Sindrom Hipertensi Portal

Diet

Hati adalah salah satu organ yang paling berkekalan pada manusia: ia mempunyai banyak ujian teruk - kesilapan dalam diet, tabiat buruk, ubat jangka panjang, tetapi keupayaan pampasannya sangat bagus sehingga hati dapat mengatasi semua penyakit selama bertahun-tahun tanpa kerosakan yang ketara.

Kemungkinan hati adalah hebat, tetapi - tidak terbatas. Apabila disebabkan oleh patologi yang berkembang di laluan aliran darah di dalam kapal terdapat pelbagai halangan, ia memerlukan peningkatan tekanan di dalamnya. Keadaan ini dikenali sebagai hipertensi portal - keadaan mengancam nyawa.

Anatomi soal

Melalui hati melewati vena portal - sebuah vesel besar di mana aliran darah dari limpa, perut, usus dan pankreas. Ia adalah gabungan tiga urat - mesenterik atas dan bawah dan splenik. Panjang batang vena ini kira-kira lapan sentimeter, dan diameternya kira-kira satu setengah.

Tekanan darah biasa di urat portal berkisar antara 7-10 mm. Hg Walau bagaimanapun, dalam beberapa penyakit ia meningkat kepada 12-20 milimeter: ini adalah bagaimana portal hipertensi berkembang - sebuah sindrom kompleks yang terdiri daripada beberapa gejala tertentu.

Jenis-jenis hipertensi

Terdapat hipertensi prehepatic, intrahepatic dan extrahepatic: klasifikasi di atas diterima kerana perbezaan dalam penyetempatan patologi.

Hipertensi portal prehepatic berlaku pada pesakit dengan perkembangan yang tidak normal dari vena cava inferior atau trombosisnya, serta dalam trombosis urat hati. Sindrom Budd-Chiari adalah nama lain untuk varian patologi ini.

Sindrom hipertensi portal intrahepatik adalah akibat daripada penyakit hati kronik - hepatitis dan sirosis.

Bentuk hipertensi extrahepatic berlaku disebabkan proses radang kronik dalam tisu, tumor dan sirosis. Juga, halangan kongenital pada urat portal boleh menjadi punca peningkatan tekanan.

Manifestasi dan gejala klinikal

Manifestasi sindrom berbeza dan bergantung kepada lokasi patologi dan tahap pembangunan.

Gejala peringkat awal

Tahap hipertensi portal (pampasan) awal mungkin tidak nyata sama sekali atau dalam bentuk gangguan pencernaan. Pesakit mengadu tentang:

  • Kembung dan kembung;
  • Belching dan loya;
  • Sakit di kawasan epigastrik;
  • Pelanggaran terhadap najis (cirit-birit).

Tiada keabnormalan dalam ujian hati biokimia, walaupun hipertensi portal mencapai angka yang signifikan.

Manifestasi pampasan separa

Tanpa rawatan, sindrom itu muncul dalam peningkatan gejala-gejala gejala, sementara pemeriksaan mendedahkan urat varikos yang sederhana di esophagus dan cardia yang lebih rendah, serta sedikit peningkatan dalam limpa.

Klinik dan simptom hipertensi yang terdepresiasi

Inilah peringkat terakhir di mana sindrom itu muncul dalam keadaan paling teruk:

  • Anemia teruk;
  • Ascites (abdominal dropsy);
  • Peningkatan mendadak dalam hati dan limpa;
  • Pendarahan dari saluran perut dan kerongkong;
  • Fenomena ensefalopati.

Bentuk hipertensi portal dekompensasi makmal yang disahkan oleh trombositopenia dan perubahan dalam sampel biokimia - nilai tinggi aminotransferases hepatik (ALaT dan AS-T) dan bilirubin.

Apa yang berlaku dalam sirosis hati

Cirrhosis adalah patologi hepatik teruk yang berkembang dengan banyak sebab: pada orang dewasa, alkohol dan ubat narkotik memainkan peranan utama. Juga, sirosis hati bermula kerana pentadbiran jangka panjang beberapa ubat atau luka berjangkit dalam hepatitis pelbagai asal usul.

Sindrom hipertensi portal adalah salah satu daripada komplikasi sirosis paling dahsyat, apabila pelanggaran berat struktur hati muncul halangan dalam peredarannya. Halangan-halangan ini, digabungkan dengan peningkatan aliran darah dalam arteri hepatic, membawa kepada peningkatan tekanan pada vena portal hingga 20-30 mm. Hg st.

Badan itu, cuba untuk mencegah pecah kapal, melancarkan sistem "sirkulasi" peredaran darah melalui anastomosis - mesej portal dengan vena cava inferior.

Di bawah tekanan darah, dinding-dinding salur esophagus, cardia, dan bahagian-bahagian lain dari saluran gastrointestinal menjadi lemah, dan nod varikos terbentuk di tempat-tempat yang paling lemah. Pecutan nod dipenuhi dengan pendarahan yang berat, yang sering menjadi punca kematian pesakit.

Tahap dan manifestasi

Tahap awal sindrom dalam sirosis hati dicirikan oleh gangguan dyspeptik, sakit di hipokondria kiri dan kanan, ketidakselesaan di rantau epigastrik, dan rasa berat di perut selepas makan. Belching, najis yang tidak stabil, mual juga merupakan gejala penyakit pertama.

Pesakit mengadu tentang kekurangan selera makan, keletihan, mengantuk dan tidak peduli.

Oleh kerana sensasi ini agak tipikal untuk penyakit lain dalam saluran gastrousus, keracunan makanan, pesakit tidak menyegerakan untuk berjumpa doktor dan datang ke pakar dengan aduan lain:

  • Fetid hitam fetid
  • Muntah darah merah atau melena (darah berkumpul)
  • Pembaziran atau manifestasi pertama buasir

Kulit pesakit sedemikian kering, memperoleh warna yang bersahaja. Di atasnya anda boleh mencari pecah kecil kapal dalam bentuk web labah-labah atau asterisk nipis. Di kawasan pusar terdapat kapal penggulungan besar - "kepala ubur-ubur."

Ascites (bengkak perut) bergabung pada peringkat seterusnya penyakit ini, tetapi untuk sementara waktu ia adalah sementara, kerana ia mudah dihentikan oleh terapi perubatan yang sesuai. Pada masa akan datang, dropsy perut memerlukan pembedahan cecair pembedahan dari rongga perut, yang sering membawa kepada perkembangan peritonitis dan kematian pesakit.

Selalunya, pada peringkat awal hipertensi portal, pesakit mengembangkan hypersplenism, sindrom khas yang dicirikan oleh penurunan ketara dalam bilangan sel darah tertentu - platelet dan leukosit. Hypersplenism adalah akibat langsung dari limpa yang diperbesar - splenomegaly, yang selalu mengiringi hipertensi portal.

Gangguan neurologi

Hipertensi portal, disertai dengan pendarahan dari nod varikos dalam esofagus, perut dan usus, membawa kepada penyerapan sejumlah besar racun dari usus. Mereka menyebabkan mabuk otak, mengakibatkan munculnya gejala encephalopathy pada tahap decompensated.

Mereka biasanya dikelaskan seperti berikut:

  • Ijazah - pesakit mencatatkan kelemahan, keletihan, mengantuk, gemetar jari dan tangan;
  • Gred II - kehilangan keupayaan untuk berorientasi di tempat dan dalam masa, semasa hubungan suara dengan pesakit dikekalkan;
  • Gred III - untuk ketidakmampuan untuk menavigasi dalam ruang dan waktu, ketiadaan kenalan suara ditambah, tetapi tindak balas terhadap sakit terus berlaku;
  • Ijazah IV - terdapat kejang-kejang sebagai tindak balas terhadap kerengsaan kesakitan.

Diagnosis sindrom

Hipertensi portal didiagnosis berdasarkan pemeriksaan perubatan, ujian makmal, serta menggunakan kaedah instrumental dan endoskopik.

Kaedah Esophagogastroscopic adalah kaedah paling mudah dan paling mudah untuk mengesan patologi vaskular dalam perut dan esofagus. Semasa prosedur itu, seorang pakar mengenal pasti urat-urat dilipat di bahagian-bahagian saluran gastrousus, yang menjadi kriteria mutlak untuk membuat diagnosis sindrom hipertensi portal.

Apabila ijazah pertama pengembangan urat mempunyai diameter 3 mm, ijazah kedua ditentukan dengan meningkatkan diameter kapal hingga 5 mm. Mengenai tahap ketiga mereka berkata, apabila lumen di dalam urat perut dan esofagus melebihi 5 mm.

Pemeriksaan endoskopik membolehkan anda menentukan dengan tepat bukan sahaja tahap pelebaran vaskular, tetapi juga untuk meramalkan kemungkinan pendarahan dari mereka.

Pelopor pendarahan adalah:

  • Peningkatan diameter garis perut dan esophagus lebih daripada 5 mm;
  • Ketegangan nod varikos;
  • Bidang vasculopathy pada membran mukus;
  • Pelebaran (pengembangan) esofagus.

Diagnostik yang berbeza

Walaupun terdapat bukti manifestasi sindrom hipertensi portal dan keupayaan diagnostik tinggi peralatan perubatan moden, pakar kadang-kadang mengalami kesukaran mengenal pasti patologi vaskular ini.

Masalah ini berlaku dalam kes-kes di mana gejala utama yang mana pesakit memasuki hospital, asites berterusan kekal.

Apakah keperluan untuk membezakan sindrom hipertensi portal? Biasanya, pesakit memerlukan konsultasi tambahan pakar sempit untuk mengecualikan penyakit yang serupa dari segi gejala:

  • Memerik pericarditis;
  • Sindrom Ascitic dalam tuberkulosis;
  • Kista ovari yang lebih besar pada wanita, sering meniru asites;

Limpa yang diperbesarkan, yang selalu terdapat dalam sindrom hipertensi portal, mungkin menjadi tanda keadaan yang berbeza - penyakit darah, tetapi pelantikan endoskopi dinding perut dan esofagus meletakkan segala sesuatu di tempatnya: diagnosis hipertensi portal sepenuhnya dikeluarkan jika peperiksaan tidak mendedahkan perubahan dalam kapal.

Prognosis dan rawatan

Prognosis kursus dan hasil sindrom hipertensi portal bergantung kepada penyakit yang mendasari: contohnya, jika sirosis hati menjadi penyebab peningkatan tekanan dalam vena portal, perkembangan selanjutnya peristiwa ditentukan oleh keterukan tahap kegagalan hati.

Rawatan hipertensi portal dilakukan dengan konservatif dan pembedahan. Terapi ubat berkesan hanya pada peringkat awal penyakit dan termasuk kursus vasopressin dan analognya untuk mengurangkan tekanan dalam vena portal.

Episod pendarahan dihentikan dengan bantuan siasatan khas yang menekankan pendarahan. Sclerotherapy juga digunakan - pengenalan dengan kekerapan 2-4 hari komposisi khas, sclerosing veins of the esophagus. Keberkesanan kaedah ini adalah sekitar 80 peratus.

Sekiranya tiada kesan rawatan konservatif, campur tangan pembedahan dilakukan, tujuannya ialah:

  • Penciptaan cara baru untuk aliran keluar darah;
  • Mengurangkan aliran darah dalam sistem portal;
  • Mengeluarkan cecair dari rongga abdomen dengan asites;
  • Sekatan sambungan antara urat esofagus dan perut;
  • Pecutan proses regeneratif dalam tisu hati dan peningkatan aliran darah di dalamnya.

Operasi tidak dijalankan untuk pesakit tua, wanita hamil, dan di hadapan komorbiditi yang teruk.

Bagaimana dan mengapa ini berlaku kepada kanak-kanak

Hipertensi Portal adalah diagnosis yang sangat "dewasa", tetapi ia juga diberikan kepada kanak-kanak, walaupun penyakit ini sangat jarang berlaku di dalamnya.

Sebab utama perkembangan patologi vaskular yang teruk pada kanak-kanak adalah anomali kongenital pada vena portal. Baru-baru ini, pakar mengatakan tentang kesan sepsis umbilical, yang dipindahkan pada tempoh neonatal. Antara kemungkinan penyebab hipertensi portal pada kanak-kanak juga dikenali sebagai omphalitis - keradangan infeksi di bahagian bawah luka umbi, yang berkembang dalam dua minggu pertama kehidupan kanak-kanak akibat ketidakpatuhan peraturan dan kekerapan rawatan pusar.

Klinik dan gejala

Penyakit itu muncul dengan cara yang berbeza: banyak bergantung pada keparahan perubahan patologi dalam vena portal.

Hipertensi portal ringan pada kanak-kanak diperhatikan dengan anomali vena yang agak ketara dan dicirikan oleh gejala ringan, dikesan secara kebetulan semasa pemeriksaan untuk limpa yang diperbesar atau perubahan dalam ujian darah (leukopenia).

Hipertensi portal sederhana didiagnosis pada zaman kanak-kanak awal dan ditunjukkan dengan peningkatan mendadak dalam saiz limpa. Pendarahan dari perut dan esofagus juga boleh dibuka.

Bentuk hipertensi portal yang teruk terdapat dalam tempoh neonatal, apabila kanak-kanak mempunyai:

  • Pelepasan serous atau serous dari luka umbi akibat omphalitis;
  • Perut meningkat;
  • Pelanggaran bangku, najis dicampur dengan sayur-sayuran;
  • Kurang selera makan.

Kanak-kanak ini mengalami pendarahan gastrik awal, serta pendarahan dari esofagus. Pesakit ascites dan splenomegaly diperhatikan. Satu ciri dropsy abdomen pada kanak-kanak kecil boleh dianggap fakta bahawa ia tidak disampaikan ubat.

Jelas sekali, organisma yang semakin meningkat memampuhkan kecacatan vektor portal yang sedia ada, sejak ascites secara beransur-ansur hilang dan gangguan dispepsia lancar.

Pada kanak-kanak dengan hipertensi portal, penurunan selera makan berterusan. Perut dan limpa kekal membesar dengan ketara, tetapi masalah yang paling serius menyebabkan pendarahan gastrik esofagus.

Semasa pendarahan pembukaan, kanak-kanak mengadu kelemahan, pening, mual. Sekiranya kehilangan darah adalah penting, mungkin ada pengsan ringkas. Gejala lain termasuk takikardia, muntah darah.

Rawatan

Rawatan hipertensi portal pada zaman kanak-kanak dijalankan oleh kaedah konservatif dan pembedahan.

Rawatan konservatif adalah untuk mengurangkan tekanan dalam urat portal, serta untuk melegakan pendarahan dalaman, yang kekal dan manifestasi utama dan paling berbahaya bagi penyakit ini. Terapi dadah dijalankan atau dalam pembedahan konvensional, atau di hospital khusus.

Operasi ditunjukkan dalam kes-kes di mana pendarahan tidak boleh dihentikan menggunakan kaedah konservatif, serta apabila ia disambung semula beberapa lama selepas bantuan. Rawatan pembedahan dijalankan untuk kanak-kanak berusia tiga hingga tujuh tahun, kadang kala pesakit berusia satu tahun dikendalikan.

Pesakit menjalani pengalihan kecemasan kecemasan. Bentuk pembedahan ini mempunyai beberapa kelebihan terhadap semua kaedah menghentikan pendarahan secara tiba-tiba yang digunakan sebelum ini: ia memungkinkan untuk mengelakkan berpuasa berpanjangan, perkembangan anemia, pengurangan jumlah darah yang beredar (hipovolemia), dan banyak lagi akibat yang serius.

Satu lagi pengurangan pantulan portokal adalah tidak adanya pendarahan berulang pada masa depan dan keperluan untuk operasi berulang.

Terdapat juga kaedah pembedahan hipertensi portal pada kanak-kanak, penggunaan yang membolehkan untuk menyembuhkan pesakit walaupun sebelum penampilan pendarahan pertama dari esofagus dan perut, yang secara ketara mengurangkan risiko kematian kanak-kanak atau ketidakupayaan mereka yang lebih jauh.

Sirosis portal

Tinggalkan komen

Sirosis atropik Laenneck lebih biasa daripada bentuk lain penyakit hati. Nama patologi mudah ialah sirosis portal. Ciri penyakit ini adalah kekalahan urat perut pusat dengan gangguan peredaran darah dengan perkembangan gejala hipertensi. Penyakit dicirikan oleh kekalahan lelaki berusia 40 tahun. Dalam majoriti kes, sirosis portal muncul dengan penyalahgunaan minuman beralkohol.

Sirosis portal paling banyak dipengaruhi oleh orang yang menyalahgunakan alkohol.

Penerangan

Sirosis portal adalah bentuk umum atrofi organ, apabila tisunya digantikan dengan tisu berserabut dengan kematian hepatosit. Malnutrisi dan penyalahgunaan alkohol boleh mencetuskan perkembangan proses negatif. Paling tidak di antara faktor morfologi adalah patologi hati seperti sindrom Botkin atau hepatitis A, di mana fungsi tisu hati terganggu. Tetapi sirosis hanya berlaku dalam 20% kes.

Sirosis portal sering muncul pada orang dalam kumpulan usia 40-60 tahun, terutamanya proses patologi adalah ciri seks lelaki. Sirosis sedemikian sering dipanggil alkohol, septal, dan lemak.

Cirrhosis merujuk kepada patologi-patologi yang tidak dapat dipulihkan hati dengan kematian yang tinggi. Dengan kemajuan penyakit, sel-sel organ secara beransur-ansur mati dengan penurunan dalam saiznya. Hasilnya, gejala gangguan timbul, bukan sahaja di hati, tetapi juga di dalam organisma secara keseluruhan.

Hipertensi portal

Apabila terdedah kepada faktor etiologi yang buruk, struktur tisu hati berubah secara beransur-ansur. Pada masa yang sama tisu penghubung tidak aktif mula tumbuh di sekeliling lobus badan. Dalam keadaan normal setiap lobulus hati, kapal itu terletak di tengah-tengahnya. Apabila tisu berserabut muncul dengan pertumbuhan seterusnya dalam bentuk nod, kapal secara beransur-ansur beralih dari pusat ke sisi. Ini sangat mempengaruhi aliran darah, mengganggu fungsi vena portal. Oleh kerana meregang cawangan darah organ, aliran darah ke tisu terhalang, akibatnya hati mula mati.

Mekanisme pembangunan

Dalam tekanan biasa dalam kapal portal 7-12 mm Hg. jika nilai ini melebihi julat yang dinyatakan, fenomena berbahaya diperhatikan - hipertensi portal. Dengan patologi ini dalam vena utama dan sistem komunikasi vaskular terdapat peregangan dinding yang kuat, yang disebabkan oleh stagnasi itu. Dengan peningkatan tekanan yang kuat meningkatkan risiko pecah salur darah dan pendarahan berskala besar.

Oleh kerana vena portal adalah saluran darah utama di rongga perut, mengumpul darah dari semua organ, dari kerongkong bawah ke bahagian bawah zon rektum yang lebih rendah, apa-apa kerosakan pada kapal portal menimbulkan ancaman kepada kehidupan manusia.

Semua darah yang dikumpulkan dalam urat utama dibersihkan di hati. Dengan tekanan darah tinggi, genangan dan aliran darah terjejas di dalam vesel berlaku, akibatnya, hati tidak menerima darah dan mula menjadi atrofi secara beransur-ansur, sehingga sirosis.

Jenis dan peringkat

Terdapat 4 tahap perkembangan hipertensi portal:

  • Mengikut tahap dan magnitud penyebaran tekanan meningkat di dalam urat portal:
  1. jumlah atau luas;
  2. segmental atau sebahagian.
  • Dengan penyetempatan tekanan tinggi:
  1. di hadapan hati;
  2. di dalam tisu lobular hepatik;
  3. posthepatic;
  4. jenis bercampur.

Gejala hipertensi portal dalam sirosis hati

Manifestasi utama gambar klinikal sirosis atrofi adalah gejala dan bentuk hipertensi yang rumit dalam urat portal, apabila tekanan darah di dalam kapal melompat ke 12 mm Hg. st. dan ke atas. Perkembangan penyakit secara gejala sesuai dengan tiga tahap yang dijelaskan secara terperinci di bawah.

Peringkat predastitik

Pada peringkat pertama penyakit, gambaran klinikal mungkin tidak muncul. Gejala ringan yang kurang biasa berlaku dalam bentuk:

  • peningkatan pendarahan hidung;
  • vena varikos kerongkong dan / atau dalam tisu zon hemoroid;
  • kemerosotan secara beransur-ansur, kelemahan.
Bentuk cirrhosis hati predascytic hati berlaku dengan berat di saluran gastrousus, loya, kelemahan.

Memandangkan patologi berkembang, kelemahan meningkat, dan kesabaran muncul pada beban rendah. Pesakit secara beransur-ansur kehilangan berat badan. Tanda-tanda gangguan dyspeptik mula muncul dalam bentuk:

  • berat di perut;
  • loya kekal;
  • kembung perut, kembung.

Kurang biasa, tanda-tanda kegagalan hormon mungkin berlaku, seperti:

  • impotensi sebahagian atau lengkap (pada lelaki);
  • kegagalan dalam kitaran haid (pada wanita).

Tahap ini boleh didiagnosis melalui pemeriksaan fizikal, apabila pembesaran besar hati dengan limpa dirasakan. Selalunya gejala ini adalah satu-satunya tanda atrofi kirrotik yang telah bermula.

Dalam proses penuaan proses, ia menyatakan:

  • kulit pucat;
  • ruam hemoragik pada badan;
  • hiperemia kulit di telapak tangan;
  • pertumbuhan payudara pada pesakit lelaki.

Dalam analisis darah pesakit yang dinyatakan:

  • kepekatan rendah hemoglobin, protein, albumin;
  • peningkatan globulin gamma dan / atau bilirubin.

Dalam sampel urin urobilin akan dikesan. Dengan radiografi, urat varikos dalam tisu esofagus dan perut divisualisasikan, dan semasa rektoskopi, urat varikos hemoroid.

Peringkat Ascitic

Pada peringkat kedua, tanda-tanda tertentu kerosakan hati kirrotik muncul, seperti:

  • pengurangan berat badan, sehingga anoreksia;
  • kelemahan yang teruk;
  • kecacatan;
  • asites
Sirosis portal Ascitic hati dicirikan oleh kecacatan dan peningkatan dalam perut.

Terdapat mengelupas kulit kerana kekeringan berlebihan. Oleh kerana kerosakan NS periferi, neuritis muncul.

Pemeriksaan fizikal didedahkan:

  • saiz perut meningkat;
  • urat varikos dalam kulit perut, yang digambarkan sebagai "kepala ubur-ubur";
  • hati yang terasa dan limpa.

Apabila perkusi dinding abdomen menghasilkan bunyi bising. Dengan hati yang sihat, bunyi berdering didengar. Dengan peningkatan yang kuat dalam perut, inguinal, hernias umbilik. Ujian darah dicirikan oleh leukosit rendah, platelet, hemoglobin.

Tahap kaustik

Peringkat ini juga dipanggil terminal. Hasil dan kelangsungan hidup dalam kes ini selepas penampilan asites ialah 0.5-2 tahun. Tanda-tanda:

  • jumlah keletihan;
  • asites tidak boleh diubati;
  • pendarahan (biasanya dalam esofagus atau perut);
  • pucat dan kesucian kulit;
  • ARVI yang lebih kerap, jangkitan pernafasan akut dan penyakit berjangkit lain yang badannya tidak dapat menahan.

Kematian boleh berlaku selepas koma, yang timbul terhadap latar belakang keletihan, pendarahan dari kapal yang berlubang, trombosis dari kapal portal.

Sebabnya

Faktor-faktor yang mencetuskan perkembangan sirosis hati adalah:

  • Alkohol. Penyalahgunaan kerap alkohol yang tinggi, tanpa mengira jenis minuman, sel-sel hati mula mati dengan penggantian tisu dengan fibril kasar, kasar, tidak mampu melaksanakan fungsi asas organ.
  • Hipertensi portal, yang dengan ketara meningkatkan tekanan dalam kapal portal, dan mengganggu aliran darah. Patologi ini boleh berkembang di latar belakang:
  1. rupa tumor;
  2. pembentukan perekatan postoperatif;
  3. sekatan tambahan;
  4. trombosis vena organ.
  • Avitaminosis yang teruk dan / atau hipoavitaminosis, yang berlaku di latar belakang kecacatan kongenital, kekurangan zat makanan dan kekurangan zat makanan, perkembangan pendarahan, keracunan infeksi.
  • Kerosakan alahan toksik kepada badan.
  • Sindrom Hepatitis A atau Botkin.

Diagnostik

Sejumlah pemeriksaan klinikal dan instrumental dijalankan untuk mengenal pasti sirosis portal tisu hati:

  1. penilaian sejarah penyakit;
  2. ujian umum dan biokimia darah;
  3. memeriksa serum untuk penanda tumor;
  4. Ultrasound;
  5. duodenal berbunyi jenis pecahan;
  6. MRI dan CT;
  7. biopsi hati diikuti dengan analisis mikroskopik.
Kembali ke jadual kandungan

Rawatan

Oleh kerana sirosis atropik adalah penyakit yang tidak boleh diubati, rejimen terapeutik ditetapkan untuk menghapuskan punca-punca kejadiannya. Tugas terapi termasuk:

  • mengekalkan fungsi hati;
  • mengurangkan bilangan komplikasi dalam penyakit;
  • melegakan manifestasi gejala.

Peringkat pertama dirawat dengan ubat-ubatan yang tidak membenarkan patologi untuk berkembang dan berskala. Oleh itu, lebih cepat penyakit ini didiagnosis, prognosis lebih baik.

Cara terbaik untuk melindungi dan memerangi sirosis adalah pencegahannya, yang melibatkan mengekalkan gaya hidup sihat, mengelakkan alkohol dan makanan ringan.

Untuk menghapuskan punca-punca sirosis, rejimen rawatan yang sesuai ditetapkan:

  1. alkohol adalah pembersihan badan daripada produk pembusukan;
  2. dengan hepatitis, pesakit disembuhkan daripada virus yang menyebabkannya;
  3. dengan hipertensi portal, langkah-langkah diambil untuk menstabilkan tekanan di dalam kapal portal.
Kehidupan dengan penyakit hati adalah mustahil tanpa pemulihan umum pesakit dan pemakanan khas.

Dengan sejarah penyakit yang tidak menguntungkan, diet yang ketat ditetapkan, asasnya adalah seperti berikut:

  1. Penolakan lengkap alkohol, merokok, pedas, goreng, makanan berlemak, bahan pengawet, daging asap, marinades, sosej.
  2. Tomato yang diharamkan, jus tomato, cendawan, bawang putih, apa-apa coklat.
  3. Gula bebas garam dalam perkembangan edema yang kuat, yang dicetuskan oleh pengekalan cecair dalam tisu.
  4. Pecahan, kerap makan dalam bahagian kecil.
  5. Produk - diet, lemak rendah, suhu dan kimia yang tidak dibiarkan.

Keadaan tambahan untuk rawatan yang berkesan untuk sirosis portal adalah:

  • penolakan aktiviti fizikal;
  • katil rehat (seperti yang diperlukan);
  • penggunaan jangka panjang persediaan herba khas;
  • dimasukkan ke hospital untuk kursus akut atau pemburukan mana-mana peringkat sirosis.
  • hepatoprotectors, yang bertujuan untuk memulihkan kesihatan fungsi perlindungan hati;
  • ubat diuretik yang direka untuk menghapuskan cecair yang berlebihan yang terkumpul di dalam tisu;
  • rawatan gejala, bergantung kepada gambaran klinikal.

Dalam beberapa kes, campur tangan pembedahan ditunjukkan (pembenaran keperluan yang jelas diperlukan), yang dijalankan oleh pelbagai juruteknik:

  1. Shunting Inti dari prosedur ini adalah untuk membuat penyelesaian dengan pendarahan hati, yang membolehkan untuk mengurangkan tekanan dalam kapal portal.
  2. Hancur dinding perut, yang dijalankan untuk membuang cecair yang berlebihan, apabila ubat tidak lagi membantu.
  3. Transplantasi hati dalam kes kerosakan besar-besaran tisu.
  4. Operasi bercampur.
Kembali ke jadual kandungan

Komplikasi dan ramalan

Akibat utama sirosis adalah peningkatan serentak dalam jumlah darah dan aliran darah yang tertunda. Hasilnya, komplikasi berikut berkembang:

  1. Pendarahan dari esofagus, perut. Dengan kambuhan kerap, prognosis adalah kurang baik. Kematian berlaku dalam 40% kes, jadi pendarahan dianggap komplikasi paling berbahaya dengan kematian dalam sirosis hati.
  2. Pendarahan gastrousus, yang sering mencetuskan perkembangan asites.
  3. Pendarahan dari tisu gusi, hidung, rahim, zon hemorrhoidal.
  4. Luka-luka yang berisiko dengan refluks yang kerap akibat disfungsi perut dan esofagus akibat pembentukan nod varikos yang besar, parut, sista dalam tisu organ.
  5. Kanser hati
  6. Thrombosis dari kapal portal.
  7. Pengumpulan cecair yang berlebihan dalam lembaran peritoneal. Ascites dikaitkan dengan peningkatan dalam rembesan limfa di hati terhadap latar belakang sirosis.
  8. Hernia di dalam rahim, inguinal, rantau femoral, terbentuk dengan latar belakang peningkatan tekanan intra-perut.
  9. Kekurangan hati, ensefalopati hepatik, akibatnya, koma.
  10. Ketoksikan dengan bahan toksik terhadap latar belakang pecahan protein darah, yang mempunyai kesan buruk terhadap sel-sel otak.

Selalunya, patologi dicirikan oleh kursus panjang dengan tanda-tanda gejala dan tempoh tenang. Dengan diagnosis tepat pada masanya masalahnya adalah baik. Pesakit yang didiagnosis dengan sirosis hati boleh hidup sehingga 10 tahun atau lebih. Tetapi, jika ascites berkembang pesat (pengumpulan berlebihan substrat cecair dalam tisu dan organ) dan hipertensi portal, survival dikurangkan kepada 2 tahun atau kurang.

Apakah hipertensi portal hati dan rawatannya

Proses-proses Cirrhotic di dalam hati membawa kepada perubahan tak berbalik pada tisu organ. Prognosis untuk penyakit ini sangat bergantung pada kejadian dan perkembangan lanjut mengenai komplikasi. Sindrom yang menyebabkan sirosis yang lebih teruk adalah hipertensi portal. Definisi ini merujuk kepada gabungan simptom-simptom akibat peningkatan tekanan dalam sistem vena portal. Aliran darah terjejas juga memberi kesan buruk kepada patensi kapal dalaman yang lebih kecil di dalam hati, serta kerja semua sistem badan yang lain.

Mekanisme penyakit ini

Mekanisme yang menunjukkan hipertensi portal belum dipelajari sepenuhnya pada masa ini. Dorongan utama yang memberi dorongan kepada perkembangan patologi adalah peningkatan ketahanan terhadap aliran darah di portal (atau portal). Proses ini dikaitkan dengan perubahan patologi yang berlaku secara langsung di hati.

Oleh kerana itu, faktor utama yang mempengaruhi perkembangan hipertensi portal adalah penyakit sirosis yang tidak dapat disembuhkan.

Dalam patologi ini, tisu penghubung dihasilkan di hati dan bukan sel fungsinya. Ini membawa kepada kegagalan hati. Dalam vena portal, tekanan mula meningkat dengan ketara.

Vena portal adalah batang vena, sementara agak besar. Dimensinya penting untuk organ dalaman: diameter melebihi 1.5 cm, dan panjangnya mencapai 8 cm. Kapal ini dibentuk oleh pertemuan tiga urat, yang mempunyai saiz yang lebih kecil. Batang ini menerima darah dari organ-organ dalaman yang tidak berpasangan di hati: perut, pankreas, limpa, dan usus.

Sekali di hati, vena portal terbahagi kepada dua cabang. Seterusnya, kapal yang mempunyai lumen yang lebih kecil, sehingga interlobular, cawangan dari masing-masing. Ini adalah bagaimana sistem pintu dibentuk. Darah yang tiba di atas besar, dan kemudian ke dalam salur kecil akhirnya mencapai hepatosit (sel hati). Apabila ini berlaku, ia dibersihkan daripada produk dan toksin metabolik yang tinggal.

Sistem hati portal

Kemudian (selepas melepasi hepatosit), kapal akan diperbesar lagi. Pembentukan urat hati. Mereka menyambung ke vena cava inferior, di mana darah memasuki hati. Lebih-lebih lagi, jika halangan muncul di mana-mana kawasan ini, tekanan dalam kapal meningkat. Hipertensi portal sedang berkembang. Halangan boleh berlaku di tempat yang berbeza.

Dalam sirosis, tisu hati digantikan oleh tisu penghubung. Pembentukan keping palsu, serta nod regeneratif. Pada masa yang sama, banyak sekatan muncul, mengganggu rangkaian kapilari. Kapal hepatik melepasi darah melalui badan dengan kesukaran. Aliran masuk ke badan menjadi lebih tinggi daripada aliran keluar daripadanya. Tekanan dalam vena portal menjadi lebih tinggi.

Untuk pemindahan darah dalam kes ini, anastamosis portal digunakan. Mereka berada dalam semua orang, tetapi dalam orang yang sihat mereka tidak digunakan. Anastamos adalah saluran komunikasi antara kapal-kapal. Oleh itu, dari batang vena portal, sebahagian daripada darah dikeluarkan ke vena cava (kedua-dua bahagian atas dan bawah), tetapi ini tidak mencukupi untuk fungsi organ normal.

Punca dan manifestasi patologi

Penyebab portal hipertensi sindrom dibahagikan kepada dua jenis: etiologi dan penyelesaian. Yang pertama ialah:

  1. Patologi hati yang berkaitan dengan kerosakan kepada fungsi organ. Ia boleh menjadi lesi parasit, hepatitis kronik dan tumor.
  2. Gangguan pertukaran hempedu yang berbeza. Penyakit ini termasuk tumor saluran hempedu, sirosis biliary utama, kehadiran batu atau keradangan dalam pundi hempedu, serta mencubit dan merosakkan saluran empedu semasa pembedahan.
  3. Mabuk organ. Ini mungkin termasuk keracunan oleh alkohol, cendawan atau ubat-ubatan.
  4. Kecederaan, luka bakar, pelbagai lesi jantung dan luka vaskular.
  5. Sakit kritikal akibat sepsis, pembedahan, atau kecederaan.
Bentuk hipertensi portal

Faktor-faktor penyelesaian yang ditentukan secara berasingan. Mereka memberi dorongan kepada manifestasi tanda-tanda klinikal gangguan peredaran darah portal. Faktor permisif termasuk pendarahan di saluran gastrousus dan kerongkongan, penyalahgunaan ubat-ubatan tertentu (sedatif atau penenang) dan alkohol, terapi diuretik, jangkitan, pembedahan, dan banyak protein haiwan.

Terdapat peringkat tertentu, mengikut perkembangan patologi:

  1. Peringkat awal. Gejala-gejala yang terdapat pada peringkat awal sindrom hanya mula muncul. Pesakit bimbang tentang kelemahan, kembung perut, sembelit atau cirit-birit, selera makan merosot, yang membawa kepada penurunan berat badan. Walau bagaimanapun, terdapat rasa kesesakan yang berterusan di dalam perut. Secara berkala, loya disertai dengan dorongan emetik. Terdapat sakit pada hipokondrium dan perut yang betul. Sklera kuning yang ditanam, serta kulit.

Tahap klinikal hipertensi portal

  • Tahap sederhana (pampasan). Terdapat peningkatan dalam limpa dan urat vektor esofagus. Pengumpulan cecair bebas dalam rongga peritoneal tidak berlaku lagi.
  • Peringkat yang paling teruk dipanggil decompensated. Terdapat peningkatan tidak hanya dalam limpa, tetapi juga di hati. Cecair percuma mula berkumpul di peritoneum. Tahap hipertensi portal yang jelas adalah rumit dengan pendarahan terbuka. Ini disebabkan oleh pembuluh darah yang terlalu besar. Melahirkan sangat berbahaya untuk kehidupan kegagalan hati pesakit.
  • Klasifikasi dan diagnosis

    Terdapat dua jenis aliran darah terganggu di vena portal, yang bergantung kepada zon yang diliputi oleh sindrom:

    • apabila, sebagai tambahan kepada portal, seluruh sistem vaskular terjejas - jumlah hipertensi;
    • apabila pelanggaran hanya mempengaruhi tapak rangkaian vaskular - pandangan segmental sindrom.

    Halangan untuk laluan darah mungkin berlaku di tempat yang berbeza berbanding dengan hati. Bergantung kepada ini, pelbagai jenis patologi juga dibezakan:

    Untuk diagnosis tepat "hipertensi portal," doktor dengan teliti meneliti gambar klinikal yang telah menunjukkan dirinya dalam pesakit, mengumpul sejarah dan menetapkan semua ujian dan penyelidikan yang diperlukan. Sebagai peraturan, kaedah berikut diperlukan untuk mengesan penyakit ini:

    • Pakar perundingan. Doktor menilai penampilan pesakit dan melakukan palpation dari rongga perut. Dia perlu faham jika terdapat cecair percuma di sana. Doktor mendedahkan kesakitan, kehadiran hernia parauntil atau nodul apabila meneliti peritoneum. Memeriksa sklera mata, kulit, telapak tangan dan kaki.
    • Pelaksanaan KLA. Di hadapan hipertensi portal, analisis akan menunjukkan penurunan bilangan eritrosit dan leukosit, serta tahap eritrosit yang dikurangkan.
    • Mengendalikan analisis biokimia darah. Di hadapan penyakit ini, analisis sedemikian akan menunjukkan perubahan dalam banyak petunjuk.
    • Ultrasound hati dengan hipertensi portal

    Ultrasound. Kaedah ini dianggap paling bermaklumat dalam mengenalpasti patologi. Dengan bantuan ultrasound mendedahkan perubahan dalam saiz limpa, hati. Membolehkan anda mengesan ascites, sirosis, serta menentukan saiz urat portal. Jika diameternya adalah 15 mm atau lebih, adalah selamat untuk mengatakan bahawa ini adalah hipertensi portal.

    Ia sering diperlukan untuk menjalankan ultrasound dengan Doppler. Kajian ini membolehkan anda melihat arah, kelantangan dan kelajuan aliran darah di dalam kapal.

  • Fibroesophagoduodenoscopy. Ini adalah pemeriksaan endoskopik esofagus, perut, dan duodenum. Ia boleh mengesan varises.
  • Kolonoskopi. Mengesan urat hemoroid diluaskan.
  • X-ray dengan kontras. Agen kontras yang biasa digunakan ialah barium sulfat.
  • CT dan MRI. Kajian-kajian ini memberikan maklumat lengkap tentang bentuk, saiz dan struktur organ.
  • Splenomanometry. Limpa ditumbuk di mana alat Waldman dimasukkan. Ia membolehkan anda mengukur tekanan darah (jika terdapat pelanggaran aliran darah di urat portal, ia akan lebih tinggi daripada 250).
  • Angiography. Dilakukan menggunakan kontras. Pada masa yang sama, X-ray diambil.
  • Bagaimana untuk membantu?

    Terapi hipertensi portal harus komprehensif dan merangkumi rawatan penyakit mendasar. Terdapat kaedah ubat dan bukan ubat. Yang pertama dibahagikan kepada dua jenis: konservatif, pembedahan. Bebas dadah - termasuk pematuhan pemakanan dan pemakanan dan mengekalkan gaya hidup yang sihat.

    Dasar terapi penyakit adalah terapi konservatif. Ia termasuk penggunaan ubat berikut:

    • Nitrat (Nitroglycerin). Ini adalah ubat-ubatan yang mempromosikan kelonggaran urat periferal. Pada masa yang sama, jumlah darah yang lebih besar dikekalkan dalam sistem periferi daripada sebelum mengambil ubat. Ini membantu mengurangkan aliran darah ke urat portal.
    • Penyekat beta (Nifedipine, Amlodipine). Ubat-ubatan ini juga menurunkan tekanan dalam sistem vena portal. Mereka mengawal jumlah darah yang dilepaskan oleh jantung. Mengambil ubat mengurangkan kedua-dua kekerapan dan kekuatan kontraksi otot jantung.
    • Octreotide. Ini adalah analog hormon somatostatin, manakala ubat telah memanjangkan masa tindakan. Ia menyumbang kepada penyempitan kapal arteri, yang membentuk jumlah aliran darah dalam sistem portal.
    • Vasopressin paling berkesan untuk menyempitkan arteri. Walau bagaimanapun, ubat ini mempunyai kesan sampingan yang sangat serius. Dalam hal ini, analognya - Terpressin dan Glipressin digunakan.
    • Apabila pendarahan dari kapal portal, antibiotik ditetapkan untuk menghapuskan komplikasi berjangkit. Ciprofloxacin dan cephalosporins (Zaviceft) yang paling biasa digunakan.

    Ubat varikos adalah ancaman utama. Kemungkinan perkembangan pendarahan dari urat portal. Dengan komplikasi atau ketidakupayaan untuk menghilangkan asites dengan diuretik, langkah kecemasan diambil. Sclerotherapy boleh digunakan. Ini adalah "standard emas" penjagaan endoskopi. Dalam kes ini, bahan khas digunakan, "melekat" dinding-dinding kapal portal.

    Kaedah endoskopik lain yang digunakan adalah berkelip atau doping. Kadang-kadang dengan pendarahan portal, tamponade urat varikos digunakan - pemampatan kapal dengan bantuan probe belon. Kaedah pemampatan ini adalah terhad kepada 12 jam. Dengan penggunaan yang lebih lama, mungkin komplikasi yang teruk. Adalah penting bahawa jisim darah merah atau plasma digunakan semasa rawatan hipertensi portal dengan pendarahan. Ia adalah mungkin untuk menggunakan pengganti plasma untuk membuat kehilangan darah.

    Akibat dan langkah pencegahan

    Gejala yang paling teruk yang mencirikan sindrom hipertensi portal, boleh dianggap sebagai pendarahan dalaman. Meramalkan apabila mereka akan kelihatan mustahil walaupun dengan menggunakan peralatan perubatan terkini. Mereka muncul tiba-tiba dan mempunyai watak kaya. Ini membawa kepada kekurangan besi di dalam tubuh manusia.

    Pendarahan portal dalaman yang timbul dalam kerongkong atau perut boleh dikenalpasti dengan muntah dengan kemasukan berdarah. Sekiranya sumbernya adalah saluran rektum, maka tanda berbahaya seperti ini dinyatakan oleh warna najis. Darah Scarlet muncul di dalam bangku.

    Satu lagi komplikasi hipertensi portal adalah pengurangan bilangan sel darah putih - sel darah putih. Mereka bertanggungjawab untuk ciri-ciri pembekuan darah. Jika, akibat daripada pelanggaran peredaran portal, ascites berlaku, yang dicirikan oleh pengumpulan cecair bebas di peritoneum, jumlah perut meningkat, pergelangan pergelangan kaki.

    Jika aliran darah portal terganggu, gejala seperti "kepala ubur-ubur" mungkin berlaku. Dalam kes ini, terdapat rangkaian urat biru dilipat, menyimpang dari pusar pada sisi. Corak ciri dibentuk. Ascites dicirikan oleh ketahanan yang tinggi terhadap sebarang kaedah terapi.

    Dengan penyakit seperti sirosis dan hipertensi portal, orang boleh hidup lebih dari sepuluh tahun. Bagaimanapun, anda mesti mematuhi peraturan dan sekatan tertentu. Pertama sekali, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan minuman beralkohol. Pemakanan mestilah diet secara eksklusif.

    Jika pesakit mempunyai asites, maka hipertensi portal tidak menguntungkan. Biasanya dengan penyakit yang berkaitan tidak boleh melebihi lima tahun. Dalam kes ini, pesakit perlu dihadkan dari tekanan dan beban berat. Pesakit dengan pelanggaran aliran darah portal ditetapkan rehat tempat tidur, kerana mana-mana pergerakan secara tiba-tiba boleh menimbulkan pecahnya nodul varikos.

    Dalam rawatan pembedahan gangguan aliran darah portal, risiko kematian pesakit agak tinggi. Di peringkat akhir sirosis, yang rumit bukan hanya oleh pelanggaran peredaran portal, tetapi juga oleh asites, pesakit hanya dapat hidup dalam 30% kes. Dengan penyakit sedemikian, pemindahan hati, kedua-dua penuh dan separa, boleh memanjangkan umur pesakit untuk satu tahun lagi.

    Jika pelanggaran aliran darah portal disertai oleh hepatitis, maka pemindahan tidak dapat dilakukan sama sekali, kerana sel-sel virus mudah menginfeksi tisu baru.

    Profesional perubatan mengesyorkan agar pemeriksaan dilakukan secara berkala untuk mengurangkan risiko hipertensi portal. Pada masa yang sama, nasihat doktor termasuk pemakanan yang betul, penggunaan alkohol hanya dalam kuantiti sederhana (lebih baik untuk dikecualikan sepenuhnya) dan penggunaan ubat venotonik untuk pencegahan.

    Makanan kesihatan

    Menu untuk pelanggaran peredaran darah portal, seperti dalam sirosis biasa, harus berdasarkan nisbah produk yang digunakan. Lemak cepat dengan gula tidak melebihi 5%. Ikan, daging, tenusu dan produk laut - 20%, bijirin - 40%. Baki 35% adalah buah-buahan dan sayur-sayuran.

    Anda tidak boleh makan jeruk, marjerin, gula-gula, minuman berkarbonat dan gula-gula. Semua makanan yang dimakan mesti mengandungi vitamin, unsur surih dan serat sayuran. Kita mesti makan lebih banyak buah-buahan dan sayur-sayuran. Diet termasuk makan lima enam kali. Yang terakhir perlu dua jam sebelum tidur.

    Bagi pesakit yang mengalami masalah aliran darah portal hati, disarankan untuk mengikuti diet No. 5. Ia membolehkan memelihara hati, mempromosikan berfungsi dengan baik, serta meningkatkan rembesan hempedu.

    Diet untuk hipertensi portal menunjukkan peraturan seperti berikut:

    1. Mungkin penggunaan gandum, rai, roti pilihan. Dari tepung itu juga dibenarkan biskuit kering atau wafer biskuit. Ia adalah perlu untuk mengecualikan daripada menu roti segar, tepung goreng dan mentega, serta pastri puff.
    2. Sup harus sayur-sayuran, tenusu dengan tambahan bijirin atau pasta. Sayur-sayuran tidak boleh digoreng. Jangan gunakan daging atau cendawan, serta ikan untuk sup. Ia adalah perlu untuk mengecualikan penggunaan okroshka dan sup kubis hijau.
    3. Hidangan daging dan ikan harus bersandar, tanpa kulit. Anda boleh makan daging lembu dan ayam, daging domba atau kelinci. Mereka perlu direbus, dibakar di dalam ketuhar. Anda juga boleh makan susu sosej. Gulung kubis yang disyorkan dan pilaf rendah lemak. Dari ikan adalah wajar untuk memasak bakso.

    Ciri-ciri utama diet Table number 5

  • Dari produk tenusu untuk menu ini, adalah wajar untuk memasukkan susu, yogurt atau yogurt rendah lemak. Krim masam dengan kandungan lemak rendah boleh digunakan sebagai perasa. Harus makan lebih banyak keju kotej. Anda boleh membuat casseroles, puding dan ladu malas daripadanya. Jangan gunakan produk tenusu dan keju berlemak.
  • Rice, oatmeal dan buckwheat adalah disyorkan. Anda boleh memasak pilaf dengan penambahan buah kering dan puding. Pasta juga disyorkan. Anda tidak boleh makan kekacang.
  • Salad dari pelbagai makanan laut, sayur-sayuran atau buah-buahan digunakan sebagai pembuka selera. Anda boleh makan vinaigrette, ikan disumbat, sosej diet. Makanan kaleng, bayam, bawang hijau, sayur-sayuran jeruk dan bawang putih adalah dilarang.
  • Dilarang makan coklat dan es krim, mustard dan lada, kopi hitam, koko.
  • Ulasan Pesakit

    Pesakit dan pakar memberi keterangan kepada keterukan kursus dan kesukaran yang berkaitan dengan terapi hipertensi portal:

    Nikolai Ivanovich, Tver: "Diagnosis sirosis adalah sukar kerana tempoh asimtomatik, dan ramai orang terus makan goreng dan minum alkohol dalam tempoh ini, yang menyebabkan kemudaratan serius pada organ yang sudah cedera. Dari pengalaman keluarga saya, saya boleh katakan perkara berikut. Alkohol harus dikecualikan sepenuhnya. Ayah saya seorang peminum sedikit. Dia didiagnosis dengan sirosis.

    Dia berhenti minum sama sekali, memakan apa yang ditetapkan dan memenuhi semua preskripsi selama setahun. Tetapi, seperti yang dia katakan sendiri, dia bosan hidup mengikut peraturan, dan dia ketagih dengan vodka. Ia menjadi mudah dan menyeronokkan. Walau bagaimanapun, keseronokan tidak bertahan lama. Enam bulan kemudian, hipertensi portal telah didiagnosis, kemudian abdomen bengkak. Enam bulan lagi. Tetapi hidup mengikut peraturan, boleh menghulurkan masa yang lama. Lelaki itu baik. "

    Cirrhosis adalah patologi yang tidak dapat diubati. Prognosis menjadi lebih negatif dengan penambahan hipertensi portal. Walau bagaimanapun, rawatan konservatif dan campur tangan pembedahan bersamaan dengan pemakanan dan gaya hidup yang diperbetulkan boleh memanjangkan kehidupan pesakit selama bertahun-tahun walaupun aliran darah portal terjejas. Ini menghendaki pesakit itu sendiri mahu hidup dan memenuhi semua preskripsi perubatan.

    Sindrom Hipertensi Portal

    Hipertensi portal - peningkatan tekanan dalam vena portal - sebuah vesel yang mengumpul darah vena daripada banyak organ rongga perut dan membawa ke hati.

    Patologi boleh disebabkan oleh aliran darah terjejas dalam urat hati, serangan parasit, penghalang dalam laluan aliran darah dan penyakit parenchyma hepatik.

    Komplikasi patologi adalah:

    • Hepatosplenomegaly;
    • Pengumpulan cecair ascitic pada rongga perut bebas;
    • Kurangkan fungsi mental terhadap mabuk;
    • Perut esophageal.

    Kod ICD-10

    Hipertensi portal adalah sindrom yang ditubuhkan berdasarkan gejala klinikal, pemeriksaan fizikal dan data endoskopik. Kod untuk ICD 10 ialah K 76.6.

    Anatomi kecil

    Vena portal adalah salah satu kapal terbesar badan, tekanan normal dalam urat ialah 5-10 mm Hg. st. Dengan hipertensi portal, ia meningkat kepada 12 mm Hg. st. dan ke atas, yang menyebabkan pelebaran kapal masuk ke urat portal dan meningkatkan risiko pendarahan dari mereka.

    Kapal portal mengumpul darah dari kebanyakan usus dan organ tidak berpasangan lain di lantai rongga abdomen. Ini termasuk pankreas, limpa.

    Selanjutnya, vena portal dibahagikan kepada cawangan yang lebih kecil yang membawa darah ke sinus sinus. Darah suci dikumpulkan dalam urat hati, kemudian di vena cava yang unggul.

    Langkah-langkah terapeutik untuk penyakit ini adalah untuk mengelakkan pendarahan dari esofagus, perut, dan sepenuhnya menghilangkan hipertensi portal hanya mungkin pembedahan, pembedahan pintasan dilakukan antara vena portal dan yang lain dengan penciptaan anastomosa.

    Pendarahan dari urat varikos esofagus boleh membawa maut.

    Punca penyakit

    Peningkatan tekanan di dalam kapal menyebabkan pembesaran vena.

    Alasan untuk ini mungkin berbeza:

    • Cirrhosis hati, hepatitis virus dan alkohol, sirosis jantung;
    • Hepatosis lemak - penggantian sinus hati dengan tisu lemak, fibrosis hati;
    • Pembentukan abnormal kapal hepatik, penghapusan - Sindrom Budd-Chiari;
    • Penyakit caroli (dilatasi kongenital saluran empedu);
    • Penyakit parasit;
    • Anomali secara langsung portal vena.

    Anomali ini termasuk:

    • Pylephlebitis - keradangan purba dinding vena portal, yang membawa kepada trombosis;
    • Phlebosclerosis - proliferasi di dalam kapal tisu penghubung, yang boleh menyebabkan penghapusannya;
    • Kadang-kadang terdapat stenosis kongenital mulut dan juga atresia - ketiadaan lengkap urat atau gabungannya.

    Penyebab hipertensi jarang berlaku adalah parasit. Ini termasuk schistosomiasis - penyakit tropika yang disebabkan oleh flukes daripada genus Schistosom. Schistosomiasis adalah penyebab hipertensi extrahepatic. Larvae melanda anak sungai vena portal, penyumbatan dan peningkatan tekanan mereka.

    Penyakit ini disertai oleh demam, ruam, peningkatan jumlah leukosit dan penurunan kecekapan.

    Schistosomiasis mudah dijangkiti melalui air yang tercemar.

    Patogenesis penyakit

    Kejadian gejala patologi dalam hipertensi portal berlaku disebabkan peningkatan tekanan dalam urat portal.

    Ini difasilitasi oleh beberapa mekanisme:

    • Peningkatan rintangan kapal hepatik: biasanya dikaitkan dengan sintesis bahan yang mempersempit vena dan meningkatkan nada;
    • Kehadiran penghalang kepada aliran darah: tumor, stenosa, jambatan berserabut;
    • Kejadian cagaran (menghubungkan kapal);
    • Meningkatkan aliran darah volumetrik dalam sistem.

    Faktor-faktor ini mencetuskan kitaran ganas dan menumbuhkan satu sama lain. Peningkatan jumlah darah menimbulkan pembukaan shunt dalam tisu paru-paru, bekalan darah dengan oksigen terganggu. Ini, seterusnya, menimbulkan pembentukan tisu berserabut.

    Komponen vasoaktif yang meningkatkan nada vaskular memberi kesan negatif terhadap fungsi jantung. Peningkatan kegagalan jantung memburukkan lagi fungsi hati.

    Hipertensi portal dalam sirosis hati

    Selalunya dalam amalan klinikal terdapat hipertensi portal dalam kes sirosis hati, yang termasuk dalam senarai sepuluh sebab utama kematian di dunia.

    Kira-kira 40 juta orang, kebanyakannya lelaki, mati sirosis setiap tahun. Cirrhosis dengan hipertensi menyebabkan pembesaran hati pertama, dan kemudian penurunan dan pengerasan.

    Menggantikan tisu panggang biasa dengan tisu penghubung berserat tidak dapat dipulihkan dan membawa kepada kemerosotan fungsi hati yang pesat.

    Etiologi hati sirosis beragam:

    Ketoksikan alkohol yang berpanjangan - sehingga 60% daripada semua kes;

  • Peradangan virus tisu hati - hepatitis B dan C (30-40% daripada penyakit);
  • Kegagalan jantung yang berpanjangan menyebabkan stasis vena dalam hati;
  • Penyakit saluran hempedu;
  • Gangguan metabolik kongenital, seperti pengumpulan berlebihan besi.
  • Dalam 10-20% pesakit, punca penyakit itu tidak dapat dijelaskan, maka mereka bercakap tentang sirosis utama bilier.

    Tahap-tahap berikut dibezakan:

    • Tindakan jangkitan atau toksin;
    • Pertambahan berlebihan tisu penghubung;
    • Perkembangan fibrosis;
    • Bekalan darah ke sel hati dengan nekrosis;
    • Pengaktifan mekanisme imun.

    Untuk diagnosis sirosis melakukan analisis biokimia menyeluruh darah, penilaian aktiviti enzim, mengurangkan tahap sel darah. Dari kaedah instrumental, angiografi, ultrasound, tomografi yang dikira.

    Komplikasi sirosis:

    • Pendarahan dari urat dilipat pada bahagian atas saluran gastrousus;
    • Jisim trombotik vena portal;
    • Encephalopathy dan koma etiologi hepatik;
    • Karsinoma hepatoselular adalah kanser hati yang berbahaya;
    • Komplikasi biasa: sepsis, radang paru-paru, keradangan peritoneum pada asites.

    Fungsi organ dalam sirosis mengikut piawaian antarabangsa dinilai berdasarkan klasifikasi Anak-Pugh:

    Tafsiran keputusan:

    1. Jumlah mata dalam 5-6 sepadan dengan kelas pertama, jangka hayat dengan 20 tahun;
    2. 7-9 mata tergolong dalam kelas B, iaitu tanda-tanda pemindahan hati;
    3. Kelas ketiga, memperoleh 10-15 mata, sesuai dengan survival sehingga 3 tahun dan kematian pasca operasi hingga 80%.
    Kesan sirosis pada hipertensi portal. kepada kandungan ↑

    Pengkelasan

    Terdapat beberapa klasifikasi hipertensi portal: berdasarkan penyetempatan blok, mengikut tahap tekanan, mengikut tahap perkembangan pelbagai komplikasi dan gambar endoskopik.

    Mengikut tahap pembangunan blok portal, jenis berikut dibezakan:

    1. Suprahepatic disebabkan oleh trombosis, mampatan oleh tumor, proses yang menghalangi pada vena cava inferior, pengumpulan cecair dalam kantung jantung, atau regurgitasi teruk dalam injap tricuspid;
    2. Intrahepatik adalah kumpulan yang paling luas yang menggabungkan penyebab sinusoidal dan sinusoidal;
    3. Subhepatic disebabkan oleh trombosis vein portal itu sendiri, transformasi gua, splenomegaly tropika idiopatik;
    4. Bercampur

    Hipertensi hepatik adalah yang paling biasa. Spesies ini mempunyai rasional untuk patologi hati itu sendiri, contohnya, dalam kes sirosis hati, hepatitis alkohol, dan intoksikasi vitamin A. Gejala serupa juga boleh berlaku semasa dos berlebihan dengan ubat sitotoksik.

    Penyebab hipertensi intrahepatic presinusoidal adalah fibrosis hati, keradangan saluran hempedu, sarcoidosis, pengumpulan amiloid, hemochromatosis, pendedahan kepada tembaga dan arsenik.

    Mengikut tahap tekanan dalam sistem vena portal, klasifikasi adalah seperti berikut:

    • I darjah sesuai dengan tekanan air 250-400 mm;
    • Ijazah II - sehingga 600 mm;
    • Gred III - dengan tekanan lebih daripada 600 mm tiang air.

    Klasifikasi dicadangkan mengikut gambar endoskopik, di mana nodul varikos di dinding esophagus dikesan, dan mengikut saiz varises:

    • Urat terasing;
    • Lajur urat yang tidak bertindak balas kepada peranti tekanan;
    • Pada peringkat terakhir - menggabungkan urat.

    Perkembangan hipertensi extrahepatic

    Sering kali, berlakunya stasis vena di dalam kapal-kapal hati menyumbang kepada sebab-sebab extrahepatic. Ini termasuk stenosis kongenital dan tumor seperti pertumbuhan di dinding vena cava yang rendah, yang memburukkan peningkatan tekanan dalam sistem portal. Penyebab yang lebih jarang berlaku ialah penyumbatan membran yang berlaku di utero.

    Sering kali, tekanan darah tinggi didahului oleh penyakit otot jantung, seperti cardiomyopathy, nekrosis yang luas. Stagnasi juga menyebabkan keluaran jantung yang berkurangan, contohnya, akibat kecacatan valvular atau perikarditis.

    Tahap penyakit

    Pementasan gejala dijelaskan oleh penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi sel hati.

    Terdapat tahap sedemikian:

    • Awal - fungsi dikurangkan sedikit;
    • Sederhana - keadaan masih diberi pampasan, tetapi terdapat asites, splenomegaly;
    • Decompensated - pendarahan, limpa yang diperbesar;
    • Complicated.
    kepada kandungan ↑

    Manifestasi klinikal

    Tanda-tanda hipertensi portal mempunyai keparahan yang berbeza bergantung pada masa perkembangan dan keparahan penyakit.

    Gejala pertama penyakit ini boleh menjadi umum dan tidak spesifik, tetapi tanpa diagnosis segera dan rawatan yang tepat, gejala yang lebih teruk akan timbul.

    Terdapat 4 peringkat penyakit:

    1. Peringkat awal dicirikan oleh kelemahan intensiti rendah yang jarang berlaku, kelemahan umum;
    2. Tahap kedua ditunjukkan oleh manifestasi yang lebih jelas di bahagian saluran pencernaan;
    3. Pada peringkat ketiga, terdapat pengumpulan cecair dalam rongga perut - asites;
    4. Tahap akhir ditunjukkan oleh komplikasi dan pendarahan.

    Gejala awal hipertensi dalam sistem mungkin sedikit pendarahan abdomen, kulit kering, loya. Mungkin terdapat berat di kawasan subkategori yang betul selepas makan makanan berlemak, yang biasanya melepasi sendiri. Selalunya ada rasa kenyang dalam perut semasa mengambil sedikit makanan.

    Kerana tekanan dalam vena portal bertambah, gejala juga bertambah buruk. Terdapat peningkatan dalam perut, peningkatan corak vena pada kulit dinding abdomen.

    Lawatan tepat pada masanya kepada doktor dengan simptom yang sama membolehkan anda memulakan rawatan sebelum pembentukan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam hati.

    Pada pemeriksaan, pesakit didiagnosis dengan hati yang diperbesar:

    • Merenung beberapa sentimeter di bawah gerbang kostum yang betul;
    • Kelebihannya ditunjukkan;
    • Permukaan dimeterai dan cacat.

    Dalam satu pertiga daripada kes, adalah mungkin untuk membesarkan nodul di permukaan organ. Selalunya terdapat limpa sederhana yang diperbesarkan. Selalunya terdapat peningkatan suhu yang tahan terhadap penggunaan antibiotik.

    Kerana kemerosotan fungsi hati, termasuk sintesis faktor pembekuan, pendarahan dan petechiae berlaku. Kadang-kadang ketiak dan kawasan ketiak dikurangkan.

    Peringkat terminal dicirikan oleh:

    • Asites teruk;
    • Edema periferi yang teruk, terutamanya bahagian kaki yang lebih rendah;
    • Pendarahan dari urat esofagus, yang boleh mengakibatkan kematian.

    Kegagalan hati portal membawa kepada perkembangan encephalopathy - penurunan fungsi kognitif dan intelektual, dan kerosakan otak.

    Untuk ensefalopati portal adalah ciri:

    • Kejadian sakit kepala tanpa sebab;
    • Kerosakan memori;
    • Penilaian yang tidak mencukupi tentang tahap keterukan penyakit mereka;
    • Tidak bersalah, mudah marah;
    • Insomnia;
    • Pening.

    Ascites sebelum ini dipanggil abdominal dropsy. Pada peringkat terminal penyakit ini, sejumlah besar transudate dapat berkumpul di rongga perut.

    Tekanan yang meningkat dalam vena portal membawa kepada perkembangannya dan peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular, yang membawa kepada peluh cairan dalam rongga bebas.

    Gejala ini ditunjukkan oleh fakta bahawa perut adalah sama rata, kulitnya diregangkan, "kepala ubur-ubur" dibentuk di dinding abdomen anterior - pembuluh-pembesaran dilipat yang membelit. Apabila digabungkan dengan peregangan cincin pusat, muncung pusar berlaku.

    Selalunya, ascites menyebabkan jangkitan cecair dan peritonitis bakteria.

    Salah satu sebab hipertensi subhepatic ialah trombosis vena portal. kepada kandungan ↑

    Komplikasi

    Tahap penyakit yang tidak dapat dikompresikan tanpa rawatan yang sewajarnya berubah menjadi sesuatu yang rumit.

    Komplikasi biasa termasuk:

    • Kejadian pendarahan dari urat esofagus;
    • Jangkitan kepingan peritoneal dengan asites;
    • Patologi usus dan perut;
    • Sindrom Hepatorenal adalah penurunan fungsi buah pinggang.
    kepada kandungan ↑

    Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

    Gejala hipertensi portal pada kanak-kanak tidak berbeza daripada pesakit dewasa.

    Punca-punca penyakit ini paling kerap berlaku keabnormalan kongenital:

    • Hipertensi suprahepatic dalam sindrom Budd-Chiari, pelanggaran aliran darah dan perkembangan perubahan nekrotik dalam hati;
    • Intrahepatic disebabkan oleh hepatitis kongenital dan fibrosis;
    • Extrahepatic disebabkan oleh anomali vaskular: pembentukan bekuan darah, keradangan dinding vaskular.

    Pendahuluan peningkatan tekanan dalam sistem vena portal pada kanak-kanak boleh menjadi cavernomatosis, penyakit jarang ditemui oleh trombosis dengan lumen yang dikurangkan dari vesel tersebut. Vena portal ini berubah menjadi angioma, digantikan oleh kapal-kapal kecil. Sindrom membawa kepada komplikasi yang teruk.

    Prognosis penyakit tidak menguntungkan, jangka hayat maksimum ialah 8-9 tahun.

    Diagnostik

    Diagnosis awal didirikan berdasarkan keluhan ciri dan data pemeriksaan fizikal. Hipertensi portal boleh disyaki pada pesakit yang mengalami pendarahan yang kerap dari urat esofagus dan perut, menderita alkohol dan hepatitis B dan kronik kronik.

    Mengendalikan ujian makmal:

    • Ujian darah memberikan maklumat mengenai tahap leukosit dan kemungkinan sindrom radang;
    • Ujian biokimia menunjukkan tahap ALT, AST, alkali fosfatase, mencerminkan sitolisis dan kolestasis dalam sel-sel hati;
    • Coagulogram dilakukan untuk mengkaji sistem pembekuan darah, yang bertambah buruk dengan penurunan fungsi sintesis hati;
    • Analisis imunologi membolehkan mengesan antibodi untuk hepatitis.

    Secara aktif menjalankan diagnostik instrumental.

    Pemeriksaan ultrabunyi membolehkan untuk menilai:

    • Saiz hati;
    • Struktur;
    • Kehadiran nodul di permukaan.

    Doppler menunjukkan cagaran, keadaan aliran darah di bahagian yang berlainan daripada katil vaskular. Tomografi menunjukkan struktur organ yang lebih terperinci, kemungkinan tumor dan anastomosis di antara kolam vaskular.

    Komplikasi penyakit - pembesaran urat esophagus - disiasat dengan cara esophagogastroscopy, di mana saiz dan watak urat kelihatan, serta "penanda merah" - vena peleburan, nodul vaskular.

    Terdapat tiga jenis "penanda merah":