Hepatitis virus kongenital

Diet

Tinggalkan komen 1,084

Abnormalitas hati yang disebabkan oleh jangkitan janin intrauterin dengan virus hepatitis C dan B dipanggil hepatitis kongenital. Hepatitis bayi yang didiagnosis selama 2 bulan pertama kehidupan. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya di mana terdapat peningkatan dalam hati, pelanggaran strukturnya, sehingga nekrosis tisu hati dan perkembangan sirosis.

Apa itu?

Penyakit seperti itu jarang terjadi pada bayi yang baru lahir, tetapi sifatnya adalah teruk kerana jangkitan berlaku melalui darah atau serum. Penyakit ini dikaitkan dengan kerosakan pada hati bayi yang baru dilahirkan oleh virus hepatitis. Jangkitan berlaku bukan sahaja selepas kelahiran, tetapi mungkin berlaku walaupun bayi berada dalam rahim. Kemudian lesi berlaku melalui plasenta dan janin membangkitkan keradangan hati, yang kemudiannya membawa kepada perubahan dalam fungsi organ, sehingga penghentian kerja yang lengkap. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan kemasukan ke hospital segera ditunjukkan apabila gejala pertama dikesan.

Punca, jenis dan laluan jangkitan

Penyebab penyakit ini adalah jangkitan bayi atau janin dengan virus B atau C. Bergantung pada penyebab penyakit, hepatitis virus kongenital pada bayi baru lahir mempunyai jenis berikut:

  • Hepatitis B tidak biasa, dan disebabkan oleh virus kumpulan B. Jangkitan berlaku dari ibu yang sakit pada janin semasa kehamilan, jika ibu jatuh sakit pada peringkat kemudian, dan semasa melahirkan anak. Kebarangkalian jangkitan adalah tinggi apabila wanita itu membawa virus dan semasa hamil patogen memasuki plasenta dan menjangkiti janin.
  • Hepatitis C kongenital disebabkan oleh virus kumpulan C dan berlaku kurang kerap. Ia boleh disebabkan oleh jangkitan bayi semasa intervensi terapeutik - pemindahan darah dan plasma dari pesakit yang dijangkiti, tusukan, suntikan dengan instrumen yang tidak steril (dijangkiti virus). Hepatitis C pada bayi baru lahir mempunyai kursus sederhana atau teruk. Virus B dan C adalah berbahaya kerana mereka sangat tahan dan boleh berada di dalam badan selama bertahun-tahun tanpa menunjukkan diri mereka sendiri. Gejala luar tidak akan hadir, tetapi proses dalaman pemusnahan hati sedang berkembang, jadi pesakit akan menjadi pembawa penyakit seperti itu, tidak mengetahui mengenainya. Kehadiran virus B dan C dalam darah hanya dapat disahkan oleh kaedah makmal.
  • Hepatitis janin menyebabkan penyakit berikut ibu: rubella, cacar air, selesema rumit, sitomegalovirus, patologi bakteria (sifilis), dan juga disebabkan oleh parasit (toksoplasmosis). Dalam kes ketika ibu semasa alkohol menyalahgunakan alkohol, mengambil dadah, dos ubat yang tinggi, janin mungkin mengalami kerosakan hati.

Gejala hepatitis virus kongenital

Dengan jangkitan intrauterin, kanak-kanak dilahirkan dengan patologi ini dengan pelbagai peringkat perkembangannya. Gejala penyakit kongenital pada bayi mempunyai tiga tanda ciri: mabuk, dehidrasi, dan pendarahan kapilari. Mengesan bentuk penyesaran aliran sedemikian:

  • Anicteric - gejala-gejala pada bayi baru lahir adalah ringan, terdapat kelesuan, sikap tidak peduli, penolakan untuk memberi makan, kulit pucat. Pada palpation, pembesaran hati dan limpa didiagnosis. Sedikit yellowness dicatatkan pada akhir minggu pertama, tetapi selepas beberapa hari, pas. Untuk menentukan kehadiran virus itu, anda boleh jatuh dengan drop urin gelap pada lampin dan ujian makmal darah dan air kencing untuk enzim hati.
  • Tempoh preikterik hepatitis kongenital berlalu dengan manifestasi hanya beberapa gejala (regurgitasi kerap, suhu badan meningkat sedikit) atau tidak ada tanda-tanda.
  • Jaundiced - berlaku akut. Dalam gejala bayi mabuk, suhu meningkat dengan ketara. Kanak-kanak adalah lesu, apatis, sering dibebani. Membran kulit dan mukus menjadi kuning. Dengan pelanggaran hati pada kulit kanak-kanak itu muncul pendarahan kapilari, hiperemik kulit. Di bahagian saluran gastrousus - gangguan dyspeptik (cirit-birit, kembung). Dehidrasi semakin meningkat, kanak-kanak menurunkan berat badan. Pada palpasi, terdapat peningkatan dalam hati dan limpa. Sistem saraf terjejas, yang menyebabkan encephalopathy.
Kembali ke jadual kandungan

Diagnostik

  • Dengan kaedah wajib diagnosis makmal termasuk kiraan darah lengkap dan air kencing.

Pakar terapi perundingan, ahli gastroenterologi dan penyakit berjangkit. Mereka akan mengumpul sejarah penyakit, keluarga, analisis alergi dan epidemiologi. Mereka juga akan menjalankan palpasi dan perkusi hati dan perut (penentuan saiz organ dan kelembutan).

  • Jumlah darah lengkap - pengurangan leukosit, peningkatan bilangan monosit, penurunan jumlah ESR. Tahap peningkatan ESR dan leukosit mengesahkan bentuk fulminant atau sambungan etiologi bakteria.
  • Urinalis mendedahkan urobilin dan pigmen hempedu.
  • Ujian darah untuk parameter biokimia. Ujian bilirubin (langsung) dan thymol meningkat apabila pesakit mempunyai bentuk icteric. Jika ada perubahan dalam aliran keluar hempedu, analisis akan meningkatkan aktiviti kolesterol dan alkali fosfatase. AlT dan AST juga akan ditingkatkan, yang mengesahkan proses-proses yang berterusan bagi perpecahan sel-sel parenchyma hati. Mereka juga mendedahkan penurunan prothrombin dan peningkatan ammonia.
  • Ujian darah serologi (ELISA dan ROME) mendedahkan peningkatan IgM dan IgG, yang membolehkan anda menjejaki kemajuan penyakit.
  • Penanda hepatitis virus.
  • PCR.
  • Ultrasound organ perut membantu menentukan saiz hati, struktur dan perubahan yang terjadi di dalamnya.
  • Kembali ke jadual kandungan

    Rawatan penyakit ini

    Terapi untuk kanak-kanak yang mempunyai penyakit hati virus kongenital hanya dijalankan tanpa henti, di mana ia diletakkan bergantung kepada jenis patogen. Oleh itu, adalah mungkin untuk mengelakkan jangkitan silang. Rawatan sokongan untuk penyakit ini adalah berdasarkan memberi makan bayi dengan susu ibu, menghapuskan kehilangan cecair dan elektrolit (pengenalan saline). Rawatan ini bertujuan untuk mengeluarkan toksin dari badan (sorben - "Smekta"), serta menyuntik glukosa. Dengan tinja yang dikelantang, parenteral K, E vitamin disuntik ke dalam bayi baru lahir, dan dari D2-3, vitamin D3. Jika tahap bilirubin langsung tinggi, Phenobarbital ditunjukkan. Kursus pendek (7-10 hari) glukokortikoid juga ditetapkan. Dalam virus hepatitis B dan C, "Viferon" dan "Cycloferon" ditetapkan. Kanak-kanak yang mempunyai hepatitis virus kongenital juga ditetapkan hepatoprotectors (Essentiale).

    Apakah bahaya penyakit ini?

    Bahaya penyakit ini adalah bahawa ia berkembang pesat dan, jika rawatan yang tidak betul atau lewat, membawa kepada kematian. Juga salah satu komplikasi yang berbahaya untuk kehidupan kanak-kanak adalah nekrosis tisu hati, yang seterusnya membawa kepada sirosis. Tempoh penyakit ini boleh berlangsung dari 2-4 minggu hingga beberapa bulan. Ini membawa kepada perkembangan kolestasis. Gejala-gejala ciri-ciri keputihan penyakit ini adalah kekurangan vitamin K dan vitamin E dalam tubuh anak, riket dan hipoproteinemia. Komplikasi ini juga diperhatikan: peningkatan tekanan pada urat portal, pengambilan bentuk hepatitis kronik, kegagalan hati akut, ensefalopati, dan kelewatan perkembangan.

    Pencegahan dan prognosis

    Acara utama dalam pencegahan penyakit kongenital adalah diagnosis tepat pada masanya. Pada kecurigaan pertama kehadiran penyakit itu, kanak-kanak itu mesti selalu dimasukkan ke hospital untuk rawatan pesakit. Pencegahan aktif hepatitis virus kongenital dijalankan pada kanak-kanak sejurus selepas kelahiran, dan juga pada mereka yang ibu mengandung antigen HBsAg. Vaksinasi dilakukan tiga kali: segera pada saat lahir, satu bulan dan enam bulan setelah vaksinasi kedua.

    Item mandatori dalam pencegahan penyakit itu adalah pemeriksaan untuk jangkitan HIV, toxoplasmosis, hepatitis B, jenis herpes, rubela, sitomegalovirus dan rawatan wanita yang berusia melahirkan anak. Ia perlu dilakukan untuk pencegahan vaksinasi wanita seronegatif (dengan rubella, hepatitis B) dan pasangan kaunseling. Di klinik antenatal, pemeriksaan mandatori untuk penyakit kelamin telah dijalankan, pemeriksaan dilakukan untuk mengenal pasti jangkitan HbsAg dan TORCH.

    Prognosis untuk penyakit kongenital kebanyakannya positif. Kematian pada tahun-tahun kebelakangan adalah di bawah 1%, tetapi pada bayi baru lahir lebih tinggi. Yang paling berbahaya adalah bentuk hepatitis yang teruk dengan perkembangan pesakit jaundis, precoma dan koma. Tanda buruk adalah pengurangan penunjuk seperti AlT dan AST semasa tempoh akut penyakit ini, yang menunjukkan adanya banyak nekrosis sel hati.

    Hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Hepatitis kongenital pada kanak-kanak adalah sekumpulan penyakit heterogen yang disebabkan oleh kesan intrauterin faktor patogen pada hati janin. Secara klinikal, patologi seperti itu mungkin nyata sebagai sindrom kolestatik, hepatosplenomegali, perkembangan psikofisis yang lambat, gejala neurologi. Diagnostik makmal adalah berdasarkan menentukan tahap AlAT, ASAT, bilirubin, fosfatase alkali, HBs-HBe-HBc-antigen, RSK, PCR, ELISA. Rawatan utama adalah terapi etiotropik, diet dan pembetulan keseimbangan elektrolit dan air. Sekiranya perlu, farmakoterapi patogenetik, pembetulan pembedahan atau pemindahan hati dilakukan.

    Hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Hepatitis kongenital pada kanak-kanak adalah kumpulan polyetiologi akut atau keradangan kronik, penyakit dystrophic dan proliferatif hati, yang berlaku dalam tempoh pranatal atau semasa bersalin. Keseluruhan kelaziman semua bentuk adalah 1: 5 000-10 000. Di antara semua bayi baru lahir, sekitar 15% dijangkiti dengan transplacental dan 10% - secara langsung semasa melahirkan anak. Kemungkinan membina hepatitis kongenital pada kanak-kanak bergantung kepada faktor etiologi. Dalam hepatitis B virus akut, ia adalah sehingga 90%, dalam jangkitan HCV, kira-kira 5%. Bentuk hepatitis kongenital yang prognostically menguntungkan pada kanak-kanak dianggap kolestatik, tidak menguntungkan - dengan kekurangan hepatoselular yang teruk. Dalam kes kedua, kematian pada tahun pertama kehidupan mencapai 40%.

    Punca hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Peran utama dalam etiologi hepatitis kongenital pada anak-anak dimainkan oleh jangkitan virus dari kumpulan TORCH: cytomegalovirus, virus hepatitis B dan herpes simplex manusia, virus Epstein-Barr, ECHO, rubella. Juga, perkembangan kumpulan ini boleh menyebabkan penyakit bakteria dan parasit semasa kehamilan: sifilis, listeriosis, tuberkulosis, toksoplasmosis. Faktor risiko ibu termasuk pengambilan ubat yang tidak terkawal dengan sifat hepatotoxic, penggunaan alkohol, tembakau, ubat-ubatan. Di sisi kanak-kanak, fermentopati keturunan: fibrosis cystic, galactosemia, α1-antitrypsin dan kekurangan tirosin boleh mencetuskan perkembangan hepatitis kongenital pada kanak-kanak. Seringkali, etiologi yang tepat tidak dapat ditentukan. Dalam kes ini, diagnosis hepatitis kongiital idiopatik ditubuhkan.

    Mekanisme jangkitan dalam hepatitis kongenital pada kanak-kanak adalah berdasarkan transmisi transparan (menegak) ejen virus atau berjangkit dari ibu kepada anak atau aspirasi intranatal mereka bersama-sama dengan cecair amniotik. Kurang biasa, jangkitan berlaku melalui sentuhan kulit dan membran mukosa anak dengan saluran kelahiran yang dijangkiti. Pembangunan hepatitis kongenital dalam tempoh pranatal biasanya berlaku pada trimester ketiga. Risiko menjangkiti kanak-kanak pada separuh pertama kehamilan dengan hepatitis B atau C akut adalah sehingga 10%. Kesan jangkitan TORCH pada janin pada trimester I-II boleh menyebabkan pengguguran spontan.

    Patogenesis hepatitis kongenital pada kanak-kanak di samping perubahan struktur dalam hepatosit (belon atau degenerasi vacuolar, dll) adalah sindrom kolestatik. Manifestasi morfologi utamanya adalah imbibisi sitoplasma dengan pigmen empedu dan pembentukan hempedu hempedu di bahagian awal saluran intrahepatik. Juga, dalam hepatitis kongenital pada kanak-kanak, hipo- atau aplasia saluran empedu extrahepatic adalah mungkin, yang seterusnya memperburuk kolestasis.

    Gejala hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Masa gejala hepatitis kongenital pada kanak-kanak, serta ciri klinikalnya bergantung kepada etiologi. Bentuk idiopatik berkembang dalam masa 2-10 hari pertama kehidupan kanak-kanak. Manifestasi utama adalah jaundis sklera, membran mukosa dan kulit. Keamatan boleh berbeza-beza selama beberapa hari, selepas itu kulit menjadi kehijauan. Juga, hepatitis kongenital kongenital pada kanak-kanak mungkin disertai dengan pelanggaran keadaan umum (kelesuan, sikap tidak peduli), kekurangan berat badan dan peningkatan perlahan, hepatosplenomegali yang mempunyai keparahan yang berbeza-beza, peningkatan abdomen, ascites, dan muntah-muntah yang kerap. Dari hari-hari pertama, air kencing menjadi gelap atau "bata" berwarna, selepas 2-3 minggu ia menjadi najis acholic. Dalam kes-kes yang teruk dalam hepatitis kongenital pada kanak-kanak, gangguan neurologi diperhatikan - penurunan dalam nada refleks, paresis yang lembik, dan tindakan yang mengganggu dan menghisap. Kurang biasa adalah sawan dan gejala meningeal. Tempoh penyakit adalah antara 14 hari hingga 3 bulan. Hepatitis kongenital yang disebabkan oleh virus HBV mempunyai gambaran klinikal yang sama, tetapi ia bermula pada usia 2-3 bulan.

    Gejala pertama bakteria hepatitis kongenital pada kanak-kanak berlaku 2-3 hari selepas kelahiran. Sebagai peraturan, suhu badan subfebril atau febrile, cirit-birit, dan hati yang diperbesarkan telah diperhatikan. Seringkali mengembangkan radang paru-paru dan kejutan toksik yang berjangkit, tanda-tanda ensefalitis muncul. Bergantung kepada patogen, ciri-ciri klinikal ciri diperhatikan. Pendarahan, microcephaly atau hydrocephalus, lesi retina, paru-paru dan buah pinggang adalah ciri CMV. Dengan rubella, terdapat satu kesatuan saluran arteri, kerosakan pada lensa dan telinga dalam. Hepatitis kongenital kongenital pada kanak-kanak disertai dengan ruam kulit, hidro-dan microcephaly, chorioretinitis. Apabila herpes hepatitis virus, sebagai tambahan kepada gejala lain, ruam berlaku pada kulit, membran mukosa mulut dan konjunktiva, serta sindrom hemorrhagic dan DIC. Apabila penyakit etiologi syphilitic membentuk ruam tertentu pada kulit dan membran mukus, periostitis dikesan.

    Diagnosis dan rawatan hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak termasuk koleksi anamnesis, pemeriksaan objektif kanak-kanak, ujian makmal dan kaedah penyelidikan instrumental. Data Anamnestic memberikan peluang untuk menentukan berapa umur tanda-tanda pertama penyakit muncul dan apa yang mereka ada. Mereka juga mungkin menunjukkan potensi faktor etiologi. Pada pemeriksaan fizikal, pakar pediatrik dengan teliti memeriksa semua kulit dan membran mukus yang kelihatan untuk penyakit kuning dan ruam. Saiz hati dan limpa, saiz abdomen dinilai, dan kemungkinan gangguan neurologi ditentukan.

    Apabila hepatitis kongenital pada kanak-kanak melihat perubahan tidak spesifik dalam ujian makmal. Yang paling bermaklumat adalah transaminase hepatik - AlAT dan Asat, tahap yang meningkat dengan ketara. Peningkatan tahap bilirubin (kedua-dua frasa langsung dan tidak langsung), alkali fosfatase juga diperhatikan. Dalam kajian feses dapat mengesan ketiadaan empedu (Acholia), dalam urin ditentukan oleh kehadiran urobilin. Dalam diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak, kajian virologi dan imunologi, yang boleh membuktikan etiologi penyakit, adalah sangat penting. Antaranya ialah definisi HBs-HBe- HBc-antigen dalam darah, Ig M dan G oleh ELISA, budaya bakteria darah dan cecair cerebrospinal, PCR dan RSK.

    Antara kaedah penyelidikan dalam hepatitis kongenital pada kanak-kanak, ultrasound dan biopsi boleh memberi maklumat. Ultrasound mengkaji perubahan struktur dalam hati, pundi hempedu dan parenchyma saluran empedu. Biopsi tusuk hati digunakan untuk mengesahkan diagnosis terhadap latar belakang kekaburan gambar klinikal dan hasil makmal. Menurut pemeriksaan sitologi tisu hati pada kanak-kanak dengan hepatitis kongenital, fibrosis, sclerosis atau nekrosis heliks acini, kehadiran sel-sel gergasi, infiltrasi limfositik dan plasmasiat, dan imbasan cytoplasmic dengan pigmen hempedu dapat dikesan.

    Rawatan etiotropik spesifik terhadap hepatitis kongenital pada kanak-kanak dijalankan mengikut etiologi mereka. Dalam bentuk idiopatik, hanya terapi patogenetik dan terapi gejala digunakan. Pembetulan pemakanan kanak-kanak dijalankan, dengan pengesahan patologi akut ibu, pemindahan ke campuran tiruan ditunjukkan, dalam kes lain - penyusuan susu, normalisasi air dan keseimbangan elektrolit. Campuran yang digunakan dalam kanak-kanak ini mestilah kaya dengan trigliserida, kalsium, fosforus, zink dan vitamin larut air. Jika sindrom kolestatik ada, vitamin A dan E juga termasuk dalam diet kanak-kanak. Selain pembetulan pemakanan, hepatoprotectors, choleretic, glucocorticosteroids, dan interferon boleh ditetapkan, bergantung kepada keadaan klinikal. Dengan kehadiran ketidakstabilan struktur atau atresia saluran empedu, pembetulan pembedahan dilakukan. Dalam kes teruk hepatitis kongenital pada kanak-kanak, pemindahan hati ditunjukkan.

    Prognosis dan pencegahan hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Prognosis untuk hepatitis kongenital pada kanak-kanak bergantung kepada etiologi, keterukan keadaan kanak-kanak dan keberkesanan rawatan. Kadar kematian pada tahun pertama kehidupan adalah 25-40%. Ini terutamanya termasuk bentuk yang disertai oleh kekurangan hepatoselular yang teruk. Satu lagi 35-40% kanak-kanak membentuk penyakit hati kronik dan pelbagai komplikasi. Yang paling biasa di antaranya ialah sindrom kolestatik, sindrom kekurangan vitamin D, E dan K, sirosis hati dan hepatitis kronik fibrosis, hipertensi portal dan kegagalan hati akut, ensefalopati, dan perkembangan fizikal.

    Profilaksis spesifik hepatitis kongenital pada kanak-kanak dijalankan apabila antigen HBs dikesan dalam darah ibu atau diagnosis hepatitis akut disahkan. Kanak-kanak seperti ini diberi vaksin dengan immunoglobulin penderma dan vaksin rekombinan pada hari pertama kehidupan mereka. Pada 1 dan 6 bulan, vaksin semula tanpa immunoglobulin ditunjukkan. Tindakan tak sengaja termasuk kawalan darah dan peralatan perubatan yang digunakan, perlindungan antenatal janin, lawatan berkala ke klinik antenatal dan pemeriksaan yang sesuai semasa kehamilan.

    Hepatitis kongenital

    Hepatitis kongenital adalah penyakit yang berlaku pada bayi baru lahir akibat jangkitan intrauterin dari ibu dengan virus hepatitis.

    Ia terdiri daripada jangkitan hati yang menunjukkan dirinya selepas lahir atau semasa 6 minggu pertama.

    Hepatitis pada bayi baru lahir: etiologi dan patogenesis

    Hepatitis virus dari asal kongenital pada kanak-kanak, bergantung pada jenis patogen, mempunyai bentuk B dan C, iaitu, yang ditularkan melalui darah. Ini dapat dijelaskan oleh hakikat bahawa semasa wanita hamil tertakluk kepada sejumlah besar manipulasi perubatan. Hepatitis A hanya berlaku pada bayi baru lahir selepas lahir. Bahkan bentuk akut penyakit ini pada ibu tidak menyebabkan kerosakan hati pada janin, sehingga anak-anak lahir sehat.
    Virus hepatitis B disebabkan oleh virus yang mengandungi DNA. Mereka mempunyai struktur yang kompleks dan sel-sel hati, kerana mereka menarik unsur yang hilang untuk pembiakan. Ia menyebabkan bentuk penyakit yang paling teruk pada kanak-kanak.
    Hepatitis C kongenital juga bersifat virus. Penyakit berbahaya ini adalah asimtomatik dan dipanggil "pembunuh lembut". Ia disebabkan oleh virus yang mengandung RNA yang kompleks, yang mempunyai kira-kira 45 subtipe.
    Jangkitan kanak-kanak dalam rahim dengan virus hepatitis B dan C berlaku oleh transplacental atau hematogenous. Selalunya, ini disebabkan peningkatan ketelapan plasenta dan membran janin. Dalam 10% kes ini berlaku pada trimester pertama kehamilan dan pada 76% kes pada masa lalu. Risiko menjangkiti kanak-kanak juga wujud apabila sfera urogenital seorang wanita menjadi dijangkiti, terutamanya jika tempoh anhydrous semasa buruh telah melebihi 46 jam.
    Penyusuan bayi tidak dianggap sebagai cara untuk menghantar virus dari ibu kepada bayi baru lahir.

    Gejala penyakit pada kanak-kanak

    Terlepas dari etiologi hepatitis kongenital adalah sama. Manifestasi klinikal penyakit ini mencadangkan penyusupan stromal radang, kerosakan hepatosit, dan kemungkinan nekrosis. Pada pesakit muda, sebaik sahaja selepas kelahiran, berikut adalah yang berikut:

    Pembaca kami mengesyorkan

    Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mengenal pasti ubat terbaik untuk hepatitis. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

    • aktiviti mengisap dikurangkan;
    • ketidakstabilan najis;
    • regurgitasi kerap;

    Pada hari-hari pertama, dan kadang-kadang jam pertama kehidupan, penyakit kuning muncul pada bayi yang baru dijangkiti. Berat badan dalam kanak-kanak seperti itu tidak meningkat, hipotrofi nyata.
    Walaupun pada bulan pertama kehidupan keadaan umum bayi tidak berubah banyak, pada bulan ketiga atau keempat keletihan mereka meningkat secara dramatik, penambahan berat badan menjadi jelas, dan ukuran perut meningkat secara tidak seimbang akibat hepatosplenomegali progresif.
    Dari masa ke masa, sebagai tambahan kepada penyakit kuning berulang yang sederhana, kanak-kanak mengalami keracunan dan tanda-tanda klinikal manifestasi sindrom hemorrhagic. Mereka disertai dengan peningkatan yang ketara dalam hati dan limpa. Ujian darah sering memaparkan gambar anemia hipokromik dengan trombositopenia sederhana. Peningkatan dalam bilirubin, kolesterol diperhatikan dalam serum darah, dan peningkatan aktiviti enzim diperhatikan. Ultrasound menunjukkan peningkatan echogenicity dan pola parenchyma hati yang dipertingkatkan.
    Penyakit yang agak teruk dengan gejala ketara dicirikan oleh kecenderungan untuk membalikkan perkembangan. Bentuk-bentuk penyakit yang teruk, yang disertai dengan nekrosis hati yang menyebar, sering berakhir dengan kematian. Dari masa kanak-kanak dilahirkan, mereka menunjukkan diri mereka dengan gejala yang lebih membimbangkan:

    • mengantuk;
    • mabuk yang teruk;
    • sawan;
    • tempoh kebimbangan dramatik;
    • penolakan payudara;
    • muntah dan regurgitasi;
    • hipotonia otot dan hyporeflexia.

    Dalam kes sedemikian, terutamanya perkembangan awal penyakit kuning dan hemorrhagic berlaku. Dengan hasil yang menggalakkan dalam penyakit kuning kanak-kanak itu hilang pada mulanya, hanya ada penurunan dalam saiz hati dan limpa.
    Kursus hepatitis kongenital mungkin mempunyai varian edematous. Dalam kes ini, terdapat pembengkakan umum, kadang-kadang asites. Di bawah pengaruh rawatan, perkembangan terbalik mereka berlaku lebih awal, maka tanda-tanda penyakit klinikal yang tersisa hilang.

    Diagnosis hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    Asas untuk diagnosis adalah manifestasi klinikal ciri yang diperhatikan pada bayi baru lahir, anamnesis ibu mereka semasa kehamilan, hasil analisis serum darah pasien muda. Hepatitis B virus dikesan oleh radioimmunoassay dan immunoassay enzim. Apabila mengumpul sejarah wanita perlu memberi perhatian khusus kepada kehadiran campur tangan parenteral 40-180 hari sebelum bermulanya gejala pertama penyakit.
    Pengesahan diagnosis, walaupun pencapaian diagnostik makmal moden, dalam beberapa kes penuh dengan kesukaran. Sebabnya ialah reaksi serologis pada kanak-kanak seperti usia muda sering tidak khusus. Oleh itu, kombinasi kaedah kaji selidik langsung dan tidak langsung adalah disyorkan, serta penggunaan kaedah tambahan seperti pengimbasan echo.
    Apabila membuat diagnosis, pembezaan dengan konjugasi penyakit kuning, atresia saluran hempedu diperlukan. Perlu diingatkan bahawa gejala penyakit kuning dalam tempoh neonatal juga boleh diperhatikan dalam mononukleosis berjangkit.

    Rawatan dan cadangan

    Taktik rawatan pesakit dengan bentuk hepatitis kongenital, bertujuan aspek-aspek berikut:

    Apa yang perlu dilakukan dalam bentuk hepatitis kongenital (janin) pada bayi?

    Selalunya, hepatitis dalam bayi yang baru lahir adalah bersifat virus. Hepatitis virus mempunyai nama lain, sebagai contoh, penyakit Botkin, pemindahan darah atau hepatitis serum, jaundis berjangkit. Penyakit ini tidak difahami sepenuhnya dan merupakan gabungan penyakit hati virus.

    Kedua-dua hepatitis virus kongenital dan diperolehi untuk sebahagian besar mempunyai simptom yang sama:

    1. Pelanggaran hati, peningkatannya.
    2. Kemunculan tanda-tanda mabuk.
    3. Mengeringkan kulit dan membran mukus.

    Di samping itu, kanak-kanak mungkin mempunyai gejala lain penyakit ini, yang menunjukkan diri mereka melalui demam, distension abdomen, berat badan yang rendah, regurgitasi yang kerap, dan sebagainya.

    Penyebab patologi pada bayi baru lahir dan anak-anak pada bulan pertama kehidupan

    Patogen boleh menjadi mikroorganisma berikut:

    1. Toxoplasma. Ini adalah mikroba paling mudah yang menyebabkan penyakit pada kanak-kanak.
    2. Virus. Cytomegalovirus dan herpes simplex virus jenis 1 dan 2, virus rubella, virus yang membawa kepada hepatitis C, D, B, jarang A, adenovirus atau virus coxsa, virus immunodeficiency manusia yang membawa kepada perkembangan jangkitan HIV, virus varicella zoster, mononucleosis.
    3. Bakteria yang menyebabkan hepatitis bakteria, sering disebabkan oleh penembusan treponema pucat ke dalam badan.

    Kebanyakannya, kanak-kanak mempunyai patologi virus yang berkaitan dengan jenis B dan C. Penyebab yang paling biasa adalah jangkitan dengan hepatitis B, yang anaknya mengambil dari seorang ibu yang sakit jika dia adalah pembawa e-antigen (HBeAg). Jika hanya antigen permukaan (HBsAg) yang terdapat di dalam tubuh wanita, risiko menjangkiti kanak-kanak adalah jauh lebih rendah. Hepatitis C disebarkan dari ibu ke bayi dalam 5% kes jika wanita itu tidak diberikan vaksin terlebih dahulu.

    Manifestasi simptom

    Untuk menunjukkan penyakit pada bayi yang baru lahir, bergantung kepada patogen, akibat penyakit kuning yang telah berkembang (paling kerap intrauterin). Patologi berkembang pada masa ini apabila keradangan berlaku dalam halangan hati atau hempedu saluran. Akibatnya, aliran keluar hempedu dan penghapusan asid hempedu terganggu, perkumuhan asid hempedu dalam darah, serta bilirubin pigmen, meningkatkan, tahap enzim hati dan kenaikan alkali fosfatase. Proses ini dipanggil kolestasis.

    Pertambahan hati dan limpa, serta perubahan hemorrhagic, menunjukkan hepatitis pada bayi baru lahir. Hepatitis C ditunjukkan dengan pelbagai gejala. Dalam banyak bayi, penyakit ini tidak nyata sama sekali. Dalam beberapa kes, ia ditunjukkan oleh keradangan kronik hati.

    Manifestasi utama dan tanda-tanda hepatitis:

    1. Yellowness kulit.
    2. Aktiviti enzim hepatik.
    3. Rasa tidak sihat.

    Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit ini adalah kilat cepat.

    Hepatitis C kongenital pada kanak-kanak untuk masa yang lama mungkin tidak nyata sama sekali. Hanya 1/4 bayi yang baru lahir mempunyai nada kulit kekuningan. Disfungsi hati tidak disebut dengan hepatitis B. Tetapi ia adalah hepatitis C pada bayi baru lahir yang, dalam 85% daripada kes, menjadi kronik.

    Sekiranya anda memulakan prosedur rawatan dalam masa, maka sebarang jenis patologi mudah dihapuskan. Fungsi hati yang hilang telah dipulihkan sepenuhnya. Jika tiada terapi yang mencukupi, kanak-kanak mungkin mengalami komplikasi yang berikut:

    • kursus kronik penyakit;
    • sirosis hati;
    • kanser organ dalam bentuk kanser hepatoselular.

    Klasifikasi penyakit

    Jika hepatitis pada bayi dikembangkan 2-3 bulan selepas kelahiran, ia dipanggil neonatal atau perinatal. Selalunya dalam perubatan anda boleh mencari istilah hepatitis janin, yang pada dasarnya bermaksud perkara yang sama.

    Terdapat 3 jenis utama hepatitis neonatal:

    1. Sel raksasa. Ia adalah kongenital dan dicirikan oleh kolestasis intrahepatik.
    2. Postnatal. Membangunkan disebabkan oleh jangkitan intrauterin. Penyakit yang sama adalah listeriosis, komputer digital, toxoplasmosis dan lain-lain.
    3. Lesi hepatik adalah toksik-septik. Ia berlaku pada sepsis dan penyakit berjangkit lain.

    Hepatitis neonatal dikesan mengikut tanda-tanda ciri, selepas itu kanak-kanak diperiksa dan diagnosis yang sesuai dibuat.

    Prinsip rawatan

    Selalunya, doktor tidak menetapkan rawatan tertentu. Seperti mana-mana penyakit virus, ia akhirnya hilang sendiri. Pemakanan ibu harus berubah sedikit, aktiviti motor bayi sedikit terhad.

    Ia dilarang untuk merawat kanak-kanak dengan ubat aspirin atau asetaminophen. Fungsi hati sudah terjejas, dan kemasukan dana ini boleh menyebabkan keracunan toksik.

    Sekiranya kanak-kanak dipaksa mengambil dadah untuk rawatan penyakit lain, doktor perlu menimbang semula dos mereka berkaitan dengan penyakit ini. Dadah yang menghilangkan bentuk B dan C wujud, tetapi lebih kerap mereka tidak ditujukan untuk kanak-kanak kecil. Seorang pakar pediatrik tidak boleh menetapkannya; hanya apabila penyakit kuning menjadi keadaan kronik, masalah penggunaan ubat untuk kanak-kanak kecil akan dipertimbangkan.

    Sebagai peraturan, kanak-kanak berada di rumah. Dalam kes melampau, apabila penyakit disertai dengan muntah dan kekurangan nafsu makan, terdapat risiko dehidrasi, bayi mungkin dirawat di rumah sakit.

    Selepas pemulihan, sesetengah kanak-kanak mempunyai bekas luka di hati - sirosis. Tetapi kematian adalah sangat jarang berlaku. Apabila virus hepatitis A tidak membawa kepada sebarang akibat. Borang B adalah lebih berbahaya, jadi doktor mencadangkan vaksin menentang jenis virus ini terlebih dahulu. Vaksin Hepatitis A juga wujud. Dalam kes lain, rawatan semua jenis adalah sama, sebagai peraturan, bayi disyorkan untuk menggunakan persiapan interferon untuk menguatkan pertahanan tubuh.

    Hepatitis C kongenital dan rawatannya

    Dasar rawatan hepatitis C adalah antivirals dan hepatoprotectors.

    Hepatoprotectors termasuk ubat berikut:

    Dadah yang melawan virus dibahagikan kepada mereka yang boleh digunakan untuk bayi dan mereka yang tidak. Selalunya, bayi baru lahir disyorkan Viferon. Ia membolehkan anda untuk menghentikan penjadualan proses virus. Ubat ini dihasilkan dalam bentuk lilin, yang dimasukkan ke dalam dubur kanak-kanak. Juga untuk bayi yang baru lahir adalah diet yang sangat penting.

    Sepanjang tempoh ini, bayi disusu, jadi ibu harus menjaga diet. Produk berikut dikecualikan daripada diet:

    • minuman beralkohol;
    • hidangan lemak;
    • makanan goreng;
    • pewarna makanan;
    • makanan dengan penambah rasa, dsb.

    Saat ini tidak ada vaksinasi terhadap hepatitis C. Ini disebabkan oleh variabilitas genetik yang cepat dari virus dan ciri mutasinya. Tubuh manusia, terutama kanak-kanak kecil, tidak dapat menghasilkan antibodi dalam masa yang singkat yang dapat mengatasi virus hepatitis C.

    Pencegahan penyakit

    Bergantung pada jenis patologi, rawatannya akan ditetapkan. Spesies neonatal lulus sendiri. Ia hanya akan mengambil terapi penyelenggaraan dengan vitamin dan ubat antiviral. Pencegahan adalah vaksinasi ibu yang sakit, terutama jika mereka adalah pembawa hepatitis C.

    Hepatitis pada bayi mengamalkan cara antenatal, iaitu, dari ibu yang sakit kepada anak. Oleh itu, langkah-langkah pencegahan harus termasuk promosi kesihatan wanita sebelum perancangan kehamilan.

    Perinatal (kongenital) hepatitis dalam janin

    Hepatitis kongenital berlaku pada kanak-kanak yang dilahirkan oleh ibu dengan pembawa jenis virus yang sesuai. Dalam kes ini, penyakit Botkin (jenis hepatitis A) sangat jarang berlaku. Yang paling biasa didiagnosis virus hepatitis bawaan B, dihantar melalui plasenta dan dengan darah. Jangkitan boleh berlaku sama ada dalam proses perkembangan intrauterin janin, atau semasa buruh, apabila hubungan langsung dengan darah ibu yang dijangkiti berlaku.

    Hepatitis perinatal adalah patologi serius yang boleh membawa maut pada latar belakang kegagalan hati yang lengkap dalam bayi. Semasa tempoh mengandung, doktor diwajibkan untuk mengenal pasti semua risiko jangkitan intrauterin yang ada pada kanak-kanak tersebut. Sekiranya mungkin, pencegahan jangkitan spesifik dijalankan. Diagnostik moden dan kaedah rawatan berkesan boleh memulihkan fungsi hati. Adalah penting untuk mengetahui tentang gejala dan tanda-tanda patologi yang biasa.

    Apakah itu hepatitis intrauterin?

    Hepatitis intrauterine adalah sekumpulan penyakit berjangkit yang timbul pada janin akibat jangkitan pada masa sebelum kelahiran. Hepatitis kongenital yang paling kerap adalah hepatitis B virus, hepatitis sitomegalovirus, hepatitis yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, virus herpes simplex, enterovirus Coxsackie. Apakah itu dan apakah peranannya dalam pembangunan struktur hati, kita akan memberitahu dalam artikel ini.

    Penyakit hati pada wanita hamil berlaku dengan kekerapan kira-kira 1: 1000. Terdapat penyakit hati sendiri yang tipikal kehamilan pada wanita: degenerasi lemak akut sel hati, stasis empedu intrahepatic, toksikosis lewat wanita hamil dengan penyakit kuning. Hepatitis akibat kerja imuniti sendiri, cholelithiasis, hepatitis bakteria, beberapa jangkitan bakteria yang berlaku dengan penyakit kuning boleh berlaku agak kerap. Pada masa yang sama, kira-kira 60% daripada kes-kes jaundis dalam wanita hamil adalah disebabkan oleh virus hepatitis A-G. Oleh itu, semua wanita hamil perlu diperiksa tiga kali untuk mengesan hepatitis B.

    Hepatitis kongenital pada kanak-kanak boleh meneruskan secara rahsia, memberikan gejala biasa selepas mereka mencapai usia 3-5 tahun. Biasanya bayi mengalami gejala genangan dan kerosakan hempedu.

    Hepatitis B kongenital berlaku dalam 90% kes.

    Ia berkembang dalam janin hanya dari ibu, yang sakit dengan hepatitis akut pada trimester kehamilan ketiga, atau jika dia mempunyai hepatitis kronik dalam fasa aktif. Ia memperlihatkan dirinya sebagai bentuk hepatitis akut (sangat jarang) atau sebagai hepatitis B kronik utama (lebih kerap). Dengan hepatitis aktif di ibu, jangkitan virus hepatitis B mungkin berlaku dalam 80-90% kes. Penyebaran virus ke janin boleh berlaku secara intrauterinely, tetapi lebih kerap berlaku semasa bersalin, apabila hubungan janin dengan darah ibu. Pada masa yang sama dalam bentuk akut hepatitis B pada bayi baru lahir dan kanak-kanak pada usia 6 bulan pertama adalah mungkin dalam 5-10% kes semua jangkitan.

    Dalam hepatitis B kongenital primer, penyakit kuning dikesan dari kelahiran seorang kanak-kanak, yang biasanya teruk dan berterusan selama 2-3 bulan. Menghidapi air kencing gelap dan najis berwarna. Hati adalah padat, menonjol dari pinggir kosta kostum 3-5 cm, limpa diperbesar 1-2 cm. Selalunya sejak lahir terdapat sindrom pelanggaran integriti saluran darah, keracunan sedang, disertai dengan kelesuan kanak-kanak, regurgitasi berkala, muntah.

    Hepatitis kongenital pada bayi baru lahir biasanya berlaku dalam bentuk yang teruk. Kepentingan penting dalam diagnosis penyakit ini adalah pengesanan tanda-tanda hepatitis B virus dalam darah kanak-kanak. Kursus kronik penyakit pada bayi hampir tidak dapat dilihat, gejala klinikal adalah sama seperti pada pesakit yang lebih tua. Apabila kronik dan perkembangan awal sirosis berlaku klinik ciri dalam bentuk jaundis, pengumpulan cecair pada rongga perut, rupa "bintang" vaskular pada kulit badan, kemerahan dari telapak tangan.

    Selepas kelahiran anak dari ibu yang dijangkiti, darah tali pusat perlu diperiksa. Selanjutnya, dalam tempoh 6 bulan, darah kanak-kanak diperiksa semula setiap bulan untuk menentukan diagnosis akhir. Penyusuan payudara tidak dilarang, terutamanya jika ia diberi vaksin dan imunoglobulin disuntik.

    Dalam pencegahan hepatitis B kongenital, vaksinasi kanak-kanak dalam tempoh 12 jam pertama selepas kelahiran dengan vaksin terhadap hepatitis B 10μl intramuskular dalam kombinasi dengan pemberian imunoglobulin antihepatitis - "Hepatect" 20 unit / kg ditadbirkan secara intravena. 6-12 bulan.

    Hepatitis C virus dalam janin

    Berdaftar dalam 1-2% wanita hamil. Dalam utero hepatitis C pada janin disebarkan sehingga 5% daripada kes-kes kehamilan ibu-ibu yang dijangkiti (jika tiada jangkitan HIV). Di hadapan jangkitan HIV di ibu, kebarangkalian penghantaran virus hepatitis C meningkat kepada 40% daripada kes. Virus ini tidak mempunyai kesan merosakkan pada janin. Kebarangkalian kronik hepatitis C pada kanak-kanak yang dijangkiti dalam utero mencapai 80% daripada kes. Semua bayi yang dilahirkan untuk ibu yang dijangkiti juga akan dianggap dijangkiti purata 12 bulan kerana pemindahan antibodi ibu di seluruh plasenta. Sekiranya antibodi berterusan selama lebih daripada 18 bulan selepas kelahiran, ini adalah bukti bahawa bayi itu dijangkiti virus hepatitis C.

    Walaupun dengan diagnosis Hepatitis C yang ditubuhkan pada kanak-kanak di bawah umur 2 tahun adalah kontraindikasi untuk digunakan dalam rawatan terapi antiviral yang sedia ada setakat ini. Persoalan tentang kesahihan bayi yang menyusu oleh ibu-ibu yang dijangkiti masih dibahaskan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pendapat umum telah ditubuhkan dan dibaca seperti berikut: melarang menyusukan ibu kepada ibu dengan hepatitis C.

    Vaksin Hepatitis C pada masa ini tidak wujud kerana kepelbagaian yang cepat patogen dan pengetahuan yang tidak mencukupi mengenai proses pembangunan penyakit.

    Jenis D hati jangkitan

    Jangkitan hati jenis D sentiasa dikaitkan dengan hepatitis B. Virus apabila dikesan dalam wanita hamil, hepatitis B dicegah untuk kanak-kanak, seperti yang dijelaskan di atas. Sekiranya pencegahan hepatitis B dan D virus tidak dijalankan, kebarangkalian jangkitan dengan jangkitan bersama kanak-kanak semasa bersalin adalah tinggi, dan kronik hepatitis dalam kanak-kanak juga tinggi.

    Penyakit Botkin pada bayi baru lahir

    Ia mungkin berlaku pada bayi baru lahir jika ibu menjalani proses akut pada trimester kehamilan ketiga, pada malam kelahiran. Untuk pencegahan hepatitis A, pentadbiran intramuskular imunoglobulin pada dos 0.02 ml / kg digunakan sekali.

    Penyakit Botkin jarang berlaku di Rusia, terutamanya di kalangan wanita hamil, yang bentuknya sangat berbahaya pada trimester kehamilan ketiga (kebarangkalian membentuk bentuk akut mencapai 25% kes) dan biasanya disertai keguguran lewat. Penularan intrauterin kepada janin mencapai 60% kes. Kemungkinan hepatitis A yang teruk dan malignan di bayi baru lahir.

    Rawatan dan pencegahan khusus tidak dikembangkan.

    Jenis lain kerosakan hati virus

    Terdapat lain-lain jenis kerosakan intrauterin virus terhadap struktur hati. Secara ringkas tentang mereka boleh dijumpai lebih lanjut di halaman.

    Hepatitis g virus

    Kemungkinan wanita hamil (1-2%). Penghantaran virus dari ibu yang dijangkiti kepada janin boleh mencapai 30% daripada kes. Klinik penyakit pada bayi yang baru lahir tidak diperhatikan, dan oleh itu tidak dijelaskan. Dengan analogi dengan hepatitis C, bayi tidak digalakkan diberi makan dengan susu ibu yang dijangkiti virus hepatitis G. Prinsip rawatan dan pencegahan hepatitis G belum dikembangkan.

    Cytomegalovirus hepatitis.

    Cytomegalovirus hepatitis biasanya merupakan salah satu daripada komponen jangkitan biasa yang telah timbul di utero. Gejala-gejala penyakit ini boleh berlaku: gangguan perkembangan pelbagai janin, kemerosotan otak atau paru-paru, radang paru-paru yang meluas, radang buah pinggang, berat badan yang rendah, anemia, peningkatan ketara dan kepadatan hati dan limpa, dan kekurangan jisim badan. Jaundis juga berlaku pada hari pertama selepas kelahiran dan berlangsung selama 1-3 bulan.

    Yang paling biasa digunakan dalam rawatan interferon rekombinan, "Phosphogliv", immunoglobulin, kortikosteroid, antibiotik. Anda boleh menggunakan immunoglobulin tertentu ("Cytotect"), serta ubat antiviral "Acyclovir", "Ganciclovir". Walau bagaimanapun, yang terakhir adalah sangat toksik.

    Hepatitis toksoplasmosis.

    Toxoplasmosis hepatitis juga jarang dalam bentuk sindrom terpencil, biasanya dikesan pada latar belakang jangkitan biasa. Peningkatan yang ketara dalam hati dan limpa dengan kehadiran besar dan padat ke organ sentuhan dengan tepi bulat. Jaundis dikesan dari hari-hari pertama selepas kelahiran. Kebanyakan kanak-kanak mempunyai malformasi, berat badan yang tidak mencukupi, anemia, kerosakan pada organ lain, terutamanya, pengambilan garam kalsium di otak. Penanda makmal kerosakan hati adalah sama dengan hepatitis lain. Ujian alergi yang digunakan secara meluas untuk toksoplasmosis, yang meletakkan ibu bapa.

    Hepatitis herpetic.

    Dikesan pada kanak-kanak dengan keadaan septik: suhu badan tinggi, kemusnahan saluran darah, keradangan membran mukus mata, kerosakan pada otak dan membrannya, radang paru-paru yang teruk, keradangan usus, penyakit kuning dan saiz besar hati dan limpa, berat badan yang rendah, anemia teruk, pembekuan darah. Pada ibu dan kanak-kanak, ruam vesicular tertentu boleh dikesan pada kulit dan membran mukus, selalunya sifat biasa dan berulang. Kursus penyakit ini adalah prognosis panjang, beralun, serius dengan kadar kematian yang tinggi.

    Rawatan ini mengesyorkan penggunaan "Acyclovir" pada dos 15 mg / kg / hari dalam 3 dos intravena, persiapan interferon 1 juta unit. setiap hari, "Phosphogliv", immunoglobulin tertentu.

    Enteroviral coxsackie-hepatitis.

    Ia boleh digabungkan dengan kerosakan pada struktur otak dan otot jantung pada bayi baru lahir. Jaundis muncul dalam 5 hari pertama selepas bayi dilahirkan. Diagnosis disahkan dengan mengesan peningkatan dalam hati, perubahan dalam parameter asas analisis ujian darah klinikal dan biokimia umum.

    Hepatitis Syphilitic.

    Pada masa ini, malangnya, ia tidak menjadi penyakit yang jarang berlaku, walaupun ia tidak dapat diasingkan, tetapi ia merupakan sebahagian dari kompleks gejala jangkitan sifilis yang biasa. Pada kanak-kanak, terdapat proses keradangan dengan suhu badan tinggi, anemia teruk, pembekuan darah terjejas, sindrom pembentukan hematoma yang menyebabkan kulit, jaundis, hati dan limpa, dan pelbagai ruam kulit.

    Mungkin ada cirit-birit, radang paru-paru, meningitis. Diagnosis boleh dibuat dengan pemeriksaan selari ibu bapa dan kanak-kanak dengan pengeluaran semua ujian serologi moden untuk sifilis.

    Leptiosis hepatitis.

    Listeriosis hepatitis, serta listeriosis yang sebenarnya lahir, didapati jarang. Gejala klinikal adalah sama, kecuali ruam, mungkin terdapat lesi nodular pada kulit kanak-kanak. Jaundis muncul pada ketinggian penyakit ini. Untuk diagnosis listeriosis, pemilihan Listeria dari darah, cecair serebrospinal, air kencing, dan bahan lain, peningkatan antibodi spesifik dalam darah bayi, sangat penting. Dalam rawatan yang paling penting adalah antibiotik: penisilin dilindungi, makrolida, "Levomitsetin", dan sebagainya.

    Hepatitis bakteria.

    Ia berkembang dalam utero atau pada bulan pertama kehidupan hanya terhadap latar belakang dan sebagai hasil jangkitan oleh bakteria (staphylococcal, salmonella, escherichiosis, dan lain-lain). Ia digabungkan dengan radang paru-paru, meningitis, enterocolitis, sindrom pendarahan, anemia, dan sebagainya. Jaundis berkembang pada ketinggian manifestasi klinikal sepsis, mabuk, kegagalan multiorgan, dan boleh berfungsi sebagai penanda proses septik. Rawatan sepsis pada bayi yang baru lahir adalah rumit, ramalan yang diragukan.

    Jenis tyrosinellia keturunan I.

    Jenis tyrosinemia keturunan I (HT-I) tergolong dalam kategori yang sangat jarang, dan menurut sesetengah pakar, penyakit ultra-jarang diwarisi oleh cara resesif autosomal. Secara purata, seorang kanak-kanak dilahirkan setiap tahun untuk setiap 100,000-120,000 kelahiran. Di Kanada, diagnosis NT-1 dimasukkan dalam pemeriksaan mandatori bayi baru lahir.

    Sindrom klinikal yang terkemuka adalah kegagalan hepatik akut pada kanak-kanak berumur 6 bulan. Terdapat gangguan yang jelas terhadap proses pembekuan darah akibat kekurangan faktor pembekuan, disertai dengan pendarahan, peningkatan saiz hati (sangat kerap), peninggalan perut, cirit-birit, muntah, penolakan makanan, pengumpulan cecair di rongga perut dan / atau edema (kira-kira separuh daripada ), bau air tertentu dan kulit - "kubis rebus" (kira-kira separuh daripada kes), penyakit kuning, yang jarang berlaku pada mulanya, mungkin muncul dalam fasa terakhir penyakit ini, gula darah rendah, kekurangan protein dan kolesterol darah, anemia, Banyak sel darah putih leukosit. Sebelum pengenalan Orfadin (Nitizinone) menjadi amalan, pemindahan hati adalah satu-satunya cara rawatan sebenar. Walaupun diet khas, hampir separuh daripada kanak-kanak yang penyakitnya muncul sebelum usia 2 bulan tidak hidup 6 bulan, dan hampir 2/3 kanak-kanak meninggal sebelum usia satu tahun. Dengan manifestasi NT-1 pada kanak-kanak berumur 2 hingga 6 bulan, hampir separuh daripada kanak-kanak itu meninggal pada usia 5 tahun, dan tiada seorang pun yang berusia 12 tahun. Gabungan diet dan Orfadin membawa kepada survival lebih daripada 90% kanak-kanak, pertumbuhan normal, peningkatan fungsi hati, pencegahan sirosis, kehilangan tanda-tanda rumpun menengah.

    Abstrak hepatitis kongenital pada kanak-kanak

    "Jangkitan serantau sebenar pada kanak-kanak"

    Bahagian 1: "Jangkitan kongenital pada kanak-kanak"

    Topik 6: "CONGENITAL HEPATITIS DALAM ANAK-ANAK"

    Jangkitan intrauterin janin dan bayi baru lahir adalah penyakit yang dijangkiti akibat penghantaran menegak, iaitu; dari ibu dalam tempoh ante-atau intrapartum. Adalah diketahui bahawa lebih dari 15% kanak-kanak dijangkiti dalam utero dan hampir 10% semasa melahirkan anak.

    Masalah jangkitan intrauterin dikaitkan dengan pelbagai patologi antenatal, morbiditi dan mortaliti yang tinggi dalam tahun pertama kehidupan, dengan patologi kronik yang teruk, kerumitan diagnosis dan terapi.

    Jangkitan virus memainkan peranan yang sangat penting dalam pelanggaran embriogenesis, dan ini merupakan salah satu faktor eksogen utama patologi kongenital. Lebih-lebih lagi, terima kasih kepada virus bahawa tanggapan faktor genetik dan eksogen endogen menyebabkan penyebaran ontogenesis semakin saling berkaitan. Malah, keupayaan sesetengah virus untuk herediterily mengubah sel-sel yang rosak oleh mereka kerana integrasi genom sel dan sel atau berkaitan dengan induksi keabnormalan epigenomic dan penyimpangan kromosom sudah kini memungkinkan dalam beberapa kes untuk membicarakan kepentingan faktor genetik virus dalam patologi manusia.

    Semasa kehamilan, pengaktifan jangkitan dan jangkitan utama berlaku lebih kerap daripada penduduk. Pengaktifan jangkitan berlaku pada kira-kira 10% wanita hamil yang seropositive terhadap virus herpes, dan dalam 5-14% kepada cytomegalovirus. Semasa kehamilan, peningkatan 8 kali ganda antibodi kepada virus hepatitis B telah didaftarkan. Mekanisme adaptif immunodeficiency fisiologi semasa kehamilan menyumbang kepada kekerapan jangkitan utama yang lebih tinggi. Puncak kejadian utama jangkitan virus pada wanita hamil berlaku pada 5 hingga 16 minggu, bakteria - pada 2 trimester. IUI mengetuai manifestasi klinikal kehamilan, terancam penamatan, perkembangan gestosis lewat, penyakit sistem kencing, pengguguran spontan, kehamilan yang tidak berkembang, polyhydramnios, kelahiran preterm, keabnormalan janin, kematian pranatal, kelahiran anak yang sakit.

    Terutamanya penting ialah masalah hepatitis virus, penyakit berjangkit yang meluas di seluruh dunia.

    Hepatitis kongenital adalah penyakit hati yang keradangan-kronik-proliferatif akut atau kronik yang berlaku di utero atau ketika melahirkan anak. Manifestasi klinikal nyata selepas lahir atau dalam 2 bulan pertama kehidupan. Manifestasi klinik hepatitis kongenital bergantung pada bentuk dan faktor etiologis. Terdapat penyakit hati primer dan sekunder, di mana proses patologi merupakan bahagian penting dari penyakit yang mendasari.

    Dalam etiologi hepatitis kongenital, virus hepatitis B, sitomegali, herpes simplex, Epstein-Barr, rubella atau bakteria mengambil tempat utama: dalam listeriosis, sifilis, tuberkulosis, dan protozoa: dalam toxoplasmosis. Kerosakan hati pada tempoh pranatal juga boleh disebabkan oleh ubat-ubatan yang diambil oleh ibu semasa kehamilan, serta pendedahan kepada metabolit endogen yang terkumpul di hati apabila kanak-kanak itu mempunyai enzimopati genesis genetik (galactosemia, fibrosis sista, tyrosinosis, kekurangan α1-antitrypsin).

    Dalam patogenesis hepatitis kongenital, kepekatan berterusan jangka panjang patogen dalam badan wanita hamil, serta kerosakan kepada plasenta dan membran janin dengan kompleks fetoplacental yang merosot, pengurangan faktor kekebalan humoral dan selular, dan fungsi makrofag yang tidak mencukupi adalah penting. Infeksi menaik dari kawasan urogenital mungkin memainkan peranan penting.

    Di hadapan DNA virus dalam darah ibu dan, terutama sekali, HBe-antigen, jangkitan HBV kongenital sering berkembang pada bayi yang baru lahir. Penghantaran virus dari ibu kepada janin atau bayi baru lahir boleh berlaku secara parenteral semasa bersalin atau dalam tempoh neonatal. Semasa pemeriksaan untuk kehadiran bahan DNA HBV yang diperolehi daripada pengguguran buatan, DNA virus dikesan bukan sahaja di hati, tetapi juga di limpa, pankreas, dan buah pinggang janin, serta dalam tisu plasenta. Oleh itu, virus hepatitis B nampaknya dapat menembusi halangan plasenta, yang membawa kepada perkembangan jangkitan HBV intrauterin. Jangkitan janin boleh berlaku dalam 40% daripada semua kes Hepatitis B ibu. Jangkitan dengan HBV pada wanita hamil menimbulkan peningkatan risiko janin jika ibu mengandung dijangkiti pada trimester kehamilan ketiga. Sejak HBV kongenital sering membawa kepada jangkitan kronik sepanjang hayat, ternyata jika bayi yang baru lahir adalah seorang gadis, mungkin bahawa, setelah dewasa dan menjadi seorang ibu, dia akan menyebarkan jangkitan HBV kepada anak-anaknya. Hasil jangkitan HBV pada bayi baru lahir tidak hanya dipengaruhi oleh keadaan sistem kekebalan anak, tahap viremia pada ibu, tetapi juga oleh heterogenitas genetik HBV.

    Ciri ciri jangkitan HBV pada bayi baru lahir adalah kekerapan jangkitan dan tahap kronis yang tinggi. Hampir 90% ibu positif HBe-antigen memancarkan HBV kepada bayi baru lahir mereka, dan 80-85% daripada mereka menjadi pembawa hepatitis B. Kronik untuk antigen dan antibodi HBe kepada HBe-antigen ibu jangkitan, yang kebanyakannya positif HBV, 10-12% daripada bayi baru lahir menjadi pembawa kronik jangkitan. Sebaliknya, bayi yang lahir dari ibu-ibu yang positif antibodi kepada HBe-antigen, dan terutamanya jika mereka negatif untuk DNA HBV, jarang dijangkiti dan kebanyakannya menderita jangkitan dalam bentuk akut. Dikatakan bahawa dalam ibu-ibu HBs-anti-gen dan antibodi kepada HBe-antigen, bayi yang baru lahir boleh mentolerir hepatitis akut dalam bentuk yang teruk dengan penyakit kuning yang teruk. Bayi dari ibu-ibu dengan jangkitan HBV dan dari ibu-ibu dengan hepatitis B akut yang dijangkiti di peringkat akhir kehamilan dilahirkan negatif untuk antigen HBs. Antigenemia mereka berkembang antara umur 1 dan 3 bulan. Sesetengah bayi menderita hepatitis B akut. Kebanyakan bayi baru lahir yang menjadi pembawa jangkitan adalah tanpa gejala, dan peningkatan tahap ALT di dalamnya berbeza-beza. Biopsi hati biasanya sesuai dengan jangkitan kronik yang berterusan. Transformasi ke hepatitis B kronik selepas bertahun-tahun atau bertahun-tahun, dalam sesetengah pesakit - dalam kehidupan dewasa, akhirnya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis hati atau hepatoma. Ciri-ciri hepatitis B pada bayi baru lahir adalah lanjutan yang luar biasa dalam tempoh inkubasi jangkitan dan komplikasi yang lebih kerap. Hepatitis B kronik dan terutamanya akut pada ibu mengandung meningkatkan risiko keguguran: pengguguran spontan dan kelahiran preterm. Kursus kehamilan dalam hepatitis B dicirikan oleh kejadian toksikosis dan morbiditi yang meningkat.

    Hepatitis B virus kongenital B

    Sesetengah penulis menyifatkan kelaziman jangkitan virus HB, tahap pengangkutan HBsAg yang tinggi, yang telah dicatatkan pada zaman kanak-kanak di beberapa kawasan di dunia dan negara kita, dengan pelaksanaan jangkitan HBV intrauterin.

    Jangkitan intrauterin adalah 1% // Di kawasan hiper endemik, ia menyumbang sehingga 40% kes. Kekerapan jangkitan HBV intrauterin secara langsung bergantung kepada kepekatan HBsAg dan terutama kehadiran HBeAg dalam darah ibu. Dalam ibu-ibu yang positif HBeAg, kebarangkalian menjangkiti kanak-kanak adalah 70-90%, dan dalam ibu-ibu negatif HBeAg - kurang daripada 10%. Dalam kes di mana seorang kanak-kanak dilahirkan dari ibu HBe-antigennegatif, 10-20% kanak-kanak dijangkiti, tetapi mereka mempunyai risiko tinggi untuk membentuk bentuk hepatitis fulminant selepas 3-4 bulan. selepas kelahiran. Jangkitan HBV pada wanita hamil menimbulkan risiko peningkatan janin jika ibu hamil dijangkiti pada trimester kehamilan ketiga (risiko untuk anak adalah 25-76%).

    Hasil jangkitan HBV pada bayi baru lahir tidak hanya dipengaruhi oleh keadaan sistem kekebalan anak, tahap viremia pada ibu, tetapi juga oleh heterogenitas genetik HBV. HBV kongenital sering membawa kepada jangkitan kronik sepanjang hayat, jika bayi yang baru lahir adalah seorang gadis, maka mungkin dia akan lulus jangkitan HBV kepada anak-anaknya. Di beberapa kawasan di dunia, hepatitis B kongenital dipercayai salah satu sumber utama untuk mengekalkan kekerapan jangkitan kronik yang tinggi. Dianggarkan sehingga 23% pembawa antigen HBs di Asia dan sehingga 8% di Afrika dijangkiti dalam utero. Amerika Syarikat 20-30% daripada pembawa kronik jangkitan juga tergolong dalam kategori orang yang dijangkiti dalam utero atau pada usia prasekolah.

    Virus Hepatitis B mampu melepasi halangan plasenta. Ini disahkan oleh pengenalan DNA HBV dari bahan yang diperolehi semasa pengguguran buatan: di hati, limpa, pankreas dan buah pinggang janin, serta dalam tisu plasenta. Pertacaan pemindahan HBV agak kecil (kurang daripada 5%). Jangkitan bayi yang baru lahir dalam kebanyakan kes berlaku ketika melahirkan anak dengan kerosakan pada kulit, membran mukus, kontak dengan cecair amniotik yang terkontaminasi dan darah, dan akibat dari infus bayi ibu dan janin melalui pembuluh darah umbi akibat pecahnya pembuluh kecil plasenta. Penyusuan susu ibu juga boleh menyebabkan jangkitan dengan virus. Perbezaan yang signifikan dalam kekerapan jangkitan kanak-kanak yang menerima penyusuan susu atau buatan, tidak dikenalpasti.

    Jangkitan virus intrauterin HBV berlaku terutamanya (90%) sebagai jangkitan simptom rendah yang berterusan dengan pembentukan hepatitis B kronik primer dan kurang kerap (5-10%) sebagai jangkitan kitaran akut yang tajam. Hepatitis B kongenital kronik adalah asimtomatik atau dengan manifestasi klinikal yang minimum, peningkatan sederhana dalam tahap transaminase dan perubahan histologi ringan. Disifatkan oleh pemeliharaan jangka panjang sindrom cytolisis dan viremia, penyepaduan DNA virus dengan genom sel tuan rumah. Hasil buruk dari hepatitis B congenital kronik mungkin. Kesnya hepatitis B HBsAg-negatif kronik dijelaskan dengan hasil dalam sirosis anak berusia 6 tahun dengan ketiadaan gejala penyakit klinikal yang ketara. Hepatitis B kongenital yang tinggi dikaitkan dengan risiko komplikasi yang tinggi dalam masa dewasa (sirosis dan kanser hati primer). Hepatitis kronik dan bentuk fulminant cepat berkembang semasa bermulanya virus B dalam pre-zon genom.

    Diagnosis hepatitis B kongenital disahkan oleh pengesanan penanda jangkitan HB-virus (HBsAg, HBeAg, a-HBc IgM, jumlah HBc). Ciri-ciri spesifik perubahan spektrum penanda dalam hepatitis B virus kongenital membolehkan kemungkinan serokonversi dalam bentuk akut pada tahun pertama kehidupan dan ketiadaannya dengan antigenemia jangka panjang yang berterusan dalam bentuk kronik proses.

    Terdapat empat pilihan utama perubahan morfologi dalam hati dalam hepatitis B virus intrauterine:

    1) minimum paling biasa atau perubahan sederhana dicirikan oleh peningkatan hematopoiesis extramedullary, perubahan dystrophic dalam sitoplasma hepatosit dengan polymorphism nuklear sederhana, Kemasukan kadang-kadang tunggal sedikit disebut perubahan keradangan dinding vena hepatik;

    2) hepatitis sel gergasi, yang dicirikan oleh rupa sel multinucleated, beberapa kali lebih besar daripada hepatosit biasa, dalam bentuk struktur simplastik proses, kadang-kadang dengan rantaian inti nukleus. Mungkin terdapat polimorfisme nuklear yang fokus dengan inklusi terang kecil yang tidak jelas. Dalam sitoplasma mereka, seperti yang lain, hepatosit kurang diubah, mengandungi banyak kemasukan, glikogen dan bijirin halus pigmen empedu. Di samping itu, terdapat kekeliruan rasuk hepatik, flekbitis daripada urat hati, kolestasis, percambahan cholangiol dengan infiltrasi limfohistiositik di sekelilingnya. Pengkagenan stroma yang dinyatakan dalam pelbagai peringkat juga diperhatikan. Perubahan sedemikian, yang sering dirujuk oleh istilah "hepatitis sel raksasa bayi yang baru lahir," boleh dilihat pada kanak-kanak yang lebih tua. Pemerhatian tunggal semacam ini menunjukkan bahawa mekanisme pembentukan sel gergasi dalam pemerhatian ini dikaitkan dengan kecacatan kekebalan tubuh;

    3) hepatitis, menyerupai hepatitis virus akut pada orang dewasa. Dalam 7% kes hepatitis intrauterin, ia boleh berlaku dalam bentuk akut dengan necrosis hepatic besar atau subur.

    4) hepatitis, menyerupai hepatitis virus kronik pada orang dewasa, dengan dekompensasi rasuk hepatik dan fibrosis yang ditandakan di sekitar urat tengah dan di kawasan portal portal, sama dengan hepatitis dewasa. Bentuk hepatitis dalam bayi pada tahun-tahun kebelakangan ini jarang diperhatikan.

    Sangat ciri hepatitis intrauterin diucapkan kolestasis, yang sering membawa kepada perkembangan sirosis bilier. Kekalahan sel hepatik disertai dengan pelanggaran darah dan limfa peredaran untuk hati, hempedu kerosakan dinding kapilari kebolehtelapan dan pembentukan darah beku dalam hempedu mereka mewujudkan menghalang hempedu intrahepatic (komponen kolestatik), yang juga menyumbang kepada bengkak ruang periportal.

    Perubahan dalam plasenta adalah ciri hepatitis kongenital: kalsifikasi, pseudo-infarction, pewarna merah-merah yang membran membran tambahan. Ditentukan mikroskop adalah endovascularities kapal besar dan kecil membran decidual dan villi batang. Perubahan dalam nukleus sel-sel decidual adalah tipikal, di mana inklusi oksifilik pucat pelbagai saiz ditentukan. Sel-sel decinual multinuclear besar sering dikenalpasti. Antigen hepatitis boleh didapati di plasenta.

    Rawatan pesakit dengan hepatitis B kongenital berdasarkan terapi patogenetik dan etiotropik.

    Dalam cytolysis ketara menangani dan protein-sintetik, detoksifikasi fungsi hati terapi pathogenetic dilakukan dengan menggunakan cara intravena detoksifikasi (penyelesaian penampan polyionic, 5% larutan glukosa), persiapan protein (10-20% albumin, plasma, faktor-faktor pembekuan), penyelesaian asid amino pemakanan parenteral (alvezina, aminofusin, hepasteril).

    Untuk tujuan melegakan gejala cholestasis, pelbagai kumpulan penjerap (cholestyramine, polifepam, polysorb, enterosgel), derivatif asid ursodeoxycholic - ursofalk, ursosan mempunyai tindakan anticholestatic menjejaskan komposisi hempedu dan rembesan penyerapan kolesterol, penstabilan membran sel.

    Hepatoprotectors dengan tindakan antioksidan hanya digunakan pada pesakit dengan aktiviti keradangan dan hiperfermentemia.

    Penting adalah pencegahan disfungsi gastrousus dan intoksikan auto-mabuk. Dalam hal ini, perlu untuk mengawal keteraturan kerusi dan, jika ditunjukkan, pelantikan enzim, eubiotik, julap, remedi herba.

    Terapi Etiotropik dilakukan pada pesakit dengan hepatitis B kongenital tanpa tanda-tanda sirosis hati dan tanpa adanya bakteria, jangkitan kulat. Ia harus bermula sedini mungkin dari masa diagnosis. Sebagai ubat antivirus digunakan "Viferon-1". Keuntungan ubat ini adalah keselamatannya, kekurangan kesan sampingan dan kemungkinan penggunaan pada kanak-kanak kecil, termasuk tahun pertama kehidupan. Apabila viferonoterapiya terdapat frekuensi tinggi remisi primer (81.8%), setanding dengan intron A.

    "Viferon-1" ditadbir setiap rektum sebanyak 2 kali dengan selang 12 jam sehari selama 10 hari, kemudian 3 kali seminggu selama 6 bulan.

    Kriteria untuk pemilihan pesakit untuk pelantikan ubat antivirus adalah kehadiran penanda replikasi virus (HBsAg, HBeAg, aHBc IgM, HBV DNA) dan tahap aktiviti proses dari minimum hingga sederhana. Penilaian keberkesanan dadah dilakukan mengikut kriteria yang disarankan oleh Kumpulan Eropah untuk Kajian Hati (Euroher, 1996).

    Penilaian keberkesanan dadah dilakukan mengikut kriteria yang disarankan oleh Kumpulan Eropah untuk Kajian Hati (Euroher, 1996), yang mengambil kira:

    Remisi utama - Normalisasi tahap ALAT semasa rawatan, disahkan oleh dua analisis berturut-turut dengan selang satu bulan.

    Remisi stabil - Tahap biasa ALAT dalam tempoh 6 bulan pertama selepas rawatan.

    Tiada pengampunan atau melarikan diri - kes-kes di mana 3 bulan selepas permulaan terapi, dinamik positif ALAT tidak hadir atau peningkatan ALAT diperhatikan semasa rawatan.

    Profilaksis vaksin hepatitis B virus

    Vaksin rekombinan berikut digunakan: domestik (NPK Kombiotech LTD) dan asing: Engerix Di Smith Kleim Beecham (Belgium), Euvaks (Korea Selatan), HB-VAX II Kubah Merk-Sharp (Amerika Syarikat), Eberbovac Eber Biotek ( Cuba).

    Untuk mewujudkan imuniti yang berkekalan, adalah perlu untuk menguruskan vaksin tiga kali lebih daripada skim 0, 1, 6 bulan. Dengan rejim vaksinasi dipercepatkan (skema 0, 1, 2, 6-12), pembentukan antibodi tahap perlindungan terdahulu dicatat, dan apabila menggunakan rejim dengan jarak yang lebih lama antara suntikan kedua dan ketiga, titer lebih tinggi. Kanak-kanak yang dilahirkan untuk ibu-ibu pengangkut HBsAg akan diberi vaksin mengikut skim 0, 1, 2, 12 bulan. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan vaksinasi dengan pengenalan imunoglobulin hyperimmune tertentu. Sesetengah penulis mencadangkan bahawa pembawa HBsAg disampaikan oleh bahagian caesar. Keberkesanan pencegahan antara 61, 7% hingga 98%.

    Hepatitis C kongenital

    Jangkitan intrauterin kanak-kanak atau penghantaran "menegak" virus hepatitis C (HCV) dari seorang wanita hamil kepada anaknya yang belum lahir adalah masalah sebenar kanak-kanak. Secara purata, prevalensi antibodi kepada HCV di kalangan wanita hamil adalah 1% dan berbeza dari 0.5% hingga 2.4% di kawasan geografi yang berbeza. Kira-kira 60% wanita hamil dengan ujian anti-HCV positif dapat mengesan HCV RNA.

    Kemungkinan pemindahan virus hepatitis C intrauterin hari ini disahkan oleh banyak kajian. HCV dari ibu ke anak boleh dihantar secara transplacentally dan intranatally. Transmisi menegak dari ibu yang dijangkiti agak kurang penting daripada dengan hepatitis B. Pemindahan HCV dari ibu ke kanak-kanak dalam pelbagai kajian dianggarkan 5 hingga 33%. Penunjuk ini berbeza mengikut kawasan geografi. Penyebaran virus perinatal dari ibu ke kanak-kanak menurut kaji selidik 308 kanak-kanak di NIIDI, yang dilahirkan kepada ibu-ibu dengan jangkitan HCV, dikesan dalam 7.5% kes. Risiko jangkitan kanak-kanak dari ibu-ibu dengan jangkitan HCV kronik dianggap rendah.

    Jika ibu juga mempunyai RNA virus dalam darah bersama dengan anti-HCV, kebarangkalian jangkitan kanak-kanak meningkat lebih daripada 2 kali. Laluan jangkitan intrauterin terutamanya disedari dengan beban virus ibu yang tinggi (HCV-PHK dalam darah> 106-107 salinan / ml) dan mencapai 36%. Dengan persatuan HS dengan jangkitan HIV risiko jangkitan kanak-kanak adalah 18% dan lebih tinggi. Tiada persatuan genotip HCV ibu dengan kekerapan jangkitan kanak-kanak.

    Transplacental transmission of HCV sangat jarang berlaku. Jangkitan janin adalah lebih berkemungkinan jika ibu menjadi sakit dengan hepatitis C akut pada trimester kehamilan yang terakhir. Jangkitan kanak-kanak kemungkinan besar dalam melahirkan anak atau pada bulan pertama kehidupan kanak-kanak apabila terdapat hubungan rapat antara ibu dan anak. Jangkitan intranatal lebih kerap berlaku semasa kelahiran seorang kanak-kanak melalui saluran kelahiran (14-32%), berbanding penghantaran melalui pembedahan caesar sebelum pecah membran (5.6-6%) (ND Yushchuk, 2000). Faktor risiko jangkitan intranatal adalah tempoh yang panjang anhydrous.

    Data literatur mengenai pengesanan HCV-PHK dalam susu ibu bertentangan. Menurut kebanyakan kajian, RNA Hepatitis C tidak dikesan dalam susu ibu. Kepekatan HCV dalam susu ibu adalah lebih rendah berbanding dengan darah. Risiko menghantar HCV dari penyusuan bayi kelihatannya sangat rendah. Terdapat bukti peningkatan risiko jangkitan kanak-kanak dengan peningkatan dalam tempoh penyusuan ibu dengan ibu dengan HCV.

    Dalam bentuk kronik hepatitis C pada ibu boleh meningkatkan kekerapan sindrom perkembangan janin yang tertunda dan kelahiran pramatang.

    Jangkitan HCV intrauterin berlaku terutamanya dalam bentuk anikterik dan subklinikal, kebarangkalian pembentukan hepatitis kronik primer adalah tinggi. Kesejahteraan kanak-kanak tidak terganggu, ibu bapa mereka tidak mengadu. Jaundis tidak diperhatikan. Hati dapat dirasakan 2-5 cm di bawah pinggir gerbang kosta, konsistensi yang padat, tidak menyakitkan, limpa limpa dari hypochondrium oleh 1-3 cm. Dalam analisis biokimia darah, kenaikan 2-5 kali pada tahap ALT dan ACT direkodkan dengan kandungan bilirubin biasa. Anti-HCV sentiasa dikesan dalam serum dan kebanyakannya menunjukkan RNA HCV. Apabila pengimbasan ultrasound ditentukan oleh heterogenitas tisu hati dengan gema dari 1/3 hingga 1 /2 dari maksimum dalam 50-70% pesakit. Tanpa rawatan etiotropik, hepatitis C kongenital mempunyai ciri torpid dengan pemeliharaan simptom klinikal dan biokimia penyakit dan replikasi HCV yang berterusan. Dengan jangkitan intrauterin pada bayi yang baru lahir, jangkitan hepatitis C kronik seronegatif mungkin berkembang, terdapat pemerhatian viremia transien.

    Hepatitis akut yang ditakrifkan, sebagai varian jangkitan HCV intrauterin, yang meneruskan peningkatan aktiviti ALT dan ACT hingga 4-10 norma, hiperbilirubinemia, pengesanan anti-HCV dan RNA HCV, dengan kursus berlarutan dan hasil dalam pemulihan.

    Diagnosis intrauterin hepatitis C sangat bertanggungjawab kerana ia menentukan taktik pesakit. Dalam jangkitan HCV, sangat sukar untuk membezakan pengangkutan antibodi maternal dan jangkitan intrauterin sementara. Di HS, pengesanan IgM anti-HCV tidak boleh berfungsi sebagai penanda jangkitan akut. Ketiadaan penanda yang menuntut peranan "standard emas" dalam hepatitis C akut menentukan keperluan penilaian menyeluruh terhadap data pemantauan pesakit.

    Antibodi ibu kepada virus hepatitis C beredar di dalam darah bayi selama 12-15 (kadang-kadang 18) bulan pertama. Untuk mengesahkan hakikat jangkitan intrauterin, syarat-syarat berikut perlu: 1) antibodi kepada HCV perlu beredar dalam darah bayi selama lebih daripada 18 bulan; 2) pada usia 3 hingga 6 bulan, RNA virus hepatitis C harus ditentukan dua kali; 3) genotip virus harus sama untuk ibu dan anak.

    Bagi diagnosis hepatitis C intrauterin, untuk menentukan jenis penyakit (penyelesaian atau kesinambungan proses berjangkit), kaedah telah dicadangkan untuk menentukan antibodi kepada protein teras struktur dan protein bukan struktural, NS3, NS4, NS5, serta keabnormalan antibodi.

    - Dalam fasa akut penyakit ini, hanya antibodi kepada protein bersama kelas IgM dan IgG yang dikesan, dan semasa tempoh pemulihan awal, antibodi kepada protein bukan struktur, terutamanya kepada NS4, dikesan dalam titer yang rendah. Indeks keridangan pada semua pesakit dengan HCV akut adalah rendah.

    - Pada pesakit dengan CHC, titres tinggi antibodi kepada semua kumpulan protein, kecuali IgM kepada protein teras, direkodkan. Yang dikesan kurang dari separuh kanak-kanak. Indeks keridangan pada semua pesakit dengan hepatitis C kronik melebihi 60%

    - Pengesanan antibodi yang rendah-avid, serta pengesanan RNA pada kanak-kanak berumur 1 tahun, dilahirkan kepada ibu-ibu dengan HCV, mengesahkan fakta jangkitan mereka.

    - Kehadiran antibodi yang sangat gemar, termasuk dan antibodi untuk cor-, NS3, NS4, NS5 pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan, memberi kesaksian terhadap pengangkutan antibodi maternal yang sementara. Bukti ini adalah pengurangan secara beransur-ansur dalam kepekatan mereka sehingga hilang sepenuhnya. Sebaliknya. Peningkatan kepekatan mereka menunjukkan kerengsaan antigen yang berterusan dan pengeluaran antibodi sendiri, yang bermaksud jangkitan semasa.

    Kanak-kanak yang dilahirkan ke ibu dengan pelbagai bentuk HCV, termasuk dan ibu-ibu pembawa anti-HCV perlu diperiksa dalam 1-3 bulan. Dengan definisi ALT; anti-HCV; Antibodi RNA-HCV atau avidity. Pendaftaran PHK-HCV dan antibodi yang rendah-avid pada bulan pertama kehidupan membolehkan mengesan jangkitan perinatal dan memulakan kursus rawatan. Jika hanya antibodi anti-HCV dan / atau antibodi yang avid tinggi yang dikesan ibu, masa pemeriksaan semula bergantung kepada tempoh penyusuan susu ibu:

    - dengan penyusuan jangka pendek (sehingga 3 bulan) - selama 12 bulan. kehidupan;

    - dengan penyusuan yang berlarutan (lebih daripada 6 bulan) - selama 14-18 bulan. kehidupan.

    Dalam kanak-kanak yang tidak dijangkiti virus HS, pemeliharaan anti-HCV pada usia ini dicatatkan dalam kurang daripada 0.8% kes. Oleh kerana kanak-kanak ini tetap berada di pusat CHC (atau "pembawa" anti-HCV), pemerhatian lanjut mereka terus setahun sekali.

    Terapi Etiotropik hepatitis C perinatal dilakukan oleh interferon-α2b dalam suppositori ("Viferon") dalam dos harian 3 juta IU / m 2 3 kali seminggu. Keberkesanan dan tempoh kursus bergantung pada masa permulaan rawatan. Semakin awal ia dimulakan, semakin berjaya dan lebih pendek terapi itu. Pada kanak-kanak dengan HCV + RNA pada awal rawatan dalam 2-4 bulan pertama. Tempoh hayat adalah terhad kepada 6 bulan, dan keberkesanan terapi adalah 67-80%, iaitu 2 kali lebih tinggi daripada mereka yang mana ubat itu ditetapkan selepas 7 bulan. kehidupan. Selepas 3-4 bulan selepas kehilangan RNA HCV pada pesakit, anti-HCV dalam serum juga tidak lagi ditentukan.

    Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Penyakit berjangkit dan profilaksis vaksin pada kanak-kanak. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 ms.

    Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Imunologi berjangkit. Manual / Yu.V. Lobzin. - SPB: Foliant, 2006. - 175 p.

    Jangkitan dan patologi intrauterine bayi baru lahir / K.V. Kacang - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 ms.

    Bondarenko A.L. Hepatitis virus pada remaja. - Kirov, 2002. - 372 ms.

    Jangkitan kongenital. Buku Teks / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.

    Denisov M.Yu. Penyakit sistem pencernaan pada kanak-kanak: buku teks. - Rostov-on-Don, 2005. - 608 p.

    Penyakit berjangkit pada kanak-kanak / ed. Ahli yang sesuai dengan RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 ms.

    Penyakit berjangkit pada kanak-kanak. Buku soalan dan jawapan. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.

    Orekhov K.V. Kepada kaedah diagnosis dalam pediatrik. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.

    Pharmacotherapy rasional penyakit kanak-kanak dalam 2 tan. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Litter, 2007.

    Timchenko V.N. Diagnosis, diagnosis pembezaan dan rawatan jangkitan masa kanak-kanak: tutorial / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - St. Petersburg., 2007. - 384 p.