Hepatitis E virus

Kuasa

Hepatitis E (hepatitis tidak A atau B) adalah jangkitan virus akut dengan mekanisme penghantaran fecal-oral, terdedah kepada penyebaran epidemik di kawasan dengan iklim yang panas. Ia mempunyai kebarangkalian yang tinggi (sehingga 30%) hasil buruk di kalangan wanita hamil.

Etiologi. Agen penyebab hepatitis E adalah virus yang mengandungi RNA dengan saiz 27-30 nm, yang kurang kronik dan kurang stabil dalam persekitaran luaran, tidak seperti hepatitis A.

Epidemiologi. Sumber jangkitan hepatitis E adalah orang yang sakit, yang pada peringkat awal penyakit itu melepaskan virus bersama dengan najis.

Mekanisme jangkitan adalah fecal-oral, terutamanya oleh air. Risiko jangkitan dengan virus hepatitis E melalui penggunaan moluska yang tidak diproses dan krustasea (laluan jangkitan infeksi) tidak dikecualikan. cara-kenalan rumah jangkitan virus E amat jarang berlaku disebabkan oleh kepekatan jauh lebih rendah virus dalam najis pesakit berbanding dengan hepatitis A - Hepatitis E virus dos berjangkit 2 kali dos hepatitis A.

Kebanyakan orang dengan hepatitis E menderita daripada lelaki di kawasan luar bandar berumur 15-40 tahun. Di kawasan tropika dan subtropika yang panas, hepatitis E sentiasa direkodkan.

Secara keseluruhan, terdapat tiga genotip hepatitis E - Asia, Mexica, Amerika Utara.

Epidemik biasanya berlaku pada musim gugur, semasa musim hujan, yang disebabkan oleh pencemaran sumber bekalan air dengan kumbahan. Di Eropah, hepatitis E dirujuk sebagai "hepatitis" pengembara, "sementara hanyutan jangkitan tidak membawa kepada penyebarannya.

Patogenesis hepatitis E adalah serupa dengan hepatitis A - virus hepatitis E mempunyai kesan sitopatik langsung dan menyebabkan cytolysis hepatosit. Respon imun pesat menghentikan proses berjangkit. Imuniti dibentuk selepas hepatitis E, bagaimanapun, kes-kes jangkitan semula boleh dilakukan dalam kumpulan hyperendemic.

Dalam hepatitis E, perubahan morfologi hati adalah serupa dengan hepatitis A. Mekanisme kursus berat hepatitis E yang terpilih dengan ancaman kematian pada wanita hamil tidak jelas.

Gambar klinikal. Tempoh inkubasi untuk hepatitis E adalah 20-65 hari. Penyakit ini berlaku dalam manifestasi atau bentuk subklinikal. Manifestasi klinikal utama adalah serupa dengan hepatitis A.

Tempoh pankreas berlangsung selama 3-7 hari dan disertai dengan kelemahan, sindrom dyspeptik, sakit pada sendi, cirit-birit, dan mungkin suhu badan yang meningkat. Di tengah-tengah penyakit ini, kesihatan pesakit tidak bertambah baik. Jaundis dan mabuk adalah tempoh yang singkat. Pada pesakit dengan hati yang diperbesarkan.

Dalam kebanyakan kes, hepatitis E berlaku dalam bentuk ringan hingga sederhana. Masa keseluruhan manifestasi klinikal penyakit ini adalah 2-3 minggu. Kemudian datang pemulihan. Tempoh pemulihan lebih lambat berbanding dengan hepatitis A, bentuk kronik dan pembawa virus tidak berkembang.

Ciri-ciri hepatitis E yang tidak menyenangkan adalah keterukan selektif penyakit pada wanita hamil (terutamanya semasa kehamilan lewat - lebih dari 24 minggu), dengan kebarangkalian kematian yang tinggi. Dalam kes ini, hepatitis E dan kehamilan mempunyai kesan vzaimootyagoschayuschee ketara, dan teruskan dengan sindrom kegagalan hati akut, sindrom berdarah besar-besaran dan penambahan kegagalan buah pinggang akut. Keadaan ini bertambah teruk pada malam kelahiran atau selepas itu, yang disertai oleh kehilangan darah yang besar. Mengandung penyakit kuning berkembang pesat, mabuk, muntah, hepatic encephalopathy, kesedaran terjejas, terdapat gegaran, tachycardia, menyebabkan saiz hati (gejala "keadaan murung kosong"), terdapat sering hemolisis yang diperkukuh dengan hemoglobinuria, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut progresif. Dengan hepatitis E yang teruk, keadaan pesakit bertambah teruk semasa keguguran atau buruh pramatang. Pada masa yang sama, walaupun kanak-kanak jangka panjang, sebagai peraturan, mati - kebarangkalian mempunyai anak sepenuhnya cukup kecil.

Oleh itu, prognosis untuk hepatitis E dalam populasi umum adalah baik, tetapi pada wanita hamil adalah kurang baik (kadar kematian adalah 20% hingga 40%).

Diagnosis Hepatitis E diiktiraf atas dasar data klinikal dan epidemiologi, dengan mengambil kira sejarah geografi, penemuan pada anti-HEV IgM darah (ELISA) yang boleh dikesan dalam 10-12 hari penyakit selama 1-2 bulan.

Rawatan dan pencegahan hepatitis E dijalankan oleh analogi dengan hepatitis A. Dalam kes ini, wanita hamil, pesakit hepatitis E, memerlukan pemerhatian pesakit intensif, dan penyakit yang teruk - menjalankan program terapi intensif kegagalan hati akut, sindrom berdarah, kegagalan buah pinggang akut. Penurunan kehamilan buatan boleh dilakukan hanya pada peringkat awal dan semasa tempoh pemulihan.

Semua tentang hepatitis E virus

Viral hepatitis E (HEV) diwakili oleh penyakit berjangkit akut etiologi virus dengan mekanisme tahi-lisan penghantaran dan penghantaran patogen oleh air, dengan mendadak sejak sifat kitaran, pembangunan hepatic encephalopathy kehamilan.

Detik-detik ekologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus hepatitis E, jika tidak HEV, yang mempunyai bentuk sfera dengan diameter 32 nm. Genom virus ini hanya mempunyai struktur RNA tunggal. Sifat-sifat virus HEV adalah serupa dengan beberapa caliciviruses. HEV dimusnahkan oleh semua pembasmian kuman. Kestabilannya di alam sekitar adalah lebih rendah daripada rintangan virus hepatitis A.

Epidemiologi hepatitis E virus

Tidak syak lagi, orang sakit menjadi sumber jangkitan, dan juga pembawa virus dan individu dengan bentuk yang terhapus. 2 minggu selepas jangkitan, virus hepatitis mula dikesan dalam darah, dan dalam tinja virus itu sudah seminggu sebelum manifestasi awal penyakit itu. Dalam darah, virus diperhatikan dalam masa dua minggu.

Selalunya penyakit ini berlaku pada lelaki dari 15 hingga 40 tahun, kurang kerap pada anak-anak muda. Laluan penghantaran adalah berair. Wabak Hepatitis E dilaporkan terutamanya di Asia, Afrika dan Amerika Latin. Negara-negara endemik untuk hepatitis jenis ini adalah Turkmenistan, Uzbekistan, Tajikistan, India, Kazakhstan, Bolivia, Mexico, Taiwan, China. Sebagai contoh, kejadian hepatitis E di India bagi setiap 100 ribu penduduk adalah antara 51 hingga 357 kes. Satu pertiga daripada pesakit yang diperiksa mempunyai antibodi untuk HEV.

Baru-baru ini, terdapat peningkatan kes-kes HEV di kawasan bukan endemik. Antibodi untuk hepatitis E dikesan dalam penduduk Rusia dalam 8% kes.

Wabak penyakit wabak ini telah didaftarkan di rantau Vladimir di bandar Kovrov. Kemudian 12 orang pada usia 30 hingga 81 telah dijangkiti. Tiada kes yang tidak ada di jalan raya, sama ada di luar negara atau di dalam negara, dan juga tidak bersentuhan dengan orang yang sakit. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa setiap daripada mereka menggunakan air mentah dari paip. Di samping itu, diagnosis hepatitis E ditubuhkan mengikut keputusan ujian makmal.

Seseorang boleh mendapat hepatitis E dari haiwan. Hubungan ini terbukti secara saintifik. Oleh itu, hepatitis E virus adalah zooanthroponosis.

Kumpulan risiko untuk hepatitis E:

  1. Pekerja perusahaan pemprosesan daging;
  2. Pekerja ternakan;
  3. Pekerja yang terlibat dalam pemprosesan awal bangkai.

Sangat jarang, hepatitis E boleh dihantar melalui hubungan. Terdapat maklumat mengenai jangkitan dengan hepatitis E virus melalui pemindahan, iaitu apabila komponen darah ditransfusikan. Terdapat juga kemungkinan pemindahan transplacental virus dari ibu kepada anak pada kehamilan trimester ke-3. Tiada apa yang diketahui tentang penghantaran virus seksual.

Musim kemunculan penyakit itu jelas dinyatakan. Kebangkitan penyakit itu muncul pada musim gugur, dan di Asia Tenggara pada musim hujan. Terdapat sifat kitaran tertentu kejadian di kawasan mood endemik. Kitaran ini terutamanya 7-8 tahun.

Ia berlaku bahawa satu orang boleh dijangkiti virus hepatitis E dua kali disebabkan oleh heterogenitas struktur antigen virus.

Ringkasan sejarah

Wabak besar HEV telah tercatat pada tahun 1955 di India, ketika terdapat sekitar 29.000 orang yang mengambil orang sakit yang minum air tercemar yang bermutu.

Selama bertahun-tahun mereka tidak dapat mengenali dan mengenal pasti virus itu sendiri. Pada tahun 1983, ahli akademik M.S. Balayan menjangkiti dirinya dengan virus hepatitis E semasa kejadian wabak di Turkmenistan. Setelah mengambil bahan yang terkontaminasi pada hari ke-37, dia merasakan sakit di perutnya, demam, mual dan muntah yang dikembangkan. Pada hari ke-43, penyakit kuning muncul, yang berterusan selama 25 hari. Selepas bermulanya gejala, ahli akademik mengambil bahan untuk kajian ini. Itulah bagaimana virus itu sendiri dikesan. Kami berjaya mengkajinya dengan mikroskop elektron.

Ia dipercayai bahawa pengangkatan virus hepatitis E adalah mustahil. Walau bagaimanapun, pada masa ini, diketahui mengenai pembentukan sirosis pada pesakit yang menerima terapi imunospressif.

Patogenesis

Semua aspek patogenetik tidak dipelajari dengan cukup, tetapi boleh dikatakan bahawa virus hepatitis E bertindak sitotoksik pada hepatosit dan selalu merosakkannya. Ciri-ciri permulaan penyakit yang teruk pada wanita hamil pada trimester ke-3 juga tidak jelas. Apabila ini berlaku, pecahan hepatosit, hemolisis dan pembentukan dalam masa yang singkat kegagalan hati. Pesakit paling kerap mati akibat kegagalan hati dan buah pinggang.

Klinik hepatitis virus E

Tempoh asimptomatik berlangsung dari 14 hingga 45 hari. Rata-rata, masa ini ialah 1 bulan. Apabila berlakunya jangkitan jisim, bentuk tersembunyi dan anikterik penyakit adalah kerap. Bentuk penyakit, disertai dengan penyakit kuning berlaku lebih mudah. Mereka dicirikan oleh kitaran.

Penyakit ini boleh mula beransur-ansur atau cepat. Tempoh tempoh praisit dianggarkan 3-5 hari. Pada masa ini, gangguan dyspeptik (loya dan muntah, hilang selera makan, sakit dan berat badan di hipokondrium kanan) berkembang. Gejala mabuk, seperti kelemahan, demam. Dalam seperlima pesakit, urin dan najis mula berubah. Feces mencerahkan, dan air kencing menjadi gelap. Jaundis boleh berlangsung dari beberapa hari hingga 30 hari dan sering disertai dengan gatal-gatal kulit. Apabila penyakit kuning muncul, pesakit tidak berasa lebih baik, seperti yang berlaku dengan hepatitis A. Semua gejala yang diterangkan di atas berterusan. Hepatomegali dan splenomegaly, iaitu, hati dan limpa yang diperbesarkan, ditambah kepada mereka.

Penyakit klinik berlangsung sekitar 2-3 minggu. Hasil daripada penyakit ini dalam kebanyakan kes adalah pemulihan dengan pembentukan imuniti jangka panjang yang berjangkit.

Semasa kehamilan, mabuk, demam, dispepsia, kesakitan dalam hipokondrium meningkat dalam rangka tempoh praisit. Apabila penyakit kuning berkembang, gejala hepatic encephalopathy berkembang pesat. Sering terbentuk koma. Pada masa yang sama dalam darah hemolisis hamil, hemoglobinuria dalam urin, oligoanuria. Sistem pembekuan darah pecah, yang menunjukkan dirinya dalam sindrom hemorrhagic (nosebleeds, pendarahan rahim, gastrorrhagia). Keadaan seperti itu boleh menyebabkan kematian bukan sahaja janin, tetapi juga ibu itu sendiri. Kematian wanita mengandung dicatatkan pada 10% daripada semua kes kejadian hepatitis E. Virus

Keupayaan diagnostik untuk HEV

Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data yang diperolehi selepas pengumpulan anamnesis, pemeriksaan pesakit, makmal dan kajian instrumental. Kriteria untuk kemungkinan hepatitis berjangkit E:

  • Berada di kawasan endemik untuk HEV semasa tempoh inkubasi;
  • Bekalan air yang kurang baik di kawasan kediaman;
  • Tidak mematuhi kebersihan diri;
  • Maklumat mengenai kes lain;
  • Umur 15 hingga 40 tahun;
  • Bentuk-bentuk anikterik diguna pakai secara icteric;
  • Kesamaan gejala kepada manifestasi hepatitis A virus;
  • Tiada peningkatan semasa tempoh icterik;
  • Pengenalpastian bentuk teruk pada ibu hamil dan menyusu dengan perkembangan ensefalopati hepatik;
  • Keputusan negatif ujian makmal untuk hepatitis virus etiologi yang berbeza;
  • Peningkatan enzim ALT dan AST;
  • Hyperbilirubinemia;
  • Kehadiran dalam darah antibodi kepada virus hepatitis E;
  • Dengan PCR, pengesanan bahagian-bahagian genom virus.

Rawatan hepatitis E virus

Pesakit dengan wanita yang teruk dan mengandung mestilah dirawat di hospital penyakit berjangkit. Pesakit dengan keparahan ringan dan sederhana boleh menjalani rawatan di rumah.

Rawatan yang ditujukan kepada virus tidak dikembangkan. Pesakit menerima diet tidak sihat tanpa makan makanan pedas, asin, dan goreng. Alkohol dan merokok dikecualikan. Pesakit dengan hepatitis E virus harus minum banyak cecair - sekurang-kurangnya 2-3 liter sehari. Ini mungkin teh yang lemah dengan madu, susu, pinggul sup, jus buah dan beri segar.

Dalam bentuk penyakit keparahan yang sederhana, enterosorbent ditetapkan untuk tujuan detoksifikasi. Sekiranya rasa mual dan muntah membesar, ia diselitkan dengan penyelesaian glukosa dan polyion.

Untuk mengekalkan fungsi hati dalam alkoholik kronik, Geptral ditadbir secara intravena, dan kemudian di dalamnya. Untuk menghapuskan kesan sitotoksik virus, persediaan asid ursodeoxycholic, vitamin A dan E ditetapkan.

Dengan perkembangan bentuk penyakit yang teruk, pesakit dirawat di unit rawatan intensif dan menerima semua persiapan yang diperlukan untuk detoksifikasi, hepatoprotection dan terapi gejala.

Jika mengandung dengan hepatitis E virus, anda tidak seharusnya segera melantik pengguguran.

Pelepasan pesakit dari hospital selepas normalisasi semua petunjuk: kedua-dua klinikal dan makmal.

Pemeriksaan klinikal

Pada pendaftaran dispenser, pemulihan untuk hepatitis E virus adalah dari 1 hingga 3 bulan bergantung kepada kesejahteraan dan keadaan umum badan.

Kontraindikasi dalam 6 bulan pertama adalah vaksinasi profilaksis, sebagai tambahan kepada vaksin rabies dan toxoid tetanus. Semasa mengekalkan enzim hepatik tinggi, perlu menetapkan hepatoprotectors Phosphogliv, Silimar.

Prognosis hepatitis E dengan rawatan yang mencukupi adalah baik.

Pencegahan hepatitis virus

Perlu mematuhi peraturan kebersihan dan kebersihan. Anda tidak boleh minum air dari sumber yang tidak terkawal, makan buah-buahan dan sayur-sayuran yang kotor, memerhatikan langkah berjaga-jaga keselamatan ketika memakai bangkai binatang, dan melakukan rawatan panas dan air yang cukup dan tepat.

Vaksinasi kini tidak dijalankan, kerana vaksin sedang menjalani ujian klinikal.

Hepatitis E

Hepatitis E virus adalah penyakit virus akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus kitaran dan perkembangan encephalopathy hepatik akut pada wanita hamil.

Andaian kewujudan sekurang-kurangnya dua hepatitis virus dengan mekanisme fecal-oral penularan patogen muncul pada tahun 1950-an. apabila menganalisis wabak hepatitis virus yang berkaitan dengan jangkitan saluran air. Selepas penemuan virus hepatitis A dan kemungkinan mengesahkan penyakit ini, menjadi jelas bahawa semasa tempoh wabak, bersama dengan hepatitis A, penyakit hepatitis lain yang lain dengan jangkitan jangkitan fesal lisan berlaku. Ini telah disahkan dalam beberapa kajian yang dijalankan di India, Nepal, dan juga di negara-negara Asia Tengah. Perhatian ditekankan kepada hakikat bahawa hepatitis A terutamanya memberi kesan kepada kanak-kanak, kebanyakannya usia prasekolah, dan kejadian hepatitis virus lain dengan penghantaran fecal-oral berlaku terutamanya pada orang dewasa dan kanak-kanak yang lebih tua. Kajian eksperimental pada monyet membolehkan kita menubuhkan kebebasan noslogical dari hepatitis virus baru. Sumbangan besar terhadap penemuan dan kajian virus hepatitis E dibuat oleh penyelidik tempatan yang diketuai prof. M.S. Balayan Penyakit ini dinamakan hepatitis virus "tidak A atau B" dengan mekanisme jangkitan fecal oral, menurut cadangan WHO, ia dikelaskan sebagai hepatitis E

Kod ICD-10

Kod ICD-10

Epidemiologi hepatitis E

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit, menderita penyakit tipikal atau tipikal (anikterik, dihapuskan) penyakit ini. Pembawa kronik virus tidak didaftarkan. Virus ini dikesan dalam darah pesakit 2 minggu selepas jangkitan, dan dalam tinja seminggu sebelum bermulanya penyakit dan pada minggu pertama penyakit. Viremia berlangsung selama 2 minggu. HEV juga terpencil dari haiwan dan burung, yang boleh menjadi takungan HEV untuk manusia. Terdapat bukti penghantaran HEV melalui pemindahan darah dari penderma dengan bentuk tanpa gejala penyakit dan viremia.

Mekanisme penghantaran utama adalah fecal-oral; wabak air yang berkaitan dengan penggunaan air minum yang tercemar air najis diterangkan. Terdapat bermusim yang bertepatan dengan tempoh kenaikan insiden hepatitis A. Di negara kita, bermusim hepatitis E virus berlaku pada musim gugur-musim sejuk, di Nepal - semasa hujan monsun.

Penduduk dewasa terutamanya dipengaruhi oleh penyakit ini, dan orang yang berumur 15 hingga 35 tahun membentuk majoriti orang yang dijangkiti. Jadi semasa wabak hepatitis E akuatik dari kawasan Asia Tengah, 50.9% daripada pesakit adalah antara umur 15 dan 29 tahun, dan hanya 28.6% adalah anak-anak kontinjen. Kemungkinan kecil kejadian hepatitis ini pada masa kanak-kanak adalah disebabkan oleh subklinikal penyakit ini pada kanak-kanak.

Hepatitis E berlaku dengan kekerapan yang tinggi terhadap latar belakang tahap imuniti yang tinggi terhadap virus hepatitis A.

Hepatitis E didaftarkan terutamanya di kawasan Asia Tenggara; India, Nepal, Pakistan dan Asia Tengah. Penyakit ini adalah sifat zepidemicheskim yang melibatkan kumpulan besar populasi dalam proses epidemiologi. Ciri-ciri hepatitis ini adalah kejadian kerap dan ganas pada wanita hamil. Di negara-negara CIS, virus hepatitis ini juga dijumpai di bahagian Eropah dan Transcaucasia, seperti yang dibuktikan dengan pengenalpastian antibodi spesifik dalam γ-globulin penghasilan siri dari kawasan-kawasan ini. Pada masa yang sama, tiada antibodi terhadap virus hepatitis E dikesan dalam γ-globulin yang dihasilkan di Siberia dan Timur Jauh.

Jangkitan bermusim adalah ciri-ciri: peningkatan insiden dikaitkan dengan permulaan atau akhir musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah, puncak kejadian adalah pada musim luruh. Peningkatan berkala dalam kejadian di kawasan endemik dicatatkan setiap 7-8 tahun. Kes-kes yang berulang terhadap hepatitis E virus telah dijelaskan, yang mungkin disebabkan heterogeniti antigen daripada virus itu. HEV boleh dihantar ke janin dari ibu pada trimester kehamilan ketiga. Di Eropah dan Amerika Utara, kejadian hepatitis E virus adalah sporadis dan dilaporkan pada individu yang pulang dari kawasan endemik. Perlu diingatkan bahawa pada pesakit hepatitis kronik (virus, autoimun), penderma, penderita hemofilia dan mereka yang telah menjalani pemindahan buah pinggang, frekuensi pengesanan IgG anti-HEV adalah tinggi. yang mengesahkan hipotesis tentang risiko penghantaran parenteral virus dari penderma.

Hepatitis E virus

Apakah Virus Hepatitis E -

Apa yang mencetuskan / Penyebab Hepatitis E Virus:

Patogenesis (apa yang berlaku?) Semasa Virus Hepatitis E:

Gejala Hepatitis E Virus:

Diagnosis Hepatitis E Virus:

Rawatan Hepatitis E Virus:

Pencegahan Hepatitis E Virus:

Doktor mana yang patut dirujuk jika anda mempunyai Hepatitis E virus:

Adakah sesuatu yang mengganggumu? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci mengenai hepatitis E Viral, penyebab, simptom, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepas itu? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Anda boleh membuat temu janji dengan doktor - klinik Eurolab sentiasa berada di perkhidmatan anda! Doktor yang terbaik akan memeriksa anda, memeriksa tanda-tanda luar dan membantu anda mengenal pasti penyakit ini dengan gejala, merujuk anda dan memberi anda bantuan dan diagnosis yang diperlukan. Anda juga boleh menghubungi doktor di rumah. Klinik Eurolab dibuka untuk anda sepanjang masa.

Cara menghubungi klinik:
Nombor telefon klinik kami di Kiev: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik itu akan menjemput anda hari dan waktu yang sesuai untuk lawatan ke doktor. Koordinat dan arahan kami ditunjukkan di sini. Lihatlah lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik di halaman peribadi.

Jika anda pernah melakukan sebarang kajian sebelum ini, pastikan anda mengambil keputusan untuk berunding dengan doktor. Jika kajian tidak dilakukan, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan-rakan kami di klinik lain.

Adakah awak? Anda mesti berhati-hati dengan kesihatan anda secara menyeluruh. Orang tidak memberi perhatian yang cukup terhadap gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menunjukkan diri mereka dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, mereka sudah terlambat untuk sembuh. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khususnya, manifestasi luaran yang khas - gejala penyakit yang disebut. Pengenalpastian gejala adalah langkah pertama dalam diagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu diperiksa oleh doktor beberapa kali dalam setahun agar tidak hanya untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan minda yang sihat dalam badan dan badan secara keseluruhan.

Sekiranya anda ingin bertanya kepada doktor - gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan mendapat jawapan untuk pertanyaan anda di sana dan baca petua tentang menjaga diri anda. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor - cuba dapatkan maklumat yang anda perlukan di bahagian Semua ubat. Juga mendaftar di portal perubatan Eurolab untuk mengetahui perkembangan berita terkini dan kemas kini di laman web ini, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui pos.

Hepatitis hepatitis E. Punca, gejala, rawatan dan pencegahan

Viral hepatitis E (HEV) adalah penyakit virus akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus kitaran dan perkembangan OPE yang kerap pada wanita hamil.

Kod ICD-10
B17.2.

Virus Hepatitis E

Virus hepatitis E (HEV) mempunyai bentuk sfera, dengan garis pusat kira-kira 32 nm dan serupa dengan sifat untuk calicivirus (keluarga Caliciviridae). Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Virus ini segera runtuh di bawah tindakan pembasmian kuman yang mengandungi klorin. Ia tidak stabil di alam sekitar daripada HAV.

Epidemiologi hepatitis E

Sumber jangkitan - pesakit dengan hepatitis akut E. Pembawa kronik virus tidak didaftarkan. Virus ini dikesan dalam darah pesakit 2 minggu selepas jangkitan, dan dalam tinja seminggu sebelum bermulanya penyakit dan pada minggu pertama penyakit. Viremia berlangsung selama 2 minggu. HEV juga terpencil dari haiwan dan burung, yang boleh menjadi takungan HEV untuk manusia. Terdapat bukti penghantaran HEV melalui pemindahan darah dari penderma dengan bentuk tanpa gejala penyakit dan viremia. Cara penghantaran utama adalah waterborne.

Selalunya, lelaki berusia 15-40 menderita. Pada kanak-kanak, penyakit ini jarang berlaku. Virus hepatitis E adalah lazimnya di negara-negara membangun di Asia dan Afrika, di mana ia menyebabkan wabak besar wabak besar yang berasal dari akuatik atau kes-kes sporadis penyakit. Jangkitan bermusim adalah ciri-ciri: peningkatan insiden dikaitkan dengan permulaan atau akhir musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah, puncak kejadian adalah pada musim luruh. Peningkatan berkala dalam kejadian di kawasan endemik dicatatkan setiap 7-8 tahun. Kes-kes hepatitis E yang berulang dijelaskan, yang mungkin disebabkan heterogeniti antigen daripada virus. HEV boleh dihantar ke janin dari ibu pada trimester kehamilan ketiga. Di Eropah (termasuk Rusia) dan Amerika Utara, kejadian hepatitis E virus adalah sporadis dan dilaporkan kepada orang-orang yang pulang dari kawasan endemik. Harus diingat bahawa pesakit dengan hepatitis kronik (virus, autoimun) penderma, hemophiliacs dan orang yang menjalani pemindahan buah pinggang, frekuensi tinggi mengesan anti-HEV IgG, mengesahkan hipotesis risiko jangkitan penderma parenteral.

Patogenesis

Pathogenesis tidak difahami dengan baik. Nampaknya HEV mempunyai kesan sitopatik langsung. Hepatitis E dicirikan oleh penyakit yang teruk pada trimester kehamilan ketiga, tetapi penyebab fenomena ini tidak diketahui. Asas penyakit ini ialah nekrosis berat hepatosit, pembangunan sindrom thrombus kerana defisit tajam faktor plasma haemostatic, serta hemolisis, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang akut. Dalam kes ini, edema otak dan DIC boleh menyebabkan kematian.

Gejala hepatitis E dan gambar klinikal

Tempoh inkubasi penyakit adalah 15-40 hari, purata kira-kira 1 bulan.

Terdapat bentuk penyakit akustik dan anikterik (nisbah 1: 9). Untuk biasa akut bentuk icteric kitaran, sebaik-baiknya untuk penyakit paru-paru (60% daripada semua kes). Terdapat permulaan penyakit akut dan beransur-ansur. tempoh Preicteric biasanya pendek dan 2-5 hari, dikuasai oleh manifestasi gejala suram. Demam jangka pendek (sering subfebril) berlaku pada 10-20% pesakit. Kira-kira 20% daripada pesakit penyakit ini bermula dengan perubahan dalam warna air kencing dan penyakit kuning. Jaundis tempoh tempoh dari beberapa hari untuk satu bulan (purata 2 minggu) boleh membangunkan bentuk kolestatik jaundis berpanjangan, pruritus.

Dalam 1% pesakit dengan bentuk heteritis virus yang icterik, hepatitis fulminant berkembang. Hepatitis E yang teruk dilihat pada wanita hamil (terutamanya pada trimester ketiga), serta pada wanita hamil pada minggu pertama selepas kelahiran. Tanda-tanda mabuk, demam, sindrom dyspeptik, dan rasa sakit di hipokondrium yang betul mungkin merupakan pendahuluan kursus semacam itu walaupun dalam tempoh yang lama penyakit ini.

Selepas kemunculan penyakit kuning gejala berkembang pesat encephalopathy hepatik sehingga pembangunan koma. Pada ketika ini ditanda hemolisis, hemoglobinuria, oligoanuria dan disebut sindrom berdarah disebabkan penurunan kadar aktiviti (sehingga 2-7% daripada prestasi normal) faktor hemostasis luar kompleks prothrombin (II, VII, X). Dengan perkembangan sindrom berdarah terdapat gastrousus besar, rahim, dan pendarahan lain yang sering membawa kepada kematian. Kehamilan dalam kebanyakan kes berakhir dengan kematian janin dalam kandungan, keguguran, kelahiran pra-matang. Daripada mereka yang dilahirkan hidup, setiap detik meninggal dalam tempoh sebulan. Di kawasan endemik, hepatitis E pada wanita hamil adalah fulminant dalam 70% kes. Kematian adalah lebih daripada 50%, terutama pada trimester kehamilan ketiga.

Diagnosis Hepatitis E

Kehadiran hepatitis E mungkin menunjukkan:
- anggapan penyebaran penyakit air;
- melawat negara HEV endemik;
- manifestasi klinikal yang serupa dengan hepatitis A;
- pengenalpastian bentuk yang teruk dengan gejala hepatic encephalopathy, terutama pada wanita hamil pada separuh kedua kehamilan, puerperalis awal
tempoh atau ibu-ibu yang menyusu.

Diagnosis disahkan oleh pengesanan IgM anti-HEV dalam serum, yang muncul dalam darah 3-4 minggu selepas jangkitan dan hilang selepas beberapa bulan.

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis bawaan dilakukan antara hepatitis E dan hepatitis virus lain, serta hepatosis lemak akut (pada wanita hamil). Berbeza dengan hepatosis lemak akut, hepatitis E dicirikan oleh peningkatan yang signifikan (lebih daripada 20 norma) dalam aktiviti ALT dan AST. Dalam akut titik lemak hepatosis aktiviti transaminase ketara normal, tahap rendah daripada jumlah protein, dengan keputusan negatif kepada kajian anti-HEV IgM.

Rawatan Hepatitis E

Hospitalisasi diperlukan. Jadual 5 dan 5A, mod semi-double.

Terapi Etiotropik tidak hadir.

Dalam hepatitis E virus, kompleks langkah terapeutik yang sama digunakan seperti hepatitis virus akut yang lain yang ringan dan tahap sederhana. Dalam kes aliran berat rawatan hepatitis B dijalankan dalam unit (wad) rawatan rapi dengan menggunakan segala cara-cara dan kaedah yang bertujuan untuk pencegahan dan rawatan encephalopathy hepatik, sindrom thrombohemorrhagic, termasuk penggunaan kortikosteroid, inhibitor protease, terapi oksigen, terapi disintoxication, krioplazmy, kaedah detoksifikasi extracorporal. Dengan perkembangan hepatitis E virus pada wanita hamil, pengguguran tidak ditunjukkan.

Adalah disyorkan untuk memendekkan tempoh buruh dan anestesia mereka.

Pesakit dilepaskan dari hospital selepas menormalkan parameter klinikal dan biokimia, diikuti dengan susulan pada 1-3 bulan selepas keluar.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan khusus

Vaksin terhadap hepatitis E virus sedang menjalani ujian klinikal. Dalam wanita hamil yang tinggal di kawasan endemik, disarankan menggunakan imunoglobulin tertentu untuk tujuan prophylactic.

Tidak spesifik

Langkah-langkah untuk meningkatkan bekalan air penduduk, langkah-langkah kebersihan untuk mengurangkan kejadian hepatitis A berkesan dan berhubung dengan hepatitis E. Yang penting ialah kerja-kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penduduk, yang bertujuan menjelaskan bahaya penggunaan air dari takungan terbuka (terusan, arak, sungai) untuk diminum, membasuh sayur-sayuran tanpa rawatan haba, dsb.

Hepatitis E virus

Etiologi, epidemiologi, sejarah penyebaran, patogenesis dan gambaran berkelah hepatitis E virus dibentangkan. Prinsip-prinsip diagnosis hepatitis E digambarkan berdasarkan data klinikal, epidemiologi dan makmal, pendekatan rawatan

Etiologi, epidemiologi, penyakit hepatitis E virus telah dibentangkan. Prinsip diagnosis hepatitis adalah berdasarkan kajian klinikal, klinikal, dan klinikal.

Hepatitis E virus adalah penyakit berjangkit virus akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang disifatkan terutamanya oleh penghantaran air, kursus kitaran akut dan perkembangan sering encephalopathy hepatic akut pada wanita hamil [7]. Kod penyakit ICD-10: B17.2.

Etiologi. Virus hepatitis E (HEV) mempunyai bentuk bulat, kira-kira diameter 32 nm, gen tersebut diwakili oleh RNA tunggal terkandas, dan serupa dengan sifatnya untuk caliciviruses (keluarga Caliciviridae). Penyahhidratan yang mengandungi klorin memusnahkan virus. Virus hepatitis E di alam sekitar kurang tahan daripada virus hepatitis A [6, 7].

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan apa-apa bentuk hepatitis, kedua-dua dipadam dan anicteric. Virus dalam darah pesakit dikesan 2 minggu selepas jangkitan, dan dalam tinja seminggu sebelum bermulanya penyakit dan minggu pertama penyakit ini. Virusemia berlangsung selama 2 minggu.

Cara utama penyebaran penyakit adalah air, lebih kerap, laki-laki sakit pada usia 15-40 tahun, penyakit ini kurang biasa pada anak-anak. Wabak epidemik, yang sering dibasuh oleh waterborne, dicatatkan di negara-negara Asia Tengah, Afrika dan Amerika Latin. Negara endemik - Bolivia, Mexico, China, Taiwan, India, Turkmenistan, Kazakhstan, Tajikistan, Uzbekistan. Perkadaran hepatitis E (HE) dalam struktur hepatitis virus akut (AVH) semasa wabak berkisar antara 64.7% hingga 80%, dan dalam keadaan morbiditi sporadis dari 10% hingga 18.8%. Kadar kejadian HE bervariasi dari 50.9-357.0 bagi setiap 100,000 penduduk di India dan dari 0.8% hingga 25% di republik Asia Tengah [1, 5, 7-10]. Kekerapan pengesanan antibodi kepada virus HE di kalangan penduduk di kawasan ini adalah 23.8-28.7%, dan di negara-negara dengan iklim yang sederhana dan sejuk, kadar pengesanan antibodi adalah 5.2% [12]. Bahagian CGU dalam struktur GPG adalah dari 0.5% di Eropah dan sehingga 12.6% di wilayah-wilayah tertentu di Rusia. Tetapi dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di kalangan penduduk yang tinggal di kawasan bukan endemik, bilangan CU yang tidak dikaitkan dengan pergi ke kawasan endemik (autochthonous (bahasa Yunani: autochthon - tempatan, asli) hepatitis E) telah meningkat. Sastera saintifik membentangkan kes Hé autochthonous di Jerman, Denmark, Perancis, Belanda, dan Jepun [12].

Kajian yang dijalankan di enam wilayah di Rusia (wilayah Moscow dan Sverdlovsk, Rostov-on-Don, Republik Tyva dan Yakutia, Wilayah Khabarovsk) dalam kumpulan umur yang berbeza (1000 atau lebih diperiksa di setiap rantau) mendedahkan kehadiran antibodi kepada virus HU (2.1-7.5%). Pada kumpulan usia yang lebih tua, kadar pengesanan antibodi terhadap virus hepatitis E (anti-HEV) di beberapa kawasan adalah 25-28%. Semua data ini menunjukkan peredaran laten virus di Rusia, kerana tidak ada pendaftaran rasmi CGU di Rusia. Wabak CGU didaftarkan di Kovrov, Wilayah Vladimir, dalam 12 pesakit (5 lelaki dan 7 wanita) berumur 31 hingga 81 tahun. Apabila mengklarifikasi sejarah wabak, didapati tiada pesakit yang pergi ke rantau Vladimir dan tidak berhubung dengan orang yang tiba di kawasan selatan, tetapi mereka semua menggunakan air masak, termasuk air paip. Diagnosis HE juga telah disahkan berdasarkan data klinikal dan makmal. Semua pesakit tidak mempunyai penanda virus hepatitis A, B, dan C dan jangkitan dengan virus Epstein-Barr dan sitomegalovirus, tetapi antibodi kelas IgM dan IgG kepada virus hepatitis E, serta RNA virus HE, dikesan. Di Nizhny Novgorod, kadar insiden HE ialah 6.9 setiap 100,000 orang dewasa [3, 4]. Virus HE telah dikesan dalam haiwan (babi, babi, burung, tikus liar, dan lain-lain), dan peranan hepatitis E pada hewan dalam perkembangan hepatitis E akut pada manusia telah terbukti. Haiwan menyokong peredaran virus hepatitis E di alam semula jadi, iaitu hepatitis E adalah jangkitan zooanthroponosis [6].

Kumpulan-kumpulan pada peningkatan risiko jangkitan HE termasuk pekerja ternakan yang terlibat dalam penjagaan babi, pekerja perusahaan pemprosesan daging yang terlibat dalam pemprosesan primer bangkai dan bekerja di kedai penyembelihan [3, 4, 8, 9, 11, 13]. Dalam haiwan (babi, lembu dan lain-lain) dan burung dengan GE tanpa gejala, penanda virus dikesan dari 0.5% hingga 70% [2-4, 8, 11]. Hepatitis E jarang disebarkan melalui hubungan dari orang ke orang, kerana mod utama penghantaran adalah air, lebih kerap orang berusia 15-29 tahun sakit, kanak-kanak kurang cenderung sakit. Terdapat bukti penghantaran hepatitis E melalui pemindahan darah dari penderma tanpa gejala dengan viremia, yang boleh menyumbang kepada jangkitan jangkitan parenteral di kawasan endemik. Virus hepatitis E boleh ditularkan dari janin mengandung pada trimester kehamilan ketiga. Tiada data mengenai penghantaran virus melalui seks. Musim bermusim kejadian hepatitis E telah diturunkan: kenaikan kejadian adalah disebabkan permulaan atau akhir musim hujan di Asia Tenggara, dan di negara-negara Asia Tengah puncak jangkitan berlaku pada musim luruh.

Meningkat dalam kejadian di kawasan endemik dicatatkan setiap 7-8 tahun. Kes-kes hepatitis E yang berulang telah dijelaskan, yang mungkin disebabkan heterogen antigenik virus hepatitis E [6, 7].

Sejarah dan pengedaran. Wabak hepatitis E, didokumentasikan, telah didaftarkan di India di New Delhi pada tahun 1955, ketika kira-kira 29 ribu orang yang menggunakan air yang tercemar dengan kumbahan yang tidak dirawat, walaupun pengklorinan air, jatuh sakit. Wabak yang sama seperti hepatitis dilaporkan di Ahmedabad (India) pada tahun 1975, 1976. Semua wabak ini dianggap sebagai wabak hepatitis A, namun, analisis retrospektif sera pesakit yang sakit (Wong D. et al., 1980) tidak mendedahkan antibodi IgM kepada virus hepatitis A (anti-HAV-IgM) [6]. Memandangkan ciri-ciri epidemiologi dan klinikal wabak, pengecualian peranan etiologi virus HA, adalah disyorkan bahawa terdapat agen penyebab yang tidak diketahui virus hepatitis. Ramai penyelidik yang mempelajari hepatitis tidak dapat mengesan virus baru di bawah mikroskop. Akademisi M.S. Balayan dari Institut Penyelidikan Virologi pada tahun 1983 berjaya melakukan ini. Dia melakukan tindakan jangkitan diri. Mengambil bahagian dalam penghapusan wabak hepatitis virus di Turkmenistan, dia meminum bahan dari pesakit dengan hepatitis virus, pada hari ke-37 jangkitan dia mengalami sakit perut, loya, muntah, demam. Jaundis muncul pada hari ke-43 jangkitan. Tempoh icterik berlangsung selama 25 hari. Selepas bermulanya gejala hepatitis, dia mula mengumpul bahan dari dirinya untuk penyelidikan. Oleh itu, virus baru telah diasingkan yang menyebabkan hepatitis dalam haiwan makmal, dilihat dalam mikroskop elektron, dan kemudian dipanggil virus hepatitis E.

Sehingga baru-baru ini, pengangkutan kronik virus E dikecualikan, tetapi terdapat bukti mengenai kemajuan HU akut kepada kursus kronik dan sirosis pada pesakit yang menerima imunosupresan.

Patogenesis. Pathogenesis tidak difahami dengan baik. Nampaknya virus HE mempunyai kesan sitopatik langsung dan merosakkan hepatosit yang dijangkiti. Ciri-ciri HE adalah penyakit yang teruk pada wanita hamil pada trimester ketiga, tetapi penyebab fenomena ini tidak jelas. Untuk bentuk penyakit yang teruk, nekrosis hepatosit besar-besaran dengan perkembangan hemolisis dan kegagalan hati akut adalah ciri. Punca kematian dalam kes-kes ini adalah perkembangan hepatic atau kegagalan hati hepatic [6, 7].

Gambar klinikal. Tempoh inkubasi penyakit ini bervariasi dari 15 hingga 45 hari, tetapi dalam kebanyakan kes penyakit ini berlangsung selama 1 bulan. Semasa wabak epidemik, bentuk anikterik dan padam penyakit sering dicatatkan. Bentuk icteric sering terjadi dalam bentuk ringan, dan mereka dicirikan oleh sifat kitaran perkembangan penyakit [1, 3, 4, 8, 15]. Permulaan penyakit boleh menjadi akut dan beransur-ansur. Tempoh preikterik, yang berlangsung selama 3-5 hari, meneruskan mengikut sindrom dyspeptik - mual, muntah, hilang selera makan, berat atau sakit di hipokondrium yang betul yang bervariasi intensiti. Kelemahan muncul dan berlangsung. Demam (sering subfebril) direkodkan dalam 10-20% pesakit. Dalam 20% pesakit, penyakit ini bermula dengan perubahan warna air kencing dan najis, rupa penyakit kuning. Tempoh icterik berlangsung dari beberapa hari hingga 1 bulan (purata 2 minggu), perkembangan bentuk kolestatik dengan penyakit kuning berlebihan, gatal-gatal kulit mungkin. Berbeza dengan hepatitis A, dengan kemunculan penyakit kuning, keadaan pesakit tidak bertambah baik, simptom-simptom dyspeptik berterusan, keracunan, sakit pada hipokondrium kanan, peningkatan yang signifikan dalam hati, limpa yang diperbesar. Masa keseluruhan manifestasi klinikal penyakit ini adalah kira-kira 2-3 minggu. Dalam majoriti pesakit, dengan ketiadaan latar belakang premorbid yang membebankan (penyakit hati kronik), penyakit itu berakhir dengan pemulihan. Selepas penyakit, imuniti selepas jangkitan jangka panjang terbentuk.

Pada tahun 2011 dan 2012 di dalam hepatitis di hospital klinik berjangkit nombor 2 (IKB no 2) rawatan pesakit termasuk pesakit dengan hepatitis E. Virus kita mewakili pemerhatian kita sendiri terhadap pesakit dengan hepatitis E. Virus

Patient R., 55 tahun, dimasukkan ke hospital pada 21 Februari 2012 dengan diagnosis langsung terhadap hepatitis virus.

Dia jatuh sakit pada 02/12/12, ketika mual, kelemahan muncul, dan selera makan menurun. Pada 13, 12, 12 Februari, keseronokan berseri, mual, kelemahan, dan selera makan tidak berterusan. Pada 14 Februari 2012, saya perhatikan perubahan warna air kencing dan najis (air kencing gelap, najis achalic). 02/15/12, suhu badan meningkat kepada 38.5 ° C, tidur terganggu (insomnia pada waktu malam dan mengantuk pada siang hari). 02/18/12, kesedihan kulit dan sclera muncul. Diarahkan ke hospital di nombor ICB 2.

Dari sejarah epidemiologi, didapati pesakit tinggal di apartmen berasingan, menafikan hubungan dengan pesakit berjangkit. Daripada Moscow tidak pergi. Minuman air tidak dirawat, dari paip.

Keadaan semasa memasuki sederhana. Kulit kuning dan sclera cerah. Bunyi jantung teredam, berirama. Pulse 84 berdegup setiap 1 minit, BP 120/70 mm RT. st. Dalam paru-paru pernafasan vesikular. Lidah disalut dengan mekar putih, basah. Perut lembut, tidak menyakitkan. Hati adalah terasa 2 cm di bawah gandar kosta, limpa tidak dapat dirasakan. Jumlah darah lengkap pada kemasukan ke hospital 02.22.12: leukosit - 8.6 × 10 9 g / l, eritrosit - 4.88 × 10 12 g / l, hemoglobin - 148 g / l, band - 1% segmen nuklear - 64%, eosinofil - 3%, limfosit - 25%, monosit - 7%, ESR - 5 mm / j.

Analisis air kencing umum bertarikh 02.22.12: graviti spesifik - 1015, pH reaksi - 7.5, bilirubin ++, leukosit - 0-1 dalam bidang pandangan, sel darah merah 0-1 dalam bidang pandangan.

Analisis biokimia darah dari 02.22.12: jumlah protein 70 g / l, urea - 3.8 mmol / l, kreatinin - 90 μmol / l, bilirubin - 152/82 mmol / l, alanine aminotransferase (ALT) - 1094 unit / l, aspartate aminotransferase (AST) - 204 unit / l, fosfatase alkali (alkali fosfatase) - 279 mmol / l, kolesterol - 4.7 mmol / l, glukosa - 7.8 mmol / l, gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) / l.

Indeks prothrombin dari 02.22.12 Adakah 100%. ELISA bertarikh 02.24.12: HBsAg - negatif, Anti-Hbcor-IgM - negatif, Anti-HAV-IgM - negatif, Anti-HCV - negatif; RNK HCV, RNK HGV dari 03/03/12 - tidak dikesan, Anti-HEV-IgM - dikesan.

Ultrasound dari 02.24.12 Perubahan sederhana dan meresap perubahan dalam parenchyma hati dan limpa. Tanda-tanda Echo hemangioma lobus kanan hati. Tanda Echo cholecystitis kronik. Menyebar perubahan dalam parenchyma pankreas.

Berdasarkan data klinikal dan epidemiologi dan data makmal diagnosis dibuat: hepatitis E virus akut, bentuk icterik, sederhana.

Diagnosis bersamaan: kencing manis mellitus yang bergantung kepada insulin, cholecystitis kronik kronik.

Pesakit menjalani terapi penyahtoksifikasi (penyelesaian salin intravena - Chlosol), antispasmodik, enzim, 800 mg Heptor intravena, insulin isophane 25 unit pada waktu pagi dan petang subcutaneously, NovoRapid 10 unit pada waktu pagi, petang dan petang subcutaneously.

Keadaan pesakit telah bertambah baik. Tiada aduan. Subterterisiti kulit dan sclera kekal. Hati teraba di bawah gandar costum 0.5 cm. Kerusi berwarna. Urin cerah.

Analisis biokimia darah dari 9.03.12.: Jumlah protein - 64 g / l, urea - 3.4 mmol / l, kreatinin - 82 μmol / l, bilirubin - 72/39 μmol / l, ALT - 236 u / AST - 125 unit / l, fosfatase alkali - 183 mmol / l, glukosa - 4.5 mmol / l, GGT - 60 unit / l.

Pesakit telah dilepaskan di bawah pengawasan doktor lemari penyakit berjangkit pada 12.03.12.

Dalam 1% pesakit dengan bentuk-bentuk icterik virus HU, hepatitis fulminant berkembang. Keanehan hepatitis E adalah penyakit yang teruk pada wanita hamil, terutama pada trimester ketiga, dan juga pada minggu pertama selepas lahir. Sudah dalam tempoh preikterik mereka mempunyai gejala mabuk, sindrom dyspeptik, demam, sakit di hipokondrium yang betul. Selepas permulaan penyakit kuning, gejala ensefalopati hepatik cepat meningkat sehingga perkembangan koma. Ciri-ciri ciri adalah hemolisis, hemoglobinuria, oligoanuria, dan sindrom hemorrhagic, yang disebabkan oleh penurunan dalam aktiviti (sehingga 2-7% daripada norma) faktor hemostasis termasuk dalam kompleks prothrombin (II, VII, X). Terdapat hidung besar, gastrousus, uterus dan pendarahan yang lain, yang sering menyebabkan kematian secara langsung. Kehamilan sering berakhir dengan kematian janin, keguguran, kelahiran pramatang. Daripada mereka yang dilahirkan hidup, separuh daripada kanak-kanak itu mati dalam tempoh sebulan. Kematian pada wanita hamil didaftarkan pada 10%, dan pada trimester kehamilan III - 20-40%, dalam beberapa kes 70% [6, 7].

Diagnosis Diagnosis GE ditubuhkan berdasarkan data klinikal, epidemiologi dan makmal. Sebab-sebab untuk menganggap CGU ialah:

  • tinggal dalam tempoh inkubasi di kawasan tidak berjaya dalam GEU;
  • maklumat mengenai potensi pencemaran sumber air;
  • tidak mematuhi kebersihan diri;
  • tanda-tanda kes seperti di kalangan pesakit di sekitarnya;
  • kebanyakannya kanak-kanak tidak sakit, tetapi orang dewasa muda (15-40 tahun);
  • kelaziman bentuk anikterik penyakit;
  • gejala penyakit seperti hepatitis A;
  • kekurangan peningkatan dalam keadaan pesakit dengan kemunculan jaundis;
  • pengenalpastian bentuk penyakit yang teruk dengan gejala encephalopathy hepatik, sering kali pada wanita hamil pada separuh kedua kehamilan, tempoh awal selepas bersalin, atau ibu-ibu yang menyusui;
  • gejala klinikal penyakit seperti hepatitis A virus;
  • pengenalpastian bentuk yang teruk dengan gejala hepatic encephalopathy, terutamanya pada wanita hamil pada separuh kedua kehamilan, tempoh awal postpartum, atau ibu-ibu yang menyusui;
  • pengecualian hepatitis virus etiologi yang berbeza mengikut hasil negatif kajian serum darah pesakit untuk kehadiran penanda fasa akut hepatitis;
  • hiperfermentemia (ALT, AST);
  • hiperbilirubinemia (terutamanya disebabkan oleh pecahan terikat);
  • pengesanan anti-HEV-IgM oleh ELISA dalam serum, yang muncul dalam darah 3-4 minggu selepas jangkitan dan hilang selepas beberapa bulan;
  • Pengesanan PCR virus virus RHV.

Tafsiran hasilnya: dalam pengesanan antibodi IgM kepada virus HE oleh ELISA dalam serum atau virus RH HE oleh PCR dalam najis atau serum, penyakit itu dianggap telah disahkan etiologi dan tertakluk kepada pendaftaran mandatori dan pendaftaran sebagai hepatitis virus akut etiologi tertentu [14].

Pengesanan anti-HEV-IgG dianggap sebagai sebelum pemindahan hepatitis E dan merupakan penunjuk kekebalan [8].

Pemeriksaan serologi untuk kehadiran antibodi kelas IgM ke virus HE untuk tujuan diagnostik dijalankan mengikut petunjuk klinikal dan kepada semua orang yang dimasukkan ke jabatan pesakit berjangkit dengan diagnosis awal hepatitis virus.

Rawatan. Rawatan hospital wajib di ibu hamil, puerpera dalam tempoh awal selepas bersalin dan pada pesakit yang mempunyai hepatitis yang teruk adalah perlu. Sesetengah pakar tidak mengesyorkan kemasukan ke hospital di pesakit hospital dengan bentuk ringan dan sederhana penyakit ini. Di dalam GE virus, kompleks langkah terapeutik yang sama digunakan seperti hepatitis virus akut yang lain yang ringan hingga sederhana. Terapi Etiotropik tidak dibangunkan. Pesakit dengan bentuk ringan penyakit itu ditetapkan terapi asas, termasuk diet yang sesuai (Jadual No. 5) dan rejimen yang membosankan. Pesakit tidak disyorkan goreng, asap, hidangan jeruk, babi, kambing. Alkohol adalah dilarang. Makanan perlu mengandungi jumlah karbohidrat yang mencukupi (bijirin, roti putih, kentang, madu, jem, buah-buahan, manis, masak), protein haiwan yang penuh (keju kotej, daging tanpa lemak, ikan) dan lemak mudah dicerna (minyak mentega dan sayur-sayuran, Adalah disyorkan untuk minum banyak cecair (sehingga 2-3 liter sehari) dengan teh yang tidak diseduh dengan susu, madu, jem, serta potong pinggul mawar, buah segar dan jus berry yang segar, menggabungkan air mineral alkali.

Pesakit dengan bentuk sederhana HU untuk tujuan detoksifikasi ditetapkan oleh enterosorbents (Enterosgel, Laktofiltrum, Enterodez, dan sebagainya), dan untuk mual, muntah - intravena, 5% penyelesaian glukosa, penyelesaian polyionik, dan lain-lain. Bagi pesakit yang mabuk alkohol kronik, mereka akan ditetapkan. 800 mg sehari, kemudian 2-4 tablet sehari. Dalam kes-kes sindrom kolestatik yang teruk, persediaan asid ursodeoxycholic (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), enterosorbent, vitamin larut lemak A dan E adalah disyorkan. Dalam kes-kes yang teruk hepatitis, rawatan dijalankan dalam unit rawatan intensif (wad) menggunakan segala cara dan kaedah yang bertujuan untuk mencegah dan rawatan hepatic encephalopathy, sindrom thrombohemorrhagic; inhibitor protease, terapi oksigen, kaedah detoksifikasi in vitro digunakan, cryoplasm ditadbir. Dengan perkembangan hepatitis E pada wanita hamil, pengguguran tidak digalakkan. Dalam bersalin hendaklah berusaha untuk memendekkan dan anestesia. Ekstrak dari hospital dibuat selepas normalisasi parameter klinikal dan biokimia, diikuti dengan tindak lanjut selepas 1, 3 bulan selepas pelepasan.

Reconvalescents CGU harus berada di dispenser selama 1-3 bulan, bergantung pada keadaan mereka, dinamika hasil parameter biokimia darah. Dalam ketiadaan penyimpangan klinikal dan makmal dari petunjuk normal, mereka boleh dikeluarkan dari daftar. Dalam tempoh 6 bulan vaksin profilaksis dikontraindikasikan, kecuali untuk vaksin tetanus toxoid dan rabies. Adalah tidak diingini untuk menjalankan operasi yang dirancang, pelantikan ubat hepatotoxic dalam tempoh 6 bulan selepas penyakit. Adalah dinasihatkan untuk melantik salah satu hepatoprotectors untuk menyembuhkan dengan peningkatan secara aktif aktiviti ALT dan AST: Phosphogliv 2 kapsul 3 kali sehari, Silimar 1 kapsul 3 kali sehari, asid ursodeoxycholic 15 mg / kg sehari. Prognosis Hepatitis E adalah baik.

Pencegahan. Langkah-langkah utama untuk hepatitis E ialah kebersihan sanitari dan langkah-langkah kebersihan veterinar yang bertujuan untuk memecahkan mekanisme fizikal mulut penghantaran patogen. Untuk mengelakkan hepatitis E, kerja-kerja kebersihan dan pendidikan di kalangan penduduk adalah sangat penting, yang bertujuan untuk menjelaskan bahaya penggunaan air dari takungan terbuka (terusan, sungai) untuk minum, membasuh sayur-sayuran dan buah-buahan. Orang yang mengembara ke negara-negara endemik dinasihatkan agar tidak menggunakan air dari sumber rawak, tidak memakan produk yang belum menjalani rawatan haba, dan lain-lain. Pemeliharaan langkah veterinar dan kebersihan adalah perlu: pembasmian kuman pencegahan pada ladang babi perlu dilakukan sebelum memindahkan anak muda ke kediaman tetap, pematuhan kepada aliran proses di perusahaan industri pemprosesan daging, terutamanya dalam penyembelihan dan kedai pemprosesan utama bangkai. Vaksin sedang menjalani ujian klinikal.

Sastera

  1. Balayan M. S. Virus hepatitis E / Ross. jurnal Gastroenterologi., Hepatol., Coloproctol. 1995, ms 5, No. 2, ms. 32-37.
  2. Balayan M.S. Hepatitis E virus dalam haiwan // Dunia hepatitis virus. 2000, No. 1, ms. 3-4.
  3. Bystrova T. N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. Pencirian jangkitan hepatitis E di wilayah yang sederhana / Kedokteran Almanak. 2010, No. 2, ms. 236-239.
  4. Bystrova T. N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. Parameter kualitatif dan kuantitatif proses wabak jangkitan hepatitis E di wilayah wilayah Eropah Tengah Rusia // World of Viral Hepatitis. 2010, No. 1, ms. 9-13.
  5. Ibrahim El Morsy. Penyebaran hepatitis E di kalangan penduduk kawasan endemik dan bukan endemik di dunia: Pengarang abstrak. diss.... Cand. madu sains. M., 2004. 19 p.
  6. Penyakit berjangkit: kepimpinan negara. Di bawah ed. N. D. Yushchuk, Yu Ya Vengerov. M.: GEOTAR-Media, 2009. 1056 ms.
  7. Kuliah mengenai penyakit berjangkit. Ed. Ahli Akademik RAMS N. D. Yushchuk, Ahli Bersekutu. RANS Yu Ya Vengerova. Ed ed. M:: Perubatan, 2007. 1032 h.
  8. Mikhailov M.I., Shakhgildyan I.V., Onishchenko G. G. Hepatitis virus masuk. M., 2007. 349 ms.
  9. Mikhailov M.I., Zamyatina N.A., Poleshchuk V.F. Viral Hepatitis E. Masalah Kajian // Vopr. virusol. 2005, No. 3, ms. 20-22.
  10. Rakhimov S. G. Keanehan epidemiologi hepatitis A dan E dalam pasukan tentera yang terorganisir yang ditempatkan di kawasan yang mempunyai aktiviti wabak yang tinggi. Pengarang. diss.... k. M. n. N. Novgorod, 2005. 24 p.
  11. Solonin S. A., Kyureghyan K. K., et al. Peredaran virus hepatitis E dalam ekonomi pembiakan babi // World of Hepatitis Virus. 2009, № 1, ms. 26-30.
  12. Bantu laporan Profesor M. I. Mikhailov, Ph.D. E. Yu Malinnikova dan kepada B. n K. K. Kyureghyan "Hepatitis Autochthonous" pada mesyuarat Biro Jabatan Perubatan Pencegahan pada 2 November 2010
  13. Khoronzhevskaya-Muliar A.S., Shevchenko G.N., Martynyuk G.A. et al. Penyebaran hepatitis E virus di kalangan pekerja ladang babi di wilayah non-endemik rantau Rivne bahagian Utara-Barat dari Ukraine / Mater. conf. "Epidemiol, Diagn. dan profil. hepatitis virus. St Petersburg, 2006. ms 116.
  14. Perkhidmatan Persekutuan untuk Pengawasan Perlindungan Hak Pengguna dan Kebajikan Manusia. Institusi Sains Bajet Persekutuan "Institut Penyelidikan Epidemiologi dan Mikrobiologi Nizhny Novgorod. Akademisi I. N. Blokhina ". Hepatitis E - jangkitan: epidemiologi, diagnosis, pencegahan. Cadangan metodologi. 2011. ms 25.
  15. Emerson S.U., Arankalle V.A., Purcell R.H Kestabilan terma virus hepatitis E // J. Jangkitan. Dis. 2005, sep. 1, 192 (5): h. 930-933.

G. K. Alikeeva, Calon Sains Perubatan
C. L. Maksimov, MD
N. Kh. Safiullina, Calon Sains Perubatan
A.V. Sundukov, MD, Profesor
G. M. Kozhevnikova, MD, Profesor
R.F. Maximov
ND Yushchuk, Doktor Sains Perubatan, Profesor, Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia

GBOU VPO MSMSU mereka. A.I. Evdokimova, Kementerian Kesihatan dan Pembangunan Sosial Rusia, Moscow

Artikel Sebelumnya

Hepatomegaly pada kanak-kanak

Artikel Seterusnya

Ultrasound hati