan umum, bintik-bintik pigmen pada kulit, urat varises pada abdomen, pigmentasi kulit yang berlebihan, penurunan atau peningkatan dalam hati, dan sebagainya. Rawatan jaundis dengan sirosis hati terletak pada mempromosikan pertumbuhan semula hati, serta menghentikan penggunaan alkohol dan diet.

Patogenesis, rawatan dan komplikasi sirosis hati

Proses penting dalam tubuh bergantung kepada kerja hati: pembersihan dari toksin dan zat asing, metabolisme vitamin, metabolisme (keseimbangan kolesterol, lipid), rembesan hempedu. Ia bertanggungjawab untuk proses pencernaan, menyediakan tubuh dengan sumber glukosa dan tenaga, sintesis dan penghapusan hormon berlebihan. Oleh itu, penyakit hati adalah bahaya kepada kehidupan manusia. Ini adalah benar terutamanya mengenai penyakit yang teruk seperti sirosis.

Definisi penyakit dan etiologinya

Cirrhosis adalah patologi maut, disertai oleh penggantian sel parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung, stroma, nodul terbentuk, dan segmen hati dimusnahkan. Transformasi tisu adalah progresif. Ini adalah tahap akhir hepatitis, tetapi penyakit ini juga berlaku untuk sebab-sebab lain (keracunan alkohol, gangguan metabolik).

Perubahan hati yang terkena saiznya (peningkatan atau penurunan), mengeras, menjadi tidak sekata, kasar. Seluruh strukturnya sedang dibina semula. Kematian berlaku dalam masa 2-4 tahun dan disertai oleh sakit di peringkat terminal penyakit.

Faktor risiko penyakit:

  • Sifat hepatitis: B, C, G, Delta. Khususnya, dua jenis pertama dan bentuk kronik. Hepatitis C membawa kepada sirosis dalam 97% kes dan hasil tanpa tanda-tanda yang jelas.
  • Sifat autoimun hepatitis, apabila tubuh melawan sel sendiri, mengingati mereka asing.
  • Alkohol dalam jumlah yang berlebihan.
  • Gangguan metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson - Konovalov).
  • Ketoksikan dengan kimia, bahan hepatotoxicik, ubat-ubatan.
  • Pelanggaran di saluran empedu (penyumbatan cara untuk mengeluarkan empedu di dalam dan di luar hati).
  • Kesesakan vena di hati disebabkan oleh pericarditis konstruktif, penyakit veno-occlusive, kegagalan jantung.
  • Penyebab yang tidak dapat dijelaskan dalam sirosis kriptogenik.

Etiologi sering dikaitkan dengan penggunaan alkohol dan mabuk. Di samping minuman beralkohol, diet alkohol yang tidak mencukupi menyebabkan penyakit ini.

Jenis dan bentuk

Penyakit ini diklasifikasikan mengikut kriteria morfologi (struktur badan):

  • Nod kecil (mikronodular). Diameter nodul ialah 1-3 mm.
  • Tutup simpulan (makronodular). Nodul mempunyai diameter 3 mm.
  • Campuran - saiz nod adalah berbeza.
  • Septal tidak lengkap; ada septa tisu penghubung - septa.

Jenis sirosis bergantung kepada punca penyakit:

  • Viral. Hepatitis diprovokasi (B, C, D).
  • Alkohol.
  • Biliary Spesies ini berlaku kerana melanggar aliran hempedu di hati kerana beberapa sebab. Bergantung kepada mereka, ia terbahagi kepada dua subspesies. Utama - patologi sifat autoimun, disertai dengan pemusnahan tubulus hempedu di dalam hati, yang mengakibatkan genangan hempedu. Sekunder - hasil patologi rembesan dan pergerakan hempedu di luar hati akibat tumor, penyakit kelenjar getah bening, penyakit batu empedu, parut tisu.
  • Toksik, perubatan. Terlibat dari pengaruh toksik, bahan hepatotoxic, ubat-ubatan, racun makanan. Dia tertakluk kepada pekerja dalam industri.
  • Keabnormalan gen adalah faktor dalam pembangunan pelbagai genetik. Contoh: ketidakstabilan sel untuk merosakkan keadaan.
  • Parasit. Sebab: serangan parasit (schistosomiasis).
  • Tuberkulosis. Mengikuti tuberkulosis hati.
  • Syphilitic. Muncul dengan sifilis bayi baru lahir.
  • Cryptogenic. Sebabnya tidak jelas. Ini termasuk cirit-birit India pediatrik utama.

Mengikut jenis proses keradangan, jenis berikut dibezakan:

  • aktif: gejala yang terang, cepat dan progresif;
  • tidak aktif: penyakit ini berkembang dengan perlahan, gejala tidak meningkat.

Tahap sirosis

  • Pampasan. Semua hepatosit berfungsi hampir sepenuhnya, tetapi sumber mereka berkurangan, kerana fungsi hati berfungsi di bawah beban. Terdapat proses keradangan, sel-sel mula digantikan oleh tisu penghubung. Pada peringkat ini, terdapat sedikit gejala, mereka ringan: penurunan berat badan, kelemahan badan, peningkatan suhu dalam 37-37.5 ° C, sakit lemah di kawasan hati. Ini adalah tahap di mana masih ada harapan untuk pemulihan, penyakit itu tidak berkembang dengan pasti.
  • Subcompensated. Sebahagian daripada sel (tetapi tidak semua) mati, hati tidak sepenuhnya menunaikan fungsinya, tetapi entah bagaimana ia berfungsi. Gejala lebih jelas, tanda-tanda awal komplikasi muncul. Pada palpasi, rasa sakit berlaku, ketumpatan organ dirasakan, pendarahan pada kulit, dan botak diperhatikan. Ramalan semakin teruk.
  • Decompensated. Tisu fibrous menggantikan hampir seluruh badan, ia melakukan kerja hampir atau tidak berfungsi sama sekali. Symptomatology jelas, terdapat beberapa komplikasi: penyakit kuning, ascites, pendarahan berkembang. Ramalan itu pesimis, tidak ada harapan pemulihan, ada keperluan pemindahan hati.

Terdapat jenis penyakit seperti: progresif, stabil, regresif. Tempoh perkembangan penyakit: awal (predcytik), ascitic.

Bentuk cirrhosis utama klinikal:

  • Portal (alkohol). Ia berlaku paling kerap (kira-kira 40% kes). Dibangunkan di bawah pengaruh kekurangan protein dan vitamin, penyakit Botkin. Berlaku dalam alkoholik. Bertahan kira-kira 2 tahun ke peringkat terminal.
  • Hypertrophic. Gejala ciri jaundis, kursus berpanjangan (5-6 tahun); limpa, hati, nodus limfa bertambah, terdapat serangan demam. Jaundis dengan gatal-gatal, peningkatan kolesterol dalam air kencing. Di peringkat akhir - cholemia dengan pendarahan dari hidung, gusi, peningkatan kelemahan, koma dan kematian berlaku.
  • Bercampur Terdapat asites dan jaundice.
  • Laten. Ia berjalan tanpa penyakit kuning, asites, sakit. Tanda-tanda ringan yang ditunjukkan (buta malam, pendarahan dari hidung).
  • Splenomegalic. Gejala splenomegali (pembesaran limpa), disertai dengan leukopenia dan anemia, muncul sebelum kerosakan jelas pada hati.
  • Satu bentuk kerosakan otak yang diperhatikan ialah degenerasi hepato-lenticular.
  • Cirrhosis hati, yang disebut gangsa. Di dalam hati, limpa, kulit, pankreas dalam proses penyakit pigmen yang mengandungi besi disimpan.

Dalam jenis-jenis penyakit menengah, peningkatan organ-organ kurang jelas, prognosis ditentukan oleh penyakit yang mendasari.

Berikut adalah bentuk klinikal mereka:

  • jantung: pala, kongestif, dengan kegagalan ventrikel kanan, dengan pericarditis perekat;
  • cholangitis.

Gejala dan komplikasi

Ciri-ciri fungsional adalah kegagalan sel hati (jaundis, koma hepatik), hipertensi portal (ascites, varian esophageal, pembesaran limpa).

Pada permulaan penyakit, gejala-gejala berikut diperhatikan:

  • Mual, belching, rasa pahit atau bau di dalam mulut.
  • Kurang selera makan.
  • Penghadaman terjejas, distensi abdomen.
  • Sembelit. Selepas mengambil lemak - cirit-birit.
  • Ciri ciri: hati yang diperbesarkan, ujungnya menonjol dari bawah tulang rusuk dengan ketebalan 2-3 jari dan boleh dirasakan.
  • Mengurangkan jumlah air kencing.
  • Kemerosotan kesihatan, kelemahan dan keletihan berjalan.
  • Mengantuk.
  • Pesakit mudah dendam atau tertekan.
  • Terdapat sakit di kepala dan otot.
  • Jaundis mula muncul, kadang-kadang disertai dengan gatal-gatal.

Semua tanda awal menguatkan dan mengiringi perkembangan penyakit ini.

Gejala penyakit yang berkembang:

  • Jenis pesakit Kakhektichesky (letih).
  • Hati dengan struktur dan limpa diubah suai diperbesarkan.
  • Palpasi hati tidak menyakitkan, tetapi apabila palpating dengan mudah ditentukan tepi tajam yang tajam. Dalam asites, ia ditentukan oleh pergerakan menolak jari-jari yang bengkok.
  • Limpa diperbesarkan, padat.
  • Urat varikos di kerongkong.
  • Hipertensi portal.
  • Pruritus disebabkan oleh kelewatan dalam tisu asid hempedu.
  • Ascites adalah pengumpulan cecair dalam perut, yang meningkat akibat dari ini. Dengan jumlah yang sangat besar, kulit pada perutnya terbentang, jalur putih muncul, batang bulu keluar. Rangkaian urat vena, yang dikenali sebagai kepala Medusa, muncul di dekatnya.
  • Sklera kuning dan kulit atau, sebagai penyakit kuning tidak selalu muncul, kulit pucat.
  • Deposit kolesterol dalam kulit, terutamanya di bawah kelopak mata (xanthelasma).
  • Angiomas seperti labah-labah (dilatasi pembuluh darah) dalam bentuk tanda bintang di muka, berhampiran bahu. Mereka berdenyut dan kadang-kadang menyerupai tanda lahir.
  • "Kelapa hepatik" - eritema, kemerahan kelapa.
  • Permukaan lidah licin (lacquered) dan merah (lembayung).
  • Tubuh mudah terdedah kepada jangkitan, terutamanya saluran pernafasan yang menderita.
  • Kencing manis, air kencing gelap, sakit perut.
  • Bengkak muncul pada kaki.
  • Terdapat perdarahan dari hidung, gusi, gastrousus, sifat hemorrhoidal.
  • Mengurangkan keinginan seksual.
  • Perubahan dalam struktur jari: mereka menyerupai tongkat gendang. Tulang, tulang rawan dan sendi berubah, kuku menjadi putih.
  • Kadang - gynecomastia pada lelaki (perkembangan kelenjar susu).
  • Rambut jatuh ke atas badan.
  • Gejala dyspeptik (cirit-birit, kembung perut) yang berkaitan dengan keracunan diri hati, kekurangan hempedu dalam usus dipergiatkan.

Selain fakta bahawa sirosis adalah penyakit yang membawa kepada kematian, ia disertai dengan komplikasi berikut:

  • Muncul pendarahan dari urat varikos saluran gastrousus, dari gusi, hidung. Perdarahan di saluran gastrointestinal disertai dengan muntah warna kopi dan kerusi dengan warna raspberry (diubahsuai). Pendarahan mungkin dari urat di rektum.
  • Koma hepatik.
  • Encephalopathy hepatik: otak rosak oleh produk toksik kerana ia tidak dinetralkan oleh hati. Patologi ditunjukkan oleh kesedaran terjejas, pergerakan anggota badan. Kadang-kadang diteruskan.
  • Pendedahan badan kepada komplikasi berjangkit (bakteria dan virus).
  • Thrombosis terbentuk dalam sistem vena portal.
  • Mungkin perkembangan kanser hati.
  • Sindrom Hepatorenal berkembang.

Patogenesis

Berikut ini menerangkan mekanisme kejadian jenis penyakit yang paling biasa:

  • Alkohol. Kematian sel hati dan penggantian perlahan mereka dengan tisu berserabut (parut) kasar. Kebiasaannya terbentuk nod-klinik kecil, mengubah struktur hati. Penyakit ini berlaku akibat penggunaan alkohol yang sistematik - 10-15 tahun, tempoh ini dikurangkan dengan peningkatan dos (lebih daripada 20-60 g etanol setiap hari). Dalam kes ini, penyakit ini melalui tahap hati berlemak.
  • Biliari primer. Peranan utama dimainkan oleh proses keradangan di dalam saluran empedu di dalam hati. Kursus seperti itu dicirikan oleh genangan hempedu dan jangkitan oleh enterokocci, staphylococci dan bakteria lain dari usus. Sel-sel hati selalunya tidak rosak, hipertensi tidak disebut. Tudung berlaku di sekitar saluran hempedu. Selalunya mengembangkan anemia, osteoporosis, kekurangan vitamin. Prognosis lebih baik daripada jenis sirosis lain.
  • Portal. Etiologi berkait rapat dengan faktor hepatotropik (kekurangan protein-vitamin, penyakit Botkin). Di hati, menyambungkan partisi terbentuk, yang mana serpihan segmen dan menghubungkan kawasan portal dengan pusat lobula. Bahagian lobular yang cacat, semua sel hati secara beransur-ansur terlibat dalam proses tersebut. Ini adalah cirrhosis nod kecil hati.
  • Viral. Ia lebih kerap berlaku dengan hepatitis aktif kronik (B, C) atau selepas itu selepas bentuk akut virus, memasuki peringkat kronik. Ia dicirikan oleh nod besar, pada peringkat awal penyakit, gejala ringan dan mungkin tidak sepenuhnya. Biasanya, bahagian kiri hati diperbesar, pada pemeriksaan terdapat sedikit peningkatan. Dengan perkembangan gejala, "jari gendang", "asterisk", sclera subicteric diperhatikan, cachexia berkembang.
  • Sirosis toksik hati. Di tempat sel mati, tisu penghubung terbentuk. Sisa sel-sel yang sihat secara aktif membahagikan, tetapi penciptaan kawasan tisu yang sihat adalah lebih perlahan daripada penyambung.

Diagnostik

Proses mengenal pasti penyakit dan tahapnya termasuk langkah-langkah berikut:

  • Pemeriksaan pesakit. Doktor akan segera menentukan penampilan penyakit itu dengan penampilannya. Tanda-tanda mudah untuk diperhatikan: pendarahan pada kulit, penyakit kuning, penampilan cecair, "lidah lacquerous", perut diperbesar (ascites), sclera kuning, "tongkat" (jari).
  • Palpasi hati.
  • Untuk gejala-gejala yang dinyatakan secara tersirat, adalah penting untuk mempunyai persoalan terperinci tentang pesakit dan mengetahui sama ada dia sakit dengan penyakit hati yang lain (hepatitis, penyakit Botkin).
  • Kajian makmal: ujian darah imunologi biokimia umum.
  • Kajian instrumental: limpa dan hati diperiksa menggunakan ultrasound, tomografi yang dikira, pengimbasan radionuklida, angiografi; biopsi hati dilakukan.

Rawatan

Terapi termasuk rawatan pemakanan dan umum, rawatan ubat sirosis. Campur tangan khas digunakan untuk komplikasi. Cara keluar radikal adalah pemindahan hati.

Diet adalah penting untuk terapi:

  • Menolak daripada alkohol, goreng, merokok, pedas dan makanan berlemak. Cendawan, tomato, coklat, bawang putih, lobak, lobak, lobak, mustard dikecualikan. Keluarkan semua kekacang, marjerin, mayonis, produk dengan pengawet.
  • Masukkan diet dengan protein lengkap. Sarankan susu, keju kotej, telur, madu, hati, karbohidrat ringan.
  • Produk dengan vitamin B, A, D, C.

Campur tangan khas untuk merawat komplikasi:

  • dialisis, pemindahan darah;
  • langkah detoksifikasi;
  • saliran perut.

Ubat yang ditetapkan dengan berhati-hati, memandangkan hati tidak berfungsi dan mereka kekal dalam darah lebih lama, jadi kesan sampingan meningkat beberapa kali.

  • Terapi vitamin, terutama vitamin B, mereka mampu melambatkan perkembangan penyakit ini.
  • Ubat untuk rawatan penyakit latar belakang: cholecystitis, hepatitis, penyakit batu empedu.
  • Pelantikan diuretik dengan kegagalan buah pinggang yang teruk.
  • Kaedah inovatif dan kontroversi: suntikan sel stem.
  • Dengan sirosis pampasan yang tidak aktif, hanya vitamin (kumpulan B, rutin, C), asid lipoic yang ditetapkan. Rawatan khusus tidak boleh digunakan.
  • Apabila bentuk decompensated: tablet asid lipoic dan intravena.
  • Dalam sirosis hati dengan asites: Triampur, Furosemide, asid etacrynic.
  • Cirrhosis kriptogenik: asid ursodeoxycholic.
  • Cirrhosis - proses tidak bakteria, jadi antibiotik hanya digunakan untuk rawatan komplikasi: ascites, peritonitis, radang selaput dada, hepatic encephalopathy. Penisilin, persiapan sulfamida, streptomycin digunakan.
  • Testosteron ditadbir, seperti dalam sirosis, penurunan ketara dicatat.
  • Apabila gatal yang ditetapkan antihistamin.
  • Ekstrak susu thistle (sifat hepatoprotective untuk hati diiktiraf sebagai ubat rasmi);
  • merebus gandum;
  • minyak biji labu.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan agak mudah:

  • pemakanan yang betul;
  • pengecualian avitaminosis, distrofi alergi, gastritis atropik, pellagra;
  • mengehadkan penyebab penyakit: pengurangan penggunaan alkohol, beban pada hati, penghapusan pengaruh toksin;
  • vaksin hepatitis;
  • diagnosis tepat pada masanya dan rawatan hepatitis dan hati berlemak, malaria.

Ramalan

Membentuk sirosis adalah keadaan tidak boleh diubah. Satu-satunya penghiburan untuk pesakit - dengan rawatan yang tepat, penyakit ini boleh kekal di peringkat pampasan untuk waktu yang lama. Dalam kebanyakan kes, cepat atau lambat pesakit memerlukan pemindahan hati. Jika sirosis hati belum terbentuk, prognosis memberikan harapan untuk rawatan yang berjaya.

Jaundis: penyakit atau gejala?

Dengan keadaan ini, penyakit kuning, berhadapan doktor kepakaran yang berbeza: doktor, gastroenterologi, kardiologi, pakar kanak-kanak, neonatologists, obstetrik - pakar ginekologi, pakar-pakar penyakit berjangkit, Pakar Bedah, Pakar Hematologi, genetik, pakar onkologi. Mengamati penyakit kuning tidak sukar, adalah lebih sukar untuk mencari punca dan mengubati penyakit ini.

Pertimbangkan pelbagai penyakit kuning pada orang dewasa dan pilihan untuk manifestasi mereka.

Adakah jaundis perlu dirawat? Apakah penyakit kuning, penyakit atau gejala sirosis hati? Kami akan cuba memikirkannya.

Sumber sebarang penyakit kuning: perubahan dalam metabolisme (percanggahan antara pembentukan dan penghapusan) bilirubin dalam sirosis dan pengumpulan yang terakhir dalam tubuh manusia.

warna-warna menarik yang berbeza (dari kaya kunyit kuning untuk lemon kuning dan peralihan kepada kehijauan dan Olive.) Penetapan teduh warna, membantu doktor untuk mengesyaki patologi.

Jenis-jenis penyakit kuning

Untuk kemudahan memahami perkara itu, adalah kebiasaan untuk membahagikan gejala atau tanda ke dalam kumpulan.

Menurut mekanisme kesan merosakkan jaundis dibahagikan:

Penyakit kuning suprahepatic menunjukkan pembentukan bilirubin dalam kuantiti yang banyak dan ketidakupayaan hati untuk dikeluarkan. Sebab utama ialah pemusnahan (hemolisis) sel darah merah.

Bilirubin secara tidak langsung berkumpul di dalam badan dan jumlah peningkatan stercobilinogen dalam najis dan air kencing. Pertumbuhan intensif jaundis didiagnosis apabila digabungkan dengan penyakit hati kronik:

  • anemia hemolitik;
  • infark paru dan hematomas besar.

Punca anemia hemolitik adalah kemusnahan (hemolisis) sel darah merah. Jenis anemia:

  1. Anemia hemolisis keturunan telah ditetapkan kecacatan kongenital pada hemoglobin dan sel darah merah (talasemia, anemia spherocytic, sabit - sel anemia) atau enzim (pyruvate kinase, glukosa - 6 -. Phosphate, dll) Walaupun sumsum tulang mengkompensasi pereputan eritrosit, dan tiada anemia. Di samping itu, terdapat anomali perkembangan lain (cacat jantung kongenital, tengkorak menara, langit-langit tinggi, dan lain-lain). Peningkatan saiz limpa adalah ketara. Jaundis dinyatakan, dalam hasilnya, dengan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung dalam darah.
  2. Anemia yang diperolehi dikenalpasti:
  • penyertaan antibodi autoimun;
  • kerana mutasi (penyakit Markiapha - Micheli);
  • akibat daripada trauma mekanikal membran erythrocyte (injap jantung prostetik);
  • kekurangan vitamin E;
  • penyakit parasit (malaria);
  • kesan faktor bakteria, biologi, kimia (racun, asid, gigitan ular, virus, garam logam berat, dan lain-lain)

Penyakit hepatik terbentuk sebagai gangguan penyitaan, pengikatan atau perkumuhan bilirubin, atau gabungan sebab. Ciri-ciri: peningkatan ketara dalam bilirubin langsung dan, dalam arti yang lebih kecil, bilirubin tidak langsung.

Ciri khas penyakit kuning hepatik dipertimbangkan - memancarkan massa fecal dan kemunculan air kencing gelap.

  1. Masalah dengan penyerapan bilirubin berlaku apabila plasma darah berpecah dari albumin gagal dan reuni dengan protein sitoplasma. Berlaku apabila mengambil ubat tertentu, disertai oleh peningkatan bilirubin tidak langsung, mekanisme itu dipulihkan selepas pemansuhan ubat.
  2. Masalah bilirubin mengikat berlaku dengan kekurangan atau kekurangan lengkap enzim GTP (glucuronyltransferase):
  3. Penyebab keturunan - Sindrom Gilbert, jaundis keturunan.
  4. Penyebab yang diperoleh adalah sirosis hati, hepatitis.

Sindrom Gilbert adalah penyakit familial, keturunan, berpigmen. Kemunculan penyakit ini adalah ciri pada usia muda. Terhadap latar belakang keadaan asthenik, penyakit kuning dan berat di sebelah kanan ditunjukkan.

Sindrom Crigler - Nayar (kongenital, jaundis keturunan). Bilirubin tidak langsung tinggi dikesan, ia mempunyai perkembangan yang sukar. Lama kelamaan, encephalopathy berlangsung, sering membawa maut:

  • Masalah penghapusan bilirubin, paras bilirubin langsung meningkat dalam darah. Bilirubin langsung muncul dalam air kencing;
  • Sindrom Dhabi-Johnson;
  • Sindrom rotor;
  • jaundis, berulang pada wanita hamil;
  • hepatitis (alkohol, virus, dan lain-lain);
  • sirosis hati.

Sindrom Dabin - Johnson (jaundis berperlembagaan, hepatosis berpigmen). Dalam keadaan ini, pemindahan bilirubin langsung dari sel hati melalui saluran hempedu dan kembali ke belakang, mengakibatkan penyakit kuning, terganggu. Dengan sindrom ini, melanin berkumpul di hepatosit. Kemunculan aduan pertama yang dicatatkan pada masa kanak-kanak atau pada usia muda.

Jaundis adalah malar dan selalunya dengan kulit gatal. Terganggu dengan cirit-birit yang kerap, kolik di perut, kesakitan yang membosankan di sebelah kanan, kemerahan, selera makan yang lembap. Ia diteruskan dengan krisis. Dalam darah, peningkatan tahap fosfatase alkali dan fraksi langsung bilirubin direkodkan, dalam urine-bilirubinuria. Apabila cholecystography tidak ditentukan oleh pundi hempedu.

Sindrom Rotor - hyperbilirubinemia idiopatik, hepatosis berpunca dari keturunan. Ditunjukkan pada zaman kanak-kanak. Tidak banyak bilirubin langsung direkodkan dalam darah. Jaundis berlaku secara berkala, tetapi lebih kerap ia mengalir tanpa sebarang gejala.

Terganggu dengan keletihan yang mudah, kelemahan yang tidak dinobatkan, gangguan dyspepsi. Saiz sempadan hati sesuai dengan normal, tidak ada kesakitan, konsistensi dan ketumpatannya adalah normal. Apabila pundi hempedu kolesisis ditentukan.

Hepatitis alkohol merujuk kepada penyakit hati yang beracun. Bermulanya gejala akut dengan dominasi penyakit kuning, sederhana hepatomegali, demam, sakit di sebelah kanan. Dengan hepatitis alkohol, mabuk kronik berlaku, yang akhirnya menyebabkan encephalopathy toksik.

Diagnostically ditentukan: peningkatan bilangan leukosit dan kadar pemendapan eritrosit, peralihan kiri formula, tanda-tanda anemia, bilirubin tinggi, ALT, AST. Prothrombin dan albumin dikurangkan.

Hepatitis virus, hari ini mengesahkan penyertaan 6 virus dalam kejadian hepatitis. Jaundis adalah penunjuk hepatitis yang paling biasa. Walau bagaimanapun, tanda-tanda lain diturunkan: sakit badan, demam, hepatomegali dan sakit sebelah kanan, kelemahan, sakit kepala. Bilirubinemia dan pertumbuhan transaminase didiagnosis dalam darah, bilirubin dan urobilin hadir dalam air kencing.

Jaundis subpulsi berkembang apabila halangan berlaku sepanjang aliran hempedu, kolestasis extrahepatic berkembang. Peningkatan tahap fosfatase alkali (alkali fosfatase) dan asid hempedu dengan penampilan pruritus dicatatkan:

  • penyakit batu empedu;
  • neoplasma;
  • ketat saluran hempedu.

Penyakit Gallstone mempunyai ciri-ciri: menjejaskan wanita yang terdedah kepada kecembungan, berambut perang dan berkulit putih.

Memainkan ketagihan dalam makanan (lemak, makanan goreng). Penyakit ini disertai oleh penyakit kuning dengan kemerosotan dan halangan batu lumen salur hempedu. Dia mendapati dirinya sakit di bahagian kanan di hipokondrium, muntah, tidak boleh dipercayai, kelemahan, demam.

Kanser saluran hempedu dan papirus Vater adalah perlahan. Ia lebih menjejaskan populasi lelaki. Jaundis pada mulanya tanpa kesakitan. Untuk sentuhan di sebelah kanan pembentukan teraba. Dengan diagnosis ultrasound, tumor dijumpai. Tanda-tanda keracunan kanser kemudiannya ditambah.

Kanser kepala pankreas adalah penyebab biasa penyakit kuning. Ia diwakili oleh sekumpulan sel yang tidak matang yang tumbuh, memercikkan saluran dan tumbuh organ-organ jiran. Mampatan saluran empedu menghalang pengaliran keluar hempedu, pundi hempedu terlalu melegakan, penyakit kuning berlaku.

Jaundis berlangsung dengan perlahan dan dikaitkan dengan peningkatan saiz tumor. Ramalan itu tidak menguntungkan, sejak mengesan penyakit ini pada peringkat lanjut. Diagnosis disahkan oleh MRI, CT, ultrasound.

Ketetapan saluran biliar timbul akibat:

  1. Selepas prosedur diagnostik (cholangiopancreatography songsang), operasi (papillotomy endoskopik, lithoextraction, lithotripsy, saliran, menyelesaikan sesuatu, stenting), kecederaan (trauma abdomen).
  2. Penyakit radang (cholangitis, papillitis, pankreatitis).
  3. Penyakit parasit (opisthorchiasis, echinococcosis).
  4. Anomali pembangunan.
  5. Melaksanakan terapi radiasi.
  6. Penyakit tumor (onkologi saluran empedu dan pundi hempedu, dsb.).

Bentuk kolestasis keturunan

Sekumpulan penyakit yang jarang berlaku yang ditularkan dari generasi ke generasi seterusnya, kolestasis digabungkan dengan pengumpulan bilirubin yang berkaitan, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning dan pruritus.

DRVH (cholestasis intrahepatic berulang yang berbahaya). Melakukan serangan balik penyakit kuning dan pruritus, kelemahan sederhana. Aminotransferase (ALT, AST), bilangan fosfatase alkali dan peningkatan bilirubin langsung dalam darah, dan bilirubinuria dalam air kencing. Kemunculan simptom pertama di zaman kanak-kanak dan remaja.

Tempoh serangan berbeza dari beberapa minggu hingga beberapa bulan. Antara serangan, remisi lengkap adalah klinikal dan makmal.

PvcH (cholestasis intrahepatic familial progresif). Oleh kerana mutasi genetik protein hati. Ia didiagnosis pada peringkat awal. Pada mulanya, ia membawa kepada kegagalan hati yang teruk dan kemudian kepada sirosis hati.

Tanda-tanda penyakit kuning dalam beberapa penyakit berjangkit

  1. Hepatitis virus: - A, - B, - C, - D, - E. Teruja oleh virus, yang ditentukan oleh ujian serologi darah. Dalam perkembangan jaundis boleh dikesan dengan permulaan simptom. Adalah penting untuk menjelaskan epidamnesis. Gejala biasanya terdapat pada tempoh praisit. Ujian makmal: nombor ALT yang tinggi.
  2. Jangkitan virus Epstein Barr. Mononucleosis berjangkit, bentuknya yang icterik. Manifestasi jangkitan, sindrom hepatolienal, ALT meningkat sedikit.
  3. Demam kuning dan demam berdarah lain. Pertama sekali, sejarah epidemiologi adalah penting. Apabila menjelaskannya, adalah mungkin untuk menubuhkan kawasan ketibaan mangsa dan untuk menjelaskan jangkitan di rantau ini dalam masalah. Kemudian menunjukkan kajian darah dan klarifikasi jangkitan. Gejala demam berdarah: peningkatan suhu 39-40, jaundis, ruam hemorrhagic.
  1. Jangkitan Cytomegalovirus. Mungkin dalam bayi baru lahir, apabila dihantar dari ibu ke janin. Diambil dari orang dewasa, ia diakui oleh hepatitis dengan penyakit kuning, yang serupa dengan gejala untuk mononucleosis. Apabila superinfeksi berlaku dalam jangkitan HIV.
  2. Jangkitan virus lain yang disertai dengan penyakit kuning:
  • Virus Coxsackie;
  • virus ECHO;
  • cacar air;
  • campak;
  • rubella
  • virus herpes simplex;
  • parvovirus B 19;
  • virus SEN, GBV-C, TTV.
  1. Apabila jangkitan kulat dalam mekanisme patologi melibatkan hati, yang ditunjukkan oleh penyakit kuning tanpa gejala klinikal yang cerah:
  • cryptococcosis;
  • histoplasmosis;
  • blastomycosis;
  • coccidioidomycosis;
  • aspergillosis.

Jangkitan bakteria:

  1. Tuberkulosis. Hepatitis dengan jaundis didiagnosis dalam batuk kering usus. Mycobacterium tuberculosis memasuki hati melalui darah atau limfa dan membentuk granuloma di dalamnya.
  2. Salmonellosis. Klinik ciri membantu dalam menubuhkan punca utama. Di tempat pertama adalah cirit-birit berair, dengan kehilangan air dan elektrolit. Kemudian penyakit kuning, loya, muntah yang kerap, sakit di bahagian perut.
  3. Abses hati boleh terbentuk dengan jangkitan bakteria yang berlainan. Kebangkitan suhu, pada ultrasound terbentuk dalam hati, budaya darah untuk kemandulan memperuntukkan patogen, dalam ujian darah menjelaskan kehadiran proses keradangan.
  4. Yersiniosis Dengan bentuk biasa yersiniosis, sebagai tambahan kepada suhu, polyarthritis, exanthema, hepatitis dengan jaundis dikaitkan.
  5. Listeriosis mempunyai asal bakteria. Kursus penyakit ini memberi kesan kepada kebanyakan organ, termasuk hati. Kejadian hepatitis dengan jaundis dalam varian listeriosis yang teruk. Gejala sakit tekak, limfadenopati biasa, demam, ruam erythematus badan.

Jangkitan yang disebabkan oleh spirochaetes:

  1. Typhus boleh dikembalikan. Penting sekali diberikan kepada epidamniasis. Hepatomegali dengan jaundis datang kepada cahaya, tanda-tanda mabuk yang terakru.
  2. Sifilis Apabila sifilis berada dalam tempoh kedua, hepatitis dengan jaundis dikaitkan.
  3. Leptospirosis. Kepentingan besar dilampirkan kepada sejarah epidemiologi. Jaundis terbentuk pada latar belakang kenaikan suhu dan pada masa yang sama sebagai kerosakan buah pinggang, ruam hemoragik bergabung.

Jangkitan prostat:

  1. Amebiasis, disebabkan oleh yang paling mudah - amuba. Pada mulanya, tanda-tanda usus menguasai (najis berair dengan kehadiran lendir dan darah, kesakitan di sepanjang usus), gejala mabuk yang teruk tidak menjadi ciri, suhu boleh meningkat kepada nombor subfebril. Kerana perkembangan hepatitis amebis, yang disertai dengan penyakit kuning, tidak disebut.
  2. Toxoplasmosis dengan jaundis berlaku pada kanak-kanak yang dijangkiti ibu dalam utero.
  3. Leishmaniasis. Penyakit jaundis dengan hepatosplenomegali, pengurangan platelet dan anemia.
  4. Malaria Sambutan suhu biasa, sejarah epidemiologi, jaundis dengan hepatosplenomegali, anemia.

Helminthiasis:

  1. Alveococcosis.
  2. Echinococcosis.
  3. Fasciolosis
  4. Schistosomiasis.
  5. Toksokaroz.
  6. Clonorchosis.

Dengan jangkitan helminth, arus tidak asimtomatik pada mulanya. Ultrasound mengesan lepuh dengan kapsul di dalam hati. Saiz hati secara beransur-ansur tumbuh, fibrosis terbentuk, cholangitis mungkin.

Doktor tidak melayan penyakit ini, tetapi pesakit.

Ia perlu mengenal pasti punca dan menghilangkannya, hanya dalam kes ini, gejala seperti jaundis boleh dihapuskan.

Artikel Sebelumnya

Sirosis autoimun