Hepatitis kronik (lebih)

Metastasis

Hepatitis kronik adalah penyakit radang hati pelbagai etiologi, yang berlangsung lebih dari enam bulan. Dengan ciri-ciri morfologi, hepatitis kronik adalah lesi radang dan dystrophik yang menyebar di hati sambil mengekalkan struktur lobular hati.

Klasifikasi hepatitis kronik

Menurut etiologi:

• hepatitis B, C, D, dan lain-lain virus kronik;
• hepatitis virus tidak ditentukan kronik;
• hepatitis kriptografi kronik;
• hepatitis autoimun kronik;
• hepatitis ubat kronik;
• cirrhosis biliary utama;
• kolangitis sclerosing utama;
• Penyakit Wilson - Konovalov;
• kekurangan a-antitrypsin.

Mengikut tahap aktiviti:

• tidak aktif;
• aktiviti aktif (ringan, sederhana, teruk).

Mengikut peringkat proses:

0 - tanpa fibrosis;
1 - fibrosis peri-portal ringan;
2 - fibrosis sederhana dengan septop portoportic;
3 - fibrosis yang dinyatakan dengan septa portocentral;
4 - sirosis hati.

Dalam hepatitis virus, dua fasa juga dibezakan: A - fasa replikasi; B - fasa integrasi.

Mengikut klasifikasi penyakit hati yang meresap kronik, yang digunakan pada tahun 1994 di Kongres Dunia mengenai Gastroenterologi di Los Angeles.

Klasifikasi ini tidak termasuk etiologi alkohol kerosakan hati, sebagai penyakit hati alkohol, yang termasuk:
• hati berlemak alkohol;
• hepatitis alkohol (akut dan kronik);
• sirosis alkohol hati.

Etiologi hepatitis kronik

Hepatitis kronik biasanya disebabkan oleh virus hepatotropik B, C, D dan lain-lain (klasifikasi virus hepatitis).

Jangkitan virus hepatitis B berlaku secara parenteral, kurang seksual. Hepatitis kronik dalam hepatitis B virus akut berkembang dalam 8-10% pesakit.
Hepatitis C dengan laluan parenteral jangkitan dicirikan oleh frekuensi tinggi peralihan kepada bentuk kronik (dalam 30-70%).

Virus hepatitis D adalah virus satelit, replikasi hanya terjadi di hadapan virus hepatitis B. Kehadiran virus hepatitis D mengatasi perjalanan hepatitis B dan sering membawa kepada perkembangan hepatitis B kronik. Jangkitan virus Hepatitis D boleh berlaku serentak dengan jangkitan hepatitis B, tetapi penyembuhan juga mungkin.

Dalam faktor-faktor lain etiological hepatitis kronik adalah alkohol racun hepatotoxic (karbon tetraklorida, fosforus, kloroform, benzena, plumbum, merkuri, arsenik, dan lain-lain), Dadah (methyldopa, sulfonamide, tetracycline, methotrexate, isoniazid, dll), Poison pucat cendawan. Walau bagaimanapun, kemungkinan perkembangan proses keradangan kronik di hati apabila terdedah kepada bahan toksik tidak diiktiraf oleh semua.

Hepatitis kronik biasanya disebabkan oleh kombinasi dua sebab dalam jangkitan virus hepatitis B, C atau D dan penyalahgunaan alkohol. Dalam hepatitis bercampur (B + C, B + D, dan lain-lain gabungan virus), sebagai peraturan, superinfeksi berlaku, kurang kerap - jangkitan bersama dengan aktiviti berurutan atau serentak beberapa virus hepatotropik.
Peranan penting dalam berlakunya hepatitis kronik memainkan kecenderungan genetik.

Patogenesis hepatitis kronik C mempunyai ciri-ciri yang sama: kerosakan kepada tisu hepatik oleh pelbagai faktor etiological (virus, alkohol, ubat-ubatan), tindak balas imun - satu mekanisme kemasukan autoimmunoagressii sel dan humoral yang menyokong dan menggalakkan perkembangan keradangan kronik dalam tisu hati, membentuk hepatitis aktif kronik dengan transformasi dalam sirosis hati, dengan beberapa ciri patogenesis bergantung kepada etiologi.

Sindrom klinikal dalam hepatitis kronik

sindrom Asthenovegetative mempunyai ciri-ciri kelemahan yang teruk, keletihan, prestasi menurun, gangguan tidur, cepat marah, perasaan tertekan, sakit kepala, kerana melanggar semua jenis metabolisme, kegagalan sel hati.
sindrom suram menjelma selera dikurangkan, loya dan kadangkala muntah-muntah, berat epigastric, letusan, rasa pahit mulut, proses menggelembung perut, lemak intolerans makanan, kerusi tidak stabil.
Kesakitan di hipokondrium yang betul adalah malar, sakit, bertambah buruk selepas senaman atau kesilapan dalam pemakanan. Dalam sesetengah pesakit dengan hepatitis kronik, tiada kesakitan atau mereka bimbang tentang keparahan di rantau epigastric tanpa mengambil kira makanan.
Peningkatan suhu badan kepada nombor subfebril adalah ciri kepahitan hepatitis kronik.
Satu kajian objektif mendedahkan sindrom berikut.
Jerawat eritema - kemerahan tenar dan hipotenar.
Teleangiectasia (urat labah-labah) terletak di leher, muka, bahu, bahagian atas badan.
Hepatomegaly. Kurang kerap, dalam tempoh eksaserbasi hepatitis kronik, sederhana splenomegali ditentukan.
Sindrom hemorrhagic ditunjukkan oleh pembentukan petechiae, pendarahan pada kulit, biasanya anggota badan yang lebih rendah; pendarahan hidung, pendarahan rahim pada wanita.
Sindrom jaundis.

Hepatitis kronik: gejala dan rawatan

Hepatitis kronik - gejala utama:

  • Sakit kepala
  • Kelemahan
  • Demam
  • Mual
  • Berat badan
  • Kehilangan selera makan
  • Hati yang diperbesarkan
  • Kerosakan
  • Sakit di hipokondrium yang betul
  • Peningkatan keletihan
  • Gagging menggesa
  • Kesakitan otot
  • Malaise
  • Mood rendah
  • Kecenderungan kepada penyakit berjangkit

Hepatitis kronik adalah lesi inflamasi dan dystropi hati, yang membawa kepada pelanggaran fungsi dan tahan lebih daripada enam bulan. Dengan patologi ini, struktur lobular organ itu dipelihara, tetapi perubahan keradangan dan dystrophik berlaku di dalamnya, dan tanpa rawatan, penyakit ini berkembang menjadi sirosis, yang boleh menyebabkan hasil maut. Itulah sebabnya rawatan hepatitis C kronik dan lain-lain bentuk perlu dilakukan di bawah pengawasan yang rapat oleh seorang doktor yang secara individu memilih dos ubat dan melengkapi terapi dengan ubat tradisional.

Gejala

Selalunya, penyakit ini mempunyai kursus yang tersembunyi, iaitu, gejala-gejala patologi sangat samar-samar dan tidak memberikan gambaran yang tepat tentang sifat gangguan dalam badan. Gejala awal termasuk:

  • kelemahan;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • mual tanpa ekspresi;
  • kesengsaraan;
  • menurun selera makan;
  • penurunan mood;
  • kelemahan umum dan peningkatan keletihan.

Gejala-gejala sakit otot semacam ini jarang berlaku atau bahkan membangkitkan anoreksia dalam menghadapi rasa tidak puas hati seseorang dari makanan biasa.

Dengan perkembangan patologi, pesakit mengadu sakit di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, yang pertama kali muncul hanya selepas makan, terutama goreng dan berminyak, dan kemudian menjadi kekal.

Oleh sebab gejala-gejala sering tidak hadir atau tidak didedahkan, ia boleh menjadi sangat sukar untuk membuat diagnosis tepat pada masanya, kerana pesakit mengaitkan gejala-gejala ini kepada penyakit lain atau mereka benar-benar salah untuk tekanan dan ekologi yang kurang baik. Oleh itu, adalah penting untuk sedikit kecurigaan kegagalan hati untuk berunding dengan doktor untuk diagnosis.

Spesies

Harus dikatakan bahawa dalam klasifikasi perubatan hepatitis dibahagikan kepada enam jenis utama. Daripada jumlah ini, dua, A dan E, tidak pernah menjadi bentuk kronik. Bentuk yang paling umum adalah penyakit hepatitis C kronik, yang juga merupakan patologi yang paling kompleks, kerana tidak asimtomatik dengan perkembangan komplikasi yang teruk.

Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis C, di mana orang sering dijangkiti di hospital, termasuk di pejabat pergigian. Untuk menjangkiti virus ini, cecair biologi pesakit atau pembawa virus memasuki tubuh manusia, yang mungkin berlaku semasa melakukan pelbagai manipulasi perubatan, sebagai contoh, suntikan ke dalam urat atau transfusi darah.

Cara yang paling biasa untuk mengontrak hepatitis C virus adalah seperti berikut:

  • seks tanpa perlindungan;
  • kekurangan kebersihan peribadi (menggunakan tuala orang lain, berus gigi, alat manicure);
  • penghantaran ke ibu semasa bersalin;
  • penggunaan jarum suntikan yang sama dengan penagih dadah;
  • mengunjungi pejabat pergigian dan salon kuku, di mana perhatian yang tidak mencukupi diberikan kepada peralatan membersihkan.

Hepatitis C virus kronik boleh menjadi gejala selama 10 atau lebih 15 tahun, tetapi masih gejala aneh yang harus diperingatkan seseorang hadir. Khususnya, dia mungkin mengalami reaksi alergi yang berterusan, sering mengalami penyakit berjangkit dan sakit kepala, sakit kepala pengalaman, dan juga migrain. Di samping itu, dalam kes patologi, gejala-gejala pelanggaran saluran gastrousus dicatat:

  • mual;
  • kehilangan selera makan;
  • dorongan emetik;
  • hati yang diperbesarkan;
  • penurunan berat badan, dan lain-lain

Jika kita bercakap tentang hepatitis B kronik, maka mereka paling sering dijangkiti oleh laluan parenteral, iaitu melalui suntikan intravena atau pemindahan darah. Terdapat juga laluan penularan virus dari ibu kepada janin.

Menurut ICD 10, hepatitis B kronik ditunjukkan dalam sistem pengelasan oleh nombor 18.0 dan 18.1. Kursus penyakit ini adalah multivariate - adalah sangat mungkin bahawa seseorang, jika virus masuk ke tubuhnya, tidak akan mengalami kesan negatif, tetapi pada masa yang sama akan menjadi pembawa virus. Varian kedua kursus ini membawa kepada perkembangan kegagalan hati akut, dan yang ketiga - untuk perkembangan sirosis dan juga kanser.

Pilihan yang sangat berbahaya adalah gabungan virus B dan D, yang merupakan punca perkembangan jangkitan bersama. Sekiranya virus D menyertai virus B yang sedang berkembang di dalam badan, doktor mengatakan mengenai superinfeksi. Dengan perkembangan peristiwa sedemikian, bentuk cepat kilat dari penyakit ini dicatatkan, dan orang itu mati dalam masa yang sesingkat mungkin. Yang paling diabaikan adalah virus G, yang dalam gambaran kliniknya mirip dengan virus C.

Terdapat juga hepatitis kronik autoimun, yang merupakan akibat dari proses autoimun yang wanita lebih cenderung menderita. Hepatitis ubat juga sering berlaku - hati terjejas akibat penggunaan ubat yang berlebihan.

Dalam amalan perubatan, ada perkara seperti hepatitis kronik cryptogenic, yang dikatakan dalam kes-kes di mana penyebab perubahan radang dan degeneratif dalam badan tidak dijelaskan.

Ia perlu memberitahu tentang hepatitis toksik kronik - penyakit yang dicirikan oleh permulaan yang teruk dan pantas. Patologi berkembang disebabkan oleh kesan pada badan pelbagai ubat, bahan kimia, racun perindustrian dan bahan toksik lain yang berbahaya kepada tubuh manusia.

Jika kita bercakap tentang bentuk patologi, maka hepatitis C dan B virus kronik boleh menjadi aktif dan berterusan. Hepatitis aktif kronik adalah penyakit di mana terdapat kecenderungan untuk mengembangkan sirosis hati. Patologi ini boleh mempunyai kedua-dua manifestasi hepatic dan extrahepatic, bergantung kepada virus yang menyebabkan penyakit ini. Secara khususnya, hepatitis C dan B aktif kronik dicirikan oleh ciri-ciri gejala yang teruk pada patologi ini, sementara hepatitis autoimun atau cryptogenic tersembunyi di sebalik gejala penyakit gastrousus lain.

Jika kita bercakap tentang hepatitis berterusan kronik, maka patologi ini adalah bentuk penyakit paling mudah, dengan gejala yang tidak dinyatakan. Dengan rawatan yang tepat pada masanya dan pematuhan dengan cadangan doktor, hepatitis berterusan kronik sepenuhnya sembuh.

Sebabnya

Kerana ia menjadi jelas dari maklumat di atas, pelbagai bentuk hepatitis berkembang disebabkan oleh sebab-sebab tertentu.

Sudah tentu, utama adalah masuknya virus dalam tubuh seseorang yang sihat. Di samping itu, faktor-faktor seperti yang boleh menyebabkan beberapa jenis patologi:

  • persekitaran yang tidak menyenangkan;
  • penyalahgunaan bahan;
  • bekerja dalam keadaan buruk;
  • ubat tidak terkawal;
  • patologi autoimun;
  • pengurangan fungsi perlindungan badan;
  • tekanan tetap dan faktor negatif yang lain.

Rawatan

Untuk mengesan hepatitis virus kronik, perlu melakukan pemeriksaan penuh terhadap pesakit. Pertama sekali, anamnesis dikumpulkan, serta aduan seseorang didengar. Seterusnya, peperiksaan visual dan palpasi hati, selepas itu doktor menetapkan ujian yang diperlukan dan kaedah diagnosis instrumental. Pada masa ini, untuk tujuan diagnostik, kaedah "ELISA" digunakan, yang membolehkan untuk menentukan secara tepat kehadiran dalam tubuh patogen satu atau lain bentuk hepatitis virus. Diagnosis yang tepat ditubuhkan apabila penanda RNA HCV seseorang dikesan dalam darah manusia dalam tempoh enam bulan.

Peranan penting dalam diagnosis dimainkan oleh ultrasound dan tomografi terkomputer. Kajian-kajian ini membantu menjelaskan derajat keradangan dan gangguan dystropik dalam organ yang terjejas.

Sehingga kini, hepatitis kronik berjaya dirawat, hanya rawatan jangka panjang dan memerlukan pendekatan yang bertanggungjawab. Semua pesakit yang telah didiagnosis dengan hepatitis C kronik, B dan lain-lain sifat hepatitis virus, terapi antiviral ditetapkan. Untuk mencapai kejayaan dalam rawatan, disarankan untuk merawat hepatitis B dan C virus di sebuah institusi perubatan supaya doktor dapat mengawal dos ubat, dengan mengambil kira dinamika patologi.

Satu skim rawatan tunggal untuk patologi seperti hepatitis kronik tidak wujud, kerana semuanya bergantung kepada bentuk penyakit dan tahapnya. Secara khususnya, hepatitis C virus kronik dirawat dengan ubat-ubatan antiviral yang menghalang perkembangan penyakit, dan hepatitis B virus kronik memerlukan kedua-dua antiviral dan terapi gejala, yang membantu mengekalkan fungsi hati dan memperbaiki keadaan fungsinya. Terapi detoksifikasi juga ditetapkan.

Jika kita bercakap tentang hepatitis berterusan kronik, maka dalam tahap remisi penyakit itu tidak memerlukan rawatan - anda hanya perlu mengikuti cadangan doktor mengenai pemakanan dalam patologi ini. Sekiranya terdapat tempoh yang diperparah, maka hepatitis berterusan kronik dirawat di hospital - terapi pengoksidaan ditunjukkan oleh pentadbiran intravena saline, glukosa dan hemodesis.

Hepatitis aktif kronik, di mana manifestasi penyakit tersebut disebut, memerlukan rawatan yang luas dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan antiviral yang melegakan gejala-gejala tempatan. Sejak hepatitis aktif kronik sering menjadi punca perkembangan komplikasi yang serius, adalah perlu untuk menyokong tubuh dengan mengambil ubat-ubatan yang melindungi organ-organ dalaman tertentu dari kerosakan.

Sebagai komponen rawatan kompleks hepatitis, hepatoprotector Esslial Forte telah mengesyorkannya dengan baik. Ia adalah gabungan fosfolipid, sesuai sepenuhnya dengan fosfolipid tisu hati, tetapi melampauinya dalam kandungan asid lemak penting di dalamnya. Menyalurkan fosfolipid seperti di bahagian yang membran sel-sel hati yang rosak membantu memulihkan integriti mereka, menggalakkan pertumbuhan semula. Cara tidak mengandungi aditif sintetik, pewarna, tidak menyebabkan tindak balas alahan.

Kepentingan rawatan diberikan kepada diet. Ia dilarang untuk makan makanan berbahaya kepada tubuh, termasuk lemak dan goreng, sosis dan barangan tin, telur ayam dalam apa jua bentuk, dan banyak lagi - disarankan untuk mengikuti diet No. 5.

Produk berikut dibenarkan untuk digunakan:

  • sayur-sayuran dan buah-buahan;
  • madu semulajadi;
  • buah-buahan kering;
  • ikan dan daging pemakanan;
  • sup vegetarian;
  • porridges;
  • teh herba.

Kesan yang baik dalam patologi seperti hepatitis kronik, mempunyai kombinasi kompleks ubat dan kaedah tradisional. Khususnya, hepatitis C virus kronik berjaya disembuhkan dengan infusi lingonberry atau penggunaan biasa birch sap. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa rawatan sedemikian berkesan hanya dalam penggunaan ubat-ubatan moden secara serentak, dan dengan sendirinya tidak dapat menyingkirkan penyakit ini.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai hepatitis kronik dan ciri-ciri gejala penyakit ini, maka doktor dapat membantu anda: ahli gastroenterologi, ahli hepatologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Leukemia limfatik adalah lesi ganas yang berlaku dalam tisu limfa. Ia dicirikan oleh pengumpulan limfosit tumor dalam nodus limfa, dalam darah periferal dan di sumsum tulang. Bentuk leukemia lymphocytic akut yang paling baru dimiliki oleh penyakit "zaman kanak-kanak" kerana kerentanannya kepada kebanyakan pesakit berusia dua hingga empat tahun. Hari ini, leukemia limfositik, yang gejala-gejalanya ditandakan dengan kekhususannya sendiri, adalah lebih biasa di kalangan orang dewasa.

Clonorchosis adalah penyakit helminthic yang dicetuskan oleh organisma parasit yang diletakkan di hati manusia dan pankreas, hidup di dalam badan beberapa ikan pemangsa (haiwan vertebrata karnivora). Parasit ini tergolong dalam kumpulan trematodoses dari helminths Clonorchis sinensis, juga dikenali sebagai kebocoran Cina, kepunyaan flukes hati.

Jaundis adalah proses patologi, pembentukannya yang dipengaruhi oleh kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Untuk mendiagnosis penyakit ini, kedua-dua orang dewasa dan kanak-kanak. Mana-mana penyakit boleh menyebabkan keadaan patologi seperti itu, dan mereka semua berbeza.

Echinococcosis adalah penyakit parasit yang biasa berlaku pada manusia. Ia tidak tersebar di seluruh dunia. Kes-kes morbiditi yang kerap diperhatikan di negara-negara di mana aktiviti pertanian berlaku. Echinococcus boleh menyerang mana-mana organ di dalam tubuh manusia. Echinococcosis berkembang pada kanak-kanak, dan juga pada orang dewasa dari pelbagai kumpulan umur.

Fascioliasis adalah helminthiasis ekstremestinal yang disebabkan oleh kesan patologi parasit pada parenchyma hati dan saluran hempedu. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai pencerobohan helminthic yang paling biasa pada tubuh manusia. Sumber penyakit itu adalah patogen, yang boleh menjadi kebetulan hepatik atau kebocoran gergasi. Di samping itu, doktor mengenal pasti beberapa cara untuk menjangkiti mikroorganisma seperti itu.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

IV-TERAPI-CONSECTECT KESIMPULAN / Sindrom untuk penyakit hati. Hepatitis kronik

Sindrom dalam penyakit hati. Hepatitis kronik.

Penyakit Hati Utama

1. Selaraskan kerosakan hati

kronik - radang tersebar di hati, yang berlangsung lebih dari 6 bulan tanpa kecenderungan untuk memperbaiki

Cirrhosis adalah penyakit penyebaran kronik dengan kasih sayang hepatosit, fibrosis dan penstrukturan semula arsitonik hati dengan pembentukan nod regeneratif, hipertensi portal, kegagalan hati.

Degenerasi lemak hati, steatohepatitis

Sindrom untuk penyakit hati

Menarik kapsul glisson

Kesan keradangan (nekrosis) pada saluran darah, saluran hempedu, kapsul hati

Patologi pundi hempedu

Cytolytic ("kegagalan hati kecil") - Kesan klinikal dan makmal nekrosis (lysis) daripada hepatosit atau peningkatan kebolehtelapan membran mereka.

Berat badan

"Hepatik" bau, lidah "lidah", "hati" telapak tangan

Tukar pengedaran rambut, ginekomastia

Meningkatkan Darah:

Bilirubin (langsung, tidak langsung)

Enzim penunjuk - ALT, AST, LDG (jumlah dan LDG-4, LDG-5)

Enzim khusus organ - aldolase, sorbitol dehydrogenase

Mudah kurang daripada 3 kali norma

Sederhana sehingga 10 kali lebihan daripada norma

Berat lebih daripada 10 kali lebihan daripada norma

Sindrom kegagalan hepatoselular

Akibat penurunan fungsi detoksifikasi hati

Meningkatkan kepekatan darah:

Sebatian nitrogen aromatik siklik

Akibat penurunan fungsi sintetik hepatosit

Kurangkan kepekatan darah:

Faktor pembekuan Prothrombin, V, VIII

Akibat penurunan fungsi pengawalseliaan (O. hancur)

Meningkatkan kepekatan darah:

Vaskulitis (kulit, paru-paru)

Peningkatan alpha2- dan globulin gamma, hiperproteinemia

Sel LE, AT kepada DNA, otot licin, antigen mitokondria

Pengurangan titer pelengkap, ujian transformasi letupan lymphocyte, reaksi pencegahan penghijrahan leukosit

Yellowness kulit dan membran mukus, warna coklat berwarna kulit - kulit "kotor" (peningkatan paras bilirubin serum di atas 20 μmol / l)

Air kencing gelap, najis najis

kolesterol, lipoprotein, asid hempedu

Ketidakstabilan emosi, ketakutan

Kesan dalam epigastria, belching

Kepahitan di dalam mulut

Kembung berterusan

Pendarahan kulit

Anemia Sindrom Hypersplenism

Tanda-tanda klinikal C-LS dan "kecil" P-CN

Demam

Tukar jenis taburan rambut

Klasifikasi hepatitis kronik

Menurut etiologi(Los Angeles, 1994)

Rakan kongsi seks hepatitis (dengan HBsAg +; HBeAg +)

Jalan menegak (ibu-anak)

Hepatitis selepas suntikan jarum

CHB dengan replikasi virus yang tinggi

CHB rendah replikasi virus

Tindak balas imun sel-sel

Antigen permukaan HBs

Antigen nuklear HBc Ag

HBe Ag-diskriminasi subunit HBc Ag, penanda infektiviti yang tinggi

Tindakan hepatotoxic langsung

Antibiotik (tetracycline, chloramphenicol, gentamicin, erythromycin, rifampicin) dan agen antibakteria (nitroxoline, sulfasalazine, isoniazid)

Beberapa ubat psikotropik

NSAIDs (paracetamol, indomethacin, butadiene)

terutamanya disebabkan oleh kekebalan kekebalan keturunan (kekurangan fungsian penekan T)

faktor pencetus: virus hepatitis A, B, C, D, E, G, jenis virus herpes simplex I, virus Epstein-Barr

Hepatitis kronik akibat mabuk perindustrian

Naaphthalen berklorin dan bifenil

Benzene, homolog dan derivatifnya

termasuk dalam konsep "hepatitis kronik" kerana kesamaan perubahan morfologi dalam hati

Sirosis biliar utama

Cholangitis sclerosing primer

Kerosakan hati di penyakit Wilson-Konovalov

Klinikal dan morfologi (sifat perubahan histologi, tahap aktiviti proses keradangan)

Hepatitis aktif kronik (gejala klinikal yang teruk)

Sindrom kulatik ("kegagalan hati kecil")

Sindrom Immuno-inflammatory (dengan keterpurukan)

Penyusupan limfohistiositik dengan sejumlah besar sel plasma dan eosinophil dalam saluran portal

Nekrosis dan perubahan degeneratif hepatosit; Kehadiran nekrosis peredaran periferal pada hepatosit (semasa peralihan kepada sirosis)

Perubahan licin saluran portal tanpa mengubah struktur lobula

Gejala klinikal yang sederhana

Hepatomegali (kecil) - selalunya satu-satunya gejala objektif

Pengembangan dan pengerasan medan portal sederhana di samping mengekalkan aritmetik normal hati

Penyusupan mononuklear sel-sel saluran portal

Histropi hepatosit sederhana, semasa tempoh pembengkakan, sejumlah kecil nekrosis hepatosit boleh dikesan.

Lobular kronik (kedudukan pertengahan antara hepatitis berterusan akut dan kronik)

Sindrom ctolitik, "tanda-tanda hati" kecil (jarang berlaku)

Hepatomegali ringan (jarang)

Nekrosis kecil di zon kedua atau ketiga acini

Penyusupan sel limfoid intra

Autoimmune kronik (3 varian kursus)

Jenis hepatitis akut

Dengan manifestasi extrahepatic yang jelas

Penyusupan selular secara besar-besaran terhadap tisu hati

Kehadiran dalam penyusupan sejumlah besar sel plasma

Kemusnahan plat sempadan

Menggambarkan perubahan dystrophik dan nekrotik parenchyma

Kolestasis kronik (kolestasis intrahepatic disebabkan oleh fungsi biliary hepatosit yang merosakkan, serta kerosakan pada saluran hempedu terkecil)

Gambar klinikal ditentukan oleh keterukan sindrom kolestasis

Pengembangan dan pengerasan medan portal sederhana di samping mengekalkan aritmetik normal hati

Penyusupan mononuklear sel-sel saluran portal

Histropi hepatosit sederhana, semasa tempoh pembengkakan, sejumlah kecil nekrosis hepatosit boleh dikesan.

Mengikut keadaan fungsi hati

Kekerapan hepatitis virus kronik

Hepatitis akut A: 1-2%

Hepatitis B akut: 5-10%

Hepatitis C akut: 50-85% (pesakit dengan alkohol)

Hepatitis akut B + D: 70-90% (Hepatitis D berlaku sebagai superinfeksi dalam pembawa kronik hepatitis B virus)

Hepatitis akut etiologi bercampur (B ± C ± D ± G): 15%

Hepatitis aktif kronik

Peluang II langkah mencari diagnostik

Manifestasi sistemik extrahepatic

Meningkatkan saiz kebuntuan hepatik mutlak hingga 14 cm atau lebih, ditentukan oleh garis pertengahan clavicular

Peningkatan saiz hati pada garis pertengahan clavicular dengan ultrasound lebih daripada 14 cm, dan saiz sagittal lebih daripada 6 cm

Tanda-tanda klinikal kegagalan hepatoselular

Peluang III langkah-langkah carian diagnostik membenarkan

Ujian darah am:

Pecutan ESR (sindrom radang mesenkim)

Cytopenia (sindrom hypersplenism)

Ujian darah biokimia

Meningkatkan bilirubin

Peningkatan aktiviti AlT, AST 4-8 kali

Meningkatkan tahap LDH

Pengurangan Cholinesterase

Peningkatan kolesterol

Meningkatkan fosfatase alkali

Nilai biopsi hati dalam hepatitis kronik

Penentuan tahap aktiviti (keradangan)

Menentukan tahap perkembangan (fibrosis)

Penilaian keberkesanan rawatan

Kriteria untuk menilai hepatitis kronik

Indeks Aktiviti Histologi

Nekrosis periportal dengan dan tanpa jambatan nekrosis 0 - 10

Kemerosotan intralobal dan nekrosis fokus 0 - 4

Keradangan portal 0 - 4

Korelasi indeks aktiviti histologi dan aktiviti yang ditunjukkan dalam diagnosis

Aktiviti Diagnosis Indeks

1 - 3 A. Minimum

9 - 12 V. Sederhana

13 - 18 G.Vysokaya

Tahap fibrosis (oleh elastometri ultrasonik)

Ciri-ciri perubahan Mata

Tiada perubahan 0

Sambungan jalur portal 1

Portal Pelabuhan Septa 2

Perubahan dan ubah bentuk jambatan 3

Komplikasi biopsi pada hati (PBP)

Penanda hepatitis kronik

Manifestasi pertama HVG "B" (Pada aduan HVG "B" tidak hadir dalam 20%)

Hepatomegali (lebih kerap dengan ultrasound)

Peningkatan AST, ALT (sederhana)

Ujian HBsAg positif

Faktor-faktor yang mempengaruhi taktik merawat hepatitis virus kronik

Kepekatan badan virus dalam darah

Tahap enzim dalam darah

Ijazah fibrosis (biopsi)

Tahap keradangan (biopsi)

Sambutan rawatan

Faktor terapi antivirus yang menguntungkan

ALT yang tinggi

Beban viral yang rendah (> 10 dalam 6 sudu besar. Dalam 1 ml darah)

Dengan biopsi, hepatitis aktif

Jangkitan matang

Tiada HCV, HDV, HIV

Terapi antiviral ditunjukkan:

Dengan aktiviti histologi yang jelas

Dengan token replikasi

Dengan viremia tinggi

Pegasys - peginterferon alfa-2A - 180 μg / o, 5 ml - tiub suntikan untuk pentadbiran subkutan.

PegIntron -Peginterferon alfa -2B-serbuk kering + pelarut 0.1 ml -50-80-100-120-150 μg

Kesan sampingan terapi interferon

demam, myalgia, arthralgia

berlaku dalam 75-90% pesakit 2-5 jam selepas suntikan pertama ubat

melemahkan atau hilang dalam 2-3 minggu. rawatan

peningkatan aktiviti transaminase

memberi kesaksian kepada kematian besar-besaran hepatosit yang dijangkiti

Berat badan

Lamivudine adalah perencat polimerase DNA virus (juga famciclovir)

Ribavirin 0,2 - penghambat sintesis asid nukleik

Phosphogliv- asid glikosilik + phosphatidylcholine

Kontra untuk pelantikan alpha interferon

Hypersensitivity kepada ubat

Sirosis hati decompensated

Kegagalan hati yang teruk

Leuko- dan thrombocytopenia

Penyakit-penyakit buah pinggang, sistem saraf kardiovaskular dan saraf yang teruk

Penanda Respon Positif Terapi Antiviral

Aktiviti ALT yang tinggi

Viremia di bawah 10

Jangkitan jangka pendek

Kriteria untuk penyakit autoimun

Kurangnya faktor etiologi

Kemunculan autoantibodi dalam darah

Kesan terapeutik positif glucocorticoids dan immunosuppressants

HAIG - gabungan kerosakan hati yang teruk dan anomali sistem imun

Tanda-tanda ciri-ciri CAG

Biasanya wanita sakit

Umur 15-25 tahun dan tempoh menopaus

Peningkatan tahap g-globulin sebanyak 2 kali

Peningkatan ALT, AST 10 kali

Gabungan dengan penyakit autoimun yang lain

Antibodi kepada DNA, antibodi untuk actin - jenis I ("lupoid")

Antibodi untuk mikrosom hati dan ginjal

Jenis IIa ("fulminant", "gabungan")

Antibodi keserasian B8, DR3, DR4

Sambutan yang baik terhadap kortikosteroid

Opsyen debut KAIG

Kompleks gejala kerosakan hati akut

Klinik lesi sistemik extrahepatic

Penciptaan laten lesi hepatoselular (CP)

Rawatan HAIG -Glucocorticoids 1 mg / kg

bergantung pada peringkat penyakit, tanda-tanda aktiviti histologi, jenis nekrosis

Pemulihan lengkap: sangat jarang berlaku

Remisi spontan: dalam 10-25% pesakit

Peralihan kepada sirosis hati: 30-50%

Pembangunan karsinoma hati: ciri hepatitis B virus dan C (risiko lebih tinggi dengan permulaan penyakit atau penyalahgunaan alkohol)

Kematian: terutamanya tinggi dalam hepatitis D

Prognosis yang paling kurang baik: hepatitis autoimun (risiko tinggi peralihan kepada sirosis, kadar kelangsungan hidup terendah)

Apa yang perlu dilakukan apabila bersentuhan dengan darah yang dijangkiti?

Untuk membersihkan luka darah, lap kulit dengan alkohol dan air, basuh membran mukus dengan banyak air

Tentukan HBsAg dan antibodi ke virus hepatitis C dalam pembawa jangkitan jangkitan, jika ujian-ujian ini belum dilakukan sebelum

Lakukan ujian AT untuk HBsAg dan HBcAg pada orang yang mungkin dijangkiti.

Memperkenalkan IM 5 ml anti-hepatitis B anti-hepatitis B (Aunativ). Sekiranya hubungan itu kemudiannya disahkan, teruskan vaksinasi selepas 1 dan 6 bulan.

menguning kulit atau sclera

peningkatan tahap bilirubin serum di atas 20 μmol / l

Hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah penyakit radang yang dicirikan oleh perubahan berserat dan nekrotik dalam sel tisu dan hati tanpa mengganggu struktur lobulus dan tanda-tanda hipertensi portal. Dalam kebanyakan kes, pesakit mengadu ketidakselesaan di hipokondrium, mual, muntah, anoreksia dan najis, kelemahan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, jaundis, kulit gatal. Langkah-langkah diagnostik adalah untuk menjalankan analisis biokimia darah, ultrasound organ perut, biopsi hati. Terapi bertujuan untuk meneutralkan penyebab patologi, memperbaiki keadaan pesakit dan mencapai pengampunan yang stabil.

Hepatitis kronik

Hepatitis kronik adalah lesi radang parenchyma dan stroma hati, yang berkembang di bawah tindakan pelbagai sebab dan bertahan selama lebih dari 6 bulan. Patologi adalah masalah sosio-ekonomi dan klinikal yang serius disebabkan oleh kenaikan kadar insiden. Menurut statistik, terdapat 400 juta pesakit dengan hepatitis B kronik dan 170 juta pesakit dengan hepatitis C kronik, dengan lebih daripada 50 juta hepatitis B baru yang didiagnosis dan 100-200 juta hepatitis C setiap tahun ditambah. Semua hepatitis kronik adalah kira-kira 70% dalam struktur keseluruhan proses patologi hati. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 50-60 kes bagi setiap 100 000 penduduk, insiden ini lebih terdedah kepada lelaki.

Sejak 20 hingga 25 tahun yang lalu, banyak maklumat penting mengenai hepatitis kronik telah dikumpulkan, mekanisme pembangunannya telah menjadi jelas, oleh itu terapi yang lebih berkesan telah dibangunkan yang sentiasa dipertingkatkan. Penyiasat, ahli terapi, ahli gastroenterologi dan pakar lain sedang mengkaji isu ini. Hasil dan keberkesanan terapi secara langsung bergantung kepada bentuk hepatitis, keadaan umum dan umur pesakit.

Klasifikasi hepatitis kronik

Hepatitis kronik dikelaskan mengikut beberapa kriteria: etiologi, tahap aktiviti patologi, data biopsi. Atas sebab kejadian, hepatitis B virus, C, D, A, ubat, autoimun dan kriptogenik (etiologi tidak jelas) diasingkan. Tahap aktiviti proses patologi boleh berbeza:

  • minimum - AST dan ALT 3 kali lebih tinggi daripada normal, peningkatan ujian thymol kepada 5 U, peningkatan gamma globulin sehingga 30%;
  • sederhana - kepekatan ALT dan AST meningkat sebanyak 3-10 kali, ujian thymol 8 U, gamma globulins 30-35%;
  • parah - AST dan ALT lebih daripada 10 kali lebih tinggi daripada normal, ujian thymol lebih daripada 8 U, gamma globulin lebih daripada 35%.

Berdasarkan pemeriksaan histologi dan biopsi, 4 peringkat hepatitis kronik dibezakan.

Peringkat 0 - tiada fibrosis

Tahap 1 - fibrosis periportal kecil (proliferasi tisu penghubung di sekeliling sel hati dan saluran empedu)

Tahap 2 - fibrosis sederhana dengan septa porto-portal: tisu penghubung, berkembang, membentuk partisi (septa) yang menyatukan portal portal bersebelahan yang dibentuk oleh cabang-cabang vein portal, arteri hepatic, saluran hempedu, saluran limfa dan saraf. Saluran portal terletak di sudut-sudut lobule hepatik, yang mempunyai bentuk segi enam

Peringkat 3 - fibrosis yang kuat dengan septa port-portal

Peringkat 4 - tanda-tanda pelanggaran arkitekon: perkembangan besar tisu penghubung dengan perubahan dalam struktur hati.

Punca dan patogenesis hepatitis kronik

Patogenesis pelbagai bentuk hepatitis kronik dikaitkan dengan kerosakan pada sel-sel tisu dan hati, pembentukan tindak balas imun, kemasukan mekanisme autoimun agresif yang menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik dan menyokongnya untuk jangka masa yang lama. Tetapi pakar mengenal pasti beberapa ciri patogenesis, bergantung kepada faktor etiologi.

Penyebab hepatitis kronik sering dipindahkan sebelum ini hepatitis B, C, D, kadang-kadang A. Setiap patogen mempunyai kesan yang berbeza pada hati: virus hepatitis B tidak menyebabkan pemusnahan hepatosit, mekanisme perkembangan patologi dikaitkan dengan tindak balas imun terhadap mikroorganisma, yang secara aktif menghasilkan semula sel hati dan tisu lain. Virus Hepatitis C dan D mempunyai kesan toksik langsung terhadap hepatosit, menyebabkan kematian mereka.

Penyebab umum patologi kedua dianggap sebagai mabuk badan, yang disebabkan oleh pendedahan kepada alkohol, dadah (antibiotik, ubat hormon, ubat anti-tuberkulosis, dll), logam berat dan bahan kimia. Toksin dan metabolit mereka, yang terkumpul di sel-sel hati, menyebabkan kerosakan mereka, pengumpulan hempedu, gangguan lemak dan metabolik, yang membawa kepada nekrosis hepatosit. Di samping itu, metabolit adalah antigen yang mana sistem imun bertindak balas secara aktif. Juga, hepatitis kronik boleh dibentuk sebagai hasil daripada proses autoimun yang dikaitkan dengan rendahnya penindas T dan pembentukan sel-T yang menjadi toksik kepada sel.

Nutrisi tidak teratur, penyalahgunaan alkohol, gaya hidup yang tidak betul, penyakit berjangkit, malaria, endokarditis, pelbagai penyakit hati yang menyebabkan gangguan metabolik dalam hepatosit boleh mencetuskan perkembangan patologi.

Gejala hepatitis kronik

Gejala hepatitis kronik berubah dan bergantung kepada bentuk patologi. Tanda-tanda dengan proses yang aktif (berterusan) kurang dinyatakan atau tidak sepenuhnya. Keadaan umum pesakit tidak berubah, tetapi kemerosotan mungkin selepas penyalahgunaan alkohol, mabuk, kekurangan vitamin. Mungkin ada sakit kecil di hipokondrium yang betul. Semasa pemeriksaan, pembesaran sederhana hati dikesan.

Tanda-tanda klinikal dalam bentuk aktif (progresif) hepatitis kronik dinyatakan dan nyata sepenuhnya. Kebanyakan pesakit mempunyai sindrom gejala (perut, mual, muntah, anoreksia, penderaan abdomen, perubahan najis), sindrom asthenovegetative (kelemahan teruk, keletihan, penurunan prestasi, penurunan berat badan, insomnia, sakit kepala), sindrom kegagalan hati (penyakit kuning, demam, penampilan cecair di rongga perut, pendarahan tisu), sakit perut yang berpanjangan atau berulang pada sebelah kanan. Terhadap latar belakang hepatitis kronik, saiz limpa dan nodus limfa serantau meningkat. Kerana pelanggaran aliran keluar hempedu hempedu berkembang, gatal-gatal. Juga pada kulit boleh didapati urat labah-labah. Semasa pemeriksaan mendedahkan peningkatan saiz hati (tersebar atau satu bahagian yang menarik). Hati padat, menyakitkan pada palpation.

Hepatitis D virus kronik amat sukar, ia dicirikan oleh kegagalan hepatik yang disebut. Kebanyakan pesakit mengadu sakit kuning, gatal-gatal pada kulit. Di samping tanda-tanda hepatic, extrahepatic didiagnosis: kerosakan pada buah pinggang, otot, sendi, paru-paru, dan sebagainya.

Keanehan hepatitis C kronik adalah kursus jangka panjang yang berterusan. Lebih daripada 90% hepatitis C akut diselesaikan dengan penyesuaian. Pesakit mencatat sindrom asthenik dan sedikit peningkatan dalam hati. Kursus patologi beralun; dalam beberapa dekad, ia berakhir dengan sirosis dalam 20-40% kes.

Hepatitis kronik autoimun berlaku pada wanita 30 tahun ke atas. Patologi dicirikan oleh kelemahan, peningkatan keletihan, kesedihan kulit dan membran mukus, kesakitan di sebelah kanan. Dalam 25% pesakit, patologi meniru hepatitis akut dengan sindrom dyspeptik dan asthenovegetative, demam. Gejala extrahepatic berlaku pada setiap pesakit kedua, mereka dikaitkan dengan kerosakan pada paru-paru, buah pinggang, saluran darah, jantung, tiroid dan tisu dan organ lain.

Hepatitis kronik ubat dicirikan oleh pelbagai gejala, ketiadaan gejala tertentu, kadang kala patologi bertopeng sebagai proses akut atau penyakit kuning mekanikal.

Diagnosis hepatitis kronik

Diagnosis hepatitis kronik harus tepat pada masanya. Semua prosedur dijalankan di jabatan gastroenterologi. Diagnosis akhir dibuat berdasarkan gambar klinikal, ujian instrumental dan makmal: ujian darah untuk penanda, ultrasound organ perut, reoepathography (kajian bekalan darah ke hati), biopsi hati.

Ujian darah membolehkan anda menentukan bentuk patologi dengan mengesan penanda spesifik - ini adalah zarah-zarah virus (antigen) dan antibodi yang terbentuk akibat daripada melawan mikroorganisma. Untuk hepatitis A dan E virus, hanya satu jenis penanda adalah ciri - IgM anti-HAV atau IgM anti-HEV.

Dalam hepatitis B virus, beberapa kumpulan penanda dapat dikesan, bilangan dan nisbah mereka menunjukkan tahap patologi dan prognosis: antigen permukaan B (HBsAg), antibodi antigen nuklear Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (hanya muncul selepas penyempurnaan proses), Anti-HBs (dibentuk oleh penyesuaian imuniti kepada mikroorganisma). Virus Hepatitis D dikenalpasti berdasarkan Anti-HDIgM, Total Anti-HD dan RNA virus ini. Penanda utama hepatitis C adalah Anti-HCV, yang kedua adalah RNA virus hepatitis C.

Fungsi hati dinilai berdasarkan analisis biokimia, dan lebih tepatnya, menentukan kepekatan ALT dan AST (aminotransferase), bilirubin (pigmen hempedu), alkali fosfatase. Terhadap latar belakang hepatitis kronik, jumlah mereka meningkat secara dramatik. Kerosakan pada sel hati membawa kepada penurunan mendadak dalam kepekatan albumin dalam darah dan peningkatan yang ketara dalam globulin.

Ultrasound organ perut - cara yang tidak menyakitkan dan selamat untuk didiagnosis. Ia membolehkan anda menentukan saiz organ dalaman, serta mengenal pasti perubahan yang berlaku. Kaedah penyelidikan yang paling tepat adalah biopsi hati, ia membolehkan anda menentukan bentuk dan tahap patologi, serta memilih kaedah terapi yang paling berkesan. Atas dasar hasilnya, seseorang dapat menilai sejauh mana proses dan keparahan, serta hasil yang mungkin.

Rawatan hepatitis kronik

Rawatan hepatitis kronik bertujuan untuk menghapuskan punca patologi, mengurangkan gejala dan memperbaiki keadaan umum. Terapi harus komprehensif. Kebanyakan pesakit ditetapkan kursus asas yang bertujuan untuk mengurangkan beban pada hati. Kesemua pesakit yang mempunyai hepatitis kronik perlu mengurangkan penuaan fizikal, mereka menunjukkan gaya hidup yang kurang aktif, mod separuh tidur, bilangan ubat minimum, serta diet yang penuh dengan protein, vitamin, mineral (diet No. 5). Sering digunakan dalam vitamin: B1, B6, B12. Ia perlu mengeluarkan makanan berlemak, goreng, asap, makanan dalam tin, rempah, minuman keras (teh dan kopi), serta alkohol.

Apabila sembelit berlaku, julap ringan ditunjukkan, untuk memperbaiki pencernaan - persediaan enzim bebas hempedu. Untuk melindungi sel hati dan mempercepatkan proses pemulihan, hepatoprotectors ditetapkan. Mereka perlu diambil sehingga 2-3 bulan, adalah wajar untuk mengulangi mengambil ubat tersebut beberapa kali setahun. Dalam sindrom asteno-vegetatif yang teruk, multivitamin, adaptogen semula jadi digunakan.

Hepatitis kronik virus tidak sesuai untuk terapi, peranan besar dimainkan oleh imunomodulator, yang secara tidak langsung menjejaskan mikroorganisma, mengaktifkan imuniti pesakit. Ia dilarang untuk menggunakan ubat-ubatan ini sendiri, kerana mereka mempunyai kontraindikasi dan ciri-ciri.

Tempat yang istimewa di kalangan ubat-ubatan ini menduduki interferon. Mereka ditetapkan dalam bentuk suntikan intramuskular atau subkutaneus sehingga 3 kali seminggu; ia boleh menyebabkan peningkatan suhu badan, oleh itu, adalah perlu mengambil ubat antipiretik sebelum suntikan. Hasil positif selepas rawatan interferon diperhatikan dalam 25% kes hepatitis kronik. Pada kanak-kanak, kumpulan ubat ini digunakan dalam bentuk suppositori rektum. Sekiranya keadaan pesakit itu membenarkan, terapi intensif dijalankan: persiapan interferon dan ejen antiviral digunakan dalam dos yang tinggi, sebagai contoh, mereka menggabungkan interferon dengan ribavirin dan rimantadine (terutamanya untuk hepatitis C).

Pencarian berterusan untuk ubat-ubatan baru telah membawa kepada perkembangan interferon pegylated, di mana molekul interferon disambungkan ke polietilen glikol. Oleh kerana itu, ubat ini boleh tinggal di dalam tubuh lebih lama dan memerangi virus untuk waktu yang lama. Ubat semacam itu sangat berkesan, mereka boleh mengurangkan kekerapan pengambilan mereka dan memanjangkan tempoh remisi hepatitis kronik.

Jika hepatitis kronik disebabkan oleh mabuk, maka terapi pengoksidaan perlu dilakukan, dan penembusan toksin ke dalam darah perlu dihalang (pengeluaran dadah, alkohol, pengeluaran dari pengeluaran kimia, dan sebagainya).

Hepatitis kronik autoimun dirawat dengan glucocorticoids dalam kombinasi dengan azathioprine. Ubat hormon diambil secara lisan, selepas permulaan kesan dos mereka dikurangkan kepada minimum yang boleh diterima. Dalam ketiadaan keputusan, pemindahan hati ditetapkan.

Pencegahan dan prognosis hepatitis kronik

Pesakit dan pembawa virus hepatitis tidak mendatangkan bahaya kepada orang lain, kerana jangkitan oleh titisan udara dan isi rumah dikecualikan. Anda boleh dijangkiti hanya selepas bersentuhan dengan darah atau cecair badan lain. Untuk mengurangkan risiko mengembangkan patologi, anda perlu menggunakan kontraseptif halangan semasa hubungan seks, jangan mengambil barang kebersihan orang lain.

Imunoglobulin manusia digunakan untuk profilaksis kecemasan hepatitis B pada hari pertama selepas jangkitan mungkin. Vaksinasi terhadap hepatitis B juga ditunjukkan. Profilaksis spesifik lain-lain bentuk patologi ini belum dikembangkan.

Prognosis hepatitis kronik bergantung kepada jenis penyakit. Bentuk dosis hampir sepenuhnya sembuh, autoimun juga bertindak balas dengan baik untuk terapi, virus jarang diselesaikan, selalunya mereka berubah menjadi sirosis hati. Gabungan beberapa patogen, sebagai contoh, hepatitis B dan D, menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang paling parah, yang berkembang pesat. Kekurangan terapi yang mencukupi dalam 70% kes membawa kepada sirosis hati.

Tanda dan gejala hepatitis A, B, C

Hepatitis adalah sekumpulan penyakit hati radang yang mempunyai etiologi, manifestasi, kursus akut atau kronik yang berlainan.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian hepatitis telah meningkat dengan ketara. Ini disebabkan keadaan hidup sosioekonomi rendah.

Peningkatan bilangan pesakit dan pembawa virus dikaitkan dengan peningkatan ketagihan dadah suntikan, yang merupakan penyebab utama penyebaran hepatitis virus dengan penghantaran parenteral.

Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia di dunia, 2 bilion pesakit dengan hepatitis virus yang mana 2 juta mati setiap tahun.

Jenis hepatitis

Klasifikasi hepatitis yang paling biasa adalah etiologi. Menurutnya, jenis hepatitis berikut dibezakan:

  • hepatitis A;
  • hepatitis B;
  • hepatitis C;
  • hepatitis D;
  • hepatitis E;
  • hepatitis G.

2. Hepatitis toksik disebabkan oleh pendedahan kepada hati racun, bahan kimia, dadah, alkohol:

  • hepatitis beralkohol;
  • dadah hepatitis;
  • hepatitis kimia.

3. Hepatitis berjangkit yang disebabkan oleh penyakit yang disebabkan oleh jangkitan sitomegalovirus, virus rubella, virus Epstein-Barr, jangkitan herpes, virus immunodeficiency manusia.

4. Hepatitis, yang berlaku dengan leptospirosis, sifilis (jangkitan seksual) dan lain-lain jangkitan bakteria.

5. hepatitis autoimun, akibat kerosakan pada hati oleh sistem imun sendiri.

6. Radiasi hepatitis berkembang dari penyinaran badan dengan dos yang besar radiasi pengionan (terapi radiasi oncopathology, penyakit radiasi).

Bagaimanakah hepatitis muncul?

Gejala hepatitis boleh dibahagikan kepada hepatic dan extrahepatic, serta awal dan lewat.

Gejala hepatitis hepatitis termasuk sindrom asthenovegetative, sakit perut dan hipokondrium yang betul, mual, belching, jaundis, peningkatan pendarahan, hati dan / atau limpa.

tanda-tanda extrahepatic hepatitis - a ruam kulit yang berbeza, kapilyarity, telangiectasia, kemerahan tapak tangan, "raspberry" lidah, gangguan kelenjar seks, tiroid dan kelenjar adrenal, hepatik kronik encephalopathy, gatal-gatal kulit, lebam pada kulit, hidung berdarah kerap, gusi berdarah, urat varicose esophagus dan rektum.

Gejala awal hepatitis tidak selalu ketara.

Menarik Sesetengah hepatitis virus, contohnya, seperti B dan C, boleh menjadi tidak gejala untuk masa yang lama, dan menunjukkan bentuk atau komplikasi teruk.

Oleh itu, adalah penting untuk berunding dengan doktor secepat mungkin untuk menjelaskan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya.

Gejala hepatitis di peringkat awal penyakit tidak spesifik dan dikaitkan dengan pendedahan virus dan toksinnya kepada tubuh, iaitu: keletihan, penurunan prestasi, sakit otot, sakit kepala, penurunan nafsu makan, demam, dsb.

Simptom hepatitis yang lewat adalah tanda-tanda komplikasi penyakit seperti sirosis, kegagalan hati, kanser dan lain-lain.

Sindrom klinikal dan makmal pada pesakit dengan hepatitis

Diagnosis hepatitis adalah berdasarkan gambar klinikal, perubahan makmal dalam ujian darah biokimia dan kehadiran virus atau antibodi kepadanya. Semasa pemeriksaan pesakit untuk hepatitis, anda boleh menemui sindrom klinikal dan makmal berikut:

  • sindrom cytolisis;
  • sindrom kolestatik;
  • sindrom perubahan imun-imun;
  • sindrom kegagalan sel hati;
  • sindrom kegagalan hati fulminant;
  • sindrom hepatic encephalopathy;
  • sindrom hipertensi portal;
  • sindrom edema;
  • sindrom hepatorenal.

Ciri-ciri sindrom klinikal dan makmal dalam hepatitis

Saya bercadang untuk mempertimbangkan lebih terperinci setiap sindrom tersebut.

Sindrom Cytolisis

Kerosakan kepada hepatitis berlaku akibat pendedahan kepada hati virus, toksin, antibodi sendiri dan agen patogen lain. Sindrom Cytolysis dicirikan oleh perubahan nekrotik dan dystrophik hepatosit. Kompleks gejala ini ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • jaundis;
  • air kencing gelap (air kencing berwarna bir gelap);
  • perubahan warna kotoran;
  • demam;
  • pembesaran hati (hepatomegali);
  • pembesaran limpa (splenomegaly);
  • ketidakselesaan, sensasi berat dan sensasi di hipokondrium yang betul, yang meningkat semasa latihan fizikal;
  • peningkatan dalam aktiviti dan perubahan dalam jumlah transaminase hepatic dan enzim - alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), glutamyl transpeptidase dan lactate dehydrogenase;
  • bilirubin total, bilirubin langsung dan / atau tidak langsung dalam darah.

Sindrom kolestatik

Untuk ciri-ciri sindrom kolestatik pelanggaran pembentukan dan aliran keluar hempedu ke duodenum melalui saluran empedu intrahepatik.

Cholestasis boleh menjadi akut dan kronik. Menurut mekanisme pembentukannya, ia dibahagikan kepada fungsi dan mekanikal (obstruktif). Ciri-ciri hepatitis berfungsi, atau tidak obstruktif, kolestasis.

Tanda-tanda utama kolestasis:

  • pembentukan xanthomas dan xanthelasma pada kulit;
  • menguning kulit dan membran mukus;
  • air kencing gelap;
  • perubahan warna kotoran;
  • sakit di hipokondrium yang betul, yang meningkat pada atau selepas makan;
  • pendarahan kerana kekurangan sintesis vitamin K, yang terlibat dalam proses pembekuan darah;
  • kekurangan retinol (vitamin A) dalam bentuk penglihatan malam yang semakin memburuk;
  • neuropati saraf periferal;
  • kulit kering dan gatal;
  • meningkatkan jumlah bilirubin disebabkan oleh fraksi langsung, asid hempedu, kolesterol, lipoprotein, fosfolipid, trigliserida, alkali fosfatase;
  • Perubahan dalam coagulogram: peningkatan nisbah normal antarabangsa (INR), peningkatan jumlah antithrombin III dan haptoglobin;
  • penurunan kalsium darah dan vitamin larut lemak (A, D, K dan E).

Sindrom perubahan imun-imun

Sindrom perubahan imuniti adalah lebih banyak makmal daripada klinikal. Tahap gamma globulin meningkat dalam darah, antibodi ke DNA dan mitokondria hepatosit, serat otot licin muncul, dan kekebalan selular juga dilanggar.

Sindrom kegagalan hepatoselular

Sindrom kekurangan hepatoselular timbul daripada pelanggaran fungsi sintetik dan penyahtoksik hati.

Tanda utama kegagalan hepatoselular:

  • penurunan jumlah protein darah (albumin, prothrombin, proconvertin);
  • pengurangan kolesterol serum, fosfolipid, lipoprotein;
  • Ujian Sulym positif Thymol;
  • ujian fungsi positif (bromsulfaleinovaya, nitipirinovaya, ammonia, phenol).

Sindrom kegagalan hati fulminant

Dengan kegagalan hepatik fulminant, terdapat perkembangan mendadak encephalopathy, vasoparesis, dan koagulopati. Kegagalan hati fulminantane ditunjukkan oleh loya mual, muntah dan kelemahan umum, penyakit kuning, berdebar-debar, menurunkan tekanan darah, bernafas yang kerap, demam, kesedaran terjejas.

Ia penting! Malangnya, tidak selalu mungkin untuk membantu pesakit dengan kegagalan hati fulminant, sebagai koma hepatik yang berkembang, yang berakhir dengan edema dan kematian serebrum.

Sindrom ensefalopati hepatik

Encephalopathy hepatik dipanggil kompleks gejala, yang berlaku akibat disfungsi metabolik, dan ditunjukkan oleh pelanggaran tingkah laku, kesedaran dan gangguan pernafasan.

Pesakit mempunyai simptom hepatic encephalopathy berikut:

  • kekurangan koordinasi pergerakan;
  • keletihan atau kerengsaan;
  • apatis, hilang minat dalam saudara-mara;
  • cacat buang air kecil dan kencing;
  • kecacatan ucapan;
  • bau hati dari mulut (bau hati yang busuk);
  • menepuk gempa;
  • sopor, stupor;
  • sawan;
  • koma;

Sindrom Hipertensi Portal

Sindrom hipertensi portal menyebabkan tekanan vena meningkat dalam sistem vena portal.

Gejala hipertensi portal untuk hepatitis:

  • mual;
  • ketidakstabilan najis;
  • perut kembung;
  • sakit di abdomen atas;
  • perasaan berat dalam perut selepas makan;
  • limpa yang diperbesarkan;
  • pengumpulan cairan yang tidak normal di rongga perut (ascites);
  • pengembangan dan ubah bentuk urat esofagus dan rektum;
  • pengembangan dan ubah bentuk urat subkutaneus dinding perut anterior (satu gejala "kepala ubur-ubur");
  • gangguan pendarahan, pendarahan;

Sindrom Edema

Edema adalah pengumpulan patologi cecair dalam tisu, abdomen, pleura atau rongga lain, yang membawa kepada gangguan struktur dan fungsi organ.

Apabila edema hepatitis berlaku pada peringkat akhir penyakit terhadap latar belakang hipertensi portal. Di samping pengumpulan cecair di rongga perut, anggota badan yang lebih rendah membengkak, dalam kes-kes yang teruk, edema boleh mempunyai sifat tersebar (anasarca).

Sindrom Hepatorenal

Sindrom Hepatorenal adalah pelanggaran serentak fungsi hati dan buah pinggang, yang ditunjukkan oleh gejala berikut:

  • ascites;
  • jaundis;
  • tanda kegagalan hati;
  • pendarahan dari urat melintang dari esofagus, perut, atau rektum;
  • kelemahan umum;
  • perasaan lelah yang berterusan, walaupun selepas berehat;
  • penyimpangan rasa;
  • oligouria (diuresis harian tidak melebihi 500 ml);
  • penebalan falang distal jari ("drumsticks");
  • kuku rata bulat ("gelas menonton");
  • kemerahan telapak tangan;
  • sclera icteric;
  • Bintang "Vaskular" atau labah-labah pada kulit;
  • xanthelasma;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan;
  • pembesaran payudara pada lelaki.

Gejala hepatitis virus

Jenis hepatitis yang paling biasa adalah virus. Gejala-gejala etiologi virus hepatitis bergantung kepada jenis virus, perjalanan penyakit, beban virus dan keadaan sistem imun badan.

Gejala Hepatitis A

Hepatitis A adalah penyakit hati radang dengan mekanisme penghantaran fecal-oral yang menyebabkan virus hepatitis A.

Penyakit ini mempunyai kursus akut dan tidak pernah menjadi kronik.

Tempoh inkubasi berlangsung selama 14-30 hari. Tanda utama hepatitis A:

  • kelemahan umum;
  • keletihan;
  • penurunan atau kekurangan selera makan;
  • demam, menggigil, berkeringat meningkat.
  • kekuningan sclera, lidah lendir, kulit;
  • pruritus;
  • kulit kering;
  • air kencing gelap;
  • nafas acholic (bleached);
  • berat dan kesakitan di hipokondrium yang betul;
  • loya, muntah, kembung perut, sembelit, berat badan epigastrik;
  • sakit otot (myalgia).

Tempoh pemulihan datang sebulan selepas tanda-tanda awal penyakit muncul.

Gejala Hepatitis B

Hepatitis B adalah radang radang hati dengan mekanisme transmisi parenteral yang sering mempunyai kursus akut atau kronik dan rumit oleh kegagalan hati.

Penyakit ini mempunyai tempoh inkubasi yang panjang 30 hingga 180 hari, di mana tanda-tanda awal hepatitis B berlaku. Hepatitis B dapat menampakkan diri dengan gejala berikut:

  • keletihan;
  • penurunan atau kehilangan selera makan;
  • sakit otot dan sendi;
  • ketidakselesaan di hipokondrium yang betul;
  • mual;
  • menguning kulit dan membran mukus (ada bentuk helikitis B anikterik);
  • kegelapan air kencing (air kencing berwarna bir gelap);
  • perubahan warna kotoran.

Gejala Hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit hati dengan jangkitan laten panjang yang disebabkan oleh virus hepatitis C, yang sering menjadi sirosis dan kanser.

Hepatitis C, atau "pembunuh penyayang", dalam kebanyakan kes dikesan semasa pemeriksaan pesakit untuk penyakit lain.

Tanda umum hepatitis C termasuk kelemahan umum, keletihan, asthenia, hati dan limpa yang diperbesar.

Tanda-tanda akhir hepatitis C, seperti penyakit kuning, ascites, dan kegagalan hati, lebih umum selepas perkembangan sirosis atau karsinoma hepatoselular.

Berdasarkan yang tersebut di atas, dapat disimpulkan bahwa hepatitis adalah penyakit berbahaya yang wujud untuk waktu yang lama tanpa tanda-tanda atau ditunjukkan oleh gejala-gejala yang umum untuk penyakit etiologi virus.

Dengan semua hepatitis dalam darah meningkatkan aktiviti enzim hati dan jumlah bilirubin. Pengenalpastian patogen dilakukan menggunakan tindak balas rantai polimerase dan enzyme immunoassay, yang membolehkan menentukan kehadiran virus dalam darah dan antibodi kepadanya.

Ia penting! Jika anda mendapati diri anda dalam sekurang-kurangnya beberapa tanda-tanda hepatitis, maka segera dapatkan nasihat doktor untuk pemeriksaan menyeluruh. Rawatan awal adalah kunci untuk pemulihan anda.