Sindrom hipertensi portal: gejala, rawatan dan diet

Diet

Hipertensi portal adalah keadaan patologi yang berlaku akibat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal. Patogenesis hipertensi portal adalah peningkatan tekanan akibat kegagalan aliran darah vena dari asal dan lokasi yang berbeza. Kapilari dan batang venous besar portal, hepatic atau vena cava inferior boleh menjejaskan proses patologi. Peningkatan tekanan dalam saluran batang portal boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai keadaan patologi: gastrousus, vaskular, penyakit darah dan penyakit jantung.

Faktor penyakit

Sebab-sebab hipertensi portal, yang membawa kepada pembentukannya, adalah pelbagai:

  • Salah satu yang paling penting dan biasa ialah kerosakan mendalam terhadap hepatosit akibat penyakit akut atau kronik. Hepatitis, sirosis atau neoplasma hati dikira di antara mereka. Kurang biasa, parasit, seperti schistosomiasis, menjadi faktor yang merosakkan hati.
  • Stasis hempedu langsung di hati atau di luarnya. Contohnya, jika sirosis hati telah dikembangkan, neoplasma dalam saluran hempedu, dalam pembentukan batu empedu, neoplasma bahagian kepala pankreas. Juga, genangan hempedu boleh menyebabkan pelanggaran integriti atau ligation saluran hempedu semasa pembedahan.
  • Ketoksikan dalam kes keracunan dengan bahan toksik yang memusnahkan sel hati: beberapa ubat, cendawan.
  • Proses merosakkan yang mempengaruhi vena portal: pemendapan massa trombotik, penyempitan kongenital atau urat tidak berubah, ubah bentuk vena oleh neoplasma, sista.
  • Penyakit sistem lain yang menjejaskan kebolehtelapan katil vaskular hati. Sindrom Budd-Chiari dicirikan oleh pemendapan massa trombosis di dalam katil vena hati. Cardiomyopathy dan pericarditis menyebabkan peningkatan tekanan di bahagian jantung yang betul dan, dengan itu, dalam rahim vaskular vena cava inferior.
  • Keadaan yang mengancam nyawa yang boleh berlaku semasa pembedahan yang luas, kecederaan traumatik, pembakaran kawasan besar badan, sindrom DIC, proses septik.

Sebab yang paling biasa peningkatan tekanan dalam jenis portal adalah sirosis. Perubahan dalam vena portal pada pesakit dengan sirosis adalah seperti berikut:

  • Pengumpulan kolagen dalam ruang antara ruang dan penurunan sinusoid.
  • Melanggar bentuk sinusoid yang betul dan sistem hepatik vena akibat nodus yang muncul.
  • Perkembangan shunts di dalam hati antara cawangan portal dan hati vena hati portal.

Melawan latar belakang faktor-faktor di atas, hipertensi portal dibentuk. Penyebab berikut boleh menjadi impuls untuk mendedahkan gejala klinikal: penyakit berjangkit, pendarahan dari perut, kerongkong atau usus, penggunaan berlebihan ubat diuretik atau penenang, makanan protein haiwan yang banyak, campur tangan pembedahan, penyalahgunaan alkohol.

Sistematisasi penyakit ini

Hipertensi portal dimasukkan dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10). Dalam klasifikasi, ia berlaku di bahagian penyakit hati pelbagai asal: kumpulan ICD-10 K76. Kod hipertensi portal K76.6. Bentuk penyakit yang berbeza tidak mempunyai kod lain dalam ICD-10.

Hipertensi portal dibahagikan dengan kawasan lesi:

  • Jumlah. Ia termasuk rangkaian vein portal sepenuhnya.
  • Segmental. Aliran darah terganggu sepanjang vena splenik, bagaimanapun, dalam portal dan batang venous mesenterik, aliran darah tidak berubah.

Bergantung pada lokasi penyumbatan pada katil vena portal vena, hipertensi dan akibatnya dibahagikan kepada 4 jenis. Jenis tekanan portal jenis ini berbeza bukan sahaja di lokasi blok, tetapi juga sebab-sebab yang menyebabkannya.

  • Prehepatic (4% daripada kes). Menyekat aliran darah berlaku disebabkan pelanggaran patensi vena portal atau pembuluh darah splenik disebabkan oleh penutupan mereka dengan bekuan darah, menyempit atau memampatkannya.
  • Intrahepatic (85-90% daripada kes). Malfungsi pada aliran darah boleh berada di tahap presinusoidal (di hadapan kapilari sinusoidal), sinusoidal (secara langsung dalam sinusoid hepatik), atau postinusoidal (di luar sinusoid hati). Sebab jenis blok pertama: sarcoidosis, penyakit hati parasit, sirosis, penyakit polikistik, neoplasma, penyakit hati nodular. Jenis kedua blok disebabkan oleh neoplasma, hepatitis atau sirosis. Jenis blok ketiga adalah akibat pemusnahan alkohol terhadap hati, sirosis, penyakit eksklusif veno.
  • Subhepatic (sehingga 12% daripada kes). Sebagai peraturan, ia ditubuhkan pada latar belakang sindrom Badda-Chiari, proses perikardit, trombosis dalam vena cava inferior atau semasa pemampatannya.
  • Bercampur Kegagalan aliran darah berlaku dalam urat yang terletak di luar hati dan di dalamnya. Keadaan ini boleh berlaku dalam sirosis dan sebagai akibat daripada trombosis dalam urat portal.

Mekanisme yang mencetuskan pembentukan peningkatan tekanan jenis portal menghalang laluan darah melalui vena portal, meningkatkan jumlah darah yang beredar di sana, rintangan tinggi di portal dan vena katil hepatik, meninggalkan darah dari vena portal ke rangkaian cagaran dan dari sana ke batang venous pusat..

Gambar klinikal

Sindrom hipertensi portal dalam pembentukan dan perkembangannya melalui empat tahap:

  • Awal. Tahap disfungsi.
  • Sederhana. Proses ini dikompensasi, terdapat sedikit peningkatan dalam limpa dan dilarutkan vena daripada urat esofagus.
  • Dikritik. Peringkat penyahmampatan. Terdapat perdarahan biasa, edema, termasuk di dalam perut, limpa sangat diperbesar. Selalunya pada peringkat perkembangan patologi, pesakit menerima kecacatan.
  • Terminal. Pendarahan yang berlebihan daripada urat-urat yang melebar dari esophagus, perut, usus. Keradangan radang tersebar di abdomen, kegagalan hati.

Pada peringkat awal pembentukan sindrom hipertensi portal, ia dicirikan oleh aduan dan tanda-tanda yang tidak spesifik:

  • kembung;
  • cirit birit yang berselang-seli dengan sembelit;
  • perasaan kenyang yang berlebihan perut;
  • mual, muntah;
  • kekurangan selera makan;
  • kesakitan di atas pusar, di bawah tulang rusuk dan di rongga pelvis;
  • kelemahan, pening;
  • berat badan;
  • menguning kulit.

Salah satu tanda pertama mungkin peningkatan saiz limpa. Tahap kenaikannya bergantung kepada lokasi unit aliran darah dan bilangan tekanan darah di dalam urat vena portal. Saiz limpa yang diperbesar adalah pembolehubah. Mereka mungkin berkurangan selepas pendarahan dari perut atau usus dan dengan penurunan tekanan dalam urat portal. Limpa diperbesar sering disertai oleh sindrom yang merangkumi penurunan mendadak dalam eritrosit, platelet dan leukosit dalam darah (hypersplenism). Keadaan ini timbul disebabkan oleh pemusnahan besar-besaran dan pemendapan sel-sel darah dalam limpa. Selanjutnya, hati yang diubah dengan pembentukan hepatosplenomegali.

Hipertensi portal mempunyai tanda patognomonik yang penting. Ascites dianggap seperti gejala. Sejumlah besar cecair berkumpul di rongga perut, perut membengkak. Di dinding depan abdomen, rangkaian venous muncul, yang terdiri daripada vessel dilated (satu gejala "kepala ubur-ubur"). Ascites dengan patologi ini panjang dan sukar untuk dirawat.

Satu lagi tanda berbahaya tahap lanjut hipertensi portal adalah pembuluh varikos esofagus, perut, dan usus. Vena yang dilembutkan berubah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran yang berlaku secara tiba-tiba. Pendarahan sedemikian mempunyai harta untuk berulang dan menyebabkan pembentukan anemia. Mengetahui pendarahan dari urat esofagus dan gastrik boleh disebabkan oleh muntah bersamaan dengan kandungan berdarah dan najis berwarna hitam. Pendarahan dari usus yang lebih rendah dicirikan oleh bangku dengan darah merah.

Gejala klinikal hipertensi jenis portal adalah serupa pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pembesaran urat esofagus dan pendarahan dari mereka, hepatosplenomegali, ascites. Ciri-ciri penyakit dalam kanak-kanak ialah penyebab penyakit ini biasanya merupakan pelanggaran kongenital struktur urat. Dengan apa-apa pelanggaran, vena portal pada kanak-kanak yang sakit adalah peralihan antara vesel yang tipis. Apabila ini berlaku, perluasan saluran vena penyambung dan mereka mengambil bentuk pembentukan gua - "portal cavernoma". Cavernoma portal tidak cukup untuk menyediakan aliran darah melalui sistem vena portal. Menentukan kehadiran rongga adalah mudah menggunakan ultrasound.

Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Diandaikan bahawa peningkatan portal tekanan pada kanak-kanak terbentuk kerana pembentukan trombus dalam urat hati pada tempoh pranatal. Kajian hipertensi portal pada kanak-kanak telah menunjukkan bahawa terdapat dua peringkat penyakit ini. Yang pertama dicirikan oleh splenomegaly, dan yang kedua oleh hepatosplenomegaly dan sirosis.

Hipertensi pediatrik dalam sistem vena portal adalah patologi teruk yang dicirikan oleh tahap manifestasi teruk, sejumlah besar komplikasi dan kecacatan sejak zaman kanak-kanak. Walau bagaimanapun, pembedahan pada kanak-kanak, dilakukan pada masanya, memberikan hasil yang paling baik. Tugas merawat hipertensi kanak-kanak tidak dianggap sebagai penstabilan sementara keadaan, tetapi penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk pertumbuhan kanak-kanak.

Komplikasi peningkatan tekanan dalam rangkaian vena portal:

  • luka ulseratif perut;
  • kerosakan ulseratif kepada usus kecil;
  • hipersplenisme;
  • urat varicose daripada esofagus, perut dan pendarahan dari mereka;
  • kolitis ulseratif;
  • kerosakan otak toksik;
  • koma hepatik.

Langkah diagnostik

Sindrom hipertensi portal memerlukan pendekatan yang berhati-hati untuk diagnosis, kerana pengesanan awal penyakit dan punca-nya sangat memudahkan rawatan pesakit.

Kajian pertama mengenai sejarah penyakit dan gejala klinikal. Sejarah penyakit semestinya termasuk maklumat tentang komorbiditi, tabiat berbahaya dan tempat kerja, kerana kadang-kadang data ini merupakan kriteria penting dalam menentukan kecacatan. Sudah semasa pemeriksaan luaran pesakit, ada kemungkinan untuk mengenal pasti tanda-tanda ciri penyakit ini: urat varikos pada permukaan perut, pembalut liar di sekitar kawasan umbilical, ascites, buasir, hernia di pusar, hati lumpy padat dengan sirosis.

Makmal diagnostik dan langkah instrumental:

  • Ujian darah: analisis am, pemeriksaan biokimia dan petunjuk pembekuan, kajian komposisi imunoglobulin darah, pengesanan antibodi dan virus yang menyebabkan hepatitis.
  • Peperiksaan X-ray dengan dan tanpa kontras: cavos dan portografi, berbeza dengan kapal mesentery, splenoportography, celiaografi, scintigraphy hati. Peperiksaan ini membantu untuk menentukan lokasi penyumbatan dalam sistem aliran darah portal, dan juga membuat kemungkinan untuk meramalkan perjalanan operasi dan kemungkinan membuat anastomosis antara kapal.
  • Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) rongga perut. Membolehkan anda menentukan saiz hati dan limpa, untuk mengenal pasti perubahan mereka. Ultrasound adalah kaedah penting untuk menentukan asites, terutamanya bentuk awalnya. Teknik ultrasound membantu untuk melumpuhkan bekuan darah yang besar. Oleh kerana ultrasound adalah kaedah diagnostik yang tidak menembusi dan tanpa menggunakan kontras, ini memberikan nilai tambah.
  • Ultrasonography doppler hepatic vessels. Doppler ultrasound membantu menentukan tahap pengembangan atau penguncupan vena portal, urat mesentery dan limpa. Dengan dilarutkan vena mereka, anda boleh menentukan kehadiran hipertensi. Doppler ultrasound adalah kajian mandatori.
  • Splenomanometry percutaneous. Membolehkan anda menentukan dengan tepat tekanan darah portal. Nilai normal tidak melebihi lajur 120 mm air, dalam tekanan darah tinggi, tekanan dalam urat splenik meningkat kepada lajur air 500 mm.
  • Selain itu, satu set ujian wajib termasuk teknik endoskopi: esophagoscopy (pemeriksaan esophagus), phagogastroduodenoscopy (esofagus, perut, usus kecil) dan rectoromanoscopy (usus besar). Mereka membantu mengenal pasti pembuluh varikos sistem gastrousus. Kadang-kadang mereka digantikan dengan pemeriksaan radiografi esofagus dan perut.
  • Dalam kes-kes yang rumit, pemeriksaan laparoskopi pada rongga perut dan biopsi tisu hati diambil.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan merepar pericarditis, tuberkulosis peritoneal. Gambar yang sama dengan ascites mempunyai sista besar dari rahim rahim. Adalah penting dalam diagnosis untuk mengecualikan penyakit sistem darah, yang mempunyai gejala-gejala hati dan limpa yang diperbesar.

Terapi

Hipertensi portal dengan ketara mengurangkan kualiti hidup pesakit. Patologi ini memerlukan rawatan mandatori. Diagnosis awal membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, fungsional, yang akan membolehkan penggunaan terapi ubat. Rawatan pada peringkat seterusnya jarang dilakukan tanpa pembedahan.

Rawatan ubat termasuk penggunaan kumpulan ubat berikut:

  • nitrat (sebagai contoh, nitrogliserin, isoket);
  • beta-blockers (propranolol, metoprolol);
  • ACE inhibitors (natrium fosinopril);
  • glycosaminoglycans (Wessel Due F);
  • somatostatin;
  • diuretik (furosemide, torsid);
  • hemostatic (etamzilat, vikasol).

Sejarah campur tangan pembedahan untuk jenis portal hipertensi mempunyai kira-kira 150 tahun. Mereka menduduki niche utama dalam rawatan hipertensi portal:

  • Pengantin atau pengerasan endoskopi. Ia digunakan dalam perkembangan perdarahan dari batang vena dilatasi esofagus dan perut.
  • Penciptaan anastomosis caval portal vaskular. Bypass dibentuk oleh pembuangan darah dari vena portal atau cawangan besarnya, dari mesentery dan limpa ke vena cava yang lebih rendah. Selalunya mengambil reseksi limpa yang diubahsuai (splenectomy).
  • Perparitan rongga abdomen. Ia dianggap sebagai operasi paliatif dalam bentuk hipertensi terminal dalam vena portal. Dilakukan dengan asites teruk.
  • Pada kanak-kanak, hipertensi ekstrahepatik vena portal dikendalikan dengan penciptaan anastomosa portokal buatan. Jenis pembedahan ini adalah satu-satunya cara radikal untuk menghilangkan manifestasi penyakit ini.
  • Pemindahan hati adalah yang paling sesuai untuk kanak-kanak.

Gejala hipertensi dalam urat portal pada pesakit boleh dirawat dengan kaedah tradisional. Rawatan sebegini tidak sepatutnya asas, dan, walaupun ia mempunyai maklum balas yang baik, adalah tambahan dan dijalankan hanya dengan kebenaran doktor anda. Ubat-ubat berikut digunakan:

  • Penyebaran akar dandelion. Dua puluh gram bahan mentah kering untuk menyejukkan dengan segelas air mendidih, diketepikan selama 10 minit. Gunakan jumlah yang dimasak dua kali sehari.
  • Satu ratus mililiter jus bit merah mengambil setengah jam sebelum makan.
  • Pengambilan kaldu daun nettle, pinggul, bunga chamomile, yarrow. Ambil 40 ml tiga kali sehari dan setengah jam selepas makan.

Bantu mengurangkan simptom pemakanan penyakit:

  • Prinsip dasar diet: mengurangkan penggunaan garam. Kandungan garam yang tinggi menyumbang kepada pengekalan cecair di kedua-dua bahagian vena portal dan di rongga perut dengan asites.
  • Ia perlu mengurangkan pengambilan protein haiwan. Mengurangkan makanan protein hingga 30 gram mengurangkan risiko perkembangan pada pesakit dengan gejala ensefalopati hepatik.
  • Cadangan untuk pemakanan. Asas diet pesakit harus sup dalam sup sayur-sayuran, biji-bijian, sayur-sayuran rebus, ikan dan daging tanpa lemak. Produk tenusu rendah lemak, minuman buah-buahan, memikat. Melarang apa-apa makanan berlemak, asap dan asin, cendawan, telur, coklat, kopi.

Prognosis penyakit ini

Hipertensi portal extrahepatic hanya dengan rawatan awal yang tepat pada masanya. Aliran aliran intrahepatik, sebagai peraturan, praktikal tidak bertindak balas terhadap rawatan dan mempunyai prognosis yang tidak baik. Pesakit mati akibat pendarahan berat urat mereka dalam sistem gastrousus atau kegagalan hati. Operasi untuk menghasilkan anastomosa dapat meningkatkan masa hidup hingga 10 tahun atau lebih. Prognosis penyakit pada masa kanak-kanak adalah lebih baik daripada pada orang dewasa.

Oleh itu, prognosis ditentukan oleh bentuk hipertensi portal, patologi yang mengiringi, dan masa rawatan bermula.

Hipertensi dalam sistem vena portal adalah kronik. Memandangkan keterukan penyakit, pesakit sering kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja kerana itu dan mendapat kecacatan. Manifestasi hipertensi yang teruk pada kanak-kanak sering menjadi punca kecacatan kanak-kanak. Kriteria ketidakupayaan:

  • peringkat, jenis aliran;
  • bilangan tanda-tanda yang semakin meningkat setiap tahun;
  • tahap aktiviti proses;
  • keterukan;
  • komplikasi dan komorbiditi (sirosis, ulser peptik);
  • faktor sosial.

Berdasarkan kriteria, salah satu daripada tiga kumpulan kecacatan ditentukan. Mereka berbeza terutamanya dalam tahap batasan diri.

Perkembangan vena portal hati

Vena portal (IV, vena portal) adalah salah satu batang vaskular terbesar dalam tubuh manusia. Tanpa itu, fungsi sistem pencernaan normal dan detoksifikasi darah yang mencukupi tidak mungkin. Patologi kapal ini tidak disedari, menyebabkan akibat yang serius.

Sistem vena portal hati mengumpul darah dari organ abdomen. Kapal ini dibentuk dengan menghubungkan urat mesenterik dan splenic yang lebih tinggi dan lebih rendah. Dalam sesetengah orang, vena mesenterik inferior mengalir ke dalam urat splenik, dan kemudian sebatian vena mesenterik dan splenik yang unggul membentuk batang letupan.

Ciri-ciri anatomi peredaran darah dalam sistem vena portal

Anatomi sistem vena portal (sistem portal) adalah kompleks. Ini adalah sejenis bulatan tambahan peredaran darah vena, yang diperlukan untuk pembersihan plasma dari toksin dan metabolit yang tidak perlu, tanpa mana ia akan jatuh ke dalam lubang bawah, kemudian ke jantung dan kemudian ke dalam lingkaran paru-paru dan bahagian arteri yang besar.

Fenomena terakhir diperhatikan dalam lesi parenchyma hepatik, misalnya, pada pesakit dengan sirosis. Ini adalah ketiadaan "penapis" tambahan dalam cara darah vena dari sistem pencernaan yang mewujudkan prasyarat untuk mabuk yang kuat dengan produk metabolik.

Setelah mengkaji asas-asas anatomi di sekolah, banyak orang ingat bahawa majoriti organ dalam tubuh kita termasuk arteri yang membawa darah yang kaya oksigen dan nutrien, dan vena keluar, yang membawa "menghabiskan" darah ke separuh kanan jantung dan paru-paru.

Sistem vena portal diatur agak berbeza, satu ciri yang boleh dianggap sebagai fakta bahawa, sebagai tambahan kepada arteri, venous venous memasuki hati, dari mana darah mengalir kembali ke vena - hati, melalui parenchyma organ. Aliran darah tambahan dicipta, sebagaimana keadaannya bergantung kepada keadaan keseluruhan organisma.

Pembentukan sistem portal berlaku disebabkan oleh batang venous yang besar, menggabungkan antara satu sama lain di dekat hati. Vena mesenterik mengangkut darah dari gelung usus, vena splenik keluar dari limpa dan menerima darah dari urat perut dan pankreas. Di belakang kepala pankreas adalah sambungan dari "lebuh raya" vena, yang menimbulkan sistem portal.

Antara helaian ligamen pankreatoduodenal, aliran lambung, paraigali dan prepyloric ke dalam bahan letupan. Di kawasan ini, bahan letupan itu terletak di belakang arteri hepatik dan saluran empedu yang biasa, di mana ia mengikuti pintu hati.

Di pintu gerbang hati, atau tidak mencapai satu setengah sentimeter, terdapat pembahagian ke dalam cawangan vektor portal yang betul dan kiri, yang memasukkan kedua-dua cuping hepatic dan memecah menjadi venous venous vessels. Mencapai lobula hepatik, venules menjalinkannya dari luar, masuk ke dalam, dan selepas darah dinyahaktifkan dengan bersentuhan dengan hepatosit, ia memasuki vena pusat meninggalkan pusat setiap lobula. Vena pusat berkumpul menjadi yang lebih besar dan membentuk bentuk hati yang membawa darah dari hati dan mengalir ke vena cava inferior.

Mengubah saiz letupan mempunyai nilai diagnostik yang hebat dan boleh membincangkan pelbagai patologi - sirosis, trombosis vena, patologi limpa dan pankreas, dan sebagainya. Panjang normal vena portal hati adalah lebih kurang 6-8 cm, dan diameter lumen adalah sehingga satu setengah sentimeter.

Sistem vena portal tidak wujud secara berasingan daripada kolam vaskular lain. Sifat menyediakan kemungkinan membuang "tambahan" darah ke urat lain, jika terdapat pelanggaran hemodinamik di bahagian ini. Adalah jelas bahawa kemungkinan pelepasan seperti itu terhad dan tidak boleh bertahan selama-lamanya, tetapi mereka membenarkan sekurang-kurangnya mengimbangi keadaan pesakit dalam penyakit yang teruk parenchyma hepatic atau trombosis uratnya sendiri, walaupun kadang-kadang mereka sendiri menyebabkan keadaan berbahaya (pendarahan).

Sambungan antara vena portal dan takungan vena lain badan dilakukan dengan anastomosis, lokalisasi yang terkenal dengan pakar bedah, yang sering mengalami pendarahan akut dari zon anastomosis.

Anastomosis portal dan urat berongga dalam badan yang sihat tidak dinyatakan, kerana mereka tidak menanggung beban. Dalam patologi, apabila bekalan darah ke dalam hati menjadi sukar, vena portal mengembang, tekanan di dalamnya bertambah, dan darah terpaksa mencari jalan keluar lain yang menjadi anastomosis.

Anastomosis ini dipanggil portokal, iaitu darah yang sepatutnya dihantar ke letupan, masuk ke vena cava dengan cara lain yang menyatukan kedua-dua kolam aliran darah.

Anastomosis paling penting dalam vena portal termasuk:

Sambungan vena gastrik dan esophageal; Anastomosis antara urat rektum; Urat fistula dinding perut anterior; Anastomosa di antara urat organ pencernaan dengan urat ruang retroperitoneal.

Di klinik, anastomosis antara gastrik dan esophageal vessels adalah yang paling penting. Sekiranya aliran darah melalui sistem letupan itu terjejas, ia akan diluaskan, hipertensi portal bertambah, maka darah bergegas ke dalam saluran masuk - urat perut. Yang terakhir mempunyai sistem kolateral dengan esophageal, di mana darah vena, yang tidak pergi ke hati, diarahkan.

Memandangkan kemungkinan pembuangan darah ke dalam vena cava melalui urat esophageal adalah terhad, terlebih beban mereka dengan jumlah yang berlebihan membawa kepada pembesaran varikos dengan kemungkinan pendarahan, selalunya mematikan. Pembuluh darah yang terletak di tengah-tengah yang rendah dan pertengahan pertengahan kerongkong tidak mempunyai peluang untuk mereda, tetapi berisiko kecederaan ketika makan, refleks gag, refluks dari perut. Pendarahan dari vena varikos esophagus dan bahagian awal perut tidak jarang berlaku dalam sirosis hati.

Aliran keluar Venous dari rektum berlaku dalam sistem letupan (atas ketiga) dan langsung ke dalam rongga yang rendah, memintas hati. Dengan peningkatan tekanan dalam sistem portal, genangan tidak dapat dielakkan berkembang di urat bahagian atas organ, dari mana ia dilepaskan dengan cara cagaran ke dalam urat tengah rektum. Secara klinikal, ini dinyatakan dalam buasir varicose - buasir berkembang.

Persimpangan ketiga dari dua lembangan vena adalah dinding abdomen, di mana pusat umbi di kawasan pusat mengambil "kelebihan" darah dan berkembang ke pinggir. Figuratively, fenomena ini disebut "kepala ubur-ubur" kerana beberapa persamaan luaran dengan kepala Medusa Gorgon mitos, yang telah menggunting ular bukannya rambut di kepalanya.

Anastomosa antara vena ruang retroperitoneal dan bahan peledak tidak seperti yang dinyatakan di atas, mustahil untuk mengesannya dengan tanda-tanda luar, mereka tidak terdedah kepada pendarahan.

Video: kuliah pada pembuluh darah bulatan besar sirkulasi darah

Video: maklumat asas tentang vein portal dari garis besar

Patologi sistem portal

Di antara keadaan patologi di mana sistem letupan terlibat, terdapat:

Thrombosis (tambahan dan intrahepatic); Sindrom hipertensi portal (LNG) yang dikaitkan dengan penyakit hati; Perubahan Cavernous; Proses keradangan purulen.

Trombosis vein portal

Trombosis urat portal (TBV) adalah keadaan yang berbahaya di mana peredaran darah muncul dalam IV, menghalang pergerakannya ke arah hati. Patologi ini disertai dengan peningkatan tekanan dalam kapal - hipertensi portal.

4 peringkat trombosis urat portal

Menurut statistik, di kalangan penduduk kawasan membangun, LNG ditemani oleh pembentukan thrombus dalam bahan letupan dalam satu pertiga daripada kes. Dalam lebih daripada separuh pesakit yang meninggal akibat sirosis, gumpalan trombotik dapat dikesan secara anumerta.

Punca-punca trombosis menganggap:

Cirrhosis hati; Tumor usus malignan; Keradangan umbilical vein semasa catheterization pada bayi; Proses keradangan dalam organ pencernaan - cholecystitis, pankreatitis, ulser usus, kolitis, dan sebagainya; Kecederaan; campur tangan pembedahan (memotong, memindahkan limpa, pundi hempedu, pemindahan hati); Gangguan pembekuan darah, termasuk dalam beberapa neoplasias (polycythemia, kanser pankreas); Beberapa jangkitan (portal kelenjar getah bening limfa, keradangan sitomegalovirus).

Kehamilan dan penggunaan jangka panjang ubat kontraseptif oral adalah antara penyebab TBV yang sangat jarang berlaku, terutamanya jika seorang wanita melintasi peristiwa penting yang berusia 35-40 tahun.

Gejala TBV terdiri daripada sakit perut yang teruk, mual, gangguan dyspeptik, dan muntah. Kemungkinan peningkatan suhu badan, pendarahan dari buasir.

trombosis progresif kronik, apabila aliran darah melalui saluran yang sebahagiannya dipelihara, akan diiringi oleh pertumbuhan corak tipikal LNG - cecair terkumpul di perut, peningkatan limpa, memberikan berat atau sakit ciri dalam kuadran kiri, mengembangkan urat esofagus dengan risiko yang tinggi pendarahan berbahaya.

Cara utama untuk mendiagnosis TBB adalah ultrasound, manakala trombus dalam vena portal kelihatan seperti pembentukan (hiperekoi) padat yang mengisi kedua-dua lumen vena itu sendiri dan cawangannya. Sekiranya ultrasound disokong dengan Doppler, aliran darah di kawasan yang terjejas akan menjadi tidak wujud. Kemerosotan kekurangan kapal kerana pengembangan urat berkaliber kecil juga dianggap ciri.

Trombus kecil sistem portal dapat dikesan oleh ultrasound endoskopi, dan CT dan MRI dapat menentukan sebab yang tepat dan mencari kemungkinan komplikasi pembentukan thrombus.

Video: trombosis urat portal tidak lengkap pada ultrasound

Sindrom Hipertensi Portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, yang mungkin mengiringi trombosis tempatan dan patologi teruk organ-organ dalaman, terutamanya hati.

Biasanya, tekanan dalam letupan tidak melebihi sepuluh mm Hg. Jika anda melebihi penunjuk ini dengan 2 unit, anda sudah boleh bercakap tentang LNG. Dalam kes sedemikian, anastomosis portokal secara beransur-ansur dimasukkan, dan varices saluran aliran keluar cagaran berlaku.

Penyebab LNG adalah:

Cirrhosis hati; Sindrom Budd-Chiari (trombosis urat hati); Hepatitis; Kecacatan jantung yang teruk; Gangguan pertukaran - hemochromatosis, amyloidosis dengan kerosakan tak berbalik pada tisu hati; Thrombosis daripada urat limpa; Trombosis urat portal.

Tanda-tanda klinikal LNG dianggap gangguan dyspeptik, perasaan berat pada hipokondrium yang betul, penyakit kuning, penurunan berat badan, kelemahan. Manifestasi klasik peningkatan tekanan dalam BB adalah splenomegaly, iaitu, pembesaran limpa, yang mengalami kesesakan vena, kerana darah itu tidak dapat meninggalkan urat yg berkenaan dgn limpa, dan ascites (cecair di bahagian abdomen) dan vena varikos segmen esophageal yang lebih rendah daripada urat (akibat shunting darah vena ).

USG abdomen dengan LNG akan menunjukkan peningkatan dalam hati, limpa, dan kehadiran cecair. Lebar lumen pembuluh darah dan sifat pergerakan darah dinilai dengan ultrasound Doppler: bahan peledak meningkat dalam diameter, lumens dari mesenterik unggul dan urat limpa diluaskan.

Perubahan Cavernous

Dengan LNG, TBB, kecacatan kongenital pada urat hati (penyempitan, ketidakhadiran separa atau lengkap) di bahagian vena portal, sering kali mungkin untuk mengesan apa yang dipanggil gua. Zon ini transformasi cavernous diwakili oleh pelbagai saluran antara kecil diameter kecil, yang sebahagiannya mengimbangi kekurangan peredaran darah dalam sistem portal. Perubahan Cavernous mempunyai persamaan luaran dengan proses seperti tumor, oleh itu, ia dipanggil cavernoma.

Pengesanan cavernoma pada kanak-kanak mungkin merupakan tanda tidak langsung dari anomali kongenital sistem vaskular hati, pada orang dewasa yang sering bercakap tentang hipertensi portal yang maju terhadap latar belakang sirosis, hepatitis.

Proses keradangan

Contoh perkembangan pylephlebitis disebabkan oleh diverticulum sigmoid

Antara luka yang jarang berlaku dalam vena portal termasuk keradangan purulen akut - pylphlebitis, yang mempunyai kecenderungan untuk "berkembang" menjadi trombosis. Puncak utama untuk pylephlebitis adalah apendisitis akut, dan akibat dari penyakit itu adalah abses pada tisu hati dan kematian pesakit.

Gejala keradangan di VV sangat tidak spesifik, oleh itu, sangat sukar untuk mengesyaki proses ini. Baru-baru ini, diagnosis dibuat terutamanya secara posthumously, tetapi kemungkinan menggunakan MRI agak berubah kualiti diagnosis untuk lebih baik, dan pylphlebitis dapat dikesan semasa hidup.

Tanda-tanda pylphleitis termasuk demam, menggigil, mabuk yang teruk, dan sakit perut. Keradangan purulent bahan letupan boleh menyebabkan peningkatan tekanan di dalam kapal dan, dengan itu, pendarahan dari urat esofagus dan gastrik. Apabila jangkitan memasuki parenchyma hati dan perkembangan rongga purul di dalamnya, penyakit kuning akan muncul.

Ujian makmal di pylephlebitis menunjukkan kehadiran keradangan akut (peningkatan ESR, meningkatkan sel-sel darah putih), tetapi dengan pasti menilai sama ada pileflebita membantu ultrasound, Doppler, CT dan MRI.

Diagnosis patologi vena portal

Kaedah utama untuk mendiagnosis perubahan vein portal ialah ultrabunyi, kelebihannya yang boleh dianggap keselamatan, kos rendah dan akses yang tinggi untuk pelbagai orang. Kajian ini tidak menyakitkan, tidak mengambil banyak masa, boleh digunakan untuk kanak-kanak, wanita hamil dan orang tua.

Dopplerometry dianggap sebagai tambahan moden kepada ultrasound rutin, yang membolehkan untuk menilai kelajuan dan arah aliran darah. Bahan letupan pada ultrasound dilihat di pintu gerbang hati, di mana ia berpecah ke dalam cawangan kanan dan kiri yang terletak secara mendatar. Jadi darah dalam Doppler diarahkan ke hati. Norma pada ultrasound adalah diameter kapal dalam 13 mm.

Apabila trombosis dalam vena akan dikesan kandungan hyperechoic, heterogen, mengisi bahagian diameter vesel atau sepenuhnya seluruh lumen, yang membawa kepada penghentian aliran darah. Pemetaan Doppler Warna akan menunjukkan kekurangan aliran darah dengan halangan lengkap dengan gumpalan darah atau watak dekat dindingnya di sekeliling keputihan darah.

Dengan LNG pada ultrasound, doktor akan mengesan pengembangan lumen salur darah, peningkatan dalam jumlah hati, pengumpulan cecair di dalam perut, penurunan kadar aliran darah pada doppler warna. Tanda tidak langsung LNG akan menjadi perubahan besar yang boleh disahkan oleh Doppler.

Sebagai tambahan kepada ultrasound, CT scan dengan kontras digunakan untuk mendiagnosis patologi vena portal. Kelebihan MRI boleh dianggap sebagai kemungkinan menentukan sebab-sebab perubahan dalam sistem portal, pemeriksaan parenchyma hati, nodus limfa dan formasi lain yang berdekatan. Kelemahannya ialah kos yang tinggi dan ketersediaan yang rendah, terutamanya di bandar-bandar kecil.

Angiografi adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat untuk trombosis portal. Apabila pemeriksaan tekanan darah tinggi portal mesti termasuk EGD untuk menilai keadaan anastomosis portocaval dalam esofagus, oesophagoscopy boleh kajian radiopaque esofagus dan perut.

Kaji selidik ini adalah ditambah dengan kaedah instrumental ujian darah, yang mendedahkan keabnormalan (leukocytosis, peningkatan enzim hepatik, bilirubin, dan sebagainya. D.), Dan aduan pesakit, kemudian doktor boleh membuat diagnosis yang tepat mengenai kekalahan sistem portal.

Langkah 1: bayar perundingan menggunakan borang → Langkah 2: selepas pembayaran, tanyakan soalan anda dalam borang di bawah ↓ Langkah 3: Anda juga boleh mengucapkan terima kasih kepada pakar dengan pembayaran lain untuk jumlah sewenang-wenang ↑

Fibrosis hati terbentuk dalam keradangan kronik organ apabila sistem reparatif gagal membaiki epitel yang rosak. Fibrosis boleh diterbalikkan tidak seperti sirosis.

Jika hepatitis dihentikan pada waktunya, parenchyma hepatik sepenuhnya diperbaharui. Insiden tinggi lesi cirrhotic adalah kira-kira 20% daripada semua pesakit dengan hepatitis. Masalahnya adalah perubahan kronik dalam hati di latar belakang hepatitis virus, penggunaan alkohol.

Pesakit pergi ke doktor pada peringkat subkompensasi atau penguraian, apabila gejala klinikal muncul. Pada peringkat awal, tidak ada tanda-tanda patologi, yang disebabkan oleh pampasan perubahan patologi oleh hepatosit yang sihat.

Fibrosis hati - apa itu

Fibrosis hati adalah penyakit yang mengancam nyawa. Nosology diperhatikan bukan sahaja pada orang dewasa, tetapi juga pada kanak-kanak. Secara morfologi, penyakit ini memperlihatkan perkembangan tisu penghubung di sekitar lobula hati. Bahagian fungsional organ tidak menderita, kerana tiada lesi di dalam lobule.

Fibrosis ditemui bukan sahaja pada orang dewasa, tetapi juga pada kanak-kanak. Tidak dihidapi, ia sering membawa kepada sirosis hati. Perkembangan tisu kolagen dalam patologi berlaku dalam bentuk tali tisu penghubung, tetapi anda harus memperhatikan perkembangan penyakit apabila lobus hepatic mula terjejas. Adalah lebih baik untuk mengenal pasti dan menyembuhkan patologi pada peringkat awal, sebelum pembentukan sirosis yang tidak dapat dipulihkan.

Patogenesis fibrosis hati

Sel stellate hati dapat berfungsi dalam 2 arah - tenang, diaktifkan. Dengan pengaktifan, sintesis kolagen berlaku, yang dengan pemeliharaan jangka panjang penyebabnya merangsang pembentukan parut.

Sekiranya hati tidak rosak, sel stellate tidak aktif dan deposit vitamin A. Jumlah pautan morfologi parenchyma buah pinggang ini tidak melebihi 5-8%.

Titik permulaan pembentukan sirosis adalah kerosakan hepatosit. Apabila ini terjadi, pembebasan perantara keradangan, pengaktifan sistem pembaikan, yang mengaktifkan sel stellate. Pada masa yang sama, leukosit, platelet, dan faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan tisu penghubung adalah "bergabung" dengan proses tersebut.

Ubat portal untuk fibrosis - apa yang berlaku

Kerosakan minimum fibrosis - kekalahan kapal hepatic kecil. Vena portal terpengaruh oleh kedua-duanya disebabkan oleh penyempitan lumen portal dan urat splenik. Di dalam hati, cagaran dibentuk dari kapal kecil untuk menyediakan bekalan darah yang berkualiti tinggi.

Pengurangan bekalan darah di vena portal mengurangkan peredaran mikro esofagus, perut, dan rektum, kerana sistem vena organ-organ ini dipenuhi dengan darah. Akibat situasi ini adalah kekurangan dinding badan, air mata, pendarahan.

Peningkatan tekanan yang berterusan dalam kapal ini menyumbang kepada peningkatan tekanan. Pada peringkat akhir patologi, tanda-tanda hipertensi portal terbentuk. Dalam usus, perut, esofagus dapat dikesan oleh vena varikos dengan penyusupan dengan platelet, leukosit, eritrosit.

Kegagalan hati dicirikan oleh kebarangkalian kanser hati yang tinggi. Untuk mengelakkannya, kami mengesyorkan agar anda menghubungi doktor anda jika anda mempunyai sebarang gejala kerosakan pada hati atau pundi hempedu.

Diagnosis fibrosis hati didasarkan pada hasil kaedah klinikal dan biokimia yang menunjukkan kerosakan hati kronik. Dalam menentukan taktik rawatan, adalah penting untuk menubuhkan punca fibrosis, yang menyebabkan pembentukan tisu penghubung di hati.

Kaedah yang paling berkesan untuk mengesahkan diagnosis adalah biopsi hati, tetapi ia dilakukan apabila gejala penyakit muncul apabila rawatan konservatif tidak membantu. Prosedurnya adalah invasif.

Penyebab Fibrosis Hati

Fibrosis hati adalah pelbagai. Patologi dibahagikan kepada 3 jenis:

Bukan kirrotik - muncul dalam obesiti, jangkitan, kegagalan jantung, hepatitis, mengambil ubat hepatotoxic. Secara morfologi, dalam bentuk ini, perubahan cirrhotic dalam parenchyma hepatik tidak pernah muncul, tetapi peralihan kepada sirosis di bawah pengaruh faktor yang mencetuskan (virus, ubat, toksin) tidak dapat dikesampingkan; Periportal - percambahan tisu penghubung di sekeliling urat portal semasa jangkitan dengan trematoda. Sesetengah saintis percaya bahawa kecenderungan untuk fibrosis periportal dikodkan secara genetik; Jantung - berkembang dalam patologi sistem kardiovaskular, apabila urat portal terjejas. Kekurangan bekalan darah ke hati menyebabkan rangsangan sel stellate, pertumbuhan kolagen.

Perubahan kongestif dengan kekurangan bekalan darah portal adalah punca fibrosis focal atau disebarkan.

Bagaimana fibrosis hati berkembang?

Perkembangan fibrosis hati berlaku dalam beberapa peringkat. Dengan 1 darjah gejala klinikal tidak wujud. Bermula dari peringkat ke-2, kita boleh menganggap penyakit hati. Perkembangan tisu penghubung hanya dibuat selepas pemeriksaan morfologi.

Peringkat utama fibrosis:

Fibrosis darjah 1 - saluran portal diperbesarkan, penampilan hati berubah, ketiadaan tisu penghubung dengan kemasukan gentian kolagen yang kecil; Gred 2 disertai dengan perkembangan portal portal, kemerosotan penampilan penyakit ini. Tahap patologi ini disertai dengan perubahan yang teruk. Sekiranya tidak didiagnosis dalam masa, nosologi berkembang pesat kepada fibrosis; Gred 3 - pembentukan tisu parut dalam kuantiti yang banyak; 4 darjah - akhir. Menghadapi latar belakang fibrosis, kegagalan hati yang teruk muncul, yang merupakan punca utama kematian.

Rawatan konservatif dapat melambatkan perkembangan penyakit selama beberapa tahun, tetapi hanya jika ia bermula pada gred 1 hingga 2 fibrosis. Kes yang selebihnya memerlukan pembedahan. Pada tahap 3-4 patologi, hanya pemindahan hati dapat menyelamatkan nyawa seseorang.

Statistik menunjukkan pecutan penting perkembangan nosologi selepas 30 tahun. Hepatitis C virus dalam beberapa bulan boleh membawa kepada semua peringkat 4 fibrosis. Mengompaun lagi penyalahgunaan alkohol penyakit. Orang dengan penyakit hati tidak dibenarkan minum alkohol.

Untuk menormalkan fungsi badan pesakit, diet yang ketat disyorkan dengan penolakan produk goreng, asap. Dengan perkembangan penyakit pada wanita, berlakunya kesilapan diagnostik. Apabila mendiagnosis akar punca patologi, kesilapan sering dibuat, oleh itu, ubat hepatotoxic tidak dikecualikan. Sakit di usus dengan kekurangan pengambilan protein boleh dianggap sebagai kolitis.

Gejala fibrosis hati

Dari permulaan penyakit sehingga gejala klinikal pertama mungkin mengambil masa 5 tahun. Selepas tempoh awal, penebalan limpa - splenomegaly muncul. Pada masa yang sama, pengurangan bilangan korpuscular darah - leukosit, platelet, dan eritrosit dikesan.

Hati yang diperbesarkan (hepatomegali) dilihat oleh doktor sebagai petunjuk yang baik bahawa organ itu sedang mengatasi fungsi. Dalam kes sirosis, penumbuhan berlebihan diperhatikan dengan tisu parut dengan kerutan hati.

Gejala peringkat pertama adalah pengurangan platelet dan eritrosit. Dengan bentuk fibrosis, hepatomegali diperhatikan.

Sirosis Schistosomal berlaku secara purata 10 tahun selepas permulaan simptom pertama penyakit. Pesakit berkembang muntah dengan darah, peningkatan saiz limpa dan hati.

Gejala fibrosis kongenital berkembang pada kanak-kanak prasekolah dan kanak-kanak sekolah. Borang itu dihantar dengan cara resesif autosomal.

Pada peringkat pertama, hati mengekalkan fungsinya. Ia sedikit diperbesar, ditutup dengan kepingan putih. Tisu serat tumbuh secara beransur-ansur, oleh itu struktur lobula hepatik tidak terjejas dengan ketara, kolestasis (penyumbatan hempedu) dalam lobulus empedu tidak diperhatikan. Pertumbuhan tisu penghubung dengan perkembangan nod regenerasi, pada kanak-kanak berlaku sebelum usia 3 tahun. Tanda-tanda penyakit klinikal dalam bentuk morfologi ini tidak berlaku, tetapi dengan perkembangan pesat tisu penghubung, kanak-kanak itu mungkin akan membawa maut.

Fibrosis hati adalah penyakit kronik di mana terdapat pelbagai bentuk aliran.

Dalam hepatitis C virus, penyakit itu terus berkembang dengan penggantian berkala dan remisi. Tiada ubat yang berkesan untuk mencegah perkembangan hepatitis C.

Pada orang lain, hepatitis virus tidak dicirikan oleh perkembangan progresif. Walaupun dengan pemeriksaan morfologi tisu, tidak ada perubahan destruktif yang jelas. Laman-laman pemusnahan tidak penting, mereka berjaya meregenerasi secara bebas dalam kes patologi.

Rawatan patologi adalah berdasarkan kepada bentuk klinikal dan sifat lesi. Sekiranya perubahan dalam urat portal dapat dikesan, kerosakan pada organ dalaman harus diandaikan.

Apabila etiologi alkohol membangkitkan fibrosis peristelular di pinggir sel hati. Hepatitis virus disertai oleh pertumbuhan berserat perportal, di mana terdapat mampatan vena portal.

Tanda awal lesi cirrhotic

Fibrosis hati adalah berbahaya kepada kehidupan dan kesihatan. Pada peringkat pertama penyakit, pesakit mempunyai gejala berikut:

Peningkatan keletihan; Dyspepsia; Peningkatan prestasi; Kelemahan; Tidak bertoleransi terhadap makanan berlemak; Kesan hipokondrium yang betul dan rantau epigastrik.

Kajian yang teliti terhadap perut boleh dikesan sebagai "bintang" pada bahagian atas badan. Antara gejala kerap berlaku adalah pendarahan berkala, pendarahan pada kulit.

Dengan kekalahan hati, keinginan seksual berkurangan, sakit sendi berlaku, gatal-gatal pada kulit.

Suhu badan normal atau sederhana naik, dan kemudian kembali normal. Pesakit terhadap latar belakang patologi dapat dikesan untuk tekanan. Mengantuk siang hari memberi laluan kepada insomnia yang tidak dapat diatasi. Penggunaan minuman beralkohol dengan ketara memburukkan lagi keadaan klinikal penyakit ini.

Diagnosis awal patologi rumit oleh kesukaran dengan biopsi, yang merupakan kaedah invasif dan digunakan dengan ketat mengikut petunjuk. Kaedah ini berdasarkan penembusan jarum melalui hirisan kulit di atas unjuran hati dan sampel tisu untuk pemeriksaan mikroskopik di makmal sitologi.

Komplikasi fibrosis hati

Komplikasi fibrosis hati yang paling berbahaya adalah sindrom hipertensi portal. Apabila ia meningkatkan tekanan di kolam vena portal. Patologi ditunjukkan oleh urat varicose esofagus, rektum, dinding perut. Apabila penyakit itu berlaku, edema rongga perut - pengumpulan cecair.

Adalah mustahil untuk mendiagnosis diagnosis fibrosis hati dengan bantuan gejala klinikal, jadi doktor terlambat mendiagnosis patologi apabila akibat berbahaya berlaku. Secara tidak langsung, penyakit ini boleh dianggap berdasarkan ultrasound, analisis biokimia.

Hati adalah organ yang melakukan fungsi detoksifikasi. Tugas hepatosit adalah peneutralan bahan toksik, ubat, produk metabolisme. Dengan sirosis, fungsi menurun, mabuk darah berlaku, yang memberi kesan kepada semua organ dalaman.

Komplikasi sekunder muncul dari pankreas - pankreatitis, buah pinggang - glomerulonephritis, otak. Perkembangan patologi yang berterusan membawa kepada kemerosotan gambar klinikal.

Hati adalah salah satu organ yang paling berkekalan pada manusia: ia mempunyai banyak ujian teruk - kesilapan dalam diet, tabiat buruk, ubat jangka panjang, tetapi keupayaan pampasannya sangat bagus sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit selama bertahun-tahun tanpa kerosakan yang ketara.

Kemungkinan hati adalah hebat, tetapi - tidak terbatas. Apabila disebabkan oleh patologi yang berkembang di laluan aliran darah di dalam kapal terdapat pelbagai halangan, ia memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Keadaan ini dikenali sebagai hipertensi portal - keadaan mengancam nyawa.

Anatomi soal

Melalui hati melewati vena portal - sebuah vesel besar di mana aliran darah dari limpa, perut, usus dan pankreas. Ia adalah gabungan tiga urat - mesenterik atas dan bawah dan splenik. Panjang batang vena ini kira-kira lapan sentimeter, dan diameternya kira-kira satu setengah.

Tekanan darah biasa di urat portal berkisar antara 7-10 mm. Hg Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit ia meningkat kepada 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana portal hipertensi berkembang - sebuah sindrom kompleks yang terdiri daripada beberapa gejala tertentu.

Jenis-jenis hipertensi

Terdapat hipertensi prehepatic, intrahepatic dan extrahepatic: klasifikasi di atas diterima kerana perbezaan dalam penyetempatan patologi.

Hipertensi portal prehepatic berlaku pada pesakit dengan perkembangan yang tidak normal dari vena cava inferior atau trombosisnya, serta dalam trombosis urat hati. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Sindrom hipertensi portal intrahepatik adalah akibat daripada penyakit hati kronik - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi extrahepatic berlaku disebabkan proses radang kronik dalam tisu, tumor dan sirosis. Juga, halangan kongenital pada urat portal boleh menjadi punca peningkatan tekanan.

Manifestasi dan gejala klinikal

Manifestasi sindrom berbeza dan bergantung kepada lokasi patologi dan tahap pembangunan.

Gejala peringkat awal

Tahap hipertensi portal (pampasan) awal mungkin tidak nyata sama sekali atau dalam bentuk gangguan pencernaan. Pesakit mengadu tentang:

Kembung dan kembung; Belching dan loya; Sakit di kawasan epigastrik; Pelanggaran terhadap najis (cirit-birit).

Tiada keabnormalan dalam ujian hati biokimia, walaupun hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Manifestasi pampasan separa

Tanpa rawatan, sindrom itu muncul dalam peningkatan gejala-gejala gejala, sementara pemeriksaan mendedahkan urat varikos yang sederhana di esophagus dan cardia yang lebih rendah, serta sedikit peningkatan dalam limpa.

Klinik dan simptom hipertensi yang terdepresiasi

Inilah peringkat terakhir di mana sindrom itu muncul dalam keadaan paling teruk:

Anemia teruk; Ascites (abdominal dropsy); Peningkatan mendadak dalam hati dan limpa; Pendarahan dari saluran perut dan kerongkong; Fenomena ensefalopati.

Bentuk hipertensi portal dekompensasi makmal yang disahkan oleh trombositopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferases hepatik (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Apa yang berlaku dalam sirosis hati

Cirrhosis adalah patologi hepatik teruk yang berkembang dengan banyak sebab: pada orang dewasa, alkohol dan ubat narkotik memainkan peranan utama. Juga, sirosis hati bermula kerana pentadbiran jangka panjang beberapa ubat atau luka berjangkit dalam hepatitis pelbagai asal usul.

Sindrom hipertensi portal adalah salah satu daripada komplikasi sirosis paling dahsyat, apabila pelanggaran berat struktur hati muncul halangan dalam peredarannya. Halangan-halangan ini, digabungkan dengan peningkatan aliran darah dalam arteri hepatic, membawa kepada peningkatan tekanan pada vena portal hingga 20-30 mm. Hg st.

Badan itu, cuba untuk mencegah pecah kapal, melancarkan sistem "sirkulasi" peredaran darah melalui anastomosis - mesej portal dengan vena cava inferior.

Di bawah tekanan darah, dinding-dinding salur esophagus, cardia, dan bahagian-bahagian lain dari saluran gastrointestinal menjadi lemah, dan nod varikos terbentuk di tempat-tempat yang paling lemah. Pecutan nod dipenuhi dengan pendarahan yang berat, yang sering menjadi punca kematian pesakit.

Tahap dan manifestasi

Tahap awal sindrom dalam sirosis hati dicirikan oleh gangguan dyspeptik, sakit di hipokondria kiri dan kanan, ketidakselesaan di rantau epigastrik, dan rasa berat di perut selepas makan. Belching, najis yang tidak stabil, mual juga merupakan gejala penyakit pertama.

Pesakit mengadu tentang kekurangan selera makan, keletihan, mengantuk dan tidak peduli.

Oleh kerana sensasi ini agak tipikal untuk penyakit lain dalam saluran gastrousus, keracunan makanan, pesakit tidak menyegerakan untuk berjumpa doktor dan datang ke pakar dengan aduan lain:

Muntah fetid hitam fetid darah merah atau kapur (kapsul) Ekspreserbasi atau manifestasi pertama buasir

Kulit pesakit sedemikian kering, memperoleh warna yang bersahaja. Di atasnya anda boleh mencari pecah kecil kapal dalam bentuk web labah-labah atau asterisk nipis. Di kawasan pusar terdapat kapal penggulungan besar - "kepala ubur-ubur."

Ascites (bengkak perut) bergabung pada peringkat seterusnya penyakit ini, tetapi untuk sementara waktu ia adalah sementara, kerana ia mudah dihentikan oleh terapi perubatan yang sesuai. Pada masa akan datang, dropsy perut memerlukan pembedahan cecair pembedahan dari rongga perut, yang sering membawa kepada perkembangan peritonitis dan kematian pesakit.

Selalunya, pada peringkat awal hipertensi portal, pesakit mengembangkan hypersplenism, sindrom khas yang dicirikan oleh penurunan ketara dalam bilangan sel darah tertentu - platelet dan leukosit. Hypersplenism adalah akibat langsung dari limpa yang diperbesar - splenomegaly, yang selalu mengiringi hipertensi portal.

Gangguan neurologi

Hipertensi portal, disertai dengan pendarahan dari nod varikos dalam esofagus, perut dan usus, membawa kepada penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan mabuk otak, mengakibatkan munculnya gejala encephalopathy pada tahap decompensated.

Mereka biasanya dikelaskan seperti berikut:

Ijazah - pesakit mencatatkan kelemahan, keletihan, mengantuk, gemetar jari dan tangan; Gred II - kehilangan keupayaan untuk berorientasi di tempat dan dalam masa, semasa hubungan suara dengan pesakit dikekalkan; Gred III - untuk ketidakmampuan untuk menavigasi dalam ruang dan waktu, ketiadaan kenalan suara ditambah, tetapi tindak balas terhadap sakit terus berlaku; Ijazah IV - terdapat kejang-kejang sebagai tindak balas terhadap kerengsaan kesakitan.

Diagnosis sindrom

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan perubatan, ujian makmal, serta menggunakan kaedah instrumental dan endoskopik.

Kaedah Esophagogastroscopic adalah kaedah paling mudah dan paling mudah untuk mengesan patologi vaskular dalam perut dan esofagus. Semasa prosedur itu, seorang pakar mengenal pasti urat-urat dilipat di bahagian-bahagian saluran gastrousus, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.

Apabila ijazah pertama pengembangan urat mempunyai diameter 3 mm, ijazah kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter kapal hingga 5 mm. Mengenai tahap ketiga mereka berkata, apabila lumen di dalam urat perut dan esofagus melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopik membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja tahap pelebaran vaskular, tetapi juga untuk meramalkan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Pelopor pendarahan adalah:

Peningkatan diameter garis perut dan esophagus lebih daripada 5 mm; Ketegangan nod varikos; Bidang vasculopathy pada membran mukus; Pelebaran (pengembangan) esofagus.

Diagnostik yang berbeza

Walaupun terdapat bukti manifestasi sindrom hipertensi portal dan keupayaan diagnostik tinggi peralatan perubatan moden, pakar kadang-kadang mengalami kesukaran mengenal pasti patologi vaskular ini.

Masalah ini berlaku dalam kes-kes di mana gejala utama yang mana pesakit memasuki hospital, asites berterusan kekal.

Apakah keperluan untuk membezakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pesakit memerlukan konsultasi tambahan pakar sempit untuk mengecualikan penyakit yang serupa dari segi gejala:

Memerik pericarditis; Sindrom Ascitic dalam tuberkulosis; Kista ovari yang lebih besar pada wanita, sering meniru asites;

Limpa yang diperbesarkan, yang selalu terdapat dalam sindrom hipertensi portal, mungkin menjadi tanda keadaan yang berbeza - penyakit darah, tetapi pelantikan endoskopi dinding perut dan esofagus meletakkan segala sesuatu di tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dikeluarkan jika peperiksaan tidak mendedahkan perubahan dalam kapal.

Prognosis dan rawatan

Prognosis kursus dan hasil sindrom hipertensi portal bergantung kepada penyakit yang mendasari: contohnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan dalam vena portal, perkembangan selanjutnya peristiwa ditentukan oleh keterukan tahap kegagalan hati.

Rawatan hipertensi portal dilakukan dengan konservatif dan pembedahan. Terapi ubat berkesan hanya pada peringkat awal penyakit dan termasuk kursus vasopressin dan analognya untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal.

Episod pendarahan dihentikan dengan bantuan siasatan khas yang menekankan pendarahan. Sclerotherapy juga digunakan - pengenalan dengan kekerapan 2-4 hari komposisi khas, sclerosing veins of the esophagus. Keberkesanan kaedah ini adalah sekitar 80 peratus.

Sekiranya tiada kesan rawatan konservatif, campur tangan pembedahan dilakukan, tujuannya ialah:

Penciptaan cara baru untuk aliran keluar darah; Mengurangkan aliran darah dalam sistem portal; Mengeluarkan cecair dari rongga abdomen dengan asites; Sekatan sambungan antara urat esofagus dan perut; Pecutan proses regeneratif dalam tisu hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dijalankan untuk pesakit tua, wanita hamil, dan di hadapan komorbiditi yang teruk.

Bagaimana dan mengapa ini berlaku kepada kanak-kanak

Hipertensi Portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi ia juga diberikan kepada kanak-kanak, walaupun penyakit ini sangat jarang berlaku di dalamnya.

Sebab utama perkembangan patologi vaskular yang teruk pada kanak-kanak adalah anomali kongenital pada vena portal. Baru-baru ini, pakar mengatakan tentang kesan sepsis umbilical, yang dipindahkan pada tempoh neonatal. Antara kemungkinan penyebab hipertensi portal pada kanak-kanak juga dikenali sebagai omphalitis - keradangan infeksi di bahagian bawah luka umbi, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan kanak-kanak akibat ketidakpatuhan peraturan dan kekerapan rawatan pusar.

Klinik dan gejala

Penyakit itu muncul dengan cara yang berbeza: banyak bergantung pada keparahan perubahan patologi dalam vena portal.

Hipertensi portal ringan pada kanak-kanak diperhatikan dengan anomali vena yang agak ketara dan dicirikan oleh gejala ringan, dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk limpa yang diperbesar atau perubahan dalam ujian darah (leukopenia).

Hipertensi portal sederhana didiagnosis pada zaman kanak-kanak awal dan ditunjukkan dengan peningkatan mendadak dalam saiz limpa. Pendarahan dari perut dan esofagus juga boleh dibuka.

Bentuk hipertensi portal yang teruk terdapat dalam tempoh neonatal, apabila kanak-kanak mempunyai:

Pelepasan serous atau serous dari luka umbi akibat omphalitis; Perut meningkat; Pelanggaran bangku, najis dicampur dengan sayur-sayuran; Kurang selera makan.

Kanak-kanak ini mengalami pendarahan gastrik awal, serta pendarahan dari esofagus. Pesakit ascites dan splenomegaly diperhatikan. Satu ciri dropsy abdomen pada kanak-kanak kecil boleh dianggap fakta bahawa ia tidak disampaikan ubat.

Jelas sekali, organisma yang semakin meningkat memampuhkan kecacatan vektor portal yang sedia ada, sejak ascites secara beransur-ansur hilang dan gangguan dispepsia lancar.

Pada kanak-kanak dengan hipertensi portal, penurunan selera makan berterusan. Perut dan limpa kekal membesar dengan ketara, tetapi masalah yang paling serius menyebabkan pendarahan gastrik esofagus.

Semasa pendarahan pembukaan, kanak-kanak mengadu kelemahan, pening, mual. Sekiranya kehilangan darah adalah penting, mungkin ada pengsan ringkas. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.

Rawatan

Rawatan hipertensi portal pada zaman kanak-kanak dijalankan oleh kaedah konservatif dan pembedahan.

Rawatan konservatif adalah untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal, serta untuk melegakan pendarahan dalaman, yang kekal dan manifestasi utama dan paling berbahaya bagi penyakit ini. Terapi dadah dijalankan atau dalam pembedahan konvensional, atau di hospital khusus.

Operasi ditunjukkan dalam kes-kes di mana pendarahan tidak boleh dihentikan menggunakan kaedah konservatif, serta apabila ia disambung semula beberapa lama selepas bantuan. Rawatan pembedahan dijalankan untuk kanak-kanak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang kala pesakit berusia satu tahun dikendalikan.

Pesakit menjalani pengalihan kecemasan kecemasan. Bentuk pembedahan ini mempunyai beberapa kelebihan terhadap semua kaedah menghentikan pendarahan secara tiba-tiba yang digunakan sebelum ini: ia memungkinkan untuk mengelakkan berpuasa berpanjangan, perkembangan anemia, pengurangan jumlah darah yang beredar (hipovolemia), dan banyak lagi akibat yang serius.

Satu lagi pengurangan pantulan portokal adalah tidak adanya pendarahan berulang pada masa depan dan keperluan untuk operasi berulang.

Terdapat juga kaedah pembedahan hipertensi portal pada kanak-kanak, penggunaan yang membolehkan untuk menyembuhkan pesakit walaupun sebelum penampilan pendarahan pertama dari esofagus dan perut, yang secara ketara mengurangkan risiko kematian kanak-kanak atau ketidakupayaan mereka yang lebih jauh.

Penyakit yang sama adalah hipertensi yang penting.

Kami sangat mengesyorkan untuk tidak mengubati diri sendiri, lebih baik menghubungi doktor anda. Semua bahan di laman web ini hanya untuk rujukan sahaja!