Kajian Cytological

Kuasa

Kerja disertasi ini perlu pergi ke perpustakaan dalam masa terdekat.
Beritahu tentang kemasukan

Tesis - 480 rubles, Penghantaran 1-3 jam, dari 10-19 (waktu Moscow), kecuali hari Ahad

Abstrak - percuma, penghantaran 10 minit, sekitar jam, tujuh hari seminggu dan cuti

Karev, Vadim Evgenevich. Peranan hepatitis virus kronik dalam perkembangan kanser hepatoselular: disertasi disertasi.. Calon Sains Perubatan: 14.00.15 - St. Petersburg, 2001.- 21 p.: sakit.

Pengenalan kepada kerja

Relevan topik ini. Patologi berjangkit adalah salah satu masalah yang paling penting dalam perubatan moden (Pokrovsky, VI, 1995). Peranan virus hepatotropik sebagai faktor etiologi utama dalam pembangunan hepatitis kronik diiktiraf oleh kebanyakan penulis. Walau bagaimanapun, pendapat penyelidik tentang hubungan hepatitis virus kronik dan hepatoselular dibahagikan. Beberapa penulis mengaitkan perkembangan kanser hepatoselular dengan hepatitis virus kronik, mengenai kanser sebagai salah satu daripada hasil hepatitis virus kronik (Darkshevich Yu.N., 1976, Blumberg V., 1982, Komarova DV, et al., 1999, Efimov G.Е.., 2000, Ganne-Carrie N. et al., 1996, Vandelli C. et al., 1999, Verslype C. et al., 1999, dan lain-lain.). Lain-lain menggambarkan perkembangan kanser hepatoselular dalam sirosis hati (termasuk etiologi tidak berjangkit atau tidak jelas), atau dalam hati yang tidak berubah (Sarkisov DS, et al., 1965, Nogaller AM et al., 1977, Madzhidov VM, et al. 1980, Dunaevsky OA, 1985, Zhdanov, VM dan lain-lain, 1986, Popova, IV, dan lain-lain, 1990, Shaff, J., 1988, Findor, J., 1998, Khin L, 1998, Zhou, H., et al., 1998, Eriksson S., 1999, Trombini P. et al., 1999, dsb.). Sesetengah penulis menganggap tindakan onkogenik langsung virus hepatotropik, atau secara tidak langsung, melalui perkembangan cirrhosis virus hati (hepatitis virus kronik). Beberapa kerja yang bertujuan untuk mengasingkan penanda virus hepatotropik dari tisu hati (dengan perubahan cirrotik dan tumor) menggunakan pelbagai kaedah, termasuk tindak balas rantai imunofluoresen, imunohistokimia, polimerase rantai (PCR), hibridisasi in situ. Dalam konteks peningkatan yang stabil dalam kejadian dan mortaliti kedua-dua bentuk kronik hepatitis dan kanser hepatoselular, masalah kanser hepatoselular yang berjangkit adalah sangat relevan.

Tujuan kajian ini. Berdasarkan kajian morfologi, dengan mengambil kira data epidemiologi dan klinikal, hasil kajian serologi, imunohistokimia dan histologi, mengkaji ciri-ciri morfologi hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatoselular dan mewujudkan hubungan etiologi di antara mereka.

Objektif kajian. 1) Untuk mengkaji kekerapan kanser hepatoselular dan hepatitis virus kronik pada bahan bedah siasat Hospital Penyakit Berjangkit Leningrad / St. Petersburg №30 dinamakan selepas. JV Botkin selama 10 tahun (tempoh 1989-1998). 2) Untuk mengkaji perubahan struktur dalam hati dan organ dalaman lain pesakit yang meninggal akibat hepatitis virus kronik dan kanser hepatoselular menggunakan kajian makroskopik, histologi, imunohistokimia berbanding dengan data pemerhatian klinikal dan hasil kajian serologi dan mikrobiologi; 3) Kenal pasti antigen virus hepatitis B (HBsAg, HBcAg) dan "C" menggunakan kajian imunohistokimia dalam tisu hati pesakit yang meninggal dunia akibat karsinoma hepatoselular, serta mengenalpasti ciri-ciri ungkapan mereka dalam tisu hepatik dan tumor; 4) menjalankan perbandingan klinikal dan anatomi antara hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatoselular untuk mengenal pasti ciri klinikal karsinoma hepatoselular; 5) Mengenal pasti kemungkinan perbezaan klinikal dan morfologi dalam gambaran klinikal dan morfologi hepatitis virus kronik dan kanser hepatoselular yang telah dibangunkan terhadap latar belakang mereka, bergantung kepada etiologi.

Peruntukan utama untuk pertahanan.

H Meningkatkan kes karsinoma hepatoselular pada bahan bedah siasat

Leningrad / St. Petersburg berlaku selari dengan peningkatan dalam

kes-kes hepatitis virus kronik "B" dan "C".

Peranan virus hepatitis "B" dan "C" dalam pembentukan kanser hepatoselular adalah sama.

Antigen virus hepatitis B dikesan dalam tisu tumor kurang kerap daripada antigen virus hepatitis C, yang mungkin disebabkan oleh mekanisme onkogenesis yang berlainan DNA yang mengandungi dan RNA yang mengandungi virus.

Gambar histologi kanser hepatoselular tidak bergantung kepada etiologi hepatitis virus kronik, terhadap latar belakang yang ia berkembang.

Kebaharuan saintifik Buat kali pertama pada bahan autopsi pelbagai tahun
melakukan perbandingan klinikal dan morfologi terperinci

hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatoselular; tahap pengesahan etiologi yang tinggi terhadap hepatitis virus kronik dalam peringkat kirrotik dan karsinoma hepatoselular ditunjukkan menggunakan kaedah moden diagnostik intravitori dan post-mortem.

Apabila kaedah imunohistokimia digunakan untuk kali pertama, penyetempatan antigen virus hepatotropik ("B" dan "C") dikesan dalam tisu hati dan tumor, serta keunikan ekspresi mereka dalam pelbagai sel.

Untuk pertama kalinya, analisis penyebab tingkat diagnosis di bawah kanser hepatoselular yang tinggi dibuat.

Nilai praktikal kerja. Memperolehi data mengenai etiologi virus bukan sahaja hepatitis virus kronik, tetapi juga karsinoma hepatoselular.

dalam kes kerja antiepidemik yang disasarkan, mereka membenarkan untuk mengecualikan atau meminimumkan kemungkinan penyebaran hepatitis virus dan kanser hepatoselular, termasuk dalam institusi perubatan. Memandangkan etiologi virus kanser hepatoselular, pencegahannya dalam bentuk imunisasi adalah mungkin (pada masa kini, terhadap virus hepatitis B). Ciri-ciri terperinci mengenai klinikal kanser hepatoselular akan membolehkan mendiagnosisnya lebih awal dan dalam banyak pemerhatian. Ciri-ciri ungkapan antigen hepatitis B dan C dalam tisu hati dan tumor yang dikenal pasti dalam kajian ini boleh digunakan untuk tujuan saintifik dan praktikal (dalam kajian bahan biopsi).

Cadangan praktikal: 1) Apabila mengesan in vivo (dalam diagnosis klinikal) atau bedah siasat (semasa bedah siasat atau forensik dibuka) sirosis hati atau pesakit karsinoma hepatocellular perlu dinilai (atau yang mati) untuk proses pengesahan etiological menggunakan ini penanda pengenalan virus hepatotropic daripada darah. 2) Pesakit baru yang dikenal pasti dengan sirosis atau karsinoma hepatoselular harus dianggap sebagai pesakit yang berpotensi berjangkit.

Pelaksanaan Hasilnya dimasukkan ke dalam kerja praktikal di St. Petersburg City Infectious Diseases Hospital №30 yang dinamakan sempena. S.P. Botkin dan Pusat Bandar Raya Hepatologi St. Petersburg atas dasar Hospital Penyakit Berjangkit Bandar №10. Data yang diperolehi telah diperkenalkan ke dalam kerja saintifik dan digunakan dalam pengajaran di Jabatan Patologi Fakulti Perubatan Universiti Negeri St. Petersburg, di jabatan Anatomi Patologi St Petersburg Perubatan Pediatrik, St.

Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. Illavlova, dalam kerja praktikal Biro Anatomi St. Petersburg City Pathoanatomical.

Penentuan kerja dalam mesyuarat saintifik Persatuan St. Petersburg Pakar Patologi (Mac 2000), II persidangan-Rusia penyelidik muda "Manusia dan Kesihatan" (April 2000), pada Kongres Saya Euro-Amerika Pathologists (Madeira, 2000), VIII persidangan saintifik Antarabangsa "Teknik-teknik baru dan perkembangan dalam Diagnostics Tissue "(Moscow, 2001), pada mesyuarat Jabatan Patologi Fakulti Perubatan Universiti Negeri St. Petersburg.

Skop dan struktur kerja. Tesis ini dibentangkan pada 132 muka surat yang ditulis dengan taip, terdiri daripada pengenalan, kajian semula kesusasteraan, 5 bab penyelidikan sendiri, perbincangan hasil, kesimpulan dan rujukan, yang meliputi 78 domestik dan 66 sumber luar negeri. Tesis ini digambarkan dengan 19 jadual, 55 angka dan graf.

Jabatan tisu dan kaedah penyelidikan patologi

Telefon: (812) 234-9623

Aktiviti utama Jabatan:

  • Pengembangan dan pengenalan kaedah immunocytochemical menjadi praktik untuk kehadiran patogen bakteria dan virus dalam darah, cairan serebrospinal, sel epitel nasofaring, bahan biopsi dan keratan;
  • Kajian terhadap ciri-ciri pathomorphogenesis dari beberapa jangkitan topikal (infeksi adenoviral dan rhino-syncytial, chlamydia, toxoplasmosis, mycoplasmosis, pneumocystosis, herpes dan jangkitan sitomegalovirus, dan lain-lain);
  • Kajian terhadap pathomorphogenesis jangkitan kongenital dengan kajian terperinci tentang plasenta dan mengambil kira patologi ibu;
  • Kajian terhadap pathomorphogenesis jangkitan CNS.

Abstrak dan disertasi mengenai ubat (14.00.15) mengenai topik: Peranan hepatitis virus kronik dalam perkembangan kanser hepatoselular

Abstrak disertasi dalam bidang perubatan mengenai topik Peranan hepatitis virus kronik dalam perkembangan kanser hepatoselular

Sebagai naskah

KAREV Vadim Evgenevich

PERANAN HEPATITIS VIRAL KRONIK DALAM PEMBANGUNAN KANKER HEPATOKELLULAR

14.00.15 - Anatomi patologi

Abstrak tesis untuk tahap calon sains perubatan

Kerja dilakukan di St Petersburg State University

Doktor Perubatan, Profesor Zinzerling V.A. Lawan rasmi:

Doktor Sains Perubatan, Profesor Rybakova MG Doktor Sains Perubatan, Profesor Pozharissky KM

Akademi Perubatan Siswazah Perubatan St. Petersburg

Perlindungan akan berlaku ";" " l2002 tahun.

pada mesyuarat Majlis Disertasi D208.090.03 Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. IP Pavlova (1970/89, St Petersburg, ul. Tolstoy, 6/8).

Disertasi boleh didapati di perpustakaan Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. I.P. Pavlova

Abstrak diedarkan kepada LI 2002.

Setiausaha Saintifik Majlis Disertasi

R5VZ. ¿35 ". U - 3 10

Relevan topik ini. Patologi berjangkit adalah salah satu masalah yang paling penting dalam perubatan moden (Pokrovsky, VI, 1995). Peranan virus hepatotropik sebagai faktor etiologi utama dalam pembangunan hepatitis kronik diiktiraf oleh kebanyakan penulis. Walau bagaimanapun, pendapat penyelidik tentang hubungan hepatitis virus kronik dan hepatoselular dibahagikan. Beberapa penulis mengaitkan perkembangan kanser hepatoselular dengan hepatitis virus kronik, mengenai kanser sebagai salah satu daripada hasil hepatitis virus kronik (Darkshevich Yu.N., 1976, Blumberg V., 1982, Komarova DV, et al., 1999, Efimov G.Е.., 2000, Ganne-Carrie N. et al., 1996, Vandelli C. et al., 1999, Verslype C. et al., 1999, dan lain-lain.). Lain-lain menggambarkan perkembangan kanser hepatoselular dalam sirosis hati (termasuk etiologi tidak berjangkit atau tidak jelas), atau dalam hati yang tidak berubah (Sarkisov DS, et al., 1965, Nogaller AM et al., 1977, Madzhidov VM, et al.., 1980, Dunaevsky OA, 1985, Zhdanov VM, et al., 1986, Popova IV, et al., 1990, Shaff J., 1988, Findor J., 1998, Khin L, 1998, Zhou H., et al., 1998, Eriksson S., 1999, Trombini P. et al., 1999, dsb.). Sesetengah penulis menganggap tindakan onkogenik langsung virus hepatotropik, atau secara tidak langsung, melalui perkembangan cirrhosis virus hati (hepatitis virus kronik). Beberapa kerja yang bertujuan untuk mengasingkan penanda virus hepatotropik dari tisu hati (dengan perubahan cirrotik dan tumor) menggunakan pelbagai kaedah, termasuk tindak balas rantai imunofluoresen, imunohistokimia, polimerase rantai (PCR), hibridisasi in situ. Dalam konteks peningkatan yang stabil dalam kejadian dan mortaliti kedua-dua bentuk kronik hepatitis dan kanser hepatoselular, masalah kanser hepatoselular yang berjangkit adalah sangat relevan.

Tujuan kajian ini. Berdasarkan kajian morfologi, dengan mengambil kira data epidemiologi dan klinikal, hasil kajian serologi, imunohistokimia dan histologi, mengkaji ciri-ciri morfologi hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatoselular dan mewujudkan hubungan etiologi di antara mereka.

Objektif kajian. 1) Untuk mengkaji kekerapan kanser hepatoselular dan hepatitis virus kronik pada bahan bedah siasat Hospital Penyakit Berjangkit Leningrad / St. Petersburg №30 dinamakan selepas. S.P. Botkin selama 10 tahun (tempoh 1989-1998). 2) Untuk mengkaji perubahan struktur dalam hati dan organ dalaman lain pesakit yang meninggal akibat hepatitis virus kronik dan kanser hepatoselular, menggunakan kajian makroskopik, histologi, imunohistokimia berbanding dengan data pemerhatian klinikal dan hasil kajian serologi dan mikrobiologi; 3) Kenal pasti antigen virus hepatitis B (HBVAd, HBcAg) dan "C" menggunakan kajian imunohistokimia dalam tisu hati pesakit yang meninggal dunia akibat karsinoma hepatoselular, serta mengenalpasti ciri-ciri ungkapan mereka dalam tisu hepatik dan tumor; 4) menjalankan perbandingan klinikal dan anatomi antara hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatoselular untuk mengenal pasti ciri klinikal karsinoma hepatoselular; 5) Mengenal pasti kemungkinan perbezaan klinikal dan morfologi dalam gambaran klinikal dan morfologi hepatitis virus kronik dan kanser hepatoselular yang telah dibangunkan terhadap latar belakang mereka, bergantung kepada etiologi.

Peruntukan utama untuk pertahanan.

H Peningkatan dalam kes-kes kanser hepatoselular dalam bahan bedah siasat Leningrad / St. Petersburg berlaku selari dengan peningkatan dalam kes-kes hepatitis virus "kronik" dan "C".

■ Peranan virus hepatitis B dan C dalam pembentukan kanser hepatoselular adalah lebih kurang sama.

■ Antigen virus hepatitis B dikesan dalam tisu tumor kurang kerap berbanding antigen virus hepatitis C, yang mungkin disebabkan oleh mekanisme onkogenesis yang berlainan DNA yang mengandung dan RNA yang mengandungi virus.

■ Gambar histologi kanser hepatoselular tidak bergantung kepada etiologi hepatitis virus kronik, yang mana ia berkembang.

Keadaan saintifik Buat pertama kalinya pada bahan autopsi pelbagai tahun perbandingan klinikal dan morfologi terperinci dibuat.

hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatoselular; tahap pengesahan etiologi yang tinggi terhadap hepatitis virus kronik dalam peringkat kirrotik dan karsinoma hepatoselular ditunjukkan menggunakan kaedah moden diagnostik intravitori dan post-mortem.

Apabila kaedah imunohistokimia digunakan untuk kali pertama, penyetempatan antigen virus hepatotropik ("B" dan "C") dikesan dalam tisu hati dan tumor, serta keunikan ekspresi mereka dalam pelbagai sel.

Untuk pertama kalinya, analisis penyebab tingkat diagnosis di bawah kanser hepatoselular yang tinggi dibuat.

Nilai praktikal kerja. Memperolehi data mengenai etiologi virus bukan sahaja hepatitis virus kronik, tetapi juga karsinoma hepatoselular.

dalam kes kerja antiepidemik yang disasarkan, mereka membenarkan untuk mengecualikan atau meminimumkan kemungkinan penyebaran hepatitis virus dan kanser hepatoselular, termasuk dalam institusi perubatan. Memandangkan etiologi virus kanser hepatoselular, pencegahannya dalam bentuk imunisasi adalah mungkin (pada masa kini, terhadap virus hepatitis B). Ciri-ciri terperinci mengenai klinikal kanser hepatoselular akan membolehkan mendiagnosisnya lebih awal dan dalam banyak pemerhatian. Ciri-ciri ungkapan antigen hepatitis B dan C dalam tisu hati dan tumor yang dikenal pasti dalam kajian ini boleh digunakan untuk tujuan saintifik dan praktikal (dalam kajian bahan biopsi).

Cadangan praktikal: 1) Jika anda mengesan dalam vivo (semasa diagnosis klinikal) atau posthumously (semasa anatomi atau autopsi) siasat kanser hati atau hepatoselular, memeriksa pesakit (atau mati) untuk pengesahan etiologi proses-proses ini dengan mengenal pasti penanda virus hepatotropik darah. 2) Pesakit baru yang dikenal pasti dengan sirosis atau karsinoma hepatoselular harus dianggap sebagai pesakit yang berpotensi berjangkit.

Pelaksanaan Hasil yang diperoleh telah diperkenalkan ke dalam kerja praktikal St. Petersburg City Infectious Diseases Hospital №30 yang dinamakan sempena S.P. Botkin dan Pusat Bandar Raya Hepatologi St. Petersburg atas dasar Hospital Penyakit Berjangkit Bandar №10. Data yang diperolehi telah diperkenalkan ke dalam kerja saintifik dan digunakan dalam pengajaran di Jabatan Patologi Fakulti Perubatan Universiti Negeri St. Petersburg, di jabatan Anatomi Patologi St Petersburg Perubatan Pediatrik, St.

Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg. Acad. ILPavlova, dalam kerja praktikal Biro Anatomi St. Petersburg City Pathoanatomical.

Pengiktirafan kerja pada mesyuarat Persatuan Patologi Saintifik Saint Petersburg (Mac 2000), Persidangan Penyelidik Muda All-Russian "Man dan Kesihatan" (April 2000), di Kongres Patologis I-Amerika Amerika (Madeira, 2000), VIII Persidangan Saintifik Antarabangsa "Kaedah dan Perkembangan Baru dalam Oncomorphology "(Moscow, 2001), pada mesyuarat Jabatan Patologi Fakulti Perubatan Universiti Negeri St. Petersburg.

Skop dan struktur kerja. Tesis ini dibentangkan pada 132 muka surat yang ditulis dengan taip, terdiri daripada pengenalan, kajian semula kesusasteraan, 5 bab penyelidikan sendiri, perbincangan hasil, kesimpulan dan rujukan, yang meliputi 78 domestik dan 66 sumber luar negeri. Tesis ini digambarkan dengan 19 jadual, 55 angka dan graf.

Kaedah bahan dan penyelidikan. Kajian ini dilakukan di Jabatan Patologi Fakulti Perubatan Universiti Negeri St Petersburg, berdasarkan jabatan pathoanatomi (ketua Komarov DV) dari Hospital Penyakit Berjangkit No. 30 yang dinamakan sempena S.P. Botkin bandar St. Petersburg (ketua doktor Prof. A. Yakovlev A.).

Analisis klinikal dan morfologi retrospektif mengenai kes-kes hepatitis virus kronik pada orang dewasa dengan hasil yang teruk, serta kes-kes hepatitis virus kronik pada orang dewasa, yang mengakibatkan perkembangan karsinoma hepatoselular, mengakibatkan kematian, diperhatikan dalam GA №30 dinamakan. SP Botkin sepanjang 50 tahun yang lalu (dari tahun 1949 hingga 1998).

Analisis retrospektif mengenai bahan arkib telah dijalankan menggunakan sejarah kes si mati, protokol autopsi postmortem, data dari laporan tahunan jabatan pathoanatomi, yang masih hidup dalam spesimen histologi. Juga, analisis retrospektif bahan-bahan arkib PJSC Leningradskaya / St. Petersburg Hospital Besar № 16 bernama selepas. VVKuibyshev (Hospital Mary) (kepala. PAT KMN.Matveev YV) menggunakan protokol autopsi meninggal dunia akibat virus hepatitis kronik, sirosis hati dan karsinoma hepatocellular di hospital dalam tempoh 1962-1990 tuhan termasuk.

Kumpulan utama terdiri daripada 44 kes kanser hepatoselular dengan hasil yang teruk dalam penyakit berjangkit hospital No. 30 dari St Petersburg untuk tempoh 1996 hingga 1998 termasuk. Kumpulan perbandingan dibentuk dari semua kes hepatitis virus kronik dengan hasil yang teruk (172 pemerhatian) untuk tempoh yang sama (1996, 1997, 1998). Dari kumpulan utama dan kumpulan perbandingan dibentuk subkumpulan "pasang salinan" dalam jumlah sebanyak 36 pemerhatian dari setiap kumpulan. Subkumpulan terbentuk sedemikian rupa sehingga seks, umur dan etiologi hepatitis virus kronik di dalamnya sama. Kajian kawalan adalah pemerhatian keratan penyakit berjangkit, tumor dan kardiovaskular dalam tempoh yang sama (1996, 1997, 1998) di Pemeriksaan Negeri Akademi Sains yang dinamakan sempena nama mereka. S.P. Botkin.

Autopsi patologi telah dilakukan dengan mengambil kira ciri-ciri kajian sedemikian pada mereka yang meninggal dunia akibat penyakit berjangkit. Autopsi dilakukan oleh ahli patologi PJSC GIB No. 30, dalam 10 kes (daripada 44) autopsi dilakukan oleh penulis. Semasa menjalani bedah siasat autopsi, bahan dikumpulkan untuk kajian virologi, serologi, dan bakteriologi. Untuk histologi

Siasatan diambil dari 20 hingga 50 buah organ dalaman dan tisu mayat. Tisu hati diambil oleh kaedah Yu.N. Darkshevich, membolehkan untuk menyiasat semua jabatan badan. Potongan organ dan tisu diperbetulkan dalam penyelesaian formalin neutral 10%, tertakluk kepada pendawaian alkohol, dan dicurahkan ke dalam blok parafin mengikut teknik standard. Bahagian parafin dengan ketebalan 5-7 μm yang berwarna dengan pewarna histologi tinjauan (hematoxylin-eosin, picrofuchsin menurut Van Gieson). Kesan histokimia digunakan: Sudan III untuk lemak, tindak balas CHIC untuk Shabadash untuk glikogen dan mucopolysaccharides neutral, kongo merah untuk mengesan amiloid, mewarna untuk Perls untuk mengesan besi, untuk Kissel untuk mengesan mukus.

Kajian imunohistokimia terhadap tisu hati dilakukan dalam 44 kes (kumpulan utama). Potongan tisu hati dipotong sedemikian rupa sehingga tisu tumor dan tisu hati bersebelahan dengannya terdapat di bahagian histologi. Kesemua 44 kes diperiksa untuk ungkapan HBsAg, HBcAg, HCV dalam tisu hepatik dan tumor. Bahagian parafin diproses menggunakan reagen daripada BioGenex, Amerika Syarikat dan DAKO, Denmark, yang mengandungi antibodi arnab ke antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dan antigen teras virus Hepatitis B (HBcAg), serta antibodi tikus (IgG) kepada virus hepatitis "C" (NS3) yang dilabel dengan peroksidase lobak. Reaksi peroksidase-antiperoxidase telah digunakan sesuai dengan cadangan pengeluar. Dalam semua kes, kajian kawalan negatif semestinya dilakukan.

Varian histologis tumor dan tahap pembezaan ditentukan mengikut Klasifikasi Histologi Antarabangsa Tumor No. 20 (klasifikasi histologis tumor hati, saluran empedu dan pankreas) Pertubuhan Kesihatan Sedunia. Untuk penilaian yang seragam terhadap tahap kronik

Proses dalam tisu hati menggunakan indeks histologi peringkat penyakit atau tahap kronik CVH "B" dan "C" oleh V J. Desmet et al. (1994), untuk menilai tahap aktiviti proses virus, indeks aktiviti histologi mengikut Knodell et al. (1981) dan indeks aktiviti histologi hepatitis virus "B" dan "C", yang dicadangkan oleh V.V. Serov dan L.O. Severginoy (1996).

Kaedah analisis klinikal dan makmal termasuk kajian sejarah si mati berbanding dengan hasil kajian makmal dan pemantauan biokimia, serologi, virologi.

Dalam proses diagnosis vivo, banyak kajian serologis vivo dilakukan di pusat virologi bandar (doktor kepala pusat, c.S.V.Vashukova). Serum pesakit yang dikaji kehadiran hepatitis B antigen virus dan "B" antibodi (HBsAg, HBsAb, HBcAb, HBeAg, HBeAb) dan "C" (antibodi biasa untuk HCV, dalam beberapa kes - untuk antibodi cor HCV). Dalam banyak pemerhatian keratan, bersama dengan vivo, ujian darah serologi post-mortem dilakukan dengan penanda yang sama, yang dalam kebanyakan kes dibenarkan mengesahkan ketepatan kajian klinikal dan mengisi jurang dalam diagnosis vivo. Dalam kes berasingan, kaedah PCR digunakan untuk mengesan serum pesakit dengan urutan nukleus virus hepatitis "C" yang mengandungi RNA dan virus hepatitis "B" yang mengandungi DNA.

Hasil kajian dan perbincangan mereka. Peningkatan jumlah kematian akibat hepatitis virus kronik bermula dari separuh pertama tahun 60-an - dari 8 kes pada tahun 1962, 83 kes pada 1995 kepada 160 kes pada tahun 2000 (menurut data Pemeriksaan Negeri Institut Maklumat dan Pemulihan No. 30). Jumlah sebenar kematian akibat kronik

bentuk hepatitis virus di St Petersburg kini berjumlah 700 orang setiap tahun (Zinserling, VA et al., 1998). Peningkatan jumlah kematian akibat bentuk kronik hepatitis virus disertai dengan peningkatan jumlah kematian daripada karsinoma hepatoselular - dari kes terpencil dalam 60-an hingga 20 kes pada tahun 1998 (berdasarkan bahan dari PJSC SIB No. 30). Rajah 1. Bilangan kematian dari CVH dan HCR pada bahan PJSC GIB №30

Analisis statistik retrospektif sebanyak 15 ribu autopsi autopsi yang dilaksanakan dalam tempoh 50 tahun yang lalu dalam prosiding sebuah hospital penyakit berjangkit besar di Leningrad a / St. Petersburg menjelaskan struktur lesi tumor utama hati. Tumor utama hati menyumbang 2.73% daripada jumlah kematian, manakala bahagian kanser hepatoselular menyumbang 80.7%, kanser holokselular menyumbang 18.7%, sarcoma hati - 0.6%.

Hasil yang sama diperolehi apabila menganalisis bahan keratan bulan Prosektura Hospital Umum Leningrad / St. Petersburg No. 16 dinamakan selepas Kuybyshev (Hospital Mariinsky) selama 30 tahun yang lalu (Rajah 2). Dalam tempoh ini, PJSC GB No. 16 dibuka

126 mati akibat tumor hati primer. 77% daripadanya meninggal akibat kanser hepatoselular, 20% daripada kanser cholangioselular, dalam 3% kes, sarcoma hati dikesan pada mereka yang meninggal akibat tumor hati primer.

Rajah 2. Jumlah kematian dari CVH (dan sirosis hati) dan HCR pada bahan PJSC GB No. 16 dinamakan selepas V.V. Kuibyshev (Hospital Mariinsky)

Oleh itu, trend dalam jumlah kematian dari bentuk hepatitis virus kronik (dan sirosis hati) dan karsinoma hepatoselular di hospital berjangkit besar dan berjangkit besar adalah serupa dan mempunyai corak yang sama.

Permohonan seumur hidup moden dan diagnosis postmortem kronik virus hepatitis dan hepatocellular carcinoma telah dibenarkan sejak awal 90-ies secara mendadak meningkatkan peratusan virus pengesahan hepatotropic yang menyebabkan pembangunan hepatitis kronik dan karsinoma hepatocellular. Sehingga tahun 1990, peratusan hepatitis virus kronik yang telah disahkan dan kanser hepatoselular pada bahan keratan hanya 30%, dan pada tahun 1998 - 80% (untuk

hepatitis virus kronik) dan 84% untuk kanser hepatoselular. (rajah.3 dan 4) Rajah 3.

Penyebaran virus hepatotropik dalam etiologi CVH: kematian yang disebabkan oleh PJSC Hospital Botkin

□ HVG OHVGV shhvgs shhvgv + s

Pengagihan virus hepatotropik dalam etiologi CVH, terhadap latar belakang yang membangunkan HCC, yang mengakibatkan kematian menurut bahan-bahan PJSC Botkin Hospital

□ rp / hvg arp / hvgv shrp / hvgs shrp / hvvv + s

Hasil yang diperoleh oleh kami mengesahkan peranan virus hepatitis B dan C dalam perkembangan bentuk kronik hepatitis virus dan dalam hepatocarcinogenesis, secara meluas dikongsi oleh penyelidik domestik dan asing. Pada bedah siasat faktor bahan etiological dalam pembentukan sirosis hati (hepatitis kronik di peringkat cirrhotic) yang menyebabkan kematian virus hepatitis B (46.5%), C (12.9%), dan kombinasi daripadanya (8, 1%), dan dalam hepatocarcinogenesis - virus hepatitis B dan C dalam saham yang sama - 34% setiap satu, dan juga dalam persatuan (B + C) - dalam 18.3%. Pengesahan serologi hepatitis virus, terhadap latar belakang karsinoma hepatoselular yang dikembangkan, telah dijalankan dalam vivo menggunakan darah ELISA. Ia harus diperhatikan bahawa menghabiskan serosurvey postmortem meninggal dunia akibat virus hepatitis kronik dan hepatocellular carcinoma mendedahkan nilai diagnostik yang tinggi, yang membolehkan untuk menggunakan secara meluas kaedah tersebut untuk pengesahan etiological hepatitis virus kronik dan karsinoma hepatocellular, bedah siasat baru didiagnosis, dan jika tiada atau tidak lengkap dalam vivo kaji selidik. Amalan ini boleh digunakan oleh ahli patologi dan ahli forensik, yang tidak dapat dinafikan membawa kepada pengurangan yang ketara dalam bilangan hepatitis virus kronik yang tidak disahkan (sirosis hati).

Dalam bahan kita, 40.9% daripada mereka yang meninggal akibat kanser hepatoselular tidak pernah menganggap diri mereka sakit, dan penyakit yang menyebabkan kematian didedahkan semasa hospital ini (iaitu, purata, 18 hari sebelum kematian). Baki pesakit menganggarkan masa penyakit (apabila hepatitis virus kronik pertama dikenal pasti) dari 1 hingga 38 tahun. Tempoh kemerosotan terakhir pada pesakit dinilai lebih kerap dalam masa 1-2 bulan. Data anamnestic sedemikian mungkin menunjukkan oligosymptomatic atau asymptomatic

hepatitis virus kronik jangka panjang, dalam hasil yang mana karsinoma hepatoselular berkembang.

Kanker hepatoselular, yang menjadi punca kematian, kebanyakannya dikembangkan pada lelaki (93.2%) dengan purata umur 57.8 tahun. Bilangan wanita yang meninggal akibat karsinoma hepatoselular hanya 6.8%, dan umur purata mereka jauh lebih tua - 70.6 tahun. Menurut data kami, tumor sering nodular (93.2%), tapak tumor terletak di lobus kanan hati (75%), di lobus kiri (11.3%) atau di kawasan pintu (6.8%). Metastasis kanser diperhatikan dalam 97.7% intraorganik, yang menjejaskan semua bahagian hati. Sering diperhatikan metastasis tumor kepada pelbagai kumpulan nod limfa - serantau, periportal (dalam 70.4%), para-aortic (27.2%) dan dalam beberapa kes, kumpulan-kumpulan lain nodus limfa (perigastralnye, peribronchial dan / atau lebih rendah traheo- bronkial). Lesi tumor metastatik dikesan di dalam paru-paru (dalam 50% kes) dan dalam kelenjar adrenal (dalam 13.6%). Perwujudan aneh lesi tumor hati dalam bentuk trombosis tumor vena portal (cawangan intrahepatik dan jabatan extrahepatic) telah dicatatkan dalam 52.2% kes. Karsinomatosis peritoneal biasa dikesan dalam 9% kes. Secara klinikal, karsinoma hepatoselular lebih sering diwakili oleh struktur trabekular (dalam 61.7%), serta oleh varian pseudo-besi (dalam 22%), termasuk dengan pembentukan hempedu. Tanda-tanda anaplasia yang teruk didapati dalam 15.4%. Tahap pembezaan dalam lesi metastatik adalah lebih rendah daripada di tapak tumor utama (primer). Ketergantungan ciri-ciri histologi struktur struktur tumor pada etiologi hepatitis kronik, terhadap latar belakang yang dikembangkan karsinoma hepatoselular, tidak dikenalpasti.

Sebab-sebab penyebab kematian dalam pesakit kanser hepatoselular adalah: pendarahan gastrik arrosif dari hakisan dan ulser akut

membran mukus perut dan / atau duodenum 12 (dalam 25% kes); pendarahan dari vena varikos esofagus (dalam 20.4% kes) dan omentum besar (2.3%); pendarahan intraperitoneal daripada membubarkan nod tumor hati (dalam 20.4% kes); mabuk tumor dengan dekompensasi aktiviti jantung (dalam 20.4% daripada kes); phlegmon jejunum proksimal dan cecum dengan perkembangan ascites-peritonitis (dalam 6.8% kes); bronkopneumonia bakteria fokosit disebabkan oleh proteus (2.3%) dan infark hemoragik usus kecil dalam trombosis tumor batang utama vena portal (2.3%). Analisis perbandingan sebab-sebab langsung kematian dalam kumpulan orang yang meninggal akibat hepatitis virus kronik dan kanser hepatoselular memperlihatkan persamaan dan persamaan yang sama, kecuali hemoperitoneum, yang dikembangkan dengan pendarahan daripada membubarkan nod tumor hati, diperhatikan dalam kanser hepatoselular pada 20.7% dan secara semula jadi tidak terdapat dalam kumpulan meninggal dunia akibat hepatitis virus kronik.

Bahan kami menunjukkan kesukaran dalam diagnosis seumur hidup kanser hepatoselular. Semasa hayat, karsinoma hepatoselular tidak didiagnosis dalam 40.9% kes. Angka ini adalah dua kali peratusan percanggahan dalam semua bahan keratan untuk tempoh tertentu, dan melebihi peratusan perbezaan diagnosis dalam kelompok tumor (38.2%). Peratusan ketidaksesuaian dalam kumpulan hepatitis virus hanya 0.9%. Separuh daripada semua kes percanggahan dalam diagnosis klinikal dan autopsi untuk penyakit yang mendasari sesuai dengan kategori I, perbezaannya disebabkan oleh jangka pendek tinggal pesakit di hospital dan kesukaran objektif untuk mendiagnosis apabila keadaan pesakit itu teruk, yang tidak membenarkan kajian instrumental yang lengkap. Separuh lagi perbezaan diagnosis sesuai dengan kategori II,

Sebab-sebab yang mana kesilapan perunding dalam bentuk kesimpulan yang salah dari doktor-doktor jabatan diagnostik (ultrasound, perkhidmatan radiologi), pemeriksaan tidak mencukupi pesakit dan meremehkan data klinikal. Di dalam 31.8% pemerhatian dalam kehidupan, komplikasi yang membawa maut tidak diiktiraf, di mana pendarahan intraperitoneal dari membengkokkan nod tumor hati, pendarahan arrosif dari erosions dan / atau ulser perut akut dan / atau duodenal, dan juga pendarahan dari urat varikos kerongkong. Penunjuk ini adalah dua kali lebih tinggi seperti pada kumpulan mereka yang meninggal akibat tumor (tidak termasuk karsinoma hepatoselular) dan dari hepatitis virus. Sesetengah penulis menunjukkan nilai diagnostik yang tinggi dalam diagnosis awal karsinoma hepatoselular dalam penentuan serum alpha-fetoprotein (Khazanov AI, 1988). Menurut pengarang yang berbeza, keberkesanan kajian ini berkisar antara 50 hingga 85%. Pada bahan kami dalam kajian darah pesakit yang menggunakan immunodiagnostik khusus untuk kanser hati utama, hasil positif kajian diperoleh dalam 80% kes. Dalam kajian yang sama yang dijalankan pada pesakit yang meninggal akibat bentuk kronik hepatitis virus, tiada keputusan positif diperolehi dalam ujian darah untuk kehadiran alpha-fetoprotein. Oleh itu, menurut data kami, penentuan serum alpha-fetoprotein adalah kaedah yang berpatutan dan berharga untuk diagnosis kanser hepatoselular.

Dalam semua kes (100%), karsinoma hepatoselular dikembangkan berbanding latar belakang hepatitis virus kronik, dalam 95.5% dengan penyusunan semula nodular (annular) lengkap tisu hati. Penstrukturan semula ini kebanyakannya kecil diikat (77.2%), yang secara tidak langsung menunjukkan tempoh proses patologi di hati. Pelabuhan berbilang umum yang ditandakan secara histologi

portal dan porto-central fibrous septa, membentuk lobulus hepatik palsu, flekbit sclerosing yang teruk pada urat hati. Penyusupan keradangan (terutamanya limfositik) merebak dari kawasan saluran portal ke lobula. Proliferasi sel kupffer telah dicatatkan pada pelbagai peringkat keparahan. Dalam semua kes, hepatosit meluas di zon pertumbuhan - di kawasan parabasal lobular hepatik palsu, sering disebut, memperoleh sifat displasia.

Analisis hasil kajian imunohistokimia pada tisu hati mereka yang meninggal dunia akibat kanser hepatoselular mengesahkan data kajian in vitro dan posthumous serologi pada etiologi virus hepatitis virus kronik, terhadap latar belakang kanker hepatoselular yang telah dikembangkan. Data yang diperoleh membolehkan kami menyimpulkan bahawa heterogenitas dan ekspresi antigen hepatitis B dan C virus dalam tisu hati (Jadual 1).

Jadual 1. Variasi ungkapan antigen virus hepatitis "B" dan "C" dalam

Kaedah untuk penilaian gangguan mikrovaskular serebrum dalam meningitis purulent bakteria

Penemuan ini berkaitan dengan bidang perubatan, iaitu Infectology dan anatomi patologi. Untuk menilai gangguan mikrovaskular serebrum meningitis bernanah bakteria dijalankan kajian morfologi kapal serebrum. Mengenalpasti Morfologi: kekejangan dan / atau paresis kapal desquamation endothelial, pendarahan perivascular, trombosis, perivascular neutrophil penyusupan. Setiap ciri diberi nilai dalam mata, nilai yang diperoleh diringkaskan. Keterukan gangguan mikrovaskular cerebral yang dinilai oleh jumlah mata. Kaedah ini meningkatkan ketepatan penilaian gangguan mikrovaskular serebrum bernanah bakteria meningitis. 1 sakit, 3 bekas, 5 tab.

Ciptaan ini berkaitan dengan perubatan, iaitu anatomi infektologii dan patologi boleh digunakan untuk penilaian semiquantitative perubahan morfologi dalam keterukan peredaran mikro serebrum pada meningitis bernanah bakteria dan meningoencephalitis (BGF dan BGME) yang digunakan untuk menentukan kecukupan kompleks langkah-langkah terapeutik keterukan keadaan pesakit.

BGF menduduki sebahagian besar (sekurang-kurangnya 70%) dalam neuroinfections struktur hadir. masalah segera BGF keterukan kerana, kematian (60%), insiden yang tinggi komplikasi penting (dalam 40-60% kes), kehadiran kesan neurologi baki (pada 20-30% dan banyak lagi kes). BGF - akut keradangan bakteria membran otak polietiologic (HM), ciri-ciri sindrom mabuk, sindrom cerebral dan meningeal, encephalitis (BGME), perubahan radang dalam bendalir serebrospina (CSF) dan rumit - terkehel edematous dan komplikasi extracerebral.

Pautan penting dalam patogenesis HMD kompleks adalah perubahan patologi dalam saluran darah mikroskopik GM, yang berkembang akibat proses menular dan menyebabkan kerosakan pada tisu saraf.

Keperluan dan penggunaan kaedah diulang seragam menganggarkan gangguan mikrovaskular serebrum pada BGF ditentukan oleh kekurangan algoritma dipercayai untuk menilai keterukan proses patologi dalam tisu GM, keputusan yang dinyatakan dalam nilai berangka, mungkin menunjukkan kepentingan perubahan itu dalam tanatogenesis yang penubuhan dalam pelbagai keadaan patologi, termasuk BGM adalah satu cabaran. Ini pelanggaran, sebagai satu elemen penting dalam proses pathogenetic kompleks adalah disebabkan oleh banyak sebab dan melibatkan beberapa perubahan patologi berikutnya.

Dikenali kerja eksperimen yang tertumpu kepada pengajian peraturan tempatan hemodynamics dalam tisu GM dalam temporal lobe epilepsy, yang para penyelidik menentukan ketumpatan relatif kapilari per unit isipadu bahan otak (Dudin Y. Structural penyusunan semula korteks auditori dalam temporal lobe epilepsy: Ringkasan tesis... Dr.. Sains Perubatan / Yu.V.Dudin - Vladivostok, 2008. - 46 p.). teknik Morphometric melibatkan mengira kawasan kapilari permukaan pertukaran, menentukan jumlah darah di atas katil kapilari, pengiraan jumlah darah seunit permukaan rerambut dalam jumlah tertentu tisu otak, dan penggunaan formula pengagihan tidak sekata kapilari dalam tisu (Blinkov SM, F. Musa P. Penentuan ketumpatan rangkaian kapilari dalam organ-organ dan tisu manusia dan haiwan tanpa mengira ketebalan hirisan microtome -. Dokl ANSSR, 1961, t.140, №2, s.465-468).. Walau bagaimanapun, kaedah pengiraan adalah rumit, memerlukan masa dan pengalaman penyelidik. Di samping itu, teknik ini boleh digunakan tertakluk kepada struktur pemeliharaan microvasculature GM, dan perubahan yang berkembang di dalam tisu GM BGF, sering tidak memenuhi keperluan ini.

kaedah yang diketahui semiquantitative penilaian bersepadu perubahan patologi di dalam hati hepatitis kronik, aktiviti histologi mencirikan proses patologi (Knodell RG Perumusan dan aplikasi sistem pemarkahan berangka untuk menilai aktiviti histologi di asimptomatik activité hepatitis / RGKnodell, KGIshak, WCBlack et al. / / Hepatologi -. 1981. - Vol.1 -. N 5. - P.431-435). Kaedah ini melibatkan berasingan semiquantitative dinyatakan dalam penilaian mata perubahan patologi kumpulan yang biasa termasuk portal dan nekrosis periportal, perubahan necroinflammatory hati di dalam lobul dan perubahan keradangan pada saluran portal. Diperolehi dengan menjumlahkan skor yang diperoleh jumlah skor mencirikan aktiviti histologi dalam hepatitis kronik setiap pemerhatian, sesuai untuk pemprosesan statistik selanjutnya dalam dua kumpulan. Kaedah ini dibangunkan untuk menilai perubahan patologi di dalam hati, dengan mengambil kira struktur histologi yang berbeza, bukan subaraknoid mekanisme pathogenetic lain keradangan dan jenis proses patologi, ia tidak boleh digunakan untuk menganggarkan gangguan mikrovaskular serebrum bernanah bakteria meningitis.

Mendedahkan satu kaedah untuk kajian histomorphometric kuantitatif tisu dalam penagihan dadah, berdasarkan penerimaan parameter histomorphometric menggambarkan komposisi selular kualitatif dan kuantitatif tisu dikaji (diagnosis morfologi daripada kes keracunan ubat dalam perubatan forensik Disunting oleh Sepadan Ahli RAMP Yu.I.Pigolkina M:... Medicine, 2004 - 304 p.). Di tengah pelbagai bentuk ketagihan dianalisis perubahan morfologi pelbagai entiti struktur GM histomorphometric bilangan yang ditentukan oligoglii padat, saliran oligoglii, aktiviti proliferatif oligoglii tahap, beberapa microglia, bilangan satelit, jarak purata glial, dan nisbah ketumpatan purata jarak glial glial purata. Hasil pengukuran dibandingkan antara kumpulan orang yang meninggal dunia akibat pelbagai jenis ketagihan dadah dan kumpulan perbandingan. Penggunaan kaedah pengukuran kuantitatif dibenarkan untuk analisis statistik yang boleh dipercayai. Walau bagaimanapun, dalam kaedah ini, ciri histomorphometric terperinci unsur glial dijalankan. Pada masa yang sama, perubahan morphological dari kapal GM yang penting untuk patogenesis HMD tidak dinilai.

Cara A dikenali penilaian morfologi gangguan peredaran mikro dalam tisu GM di bawah pelbagai keadaan patologi, mencerminkan luka utama biasa (kekejangan vaskular atau paresis, kehadiran trombosis vaskular, pendarahan perivascular diapedetic), dan lain-lain, yang deskriptif (RA Nasirov pathomorphogenesis bakteria bernanah meningitis pada kanak-kanak / R.A. Nasyrov, M.V. Mankov // Epidemiologi dan Penyakit Berjangkit - 2005. - No. 3. - P.59-61). Walau bagaimanapun, kaedah rakaman hasil ini bersifat kualitatif, mencerminkan hakikat kehadiran atau ketiadaan pelbagai ciri histologi dalam pelbagai bentuk nosologi HMD. Pada masa yang sama, keparahan dan kelaziman perubahan yang dikenal pasti dianggarkan hanya secara kualitatif, yang menjadikannya mustahil untuk menjalankan analisis perbandingan parameter-parameter yang dianggarkan (parameter) dan membuat keputusan kajian morfologi sementara dan tidak memberikan penilaian yang tepat tentang tanda-tanda dan perbandingan mereka. Keadaan ini tidak membenarkan kajian kebergantungan korelasi dalam kumpulan pesakit yang berlainan dan dalam kajian eksperimen, yang tidak memberikan penilaian objektif tentang kepentingan gangguan microcirculatory cerebral di atasatogenesis dan mengawal keberkesanan terapi angioprotective pada pesakit dengan HMD dan pembetulannya.

Penghapusan kekurangan ini akan membantu penulis mencadangkan satu kaedah kriteria semiquantitative penilaian gangguan peredaran mikro serebral: kekejangan dan / atau paresis daripada desquamation endothelial vaskular, pendarahan perivascular, trombosis, perivascular penyusupan neutrophilic.

Hasil teknikal dari penemuan ini adalah untuk meningkatkan ketepatannya. Keputusan ini dicapai dalam bahawa pada morfologi kajian tisu GM sesuai dengan penemuan ini disiasat bekas GM menentukan: kekejangan dan / atau paresis kapal desquamation endothelial, pendarahan perivascular, trombosis, perivascular neutrophil penyusupan, bagi setiap kriteria diberikan nilai dalam mata "0 mata "- jika tidak ada perubahan dalam kapal," 1 mata "- dengan pelanggaran hingga 30% kapal," 2 mata "- dengan pelanggaran dari 30% hingga 60% kapal," 3 mata "- dengan jumlah besar kapal terjejas, nilai yang diperoleh dirangkum dan vyr keamatan medan menganggarkan gangguan mikrovaskular serebrum: nilai dari 0 ke 3 mata - sebagai "sederhana", 4 hingga 6 mata - sebagai "menyatakan" sebanyak 7 mata atau lebih - seperti "diucapkan".

Serupa dengan kaedah penilaian semiquantitative kami mengenai gangguan mikrovaskular serebrum di HBM dalam kesusasteraan yang ada, kami tidak dijumpai.

Penulis mencadangkan satu kaedah asas baru morfologi penilaian semi-kuantitatif perubahan dalam peredaran mikro cerebral dalam HBM dan BMGE, penilaian perbandingan objektif mereka.

Penulis menunjukkan bahawa hasilnya, dinyatakan dalam nilai berangka, boleh menunjukkan pentingnya perubahan seperti tanatogenesis dan membuat perbandingan statistik berdasarkan perubahan dalam amalan klinikal, semasa melakukan perbandingan klinikal dan morfologi, termasuk penilaian ahli kes maut dan penilaian kecukupan langkah-langkah terapeutik, pembentukan cadangan untuk penambahbaikan mereka.

Penulis semasa kajian morfologi menilai keadaan arteriol terminal dalam lapisan I-V dari hemisfera besar GM dalam spesimen histologi yang berwarna dengan hematoxylin dan eosin, serta menurut Van Gieson, dengan dokraskoy pada gentian elastik. Tidak kurang daripada 10 kapal berlabuh terlibat dalam pengiraan. Persiapan dikaji menggunakan mikroskop Leica dengan perbesaran × 400.

Semasa penyelidikan, kriteria yang paling penting untuk gangguan mikrosisuramik cerebral telah dikenalpasti dari pelbagai watak morfologi, iaitu berikut:

1 - kehadiran dan kekerapan kekejangan atau paresis kapal;

2 - kehadiran dan keterukan desquamation endothelium kapal;

3 - kehadiran dan kekerapan pendarahan perivaskular;

4 - kehadiran dan kekerapan trombosis mikrovaskular;

5 - kehadiran dan kekerapan infiltrasi neutrofil perivaskular.

Kriteria 2-5 dicerminkan, pada pendapat kami, yang dipanggil. Perubahan organik "organik" dalam tisu GM, kriteria 1 - gangguan "berfungsi".

- Penilaian kriteria 1 - Tanda-tanda paresis kapal adalah peningkatan yang ketara dalam diameter kapal yang diisi dengan sel-sel darah merah dan unsur-unsur lain yang membentuk darah dengan penipisan dindingnya, serta "pelepasan" lapisan endothelial. Kekejangan kapal itu dipastikan dengan pengurangan dalam diameter kapal, kekasaran permukaan dalamannya, kehadiran "palisade" endotheliocytes, peningkatan dalam tortuositas membran elastik dalaman, dan juga dengan penebalan lapisan otot licin. Kekerapan berlakunya tanda-tanda ini dinilai dengan skala titik, yang bersamaan dengan ketiadaan tanda-tanda (0 mata), kehadiran tanda-tanda yang berlaku kurang dari 30% atau 1/3 dari kapal yang dikaji (1 mata), kurang dari 60% atau 2/3 dari kapal (2 mata) dan lebih daripada 60% atau 2/3 dari kapal (3 mata) - lihat fig.1.

- kriteria penilaian 2 - Tahap desquamation endothelium telah ditentukan oleh hakikat ketiadaan kapal lapisan endothelial dan dinyatakan dalam ketiadaan desquamation - 0 mata, jika tanda-tanda desquamation berlaku dalam masa kurang daripada 30% daripada kapal disiasat atau 1/3 - 1 mata, dalam masa kurang daripada 60% atau 2/3 kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2/3 kapal - 3 mata - lihat fig.1.

- Penilaian kriteria 3 - Perdarahan perivaskular dalam bentuk ilehrosit yang terletak di dalam ektravasal dinilai dalam ketiadaan mereka - 0 mata, jika ada kurang daripada 30% atau 1/3 dari kapal yang sedang disiasat - 1 mata, kurang daripada 60% atau 2/3 kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2/3 daripada kapal - 3 mata - lihat fig.1.

- Kriteria penilaian 4 - Trombosis mikrovaskuler dinilai jika tidak ada - 0 mata, jika ada kurang daripada 30% atau 1/3 dari kapal yang dikaji - 1 mata, kurang daripada 60% atau 2/3 dari kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2 / 3 kapal - 3 mata.

- Penilaian kriteria 5 - Infiltrasi perivaskular neutrophilic dinilai jika tiada - 0 mata, jika dikesan kurang daripada 30% atau 1/3 dari kapal yang dikaji - 1 mata, kurang daripada 60% atau 2/3 kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2 / 3 kapal - 3.

Gabungan kritikal yang ketara membenarkan penulis untuk menentukan indeks morfologi gangguan mikrosirkulasi cerebral (MI CMNV), dianggarkan dalam mata - lihat Jadual 1.

Kaedah untuk penilaian gangguan mikrovaskular serebrum dalam meningitis purulent bakteria

Penemuan ini berkaitan dengan bidang perubatan, iaitu Infectology dan anatomi patologi. Untuk menilai gangguan mikrovaskular serebrum meningitis bernanah bakteria dijalankan kajian morfologi kapal serebrum. Mengenalpasti Morfologi: kekejangan dan / atau paresis kapal desquamation endothelial, pendarahan perivascular, trombosis, perivascular neutrophil penyusupan. Setiap ciri diberi nilai dalam mata, nilai yang diperoleh diringkaskan. Keterukan gangguan mikrovaskular cerebral yang dinilai oleh jumlah mata. Kaedah ini meningkatkan ketepatan penilaian gangguan mikrovaskular serebrum bernanah bakteria meningitis. 1 sakit, 3 bekas, 5 tab.

Lukisan kepada paten Persekutuan Rusia 2454938

Ciptaan ini berkaitan dengan perubatan, iaitu anatomi infektologii dan patologi boleh digunakan untuk penilaian semiquantitative perubahan morfologi dalam keterukan peredaran mikro serebrum pada meningitis bernanah bakteria dan meningoencephalitis (BGF dan BGME) yang digunakan untuk menentukan kecukupan kompleks langkah-langkah terapeutik keterukan keadaan pesakit.

BGF menduduki sebahagian besar (sekurang-kurangnya 70%) dalam neuroinfections struktur hadir. masalah segera BGF keterukan kerana, kematian (60%), insiden yang tinggi komplikasi penting (dalam 40-60% kes), kehadiran kesan neurologi baki (pada 20-30% dan banyak lagi kes). BGF - akut keradangan bakteria membran otak polietiologic (HM), ciri-ciri sindrom mabuk, sindrom cerebral dan meningeal, encephalitis (BGME), perubahan radang dalam bendalir serebrospina (CSF) dan rumit - terkehel edematous dan komplikasi extracerebral.

Pautan penting dalam patogenesis HMD kompleks adalah perubahan patologi dalam saluran darah mikroskopik GM, yang berkembang akibat proses menular dan menyebabkan kerosakan pada tisu saraf.

Keperluan dan penggunaan kaedah diulang seragam menganggarkan gangguan mikrovaskular serebrum pada BGF ditentukan oleh kekurangan algoritma dipercayai untuk menilai keterukan proses patologi dalam tisu GM, keputusan yang dinyatakan dalam nilai berangka, mungkin menunjukkan kepentingan perubahan itu dalam tanatogenesis yang penubuhan dalam pelbagai keadaan patologi, termasuk BGM adalah satu cabaran. Ini pelanggaran, sebagai satu elemen penting dalam proses pathogenetic kompleks adalah disebabkan oleh banyak sebab dan melibatkan beberapa perubahan patologi berikutnya.

Kajian eksperimen mengenai peraturan hemodinamik tempatan dalam tisu GM dalam epilepsi temporal diketahui, yang mana para penyelidik menentukan ketumpatan relatif kapilari per unit volume bahan otak (Yu.V. Dudina.) Penyusunan semula struktur korteks pendengaran dalam epilepsi temporal: Abstrak. Sains / Yu.V.Dudin - Vladivostok, 2008. - 46 p.). Teknik morfometrik termasuk mengira kawasan permukaan pertukaran kapilari, menentukan jumlah darah di dalam katil kapilari, mengira jumlah darah per unit permukaan kapilari dalam jumlah tertentu tisu otak, dan menggunakan formula untuk pembahagian kapilari yang tidak merata dalam tisu (Blinkov SM, Moiseev F. P. Penentuan ketumpatan rangkaian kapilari dalam organ dan tisu manusia dan haiwan tanpa menghiraukan ketebalan bahagian mikrotom (Laporan ANSSR, 1961, Vol.140, No. 2, pp.465-468). Walau bagaimanapun, kaedah pengiraan adalah rumit, memerlukan masa dan pengalaman penyelidik. Di samping itu, teknik ini boleh digunakan tertakluk kepada struktur pemeliharaan microvasculature GM, dan perubahan yang berkembang di dalam tisu GM BGF, sering tidak memenuhi keperluan ini.

kaedah yang diketahui semiquantitative penilaian bersepadu perubahan patologi di dalam hati hepatitis kronik, aktiviti histologi mencirikan proses patologi (Knodell RG Perumusan dan aplikasi sistem pemarkahan berangka untuk menilai aktiviti histologi di asimptomatik activité hepatitis / RGKnodell, KGIshak, WCBlack et al. / / Hepatologi -. 1981. - Vol.1 -. N 5. - P.431-435). Kaedah ini melibatkan berasingan semiquantitative dinyatakan dalam penilaian mata perubahan patologi kumpulan yang biasa termasuk portal dan nekrosis periportal, perubahan necroinflammatory hati di dalam lobul dan perubahan keradangan pada saluran portal. Diperolehi dengan menjumlahkan skor yang diperoleh jumlah skor mencirikan aktiviti histologi dalam hepatitis kronik setiap pemerhatian, sesuai untuk pemprosesan statistik selanjutnya dalam dua kumpulan. Kaedah ini dibangunkan untuk menilai perubahan patologi di dalam hati, dengan mengambil kira struktur histologi yang berbeza, bukan subaraknoid mekanisme pathogenetic lain keradangan dan jenis proses patologi, ia tidak boleh digunakan untuk menganggarkan gangguan mikrovaskular serebrum bernanah bakteria meningitis.

Mendedahkan satu kaedah untuk kajian histomorphometric kuantitatif tisu dalam penagihan dadah, berdasarkan penerimaan parameter histomorphometric menggambarkan komposisi selular kualitatif dan kuantitatif tisu dikaji (diagnosis morfologi daripada kes keracunan ubat dalam perubatan forensik Disunting oleh Sepadan Ahli RAMP Yu.I.Pigolkina M:... Medicine, 2004 - 304 p.). Di tengah pelbagai bentuk ketagihan dianalisis perubahan morfologi pelbagai entiti struktur GM histomorphometric bilangan yang ditentukan oligoglii padat, saliran oligoglii, aktiviti proliferatif oligoglii tahap, beberapa microglia, bilangan satelit, jarak purata glial, dan nisbah ketumpatan purata jarak glial glial purata. Hasil pengukuran dibandingkan antara kumpulan orang yang meninggal dunia akibat pelbagai jenis ketagihan dadah dan kumpulan perbandingan. Penggunaan kaedah pengukuran kuantitatif dibenarkan untuk analisis statistik yang boleh dipercayai. Walau bagaimanapun, dalam kaedah ini, ciri histomorphometric terperinci unsur glial dijalankan. Pada masa yang sama, perubahan morphological dari kapal GM yang penting untuk patogenesis HMD tidak dinilai.

Terdapat kaedah penilaian morfologi gangguan mikrosirkulasi dalam tisu GM dalam pelbagai keadaan patologi, yang menunjukkan perubahan patologi biasa (vasospasm atau paresis, kehadiran trombosis vaskular, pendarahan perivaskular diapedemik) dan lain-lain, yang bersifat deskriptif (Nasyrov R. A. Pathomorphogenesis meningitis purulen pada kanak-kanak / R.A. Nasyrov, M.V. Mankov // Epidemiologi dan Penyakit Berjangkit - 2005. № 3. - P.59-61). Walau bagaimanapun, kaedah rakaman hasil ini bersifat kualitatif, mencerminkan hakikat kehadiran atau ketiadaan pelbagai ciri histologi dalam pelbagai bentuk nosologi HMD. Pada masa yang sama, keparahan dan kelaziman perubahan yang dikenal pasti dianggarkan hanya secara kualitatif, yang menjadikannya mustahil untuk menjalankan analisis perbandingan parameter-parameter yang dianggarkan (parameter) dan membuat keputusan kajian morfologi sementara dan tidak memberikan penilaian yang tepat tentang tanda-tanda dan perbandingan mereka. Keadaan ini tidak membenarkan kajian kebergantungan korelasi dalam kumpulan pesakit yang berlainan dan dalam kajian eksperimen, yang tidak memberikan penilaian objektif tentang kepentingan gangguan microcirculatory cerebral di atasatogenesis dan mengawal keberkesanan terapi angioprotective pada pesakit dengan HMD dan pembetulannya.

Penghapusan kekurangan ini akan membantu penulis mencadangkan satu kaedah kriteria semiquantitative penilaian gangguan peredaran mikro serebral: kekejangan dan / atau paresis daripada desquamation endothelial vaskular, pendarahan perivascular, trombosis, perivascular penyusupan neutrophilic.

Hasil teknikal dari penemuan ini adalah untuk meningkatkan ketepatannya. Keputusan ini dicapai dalam bahawa pada morfologi kajian tisu GM sesuai dengan penemuan ini disiasat bekas GM menentukan: kekejangan dan / atau paresis kapal desquamation endothelial, pendarahan perivascular, trombosis, perivascular neutrophil penyusupan, bagi setiap kriteria diberikan nilai dalam mata "0 mata "- jika tidak ada perubahan dalam kapal," 1 mata "- dengan pelanggaran hingga 30% kapal," 2 mata "- dengan pelanggaran dari 30% hingga 60% kapal," 3 mata "- dengan jumlah besar kapal terjejas, nilai yang diperoleh dirangkum dan vyr keamatan medan menganggarkan gangguan mikrovaskular serebrum: nilai dari 0 ke 3 mata - sebagai "sederhana", 4 hingga 6 mata - sebagai "menyatakan" sebanyak 7 mata atau lebih - seperti "diucapkan".

Serupa dengan kaedah penilaian semiquantitative kami mengenai gangguan mikrovaskular serebrum di HBM dalam kesusasteraan yang ada, kami tidak dijumpai.

Penulis mencadangkan satu kaedah asas baru morfologi penilaian semi-kuantitatif perubahan dalam peredaran mikro cerebral dalam HBM dan BMGE, penilaian perbandingan objektif mereka.

Penulis menunjukkan bahawa hasilnya, dinyatakan dalam nilai berangka, boleh menunjukkan pentingnya perubahan seperti tanatogenesis dan membuat perbandingan statistik berdasarkan perubahan dalam amalan klinikal, semasa melakukan perbandingan klinikal dan morfologi, termasuk penilaian ahli kes maut dan penilaian kecukupan langkah-langkah terapeutik, pembentukan cadangan untuk penambahbaikan mereka.

Penulis semasa kajian morfologi menilai keadaan arteriol terminal dalam lapisan I-V dari hemisfera besar GM dalam spesimen histologi yang berwarna dengan hematoxylin dan eosin, serta menurut Van Gieson, dengan dokraskoy pada gentian elastik. Tidak kurang daripada 10 kapal berlabuh terlibat dalam pengiraan. Persiapan dikaji menggunakan mikroskop Leica dengan perbesaran × 400.

Semasa penyelidikan, kriteria yang paling penting untuk gangguan mikrosisuramik cerebral telah dikenalpasti dari pelbagai watak morfologi, iaitu berikut:

1 - kehadiran dan kekerapan kekejangan atau paresis kapal;

2 - kehadiran dan keterukan desquamation endothelium kapal;

3 - kehadiran dan kekerapan pendarahan perivaskular;

4 - kehadiran dan kekerapan trombosis mikrovaskular;

5 - kehadiran dan kekerapan infiltrasi neutrofil perivaskular.

Kriteria 2-5 dicerminkan, pada pendapat kami, yang dipanggil. Perubahan organik "organik" dalam tisu GM, kriteria 1 - gangguan "berfungsi".

- Penilaian kriteria 1 - Tanda-tanda paresis kapal adalah peningkatan yang ketara dalam diameter kapal yang diisi dengan sel-sel darah merah dan unsur-unsur lain yang membentuk darah dengan penipisan dindingnya, serta "pelepasan" lapisan endothelial. Kekejangan kapal itu dipastikan dengan pengurangan dalam diameter kapal, kekasaran permukaan dalamannya, kehadiran "palisade" endotheliocytes, peningkatan dalam tortuositas membran elastik dalaman, dan juga dengan penebalan lapisan otot licin. Kekerapan berlakunya tanda-tanda ini dinilai dengan skala titik, yang bersamaan dengan ketiadaan tanda-tanda (0 mata), kehadiran tanda-tanda yang berlaku kurang dari 30% atau 1/3 dari kapal yang dikaji (1 mata), kurang dari 60% atau 2/3 dari kapal (2 mata) dan lebih daripada 60% atau 2/3 dari kapal (3 mata) - lihat fig.1.

- kriteria penilaian 2 - Tahap desquamation endothelium telah ditentukan oleh hakikat ketiadaan kapal lapisan endothelial dan dinyatakan dalam ketiadaan desquamation - 0 mata, jika tanda-tanda desquamation berlaku dalam masa kurang daripada 30% daripada kapal disiasat atau 1/3 - 1 mata, dalam masa kurang daripada 60% atau 2/3 kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2/3 kapal - 3 mata - lihat fig.1.

- Penilaian kriteria 3 - Perdarahan perivaskular dalam bentuk ilehrosit yang terletak di dalam ektravasal dinilai dalam ketiadaan mereka - 0 mata, jika ada kurang daripada 30% atau 1/3 dari kapal yang sedang disiasat - 1 mata, kurang daripada 60% atau 2/3 kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2/3 daripada kapal - 3 mata - lihat fig.1.

- Kriteria penilaian 4 - Trombosis mikrovaskuler dinilai jika tidak ada - 0 mata, jika ada kurang daripada 30% atau 1/3 dari kapal yang dikaji - 1 mata, kurang daripada 60% atau 2/3 dari kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2 / 3 kapal - 3 mata.

- Penilaian kriteria 5 - Infiltrasi perivaskular neutrophilic dinilai jika tiada - 0 mata, jika dikesan kurang daripada 30% atau 1/3 dari kapal yang dikaji - 1 mata, kurang daripada 60% atau 2/3 kapal - 2 mata dan lebih daripada 60% atau 2 / 3 kapal - 3.

Gabungan kritikal yang ketara membenarkan penulis untuk menentukan indeks morfologi gangguan mikrosirkulasi cerebral (MI CMNV), dianggarkan dalam mata - lihat Jadual 1.