Tahap aktiviti hepatitis kronik ditentukan oleh

Metastasis

Untuk menubuhkan tahap proses keradangan, meramalkan hasil buruknya dan menilai keberkesanan terapi antiviral yang diberikan kepada pesakit pada pesakit hepatitis C kronik, perlu menentukan tahap aktivitas hepatitis kronik [1; 2]. Untuk menilai proses ini digunakan apa yang dipanggil. indeks aktiviti histologi (IGA) menurut Knodell (1981), yang merupakan jumlah komponen individu, yang pertama adalah: keparahan nekrosis periportal dan / atau jambatan lobulus hepatik, berbeza dari 0-10 mata. Dua komponen berikut: nekrosis hati, dan keradangan portal, berbeza dari 0 hingga 4 mata. Komponen keempat menunjukkan tahap parut hati dan bervariasi dari 0 (tiada parut) hingga 4 mata (parut atau sirosis yang luas). Tahap aktiviti hepatitis kronik mencerminkan tiga komponen pertama, keempat - peringkat proses. IGA sama dengan 0 mata menunjukkan ketiadaan keradangan; 1-3 mata sesuai dengan hepatitis kronik dengan aktiviti minimum proses patologi; 4-8 - ringan; 9-12 - sederhana dan 13-18 - hepatitis kronik yang ketara [4].

Kaedah yang paling biasa untuk menilai aktiviti hepatitis kronik pada masa ini ialah biopsi hati pesakit dengan kajian morphohistologi susulan hepatopuncture dan definisi IGA mengikut Knodell [5]. Kaedah ini mempunyai tahap ketepatan dan maklumat yang tinggi, namun, kelemahan yang ketara dalam kaedah ini adalah bahawa pelaksanaannya memerlukan kajian histologi yang cukup memakan hati pada tanda-tanda hati yang dilakukan oleh ahli morfologi yang berkelayakan, tempoh ujian diagnostik yang panjang dan tidak mungkin mendapatkan keputusan dengan serta-merta [10].

Telah diketahui bahawa dalam patogenesis banyak penyakit berjangkit peranan penting dimainkan oleh pergeseran pH dalam media cecair dan tisu, terutamanya di mana patogen mereplikasi dan di mana dibentuk perubahan histomorfologi dibentuk. Seperti di CHC, tidak diragukan lagi, adalah hati. Malangnya, aspek patogenetik pada pesakit dengan hepatitis C kronik tidak dikaji, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan kaedah yang ada untuk menentukan pH tisu organ ini.

Objektif: untuk mengkaji tahap keasidan tisu hati pada pesakit dengan hepatitis C kronik dan, berdasarkan data yang diperoleh, untuk membangunkan kaedah baru untuk menilai tahap aktiviti hepatitis kronik, yang kurang intensif buruh.

Kaedah bahan dan penyelidikan

Di bawah pengawasan terdapat 41 pesakit dengan hepatitis C kronik yang dirawat di wad penyakit berjangkit № 4 MLPUZ "Rumah sakit perbandaran nomor 1 bernama setelah. N.A. Semashko "Rostov-on-Don. Bilangan lelaki adalah lebih sedikit daripada wanita (25 orang). Set utama pesakit telah dijalankan oleh kaedah yang berterusan. Kriteria pemasukan adalah: 1) diagnosis diagnosis CHC (pengesanan dalam darah antibodi spesifik kepada protein HCV struktur dan bukan struktur kelas Ig G dan RNA HCV); 2) umur 20 hingga 44 tahun; 3) persetujuan pesakit yang dimaklumkan untuk pemeriksaan dan rawatan. Kriteria pengecualian adalah: 1) sirosis hati yang decompensated (13 orang); 2) karsinoma hepatoselular (1 pers.); 3) jangkitan bersama virus HIV dan / atau hepatitis B (4 orang); 4) penyakit autoimun (2 orang); 5) penyakit teruk sistem kardiovaskular dan pulmonari (2 orang); 6) kehadiran penyakit kelenjar tiroid (13 orang); 7) penyakit mental atau episod psikopatologi pada masa lalu, khususnya: kejang epilepsi, kemurungan teruk, pemikiran atau percubaan bunuh diri (2 orang); 8) fungsi buah pinggang terjejas dengan pelepasan creatine kurang daripada 50 ml / min (1 orang); 9) menyatakan perubahan dalam ujian darah am (Hb 12 / l, neutrofil 9 / l; platelet 9 / l) (4 orang); 10) kehamilan atau menyusu (1 orang); 11) rawatan pada masa lalu dengan persediaan interferon dan ribavirin (2 orang). Bilangan pesakit dengan hepatitis C kronik, yang tidak termasuk dalam kajian untuk alasan yang ditunjukkan, adalah 35 orang.

Pemeriksaan klinikal dan makmal pesakit dengan hepatitis C kronik adalah berdasarkan kepada penggunaan klinikal, biokimia (penentuan aktiviti serum ALT), serologi (petunjuk dalam serum oleh ELISA antibodi kepada struktur dan bukan struktur HCV protein kelas IgM dan IgG) dan biologi molekul (penentuan kualitatif dan kuantitatif dalam darah RNA HCV dan genotipnya menggunakan kaedah PCR).

Genotip HCV semasa pesakit yang diperiksa dengan hepatitis C kronik adalah 1b, yang direkodkan dalam 23 pesakit, kurang kerap dikesan 3a dan 2a (38.2%). Tahap viral load ditentukan dalam 40 pesakit dengan CHC. Dalam 13 daripada mereka, jumlah HCV dalam darah adalah kurang daripada 300,000 IU / ml, dalam 20 - dari 300,000 IU / ml hingga 600000 IU / ml, dan dalam 7 - lebih 600,000 IU / ml.

Penentuan keasidan tisu hati pada pesakit dengan CHC telah dilakukan seperti berikut. Pesakit dengan hepatitis C kronik di bawah anestesia tempatan di bahagian tengah axillary di sebelah kanan di kawasan ruang intercostal ke-9 atau ke-10 dengan cara yang standard dilakukan biopsi pada hati. Dari punca yang diperoleh, dengan diameter 1.2-1.4 mm, serpihan dengan panjang 5-7 mm dipisahkan, yang kemudian dibasuh selama 2-3 saat dengan air suling dan diletakkan pada kaca penutup yang bersih. Selanjutnya, serpihan cecair yang dibasuh dari darah adalah "mengalir" sepanjang keseluruhannya ke hujung jarum ukur (diameter 0.5-0.7 mm) permukaan pengukur elektrod gabungan meter pH elektrometri pH - 150MI, dilengkapi dengan elektrod dalaman dalaman kaca dan perak. rata (1.0 cm x 1.0 cm) permukaan pengukur. Seterusnya, keasidan tisu hati diukur mengikut kaedah C.V. Fedorovich [7].

Hasil kajian dan perbincangan

Semua pesakit menjalani biopsi hati dengan peperiksaan morfohistologi berikutnya. Tahap aktiviti proses peradangan di hati ditentukan mengikut kaedah Knodell dengan pengiraan IGA. IGA bersamaan dengan 1-3 mata, iaitu Hepatitis minimal dicatatkan pada 11 orang, dari 4 hingga 8 mata (hepatitis ringan) - dalam 23 dan 9 hingga 12 (hepatitis sederhana) - dalam 7. Juga, setelah menjalani biopsi hati tebal, pH-metry dari punctate itu dilakukan. Apabila menganalisis hasil yang diperoleh, hubungan yang jelas diperhatikan di antara pH hati dan IGA (Jadual 1). Ini membawa kepada kesimpulan bahawa, dengan CHC, pH hepatopunctures mencerminkan tahap aktiviti proses keradangan di hati.

Jadual 1 - Hubungan indikator pH pernafasan hati dan indeks aktiviti histologi (IHA) pada pesakit dengan hepatitis C kronik

pH hati (unit)

19. Topik pelajaran: Hepatitis kronik.

1. AKTIVITI TEMA

Untuk mengetahui topik ini, adalah perlu untuk mengkaji dan mengulangi perjalanan anatomi dan fisiologi normal hati dan saluran empedu, perjalanan patologi sistem penghadaman, profil penyakit dalaman, dan farmakologi. Pengetahuan tentang topik ini perlu bagi pelajar untuk menyelesaikan masalah dalam diagnosis dan rawatan hepatitis kronik.

Ketahui etiologi, patogenesis, manifestasi klinikal dan komplikasi, kaedah diagnostik, pendekatan terhadap rawatan hepatitis kronik.

3. SOALAN UNTUK PENYEDIAAN UNTUK KELAS

1. Definisi "hepatitis kronik."

2. Etiologi hepatitis kronik.

3. Patogenesis hepatitis kronik.

4. Klasifikasi hepatitis kronik.

5. Sindrom makmal klinikal dalam hepatitis kronik.

6. Ciri klinikal dan makmal etiologi virus hepatitis kronik.

7. Tanda-tanda klinikal dan makmal autoimun kronik dan hepatitis kolestatik.

8. Makmal dan kaedah instrumental untuk diagnosis hepatitis kronik.

9. Prinsip rawatan hepatitis kronik.

4. TESTING TASKS TAHAP INISI

Pilih satu jawapan yang betul.

1. Asas kesan hepatopathogenik terhadap virus hepatitis B ialah: A. Lesi hepatosit secara langsung oleh virus.

B. Keterukan tindak balas imun terhadap pengenalan virus. B. Stimulasi ejen berjangkit lain. G. Kesan ke atas produk degradasi hepatocyte tisu lain yang rosak oleh virus.

D. Stimulasi lipogenesis.

2. Dasar tindakan hepatopathogenik virus hepatitis C adalah:

A. Kerosakan kepada hepatosit secara langsung oleh virus. B. Perubahan dalam struktur antigenik hepatosit.

B. Stimulasi ejen berjangkit lain.

G. Kesan ke atas produk degradasi hepatocyte tisu lain yang rosak oleh virus.

D. Sikap metabolik.

3. Apakah faktor etiologi hepatitis autoimun:

A. Kerosakan kepada endotelium hati. B. Virus Hepatitis B.

B. Virus Hepatitis C. G. Tidak diketahui.

D. Ubat.

4. Untuk hepatitis C kronik dicirikan oleh:

A. Risiko tinggi kronik.

B. Sering dikaitkan dengan hepatitis D.

B. Proses aktiviti yang tinggi.

G. Penguasaan sindrom kolestatik.

D. Pathogenesis dikaitkan dengan tindak balas imun yang dinyatakan.

5. Fasa replikasi virus hepatitis B dicirikan oleh:

A. Kerosakan kepada hepatosit oleh sel imunokompeten. B. Kesungguhan Metabolik.

B. Peningkatan aktiviti serum phosphatase alkali. G. Meningkatkan aktiviti ALT, AST sebanyak 5-10 kali.

6. Tentukan ujian serologi yang menunjukkan replikasi virus hepatitis C:

A. Anti-NSI IgG. B. HBsAg.

B. RNA Hepatitis C. G. Anti-HBfyAg.

D. Tiada satu pun di atas.

7. Untuk diagnosis mengenai masalah hepatitis autoimun: A. Kumpulan risiko pekerjaan.

B. Jantina dan umur.

B. Intervensi invasif pada masa lalu. G. Orientasi seksual. D. Sejarah alergi.

8. Ubat pilihan dalam rawatan hepatitis autoimun kronik adalah:

A. a-Interferon. B. Ribavirin.

G. Asid Ursodoksikolik. D. Essentiale *.

9. Namakan penanda hepatitis autoimun kronik:

B. Antibodi untuk melicinkan otot.

B. Antibodi anti-mitokondria. G. antibodi Antinuklear.

D. Peningkatan ceruloplasmin.

10. Sekumpulan ubat-ubatan yang mempunyai kesan hepatotoksik yang bergantung kepada dos:

B. Antibiotik kumpulan tetracycline.

Pemekat G. p-Adrenergik.

D. Expectorants.

11. Tahap aktiviti hepatitis kronik ditentukan oleh:

A. Tahap peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. B. Tahap peningkatan kepekatan ALT dan AST dalam darah.

B. Tahap peningkatan kepekatan γ-glutamyltranspeptidazy dalam darah.

G. Tahap pengurangan kepekatan albumin dalam darah. D. Tahap kenaikan ESR.

12. "Standard emas" untuk mendiagnosis aktiviti dan peringkat hepatitis kronik adalah:

A. Kajian morfologi biopsi hati. B. Penentuan paras transaminase darah.

B. scintigraphy hati. G. Ultrasound hati dan limpa. D. CT scan hati dan limpa.

13. "Standard emas" untuk diagnosis jangkitan virus kronik adalah:

A. Pengenalpastian penanda biokimia cytolysis. B. Pengesanan hypergammaglobulinemia dalam darah.

B. Pengesanan tisu dan penanda serum virus. G. Pengenalpastian penanda biokimia kolestasis.

D. Pemeriksaan mikrobiologi darah.

14. Terapi Etiotropik hepatitis virus dijalankan:

B. a-Interferon. G. Penicillamine. D. Meropenem.

15. Terapi Etiotropik hepatitis B kronik di peringkat integrasi virus dijalankan:

A. a-Interferon + prednisone. B. a-Interferon + lamivudine.

B. a-Interferon + cyclophosphamide. G. Lamivudin + ademetionine.

16. Gejala hepatitis autoimun kronik adalah:

A. Kepelbagaian lelaki akil baligh di kalangan pesakit.

B. tahap bilirubinemia.

B. Titer antibodi antinuklear adalah kurang dari 1:40.

G. Gabungan kerap dengan viscerite, serositis. D. Kombinasi kerap dengan hepatitis B. Virus

17. Rawatan hepatitis autoimun kronik termasuk:

A. Penggunaan a -interferon. B. Penggunaan prednison.

B. Tujuan ursodeoxycholic acid. G. Pengalihan darah.

D. Penerimaan hepatoprotectors.

18. Gejala hepatitis dadah kronik adalah:

A. Hubungan dengan kesan hepatotoxic langsung dadah.

B. "Ujian emas" diagnostik adalah scintigraphy hati dan limpa.

B. Persatuan kerap dengan hepatitis B.

G. Sambungan dengan kerosakan langsung kepada radas reseptor tisu badan oleh ubat.

D. Penyakit kerap lelaki.

19. Prinsip rawatan hepatitis dadah kronik termasuk:

A. Penghapusan faktor etiologi. B. Terapi dengan interferon.

B. rawatan fisioterapi. G. Vitamin kumpulan B.

20. Untuk rawatan penggunaan hepatitis alkohol kronik:

A. Prednisolone. B. a-Interferon.

B. Famciclovir. G. Ampicillin.

D. Terapi pengoksidaan secara parenteral.

5. TOPIK SOALAN DEFINISI DAN UMUM

Hepatitis kronik adalah penyakit hati radang perut yang meresap yang berlaku untuk pelbagai sebab, ia berlangsung selama lebih dari 6 bulan.

Dengan ciri morfologi, hepatitis kronik adalah lesi radang-dystropi yang menyebar di hati sambil mengekalkan struktur lobularnya.

5.2. Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi:

• hepatitis virus kronik (B, C, D, G, TTV, dan lain-lain);

• hepatitis virus kronik etiologi yang tidak ditentukan;

• hepatitis autoimun kronik;

• hepatitis ubat kronik;

• hepatitis alkohol kronik;

• hepatitis kriptografi kronik.

5.3. Patogenesis hepatitis kronik

Patogenesis hepatitis kronik termasuk: kerosakan kepada tisu hati oleh pelbagai agen etiologi (virus, alkohol, ubat), tindak balas imun - selular dan humoral, penyertaan mekanisme pencerobohan autoimun yang menyokong dan

menyumbang kepada penyebaran kerosakan kronik ke tisu hati, yang membawa kepada perkembangan hepatitis kronik dengan kemungkinan perubahan seterusnya menjadi sirosis hati.

Terdapat ciri-ciri patogenesis tertentu, bergantung kepada etiologi prosesnya.

Dalam patogenesis hepatitis kronik etiologi virus, kitaran biologi perkembangan virus dan tindak balas imun dari perkara mikroorganisma. Virus hepatitis B tidak mempunyai kesan sitopatogenik langsung pada hepatosit, kerosakan mereka dikaitkan dengan reaksi imunopatologi yang berlaku sebagai tindak balas terhadap antigen dan autoantigens virus.

Virus hepatitis C mempunyai kesan sitotoksik langsung pada hepatosit, dan oleh itu kegigihan dan replikasi dikaitkan dengan aktiviti dan perkembangan proses patologi dalam tisu hati.

hepatitis kronik virus bercampur didiagnosis pada kira-kira 15% daripada pesakit apabila mengesan jangkitan virus dua atau tiga kali ganda seperti virus hepatitis B dan D, hepatitis C virus, TTV virus, hepatitis hepatitis kronik G. etiologi campuran biasanya menjadi hasil daripada Superinfeksi iaitu jangkitan berturut-turut dengan virus kedua, ketiga, dsb.

Dalam hepatitis B virus kronik, dua fasa pembangunan virus dibezakan:

1) A ialah fasa replikasi;

2) B - fasa integrasi.

Kehadiran fasa replikasi menunjukkan suatu penyakit progresif yang progresif dan menentukan petunjuk untuk rawatan dengan ubat-ubatan antiviral.

Kriteria fasa replikasi dalam hepatitis B virus kronik adalah pengesanan serum HBSAg, HBEAg, DNA virus hepatitis B, polimerase DNA, anti-HBfJgM, dalam tisu hati - HbCAg. Kriteria fasa integrasi adalah penentuan dalam serum HBSAg, dalam beberapa kes digabungkan dengan anti-HBE- dan anti-HBfJgG, dalam tisu hati - HBSAg.

Hepatitis C kronik adalah penyakit yang lembab. Serangan tajam biasanya tidak dikenali. Respon imun terhadap virus hepatitis C sentiasa lemah. Tidak seperti virus hepatitis B, virus hepatitis C, dengan merosakkan membran hepatocyte, menimbulkan sitopatik langsung

beberapa tindakan yang menyebabkan sitotisis. Virus dengan merosakkan membran hepatocyte yang mengeluarkan lipoprotein membran, tergolong dalam struktur tertentu antigen hepatik, yang seterusnya mengaktifkan bentuk agresif T-limfosit. Oleh itu, proses jangkitan dipecah. Dalam serum mengesan pengeluaran antibodi perlahan terhadap hepatitis C.

penanda serologi jangkitan selepas jangkitan virus hepatitis C ialah: antibodi untuk virus hepatitis C - penunjuk jangkitan lepas dan jangkitan semasa, HCV RNA - penunjuk replikasi virus, pengesanan langsung virus, anti-HCV IgM - kadar jangkitan berulang.

Satu ciri daripada virus hepatitis D dianggap sebagai pergantungan terhadap kehadiran obligat pembantu virus, yang memainkan peranan hepatitis virus B. Hepatitis D mungkin mempunyai kesan langsung cal tsitopati seperti virus dan hepatitis C, tetapi ia hanya terdapat dalam tisu hati pesakit dengan hepatitis B, memulakan kursus superinfeksi yang lebih teruk (hepatitis campuran - virus hepatitis B / virus hepatitis D).

Untuk hepatitis RNA D virus hepatitis D dan IgM Antibodi dengannya petunjuk dianggap peringkat akut jangkitan, dan IgG-antibodi untuk hepatitis D - menunjukkan jangkitan kronik atau yang lalu.

Pengesanan tisu dan penanda serum virus hepatitis B, C, D dianggap "standard emas" untuk mendiagnosis hepatitis virus kronik.

kerosakan hati alkohol yang berkaitan dengan kesan langsung toksik alkohol dan asetaldehid metabolit dalam hepatosit-anda kesan metabolik etanol daripada menjelaskan lipogenesis dan rangsangan pembangunan steatosis hepatik. Pembentukan Mallory Taurus dengan sifat-sifat antigen juga ciri, yang mengakibatkan pengaktifan mekanisme imun.

Ubat-ubatan boleh menyebabkan kerosakan pada hati disebabkan oleh tindak balas hipersensitiviti (sulfonamides, nitrofurans) atau disebabkan oleh metabolit toksik (keunikan metabolik). Dalam pembangunan hepatitis dadah memainkan peranan penting penggunaan gabungan dadah, tempoh pengenalan mereka, serta kerosakan sebelumnya terhadap hati.

Hepatitis autoimun jarang berlaku dan dianggap sebagai hepatitis, terutamanya disebabkan oleh kekurangan imun keturunan.

5.4. Gambar klinikal hepatitis kronik

Sindrom dan gejala klinikal ciri hepatitis kronik.

- Sindrom kulatik ("kegagalan hati kecil").

- Sindrom kegagalan hepatoselular.

1. Sindrom Asthenovegetative:

2. Sindrom dyspeptik:

- sakit, merengsa dan rasa berat di hipokondrium yang betul, tidak dikaitkan dengan makan, tetapi diperburuk oleh penuaan fizikal dan kedudukan badan yang tidak selesa;

- kehilangan selera makan, anoreksia;

- kekeringan dan kepahitan di dalam mulut;

- loya, kadang-kadang muntah;

- toleransi miskin kepada makanan berlemak dan alkohol.

3. Sindrom Cholestasis:

- pruritus, menggaru pada kulit;

- peningkatan dalam kandungan bilirubin langsung, fosfatase alkali, dan serum-glutamiltranspeptidase.

4. Sindrom hemorrhagic:

- lebam pada kulit, sering anggota badan yang lebih rendah;

- pendarahan rahim pada wanita.

5. Sindrom kegagalan hepatoselular:

- peningkatan aktiviti ALT dan AST;

- dysproteinemia (penurunan dalam albumin darah, peningkatan dalam tahap y-globulin);

- penurunan tahap prothrombin, fibrinogen dan faktor pembekuan darah yang lain;

- menurunkan tahap cholinesterase;

6. Sindrom ktolitik ("kegagalan hati kecil"):

- berat badan;

- "Hati" bau, "hati" lidah, "hati" telapak tangan;

- perubahan dalam pertumbuhan rambut, gynecomastia;

- peningkatan paras AST, ALT, LDH, aldolase;

- pengurangan albumin, prothrombin, faktor pembekuan, kolesterol, kolinesterase;

- peningkatan kadar bilirubin langsung.

7. Sindrom imunium inflamasi:

- Sindrom Sjogren (sindrom kering);

- peningkatan tahap imunoglobulin;

- penampilan antibodi kepada DNA, sel-sel otot licin, mitokondria.

8. Sindrom manifestasi extrahepatic sistemik.

5.5. Ciri-ciri manifestasi klinikal hepatitis kronik, bergantung kepada etiologi

5.5.1. Ciri-ciri hepatitis B dan C virus

Manifestasi klinis hepatitis virus kronik adalah polimorfik dan termasuk gejala yang berkaitan dengan kerosakan hati dan organ dan sistem lain (akibat perkembangan reaksi autoimun dan pembentukan kompleks imun). Dalam banyak kes, hepatitis virus kronik adalah asimtomatik. Antara manifestasi ekstrahepatik hepatitis B virus kronik, biasanya ada viscerit (nefritis, pneumonitis), serosita, vasculitis, cryoglobulinemia. Sedikit lebih kerap vnepechenoch manifestasi nye berkembang di dalam kronik hepatitis C virus (cryoglobulinemia, glomerulonephritis membran, lewat PORPHYRIA kulit, thyroiditis autoimun, sekurang-kurangnya - sindrom Sjogren, planus liken, arthritis seronegative, anemia aplastik, B-sel limfoma).

5.5.2. Ciri-ciri kerosakan hati alkohol

Risiko membina penyakit hati alkohol berlaku apabila lebih daripada 40 ml alkohol tulen (etanol) dimakan setiap hari selama 6-8 tahun. Dalam orang yang dijangkiti virus hepatitis B dan / atau C, pembentukan hepatitis dan sirosis berlaku dalam masa yang lebih singkat apabila mengambil lebih sedikit dos alkohol. Kerosakan hati alkohol sering digabungkan dengan patologi multiorgan yang teruk, yang dipanggil penyakit alkohol.

Tanda-tanda penyakit beralkohol bersama-sama dengan hepatitis kronik termasuk:

'pudar alcogolica: muka amymic, bengkak, ungu atau hiperemik, muka amymik, suntikan vaskular sclera dan konjunktiva, kapilari lut pada kulit muka ("gejala wang kertas"), peningkatan kelenjar parotid (muka "hamster");

• Kekalahan sistem kardiovaskular dengan perkembangan hipertensi arteri, aritmia jantung, terutamanya AF pada hujung minggu (heart holiday), cardiomegaly dan kegagalan jantung;

• polyneuropathy dengan gangguan deria dan motor;

• gangguan mental (gangguan mood: dari kegelisahan dan kebodohan kepada kemurungan dan tingkah laku agresif; gangguan ingatan;

• gegaran kelopak mata, lidah, tangan;

• Perubahan makmal tertentu: anemia makrositik, peningkatan tahap γ-glutamyltranspeptidase, IgA, tri-gliserida.

5.5.3. Ciri-ciri hepatitis autoimun kronik

Ia jarang berlaku dan dianggap sebagai hepatitis, terutamanya disebabkan oleh penyakit keturunan keturunan. Penyakit ini sering berlaku pada kanak-kanak perempuan semasa akil baligh dan wanita atau menopaus. Penyakit ini bermula dengan tiba-tiba, mengikut jenis hepatitis akut, sering selepas hyperinsolation, hipotermia / overheating yang ketara, pembengkakan jangkitan herpes kronik, vaksinasi. Kelemahan, penurunan berat badan yang ketara, anoreksia, kegelapan air kencing, jaundis yang sengit dengan kulit gatal muncul. Apabila hepatitis autoimun memberi kesan kepada pelbagai organ dan tisu dengan perkembangan sindrom artikular, patologi kelenjar tiroid, vasculitis, dan lain-lain. Penyakit ini boleh berkembang secara beransur-ansur dengan kemunculan demam, myalgia, polyarthritis, vasculitis dan polyneuritis dengan penurunan berat badan progresif, peningkatan yang ketara dalam ESR. Selama beberapa bulan (jarang tahun), hepatitis autoimun boleh dianggap sebagai IE, lupus erythematosus sistemik, arthritis rheumatoid, polyarteritis nodosa, dan sebagainya.

Hepatitis autoimun dicirikan oleh jangkitan penyakit berterusan: dari simptom pertama hingga kematian; Pengulangan jarang dan pendek.

Kepelbagaian peningkatan tahap transaminasi berfungsi sebagai kriteria untuk aktiviti hepatitis kronik (tab 45).

"Standard emas" untuk mendiagnosis penyakit hati yang meresap adalah biopsi hati.

5.6. Kenyataan diagnosis klinikal

Contoh: hepatitis B virus kronik, tahap aktiviti minimum. Sindrom kulatik. Sindrom kegagalan hepatoselular.

Hepatitis autoimun kronik, tahap aktiviti yang tinggi. Sindrom Cholestasis. Sindrom kegagalan hepatoselular. Sindrom Immunoinflammatory.

5.7. Rawatan hepatitis kronik

Dalam tempoh eksaserbasi hepatitis, pesakit ditunjukkan dimasukkan ke hospital dengan pelantikan tempat tidur sehingga keadaan pembaikan, pembatasan aktiviti fizikal. Alkohol adalah dilarang sama sekali. Vaksinasi, fisioterapi, insolasi adalah kontraindikasi. Kerja yang berkaitan dengan bahaya pekerjaan dan rumah tangga, seperti sebatian klorin dan fosforus dan racun hepatotropik lain, adalah dilarang.

Pesakit disyorkan 4-5 hidangan sehari dan mengikuti diet penuh yang mengandungi 100-120 g protein, 80-100 g lemak, 400-500 g karbohidrat. Ia dilarang untuk makan makanan berlemak, pedas, dan goreng. Dengan anoreksia, makanan probe ditunjukkan.

Penghapusan ubat yang dimetabolismakan dalam hati.

Apabila merawat hepatitis virus kronik, perlu mempertimbangkan etiologi dan fasa perkembangan virus.

Terapi antiviral etiotropik hepatitis B dilakukan dengan interferon dalam kombinasi dengan lamivudine. a-Interferon mempunyai aktiviti antiviral, menghentikan replikasi, tetapi tidak menghilangkan virus hepatitis.

Dalam fasa replikasi virus, disyorkan: a-interferon 5 juta IU / hari subcutaneously, harian atau 10 juta IU 3 p / minggu, selama 4-6 bulan. Jika hbEAg tidak hadir dalam darah (pilihan "reco ^ -mutant), rawatan jangka panjang - 12 bulan.

Sekiranya berulang, rawatan kedua dengan α-interferon dijalankan, kerana ini mengurangkan risiko sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, analog nukleosida mulut (lamivudine) telah digunakan untuk rawatan hepatitis B virus kronik, yang diambil secara lisan pada dos 100 mg setiap hari untuk 1-4 tahun. Walau bagaimanapun, pada peringkat lanjut rawatan, lamivudine boleh menyebabkan mutasi dalam genom virus hepatitis B, seperti yang dibuktikan oleh peningkatan dalam ALT dan rupa DNA virus hepatitis B dalam serum darah.

Terapi antiviral untuk hepatitis C virus kronik ditunjukkan untuk pesakit yang mempunyai aktiviti penyakit yang tinggi (RNA virus hepatitis C hadir dalam darah, aktiviti ALT meningkat, tanda-tanda hepatitis kronik yang sederhana atau teruk hadir semasa biopsi hati) dan memberi pampasan kepada petunjuk fungsi hati.

Untuk rawatan hepatitis C virus kronik, terapi kombinasi biasanya dilakukan: peginterferon-a-2a pada 180 μg / kg subcutaneously dengan 1 p / minggu dengan ribavirin (genotip pertama, kurang daripada 75 kg 1000 mg / hari, lebih daripada 75 kg - 1200 mg /, dengan genotip bukan pertama virus hepatitis C - 800 mg / hari) atau peginterferon-a-2b pada 1.5 mg / kg sc 1 r / minggu dengan ribavirin. Dos bergantung kepada berat badan pesakit (kurang daripada 65 kg - 800 mg / hari, 65-80 - 1000 mg / hari, 86-105 - 1200 mg / hari, lebih daripada 105 kg - 1400 mg / hari).

Dalam hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis C genotip 1, terapi gabungan dilakukan selama 12 bulan. Dalam hepatitis kronik yang disebabkan oleh virus hepatitis C genotip ke-2 atau ke-3, terus selama 6 bulan.

Keberkesanan terapi kombinasi (tindak balas virologi yang berterusan, kehilangan RNA virus hepatitis C secara berterusan) purata 40-50% (20-30% apabila dijangkiti genotip virus hepatitis C 1, 60-70% - dengan genotip virus hepatitis C 2 atau 3).

Terapi antiviral tidak dibenarkan pada pesakit yang mempunyai aktiviti penyakit rendah. Apabila menilai kemungkinan untuk merawat pesakit dengan hepatitis C virus kronik, banyak faktor perlu dipertimbangkan, termasuk genotip virus, beban virus, kehadiran fibrosis hati, motivasi, umur dan berat pesakit, kehadiran patologi bersamaan, dan sebagainya.

Dalam rawatan hepatitis autoimun, peranan utama adalah terapi imunosupresif dengan prednisone (30-40 mg / hari). Selepas mencapai kesan itu, dos secara beransur-ansur dikurangkan kepada sokongan - 15-20 mg / hari, yang pesakit mengambil masa yang lama (dari 6 bulan hingga 2 tahun) selepas bermulanya remisi. Kesan yang tidak mencukupi

Potensi glukokortikoid atau perkembangan kesan sampingan berfungsi sebagai petunjuk untuk pentadbiran sitostatika (azathioprine).

Rawatan hepatitis alkohol kronik bermula dengan pemberhentian pengambilan alkohol. Pesakit diberikan diet sepenuhnya pada jenis meja ke-5 hingga 3000 kkal / hari dengan kandungan protein 1-1.5 g / kg.

Dengan kehadiran mabuk yang teruk, penyerapan intravena penyelesaian kristaloid dilakukan, asid askorbik 5% dalam 5 ml 1-2 p / hari diberikan sekali. Vitamin kumpulan B. Dalam anoreksia, pemberian makanan enteral atau pentadbiran intravena campuran asid amino dilakukan.

Dengan simptom cholestasis, asid ursodeoxycholic diberikan dalam dos 750-1000 mg / hari selama beberapa bulan. Dengan fenomena awal ensefalopati hepatic, ademetionin diberikan.

Pada peringkat awal perkembangan penyakit ini, dengan syarat untuk menahan alkohol selama beberapa tahun, penawar yang hampir lengkap berlaku dengan normalisasi semua indikator.

Rawatan hepatitis ubat dikurangkan kepada pemansuhan ubat yang menyebabkan gastritis kronik. Di hadapan pruritus kerana kolestasis, asid ursodeoxycholic ditetapkan pada 750-1000 mg / hari, ademetionin pada dos 800 mg 2 r / hari sehingga kesan klinikal dan makmal dicapai.

6. PERJANJIAN PESAKIT

• Pembentukan kemahiran soal siasat dan tinjauan pesakit dengan hepatitis kronik.

• Pembentukan kemahiran untuk membuat diagnosis awal berdasarkan data tinjauan dan tinjauan.

• Membentuk kemahiran merangka program pemeriksaan dan rawatan, berdasarkan diagnosis awal.

7. PELANGGAN KLINIKAL PESAKIT

Analisis klinikal dijalankan oleh guru atau pelajar di bawah pengawasan langsung seorang guru. Tugas analisis klinikal.

• Demonstrasi kaedah untuk memeriksa dan menemuramah pesakit dengan hepatitis kronik.

• Kawal kemahiran pelajar dalam meneliti dan menemuramah pesakit dengan hepatitis kronik.

• Menunjukkan diagnosis berdasarkan data dari tinjauan, pemeriksaan dan pemeriksaan pesakit.

• Demonstrasi kaedah untuk merangka rancangan tinjauan dan rawatan.

Dalam pelajaran ini, yang paling tipikal dan / atau rumit dari kes diagnostik dan / atau terapi pandangan hepatitis kronik diperiksa. Kesimpulannya, analisis klinikal harus merumuskan diagnosis akhir atau awal yang berstruktur dan membuat rancangan untuk pemeriksaan dan rawatan pesakit. Hasil kerja direkodkan dalam buku harian pengawasan.

8. TUGAS SITUASI

Cabaran klinikal? 1

Pesakit D., berusia 32 tahun, seorang doktor gigi, mengadu kelemahan teruk, keletihan, menurun prestasi. Aduan-aduan ini menggangu selama satu setengah tahun, tidak ada sebab jelas dan secara beransur-ansur meningkat.

Data anamnestic mengenai penggunaan alkohol dan hepatitis virus yang lalu tidak diterima.

Pada peperiksaan: keadaan keterukan sederhana. Suhu badan 36.8 ° C Kulit dan membran mukus adalah pucat, kering, kering. BH - 16 seminit. Perbatuan sempit paru-paru dalam julat normal. Dengan auscultation paru-paru pernafasan vesikular. Kawasan jantung dan kapal besar tidak berubah. Batasan-batasan kekurangan hati jantung dalam julat normal. Dengan auscultation, jantung terdengar jelas, tidak ada suara. HR - 80 per minit, berirama, BP 120/60 mm Hg Perutnya bulat, dengan palpasi - lembut, sensitif pada hipokondrium yang betul. Saiz hati menurut Kurlov adalah 10 x 9 x 8 cm. Hujung bawah hati agak bulat, licin, lembut, sensitif. Limpa tidak diperbesarkan. Gejala menoreh negatif pada kedua-dua belah pihak. Edema periferal no.

Jumlah darah lengkap: hemoglobin - 115 g / l, eritrosit - 3.9 x 10 12 / l, indeks warna - 0.88, leukosit - 8.8 x 10 9 / l, neutrophil menusuk - 1% ly - 74%, eosinofil - 2%, monosit - 4%, limfosit - 19%.

Urinalisis: tiada perubahan patologi.

Analisis biokimia darah: jumlah protein - 70 g / l. Elektroforesis pecahan protein: albumin - 45%, dan 1-globulin - 5%, dan 2-globulin - 9%, p-glloin - 13%, y-globulin - 28%, kreatinin -135 μmol / l, serum darah urea -8.1 mmol / l, kalium - 4 ekar / l, bilirubin langsung - 25 mmol / l, AST - 62 U / l, ALT - 84 U / l, pengurangan tahap cholinesterase. Antibodi kepada virus hepatitis C dikesan dalam darah.

Menurut data scintigrafi dan ultrasound hati, tiada patologi yang dikesan.

1. Sorotan sindrom klinikal dalam pesakit ini.

2. Merangka diagnosis awal.

3. Apakah tambahan makmal dan kajian instrumental yang diperlukan untuk menjelaskan diagnosis?

4. Menetapkan rawatan.

Cabaran klinikal? 2

Pesakit M., berumur 20 tahun, pelajar, mengadu kelemahan, peningkatan suhu badan kepada nilai subfebrile, perasaan berat pada hipokondrium yang betul, haid yang tidak teratur, sakit pada sendi-sendi kecil dan pembengkakan mereka. Pesakit menganggap dirinya sakit selama 2 bulan, ketika, ketika kembali dari Turki (beristirahat selama 14 hari), gejala yang ditunjukkan secara bertahap mulai meningkat. Alkohol tidak dimakan. Pada peperiksaan: pemakanan berlebihan, bengkak sederhana pada sendi tangan, stria merah jambu pada kulit perut bawah dan punggung, telangiectasias sporadis pada kulit ikat pinggang bahu, eritema palneral. Perutnya bulat, palpasi lembut, sensitif pada hipokondrium yang betul. Saiz hati mengikut Kurlov: 15 x 12 x 10 cm. Hujung bawah hati agak bulat, boleh dihilangkan 4 cm di bawah lengkung kostum, licin, lembut, sensitif. Limpa tidak dapat dirasakan, dimensi perkusi limpa adalah 12 x 7 cm. Gejala menoreh adalah negatif pada kedua-dua belah pihak. Edema periferal no.

Dalam analisis klinikal darah ESR - 42 mm / jam, dalam analisis biokimia darah AST - 160 U / l, ALT - 240 U / l, total bilirubin - 34 mmol / l. Apabila elektroforesis protein mendedahkan hypergammaglobulinemia yang teruk. Penanda virus hepatitis A, B, C tidak dikesan dalam darah.

Apabila ultrabunyi abdomen: hati - 15 x 12 x 10 cm, struktur heterogen yang meresap, meningkatkan echogenicity. Borang pundi hempedu normal. Concretions tidak dinyatakan. Portal vein - 11 mm, urat splenik - 5 mm. Saluran hempedu biasa - 6 mm. Limpa - 12.5 x 7 cm Pankreas - tanpa patologi. Ginjal biasanya terletak, tanpa perubahan patologi.

1. Sorotan sindrom klinikal dalam pesakit ini.

2. Merangka diagnosis awal.

3. Apakah tambahan makmal dan kajian instrumental yang diperlukan untuk menjelaskan diagnosis?

4. Menetapkan rawatan.

Cabaran klinikal? 3

Pesakit berusia 38 tahun, loader, penyalahgunaan alkohol, pada masa pemeriksaan mengadu rasa sakit di hipokondrium yang betul, najis yang tidak berubah, tidur yang kurang baik. Menganggap dirinya sakit selama tiga hari, selepas berlebihan alkohol yang seterusnya. Secara objektif: pesakit dengan penurunan nutrisi, peningkatan kelenjar air liur parotid. Pada kulit telangiectasia girdle bahu. Gynecomastia. Sclera disuntik, subicteric. BH - 18 seminit. Perkusi - bunyi pulmonari. Dengan auscultation paru-paru pernafasan vesikular, tiada mengi. Batasan-batasan kekurangan hati jantung dalam julat normal. Bunyi jantung jelas, tidak ada bunyi bising. HR - 92 seminit. Perutnya agak bengkak. Palpasi menyakitkan di hipokondrium yang betul. Dimensi hati Kurlov: 18 x 16 x 15 cm, pinggir hati menonjol 6 cm dari bawah gundal kosta, dipadatkan, permukaan licin. Limpa tidak dapat dirasai. Bilirubin darah - 54 mmol / l. Aktiviti AST, ALT melebihi norma sebanyak 4.5 kali. Tiga kali aktiviti diastase air kencing.

1. Sorotan sindrom klinikal dalam pesakit ini.

2. Merangka diagnosis awal.

3. Apakah tambahan makmal dan kajian instrumental yang diperlukan untuk menjelaskan diagnosis?

4. Menetapkan rawatan.

9. STANDARD RESPONSE

9.1. Jawapan kepada item ujian peringkat awal

Tahap aktiviti hepatitis

Penyakit viral hati dikelaskan mengikut tahap aktiviti hepatitis. Gambar klinikal setiap spesies dan penentuan gejala-gejala yang wujud adalah disebabkan oleh aktiviti replikasi virus dan tahap keradangan di hati. Adalah lazim untuk mengasingkan fasa biologi perkembangan virus seperti replikasi dan integrasi. Dalam fasa replikasi, pencerobohan imun lebih ketara daripada fasa pengintegrasian, kerana dalam tempoh ini virus bertambah banyak. Pada fasa pertama, genom virus dan genom sel hati wujud berasingan dari satu sama lain, dan dalam fasa integrasi, bahan genetik virus dimasukkan ke dalam genom sel hati.

Pada peringkat kedua, tidak lagi mungkin untuk mengusir virus dari badan, dan penyakit menjadi kronik. Keparahan kerosakan hati dan gejala yang berkaitan ditentukan oleh aktiviti virus.

Klasifikasi hepatitis virus kronik (CVH) bergantung kepada aktiviti virus adalah seperti berikut:

hepatitis dengan aktiviti yang minima; hepatitis aktiviti yang rendah; hepatitis dengan tahap aktiviti yang sederhana; CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi; CVH dengan cholestasis (proses patologi yang berkaitan dengan genangan hempedu).

Ramai orang berfikir bahawa apabila hepatitis C tidak aktif, virus itu tidak menjejaskan kesihatan pesakit dan tidak disebarkan kepada orang lain. Pendapat ini salah. Orang yang menjadi pembawa virus tidak aktif adalah pengedar yang sama sebagai pembawa virus aktif dan boleh menjangkiti orang lain. Bagi pembawa virus yang tidak aktif, dorongan yang sedikit adalah cukup untuk virus hepatitis menjadi aktif. Ini boleh menjadi tekanan, penyakit katarak atau faktor lain yang membawa kepada pengurangan imuniti.

Oleh itu, hepatitis C yang tidak aktif dalam seseorang adalah sebab untuk segera menghubungi pakar dan memulakan rawatan. Disebabkan fakta bahawa penyakit ini sering tanpa gejala, dan sangat sukar untuk menentukannya pada peringkat awal, pesakit belajar mengenai diagnosisnya yang sangat lewat. Pada masa itu di dalam badan, sebagai peraturan, perubahan tidak dapat dipulihkan telah berlaku dan rawatan tidak membawa hasil yang positif.

Hepatitis kronik dengan tahap aktiviti yang minimum

Kursus asymptomatic adalah ciri hepatitis dengan tahap aktiviti yang minimum. Keadaan umum kesihatan dan kesejahteraan rakyat kekal hampir tidak berubah, ada praktikal tiada aduan. Gejala kerosakan hati virus mungkin berlaku semasa keterukan penyakit. Ia mungkin:

mual; sakit perut secara tiba-tiba; kehilangan selera makan; keletihan, keletihan.

Malah lebih jarang, rupa ruam kulit, ciri penyakit hati. Ini termasuk telangiectasia, kapilari dilipat, rupa corak vaskular atau lebam di mana-mana bahagian badan. Dalam kebanyakan kes, satu-satunya gejala menunjukkan bahawa virus telah merosakkan sel hati adalah peningkatan dalam saiz dan pemadatan strukturnya. Limpa meningkat sangat jarang, tidak ada kesakitan.

Apabila melakukan ujian darah, adalah mungkin untuk mengesan tanda-tanda sitolisis (proses pemusnahan sel-sel tertentu) tahap sederhana - peningkatan dalam aktiviti AlAT dan AST (enzim hati) sebanyak 1.5-2 kali. Peningkatan jumlah bilirubin sangat jarang berlaku. Kandungan kandungan protein yang meningkat boleh hadir - sehingga 9 g / l.

CVH dengan tahap aktiviti yang rendah

Hepatitis C dengan tahap aktiviti yang rendah mempunyai manifestasi klinikal yang hampir sama dengan hepatitis C dengan tahap aktiviti yang minimum. Tetapi apabila melakukan kajian di dalam darah, tahap yang lebih tinggi dari AlAT dan Asat ditentukan, berbanding dengan jenis hepatitis sebelumnya, mereka kira-kira 2.5 kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Seringkali terdapat fenomena seperti hypergammoglobulinemia (mewakili peningkatan kandungan imunoglobulin dalam darah), dan terdapat peningkatan kandungan protein. Kira-kira satu pertiga daripada pesakit menunjukkan tanda histologi kerosakan hati.

CVH dengan tahap aktiviti yang sederhana

Jenis penyakit ini juga dikenali sebagai hepatitis aktif kronik dengan aktiviti sederhana dan hari ini adalah bentuk hepatitis kronik yang paling biasa. Bilangan gejala berbanding dengan hepatitis dengan tahap rendah aktiviti semakin meningkat. Ini termasuk:

peningkatan keletihan; gangguan tidur; sakit kepala yang kerap; menurun selera makan; mual; penampilan kesakitan - sakit kesakitan di hypochondrium di sebelah kanan.

Gejala kekal jenis hepatitis ini adalah pembesaran patologi hati, yang dipanggil hepatomegali. Apabila merasakan pesakit sakit, hampir ada peningkatan 2-3 cm dari limpa. Mungkin rupa ruam kulit, kesakitan pada sendi (arthralgia), gangguan buah pinggang. Petunjuk ALAT dan Asat dalam darah melebihi normal sudah 5-10 kali. Terdapat juga sejumlah besar protein dan immunoglobulin dalam darah pesakit.

CVH dengan tahap aktiviti yang tinggi

Untuk jenis hepatitis ini dicirikan oleh kehadiran kelainan klinikal dan imunologi yang dinyatakan. Juga, ia dicirikan oleh peningkatan bilangan aduan yang berkaitan dengan kemerosotan mendadak dalam kesejahteraan pesakit. Selalunya ada kesedihan kulit dan mata, ruam kulit. Saiz hati meningkat secara dramatik, ia menjadi sangat besar dalam saiz, limpa, yang tegas dan padat ketika meneliti, juga bertambah besar.

Sesetengah pesakit mempunyai reaksi kulit, arthralgia, demam. Petunjuk AlAT dan Asat lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada biasa, oleh sebab itu, penunjuk bilirubin, imunoglobulin sangat dipandang tinggi, dan pelanggaran metabolisme protein dalam darah diperhatikan.

CVH dengan kolestasis

Ini adalah bentuk hepatitis virus yang agak jarang berlaku. Tidak ada mabuk badan dengannya, kesejahteraan umum pesakit biasanya memuaskan. Hepatomegali (hati yang diperbesarkan) kecil, 5 cm, limpa jarang diperbesar. Kesan kulit dan gatal-gatal yang teruk, yang muncul lama sebelum pewarnaan kulit.

Dengan jenis hepatitis aktif ini, aktiviti enzim hati meningkat dengan ketara dan jumlah darah meningkat dengan cepat. Lama kelamaan, sirosis bilier berkembang, rawatan yang tidak berkesan, penyakit ini mempunyai prognosis yang tidak baik untuk kehidupan.

Baru-baru ini, hepatitis virus dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diubati, hari ini sudah mungkin untuk menyembuhkannya jika ia didiagnosis pada peringkat awal.

Semakin rendah aktiviti virus dan kurang prasyarat untuk pembangunan sirosis, lebih baik prognosis untuk hidup adalah pesakit.

Hepatitis kronik adalah penyakit radang hati yang berlangsung sekurang-kurangnya enam bulan. Proses sedemikian agak berbahaya, mereka tidak membenarkan tubuh berfungsi dengan normal dan membawa kepada komplikasi yang tidak boleh diperbaiki. Bentuk keradangan hati ini berlaku lebih kerap daripada akut, tetapi pada masa yang sama, kira-kira 5% orang dewasa di dunia menderita.

Punca Hepatitis Kronik

Selalunya, bentuk kronik penyakit ini disebabkan oleh hepatitis virus. Hanya virus jenis A dan E yang tidak dapat berkembang menjadi proses kronik. Selalunya penyebab keradangan etiologi bukan virus adalah minum berlebihan, ubat jangka panjang atau pendedahan kepada bahan toksik untuk jangka masa yang panjang.

Dalam sesetengah kes, penyakit autoimun atau gangguan metabolik menjadi penyebab keradangan kronik.

Gejala hepatitis kronik

Sebagai peraturan, hepatitis kronik tidak nyata. Anda mungkin berasa berat pada hipokondrium yang betul selepas makan makanan berlemak, keletihan, aktiviti menurun, insomnia. Dalam sesetengah kes, gejala penyakit adalah rasa mual atau sakit otot. Juga, warna kekuningan pada kulit atau kulit putih boleh menjadi tanda-tanda hepatitis kronik. Kadangkala, demam atau anoreksia berlaku.

Diagnostik

Untuk diagnosis, lakukan ujian darah biokimia, ultrasound. Untuk menentukan keterukan proses keradangan, dan kadang kala untuk mengenal pasti punca mereka, biopsi hati diperlukan. Juga dalam beberapa kes, ujian darah serologi, penyelidikan virologi dan imunologi ditetapkan.

Adalah agak sukar untuk mengenal pasti penyakit ini, oleh itu, dengan sedikit kecurigaan dan pengesanan gejala, seseorang harus berunding dengan doktor untuk arahan untuk ujian.

Klasifikasi hepatitis kronik mengikut etiologi

Bergantung pada asal-usul penyakit ini mempunyai ciri-ciri dan kaedah rawatannya sendiri. Mari kita lihat klasifikasi hepatitis yang diterima umum.

Viral (B, C, D)

Bentuk-bentuk virus merebak dengan kelajuan yang besar di seluruh dunia. Ini menyumbang untuk menyuntik ketagihan dadah dan pembebasan seksual penduduk planet ini. Ia juga penting penyebaran prosedur perubatan yang invasif (suntikan, pembedahan, dan sebagainya).

Hepatitis C virus kronik

Ini adalah salah satu bentuk penyakit yang paling teruk. Keradangan organ seperti ini boleh berlaku tanpa gejala yang jelas selama beberapa dekad, tanpa memberi alasan untuk berunding dengan doktor. Orang luar yang sihat boleh mendapat sirosis atau komplikasi serius lain dalam tempoh yang agak singkat, tanpa menyedari keadaan mereka. Hepatitis C virus kronik dipanggil "pembunuh lembut." Fungsi hati berterusan untuk masa yang lama, perjalanan penyakit itu perlahan dan sering hilang tanpa gejala. Ia bukan sesuatu yang luar biasa bagi sesuatu penyakit yang dapat dikesan pada peringkat kirrotik.

Hepatitis C virus kronik boleh menyebabkan pelbagai manifestasi extrahepatic. Antaranya ialah endokrin, hematologi, kulit, sendi, buah pinggang dan lain-lain. Komplikasi seperti ini berlaku pada 45% pesakit. Dalam sesetengah kes, gejala extrahepatic menjadi utama dalam gambaran klinikal. Oleh itu, manifestasi penyakit di luar tubuh juga perlu di bawah pemerhatian dan kawalan yang teliti.

Mekanisme jangkitan dan perkembangan komplikasi sistemik dikaitkan dengan replikasi virus di luar hati (di buah pinggang, pankreas dan kelenjar salivary), dengan kesan merosakkan seterusnya.

Komplikasi hepatitis C kronik yang paling serius ialah fibrosis hati dengan perkembangan sirosis seterusnya.

Hepatitis B virus kronik

Bentuk keradangan hati ini meluas, paling sering ditularkan melalui darah. Penyakit ini berbahaya dan jika diagnosis dan rawatan lewat dapat menyebabkan komplikasi, menyebabkan kematian pesakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, hepatitis telah diberi vaksin ke atas kategori ini, yang secara ketara mengurangkan kadar penyebarannya.

Hepatitis kronik D

Jenis keradangan hati ini tidak dapat diteruskan secara bebas, ia adalah ciri lapisan pada virus kumpulan B. Tanda-tanda yang dihasilkan membentuk penyakit berbahaya. Gejala dan hasil penyelidikan bertepatan dengan kumpulan hepatitis B kronik, tetapi penyakit campuran lebih teruk dan prognosis sering kurang.

Autoimun

Tiada data yang boleh dipercayai mengenai berlakunya penyakit ini. Ia dianggap sebagai sebab kegagalan sistem imun, yang mula melihat sel hati sebagai agen asing. Berisiko adalah perempuan dan wanita. Dengan hepatitis bukan virus ini, penyakit kuning dijangkiti, tetapi penyakit ini berlaku tanpa itu. Juga di kalangan gejala-gejala yang didapati keletihan, sakit di perut, jerawat dalam bentuk yang teruk.

Dalam bentuk autoimun, penyusunan semula hirisan pada hati boleh berkembang, walaupun pada permulaan penyakit ini.

Medicamentous

Sesetengah ubat boleh menyebabkan hepatitis aktif kronik. Gejala termasuk jaundis dan pembesaran hati (hepatomegali). Penambahbaikan berlaku apabila ubat dibatalkan.

Untuk jenis penyakit bukan virus ini, diagnosis awal adalah penting, dengan penggunaan ubat yang berpanjangan, keterukan lesi meningkat berkali-kali.

Alkohol

Pengambilan alkohol secara tetap dalam dos yang besar boleh menyebabkan keradangan keradangan pada hati, yang sering menjadi sirosis. Gejala penyakit: peningkatan saiz badan (sederhana atau kecil), sakit pada hipokondrium yang betul, gangguan saluran gastrousus.

Toksik

Dengan pengambilan dos kecil bahan-bahan beracun yang berulang, keradangan bukan virus pada hati terbentuk, yang perlahan-lahan berkembang. Tanda-tanda gejala yang beransur-ansur dan tidak dinyatakan menyebabkan penyakit diagnosis sukar. Kekurangan rawatan perubatan yang tepat pada masanya boleh membawa kepada akibat serius dalam bentuk sirosis, kegagalan hati dan juga kematian.

Hepatitis kronik yang tidak disahkan

Dalam sesetengah kes, penyebab penyakit itu tidak dapat dikenalpasti, maka diagnosis hepatitis kronik etiologi yang tidak ditentukan atau tidak dapat disahkan dibuat. Penyakit ini dicirikan oleh proses keradangan dan merosakkan yang berubah menjadi sirosis atau peringkat awal kanser hati.

Klasifikasi morfologi

Hepatitis juga diklasifikasikan mengikut prinsip morfologi - ciri-ciri penyakit mengikut arah, perubahan dan transformasi organ berpenyakit, ciri-ciri proses patologi.

Secara morfologi diterima untuk membahagikan kategori berikut:

Hepatitis aktif kronik dengan pelbagai aktiviti

Hepatitis aktif kronik dicirikan oleh peningkatan berperingkat atau multi-bulat (keseluruhan lobulus atau kumpulan mereka ditangkap) kerosakan tisu, keradangan aktif dan fibrosis.

Hepatitis aktif kronik boleh menjadi agak asimtomatik dan sangat sukar. Prognosis penyakit tidak tetap.

Etiologi adalah berbeza, selalunya ia adalah sejenis virus B.

Penyakit ini dibahagikan kepada aktiviti rendah, sederhana dan tinggi, dan juga dalam peringkat 1 hingga 4.

Hepatitis berterusan kronik

Ini adalah bentuk yang paling ringan, yang berlaku dengan gejala kecil - mual, dispepsia, kesakitan yang tidak penting di hipokondrium yang betul atau bahkan tanpa mereka. Ujian makmal juga menunjukkan perubahan kecil. Jenis ini tidak berkembang dan boleh nyata hanya dalam tempoh pemisahan. Ia mempunyai virus (B, C), alkohol, toksik, etiologi dadah. Dalam kes ini, faktor utama pemulihan ialah pemakanan dan penolakan alkohol yang lengkap.

Hepatitis lobular kronik

Selalunya, berlakunya bentuk penyakit ini dikaitkan dengan hepatitis virus. Gejala klinikal sangat jarang berlaku. Hanya beberapa pesakit berasa keletihan dan kesakitan di hipokondrium yang betul.

Peningkatan keadaan hati berlaku tanpa campur tangan perubatan, hepatitis lobular berkurangan selepas 6-36 bulan, sambil mengelakkan kerosakan berulang.

Tahap aktiviti hepatitis kronik

Untuk menubuhkan tahap aktiviti proses keradangan, satu kajian dijalankan yang menentukan indeks histologi Knodel. Aktiviti darjah berikut dibezakan:

minimum; rendah; sederhana; tinggi.

Manifestasi klinik dikaitkan dengan keparahan penyakit.

Dengan tahap aktiviti yang minima, gejala-gejala ringan dan prognosis adalah paling baik. Pada asasnya, penyakit itu hanya dapat dilihat oleh indurasi dan pembesaran hati.

Dengan tahap aktiviti yang rendah, manifestasi yang sama diperhatikan, hanya hasil ujian yang lebih tinggi.

Tahap sederhana lebih biasa. Dalam kes ini, pesakit mengadu kelemahan, keletihan, keletihan, insomnia, sakit kepala, selera makan miskin.

Untuk tahap tinggi aktiviti dicirikan oleh ketara dalam sistem imun dan parameter makmal.

Peringkat penyakit ini

Untuk menentukan tahap penyakit ini, prevalens fibrosis disiasat. Klasifikasi itu berkisar dari 0 (apabila tiada fibrosis dikesan) hingga 4 (sirosis).

Rawatan hepatitis kronik

Dalam rawatan hepatitis kronik, preskripsi bergantung pada tahap dan tahapnya, tetapi di bawah keadaan apa-apa kompleks langkah-langkah termasuk:

penghapusan sebab; pemulihan fungsi organ yang terjejas; diet

Nutrisi pecahan diet harus dihormati sepanjang hayat. Pesakit harus diberikan diet penuh, kecuali makanan goreng, berlemak, pedas dan jeruk.

Untuk mengelakkan pengumpulan toksin dalam badan, penting untuk mengikuti normalisasi sistem pencernaan. Untuk melakukan ini, sembelit diambil ubat pelali dan enzim yang bertindak sebagai laxative.

Kursus panjang hepatoprotectors bertujuan untuk melindungi tubuh dari pengaruh luaran, serta mengaktifkan proses-proses regeneratif.

Dalam peringkat remisi, pesakit tidak diberi ubat. Sebagai peraturan, terapi dikurangkan kepada pematuhan pemakanan dan rejimen. Kadang-kadang doktor boleh menetapkan ubat untuk mempercepatkan fungsi regeneratif.

Apabila memburukkan lagi proses itu, anda harus mengikut diet yang ketat, mengambil hepatoprotectors, ubat-ubatan herba, interferon dan ubat-ubatan antiviral.

Proses kejururawatan

Untuk meningkatkan mutu rawatan, proses kejururawatan yang betul adalah sangat penting - inilah bagaimana langkah penjagaan dan perawatan yang kompleks dipanggil, diambil oleh kakitangan perubatan untuk meringankan keadaan pesakit. Penjagaan pesakit yang baik dan pendidikan kesihatan memainkan peranan penting dalam terapi. Dalam proses kejururawatan, persediaan untuk kajian dan prosedur dijalankan. Jururawat meneliti pesakit (mengukur suhu, berat badan, memeriksa keadaan kulit, membran mukus, dan sebagainya).

Sebagai syarat untuk rawatan yang selamat pesakit, proses kejururawatan termasuk bekerja dengan pesakit dan keluarganya. Penjagaan kejururawatan juga termasuk maklumat mengenai ubat, dos dan kaedah pentadbiran. Dalam kes ini, jururawat perlu mengadakan perbualan tentang pentingnya pemakanan dan penolakan alkohol yang lengkap. Adalah penting untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap dan mengatur rejimen harian.

Prognosis Rawatan

Mengubati hepatitis kronik sukar, tetapi mungkin. Biasanya, tiga bulan selepas permulaan terapi, keadaan pesakit bertambah dengan ketara. Dan dalam tempoh enam bulan parameter biokimia dinormalisasi.

Objektif utama rawatan dalam kes hepatitis kronik adalah untuk memastikan pengampunan. Kejayaan dalam mencapai matlamat ini bergantung kepada banyak faktor:

tempoh penyakit itu; ciri-ciri badan; berapa pesakit memenuhi arahan doktor; tahap manifestasi; comorbidities dan sebagainya.

Sering kali, penyakit itu berulang, jadi penting untuk menjalankan terapi penyelenggaraan, dipantau secara teratur oleh doktor dan menjalani pemeriksaan hati.

Pencegahan

Langkah-langkah berikut diambil untuk mencegah hepatitis virus:

pencegahan bentuk keradangan hati akut dan rawatan yang tepat pada masanya; perjuangan menentang ketagihan alkohol; ubat sederhana, hanya pada preskripsi; berhati-hati apabila bekerja dengan bahan toksik.

Pesakit dengan hepatitis kronik, termasuk bentuk virus, boleh menjalani gaya hidup sepenuhnya. Pembawa bentuk virus mesti mematuhi beberapa langkah berjaga-jaga. Penyakit ini tidak disebarkan melalui titisan udara melalui peralatan biasa dan barangan isi rumah. Semasa hubungan seks, kontraseptif halangan diperlukan. Cuts dan lelasan hendaklah dirawat oleh pesakit sendiri atau dengan penyertaan kakitangan perubatan, dan penyebaran darah yang tercemar tidak dapat diterima.

Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap jangkitan, gunakan kaedah pencegahan kecemasan - immunoglobulin hepatitis C selama 24 jam.

Artikel Sebelumnya

Apakah hati hepatomegali?

Artikel Seterusnya

Saluran hempedu hati