Hepatitis virus akut pada kanak-kanak

Kuasa

MATERIAL PENDIDIKAN:

Isu utama topik dibentangkan dalam buku teks. Sebagai persediaan untuk pelajaran, adalah perlu untuk memberi perhatian kepada fakta bahawa hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit virus yang tidak bebas yang tidak berkaitan dan bebas (kecuali terkena hepatotropik B dan D) antara satu sama lain. Kesemua mereka disebabkan oleh virus yang tidak berbeza dan tidak berkaitan. Virus Hepatitis B mempunyai struktur antigenik kompleks. Perhatian harus diberikan kepada perbezaan dalam mekanisme penularan virus: untuk hepatitis A dan E, ini adalah mekanisme fecal-oral, untuk hepatitis lain ia parenteral. Mekanisme pembangunan cytolysis dalam hepatitis etiologi yang berbeza mempunyai perbezaan: dalam hepatitis A; E; C sitolisis berkembang akibat kesan cytopathic langsung virus pada hepatosit, dalam hepatitis B dan C, ia adalah sifat langsung imun.

Sebagai persediaan untuk pelajaran, perlu untuk memahami bahawa semasa hepatitis virus akut tempoh berikut dibezakan: pengeraman, preikterik, icteric, dan pemulihan, tetapi bergantung kepada etiologi mereka mempunyai ciri-ciri mereka sendiri kursus. Untuk memberi perhatian kepada klasifikasi hepatitis virus yang moden, kriteria untuk keterukan sebagai klinikal: tahap keracunan, keterukan penyakit kuning, hepatomegali, sindrom hemorrhagic, dan makmal: tahap bilirubin, nilai PT, ujian sublimat. Untuk memberi perhatian kepada bentuk hepatitis biasa (icteric), serta mengetahui perbezaan dalam klinikal bentuk anikterik, dihapuskan dan subklinikal, kriteria untuk diagnosisnya.

Sindrom utama yang berkembang di hepatitis, tanpa mengira etiologi, adalah:

1) sindrom cytolisis;

2) sindrom peradangan mesenchymal;

3) sindrom kolestasis.

SYNDROME CYTOLYSIS - Sindrom hepatitis utama dikaitkan dengan kerosakan sel hati dan peningkatan kebolehtelapan membran sel. Ini mungkin disebabkan oleh kesan cytopathic langsung virus apabila sel telah rosak semasa replikasi virus (seperti dalam HAV; IOP) atau hasil daripada mekanisme imunisasi-mediasi (seperti dalam HBV), yang menyebabkan struktur sel membran yang tidak teratur, yang membawa kepada peningkatan kebolehtelapan, seperti membran hepatosit dan organel intrasel. Pecah semua jenis pertukaran :. protein A, karbohidrat, lemak, pigmen, dan lain-lain sindrom cytolysis klinikal ditunjukkan mabuk (lemah, sakit kepala, demam, loya, muntah, berpeluh, kurang selera makan, gangguan mental, tidur), penyakit kuning, sindrom berdarah (hidung berdarah, ruam petechial, pendarahan). Makmal: ditentukan oleh pertumbuhan bilirubin (keterukan cytolysis, menentukan pertumbuhan lebih besar fraksi tidak langsung), meningkatkan ALT, menurunkan albumin, prothrombin.

Sindrom mesenchymal-inflammatory dikaitkan dengan kerosakan pada sel Kupffer, pengumpulan eksudat serus di ruang Diss, penyebaran sel-sel limfoid di sepanjang saluran portal. Ia diperhatikan dalam semua hepatitis yang dinyatakan secara klinikal, manifestasi utama adalah hepatomegali, berat atau rasa sakit di hipokondrium yang betul. Makmal: dicirikan oleh peningkatan dalam sampel thymol dan penurunan sublimat, hypergammaglobulinemia, dan urobilinuria.

CHOLESTASTAS SYNDROME - diperhatikan hanya dalam bentuk icteric. Ia dikaitkan dengan rheologi terjejas dan aliran keluar hempedu. Manifestasi kolestasis mungkin kecil atau diucapkan dengan perkembangan bentuk penyakit kolestatik. Penyakit kuning yang secara klinikal dikenali dengan kulit gatal, warna kencing dan najis yang cacat. Makmal: peningkatan jumlah bilirubin terutamanya disebabkan oleh pecahan langsung, peningkatan fosfatase alkali, kolesterol; dalam air kencing - rupa pigmen hempedu dan kehilangan urobilin, pengurangan atau ketiadaan stercobilin dalam tinja.

Hepatitis A (HA) adalah jangkitan kanser enteroviral akut dengan mekanisme jangkitan fecal oral.

Etiologi. Agen penyebabnya ialah virus hepatitis A (HAV) - jenis enterovirus 72 yang mengandungi RNA, yang termasuk dalam keluarga picornaviruses. HAV adalah tahan terhadap alam sekitar: pada suhu bilik ia dapat bertahan selama beberapa minggu, dan pada 4 ° C - selama beberapa bulan. Walau bagaimanapun, ia boleh dinyahaktifkan oleh mendidih selama 5 minit, autoklaf, radiasi ultraviolet, atau pendedahan kepada pembasmi kuman. Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah selalunya pesakit dengan bentuk asimtomatik (varian subklinikal dan tidak inap), menyukai dan dipadamkan melalui jangkitan atau pesakit yang berada di dalam inkubasi, tempoh prodromal dan fasa awal ketinggian penyakit, di mana najis dikesan HAV.

Mekanisme utama jangkitan HA adalah fecal-oral, yang disedari oleh laluan penghantaran air, makanan dan perhubungan rumah. Ia mungkin untuk melaksanakan mekanisme ini melalui hubungan seksual dengan hubungan seks oral.

Kerentanan kepada GA adalah sejagat. Selalunya penyakit ini direkodkan pada kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun (terutamanya pada usia 3-12 tahun dalam kumpulan teratur) dan pada orang muda (20-29 tahun). Kanak-kanak di bawah umur 1 tahun tidak sensitif kepada jangkitan kerana pemeliharaan imuniti pasif mereka yang dihantar dari ibu.

HA dicirikan oleh kenaikan bermusim dalam kejadian pada musim panas-musim luruh.

Patogenesis. HA - jangkitan kitaran akut, dicirikan oleh perubahan tempoh yang jelas.

Selepas jangkitan, HAV dari usus memasuki aliran darah dan terus ke dalam hati, di mana, selepas penetapan kepada reseptor hepatosit, ia menembusi sel-sel. Di peringkat replikasi utama, tiada kerosakan yang jelas terhadap hepatosit yang dikesan. Generasi baru virus disembur ke dalam kanal empedu, maka mereka masuk ke dalam usus dan diekskresikan ke dalam persekitaran luar dengan najis. Sebahagian daripada zarah virus menembusi aliran darah, menyebabkan perkembangan gejala mabuk dalam tempoh prodromal. Kerosakan kepada hepatosit, yang timbul semasa kursus lanjut HA, bukan disebabkan oleh replikasi virus, tetapi untuk sitologi sitologi. Dalam tempoh ketinggian HA, penyelidikan morfologi membolehkan mengenal pasti proses keradangan dan nekrobiotik yang berlaku terutamanya dalam zon periportal lobulus hepatik dan saluran portal.

HA akut boleh berlaku dalam varian manifestasi klinikal (icteric dan anicteric) dan inapparent (subklinikal), di mana gejala klinikal tidak hadir sepenuhnya. Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 6 minggu, purata 20-30 hari.

Tempoh Predzheltushny (prodromal). Prodrome adalah pendek, tajam, tempohnya adalah 3 hingga 7 hari. Gejala yang paling ciri adalah demam, selalunya di atas 38 o C, menggigil, sakit kepala, kelemahan, selera makan, mual, muntah, sakit perut. Terdapat perasaan berat di hipokondrium yang betul. Terdapat sembelit, kadang-kadang - cirit-birit.

Semasa memeriksa sistem pencernaan, terdapat peningkatan dalam hati dan kepekaan semasa palpasi di hipokondrium yang betul.

Dalam darah periferal sebahagian besar pesakit, terdapat leukopenia yang sedikit, tanpa perubahan dalam formula leukosit dan penunjuk ESR.

Aktiviti aminotransferases (AlAT dan Asat) dalam serum meningkat 5-7 hari sebelum kemunculan penyakit kuning, gangguan metabolisme pigmen hanya berlaku pada akhir tempoh preikterik. Menjelang akhir tempoh preikterik, air kencing menjadi tertumpu, gelap (warna bir). Terdapat perubahan warna najis, sclera kelihatan subicteric.

Tempoh Iterik. Jaundis meningkat pesat, biasanya memuncak pada minggu ini. Dengan kemunculan jaundis, beberapa gejala tempoh preikterik merosot dan hilang dalam jumlah pesakit yang signifikan, dengan kelemahan dan kehilangan selera makan yang paling lama. Kadang-kadang ada perasaan berat di hipokondrium yang betul.

Pada palpasi abdomen terdapat kesakitan sederhana di hipokondrium yang betul. Saiz hati meningkat, ia mempunyai permukaan licin, tekstur yang agak tebal. Lebih muda pesakit, lebih kerap terdapat peningkatan limpa.

Di dalam darah periferi, leukopenia dikesan, kurang kerap - jumlah leukosit normal, dicirikan oleh limfositosis relatif, kadang-kadang - monositosis.

Bersifat mengenalpasti semua sindrom utama kerosakan hati: cytolysis, cholestasis intrahepatic, gammopathy polyclonal (sindrom mesenchymal-radang) dan kegagalan fungsi hati protein-sintetik (dengan bentuk yang teruk penyakit).

Hyperbilirubinemia biasanya ringan dan berumur pendek. Pada minggu ke-2 penyakit kuning, sebagai peraturan, terdapat penurunan paras bilirubin, diikuti dengan normalisasi lengkapnya. Secara semulajadi, peningkatan aktiviti alanine aminotransferase (AlAT) dan aspartate aminotransferase (AsAT), pekali Ritis (nisbah ASAT ke AlAT), biasanya kurang daripada 1.0. Tempoh icterik biasanya berlangsung 7-15 hari. Penyakit ini jarang berlanjutan selama lebih dari 1 bulan. Bentuk yang teruk jarang berlaku. Kursus HA sebagai sejenis hepatitis fulminant dan perkembangan anemia aplastik dijelaskan.

Dengan HA, adalah perkara biasa untuk membezakan penyakit ringan, sederhana dan teruk. Penunjuk klinikal yang paling ketara tentang keterukan penyakit adalah keparahan mabuk. Tahap bilirubin sehingga 85 μmol / l dicirikan oleh penyakit ringan, dari 86 hingga 170 μmol / l - agak teruk, dan lebih daripada 170 μmol / l - teruk. Petunjuk sitolisisis lemah dengan kaitannya dengan keparahan penyakit. Untuk penilaian objektif keterukan penyakit itu harus dinilai sebagai tahap bilirubin, dan keparahan mabuk.

Tempoh pemulihan dicirikan oleh kehilangan cepat tanda-tanda klinikal dan biokimia hepatitis. Daripada sampel hati berfungsi, bilirubin serum dalam serum darah lebih normal daripada yang lain, sedikit kemudian, penunjuk AlAT dan AST. Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes pemulihan berpanjangan diperhatikan dengan peningkatan aktiviti ALT dalam masa 1-2 bulan selepas kehilangan semua gejala klinikal. Borang kronik tidak berkembang.

Varian anicterik mempunyai klinikal yang sama (kecuali pengecilan jaundis) dan biokimia (kecuali tanda-tanda sindrom kolestasis), dengan kurang memabukkan dan tempoh yang singkat.

Pilihan subklinikal dan inapparatif. Dalam penyakit epidemik, pesakit dengan bentuk jangkitan ini menyumbang purata 30% daripada jumlah yang dijangkiti. Dalam kumpulan kanak-kanak prasekolah sehingga 70% kes. Terdapat hubungan songsang: yang lebih muda pesakit, lebih sering bentuk anikterik penyakit berkembang. Jadi pada usia 2 tahun - 90% daripada bentuk anis penyakit

Varian subklinikal dicirikan oleh ketiadaan lengkap manifestasi klinikal di hadapan sindrom sitopisis dan gammopathy. Varian inaparen dicirikan oleh ketiadaan kedua-dua manifestasi klinikal dan sindrom biokimia kerosakan hati. Diagnosis ini hanya boleh dibuat dengan pemeriksaan makmal khas dengan pengenalpastian penanda HA.

PEMASARAN SPESIFIKASI LABORATORIUM.

Untuk pengesanan awal sumber jangkitan, definisi antigen HA (AgVGA) dalam usus digunakan. Anti-HAV IgM muncul dalam darah walaupun semasa fasa pengeraman, 3-5 hari sebelum gejala pertama muncul dan terus beredar sepanjang tempoh klinik penyakit dan kemudian selama 4-6 bulan.

Pengesanan anti-HAV IgM jelas menunjukkan jangkitan dengan virus HA dan digunakan untuk mendiagnosis penyakit itu dan mengenal pasti sumber-sumber jangkitan dalam foci.

Kelas Anti-HAV IgG muncul dalam darah pesakit dari 3-4 minggu penyakit dan menandakan berakhirnya proses menular aktif, titer mereka bertambah dan mencapai maksimum selepas 3-6 bulan. Anti-HAV IgG berpanjangan (selama bertahun-tahun).

2) kesan sisa:

a) pemulihan yang berpanjangan (1-3 bulan);

b) hepatomegali posthepatitis (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemia posthepatitis (manifestasi sindrom Gilbert).

VIRAL GEPA TIT E

Etiologi. Virus hepatitis E (HEV) tergolong dalam virus yang tidak dikelaskan (pada masa lalu ia dirujuk sebagai calicivi-rus). HEV menyerupai caliciviruses dengan kapsul icosahedral (kerana ketiadaan cangkang luar) dan sebilangan sifat fizikokimia dan biologi, yang bagaimanapun tidak mencukupi untuk memasukkannya dalam keluarga ini. Genom virus adalah RNA tunggal terkandas. Saiz virus ialah 27-34 nm.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan bentuk akut HU. Mekanisme penghantaran adalah fecal-oral. Dari jalur transmisi, air menduduki tempat utama, apabila faktor penghantaran tercemar air minum HEV, paling sering dari sumber air terbuka. Laluan penghantaran makanan dan perhubungan rumah tangga tidak dikecualikan. HEV berlaku lebih kerap dalam bentuk wabak dan wabak, tetapi morbiditi sporadis juga digambarkan. Jangkitan yang paling biasa dicatatkan di negara-negara Asia (Turkmenistan, Afghanistan, India), di mana terdapat kawasan yang sangat endemik, di Afrika, Amerika Selatan, dan lebih kurang di Amerika Utara dan Eropah. Kerentanan kepada HEV adalah universal, tetapi penyakit ini sering direkodkan dalam kumpulan umur 15-29 tahun.

Patogenesis HU tidak difahami dengan baik. Kebanyakan penyelidik percaya bahawa kesan cytopathic virus adalah pusat kepada patogenesis. Penyertaan mekanisme imun dalam perubahan nekrobiotik dalam tisu hati tidak dikecualikan.

PEMASARAN SPESIFIKASI LABORATORIUM.

Penyakit ini dicirikan oleh pengeluaran awal antibodi kepada virus HE IgM virus (anti-HEV IgM), dan kemudian anti-HEV IgG.

Secara amnya, gejala klinikal GE adalah sama dengan HA, tetapi mempunyai kekerapan yang lebih tinggi dalam bentuk sederhana dan teruk. CGU juga tidak dicirikan oleh penyesuaian.

Tempoh inkubasi rata-rata kira-kira 40 hari, (dari 2 hingga 8 minggu).

Tempoh Predzheltushny. Penyakit ini bermula secara beransur-ansur, terdapat kelemahan, kehilangan selera makan, kadang-kadang loya, muntah, sakit di hipokondrium dan rantau epigastrik yang betul, yang kadang-kadang mencapai intensiti yang besar dan dalam sesetengah kes adalah gejala penyakit. Peningkatan suhu jarang berlaku. Selepas mengesan penyakit kuning, kesihatan tidak bertambah baik. Salah satu gejala utama adalah sakit di hipokondrium yang betul, yang berterusan selama 6 hari.

Kicauan kulit meningkat lebih 2-3, kadang-kadang 10 hari, mencapai keamatan yang ketara. Hepatomegali diperhatikan, dalam 25% pesakit - splenomegaly.

Tempoh gejala keracunan biasanya 3-6 hari, kelemahan berterusan untuk masa yang lama. Jaundis kekal selama 1-3 minggu, purata 14 hari. Dalam sesetengah pesakit, keseronokan berterusan untuk masa yang lebih lama - 4-6 minggu, dengan perkembangan bentuk CGOL yang kolangatik.

HU biasanya berlaku dalam bentuk ringan dan sederhana, yang paling sukar di kalangan wanita hamil. Parameter biokimia praktikal berbeza sedikit daripada yang di HA.

HE teruk diperhatikan pada wanita, terutamanya dalam trimester kehamilan ketiga, pada awal selepas bersalin dan dalam penyusuan. Kemerosotan berlaku lebih kerap pada 4-6 hari tempoh icterik.

Hemoglobinuria, yang menunjukkan kehadiran hemolisis eritrosit, merupakan gejala khas yang dikenal pasti dalam HEV. Hemoglobinuria diperhatikan pada pesakit dengan bentuk teruk dan dalam hampir semua kes kegagalan hati. Satu lagi komplikasi serius mengenai penyakit ini adalah sindrom hemorrhagic, yang ditunjukkan oleh gastrousus, uterus dan pendarahan yang lain.

Kematian pada pesakit GE adalah 0.4%, tetapi di kalangan wanita hamil ia lebih tinggi dan berkisar antara 3 hingga 20%.

DIA boleh berlaku dalam bentuk subklinikal dan tidak dapat diaplikasikan.

Diagnosis GE dibentuk berdasarkan kriteria yang sama seperti GA, pengesahan makmal - pengesanan anti-WHEIg.

UJIAN HEPA VIRAL B

Etiologi. Ejen penyebab, virus hepatitis B (HBV), tergolong dalam keluarga hepadnaviruses, virus yang mengandungi DNA yang menjangkiti sel hati. Virion HBV dengan diameter 42-45 nm ("penuh" partikel Dane) mempunyai lipoprotein luar sampul surat, sampul surat dalam dan nukleocapsid. Yang kedua termasuk enzim DNA polimerase DNA dan beberapa protein: HBcAg, HBeAg dan HBxAg. Yang pertama, antigen nuklear ("teras"), mempunyai aktiviti kinase protein yang diperlukan untuk fosforilasi protein dan imunogenik yang tinggi, dengan tindak balas imun yang mencukupi badan dikaitkan dengan kursus kitaran hepatitis akut yang akut. Antigen kedua, HBeAg, dikaitkan dengan HBcAg dan merupakan penanda replikasi virus aktif dan aktiviti polimerase DNA yang tinggi. HBxAg - mengaktifkan ungkapan semua gen virus dan meningkatkan sintesis protein virus. Ia memainkan peranan khas dalam pembangunan hepatocarcinoma primer. Cangkang luar virus yang diwakili oleh HBsAg ("antigen Australia"). Pra S1 dan protein pra S2 terletak di zon sebelum S-antigen. Protein ini bertanggungjawab terhadap lampiran dan penembusan virus ke sel-sel hati. HBV mempunyai variasi mutasi, di mana beberapa kes jangkitan penyakit akutik mungkin dikaitkan. Jadi, selain varian HBV biasa "liar", ada bentuk mutan: varian "Senegal", di mana penghasilan HBsAg dipelihara, tetapi antibodi terhadap HBcAg tidak dikesan; HBVe (-), di mana HBeAg tidak dikesan, dan lain-lain

Virus ini sangat tahan terhadap pelbagai faktor fizikal dan kimia: suhu rendah dan tinggi, pelbagai pembekuan dan pencairan, penyinaran ultraviolet, pendedahan jangka panjang kepada keadaan berasid. Ia tidak diaktifkan oleh mendidih, autoklaf (120 ° C selama 45 minit), pensterilan haba kering (180 ° C selepas 60 minit), tindakan pembasmian kuman.

Epidemiologi. Sumber utama jangkitan dalam HBV adalah orang-orang yang mempunyai gejala akut dan kronik yang tidak teratur dan kronik, termasuk sirosis hati, di mana virus itu terdapat dalam darah dan pelbagai biosubstrates - air liur, air kencing, air mani, rembesan vagina, darah haid, dan lain-lain. Yang paling epidemiologi penting ialah pesakit dengan hepatitis kronik. Untuk jangkitan cukup 10 -7 ml darah yang divaksinasi. Bilangan orang yang dijangkiti HBV - sumber jangkitannya adalah besar. Hanya pembawa virus, menurut WHO, lebih daripada 350 juta orang.

Mekanisme utama penghantaran adalah hemoperculated (hubungan darah). Laluan penghantaran mungkin semulajadi, yang mana HBV dipelihara secara bersifat, dan tiruan. Cara penyampaian semula jadi termasuk: 1) hubungan seksual - semasa hubungan seks, terutama homoseksual; 2) menegak - dari ibu (dengan jangkitan tanpa gejala atau manifest) kepada janin (anak), jangkitan berlaku lebih kerap semasa melahirkan anak. Terdapat korelasi langsung antara aktiviti replikasi virus dan risiko penghantaran kepada kanak-kanak. Oleh itu, dalam ibu yang positif HBeAg, kebarangkalian menjangkiti kanak-kanak adalah 70-90%, dan dalam HBeAg-negatif - kurang daripada 10%; 3) jangkitan parenteral domestik melalui pisau cukur, berus gigi, kain lap, dll. Laluan penghantaran buatan - parenteral - direalisasikan apabila virus menembusi kulit yang rusak, membran mukus semasa manipulasi terapeutik dan diagnostik (suntikan, pembedahan, pemindahan darah dan persediaan, prosedur endoskopi, dan sebagainya). Pada masa ini, risiko jangkitan di kalangan penagih dadah yang menggunakan semula jarum suntikan dan jarum suntikan untuk pentadbiran ubat parenteral amat luar biasa.

Kerentanan orang terhadap HBV adalah tinggi. Anak-anak yang paling sensitif pada tahun pertama kehidupan. Musim kemuncak GW tidak dinyatakan. Mempercepatkan membangunkan imuniti yang berkekalan, mungkin seumur hidup.

Patogenesis. Dari tapak suntikan HBV hematogenously mencapai hati, di mana virion meniru dalam hepatosit. Terdapat juga maklumat mengenai penghasilan tambahan HBV dalam sel CMF sumsum tulang, darah, nodus limfa, limpa.

Secara skematis, replikasi HBV dalam sel hati berlaku seperti berikut: genom HBV menembusi ke dalam inti hepatosit, di mana polimerase RNA yang bergantung kepada DNA disintesis oleh pregene (RNA) virus. Selepas itu, pregenome dan DNA polimerase (revertase) virus, yang dikemas ke dalam kapsid, dipindahkan ke sitoplasma hepatosit, di mana pregenome ditranskripsikan untuk membentuk rantaian minus-baru DNA. Selepas pregenome dimusnahkan, rantaian minus DNA berfungsi sebagai matriks untuk pembentukan rantaian tambah DNA. Yang terakhir, yang tertutup di sarung kapsid dan luar, meninggalkan hepatosit. HBV tidak mempunyai sitotoksisiti. Cytolisis hepatosit, penghapusan virus dan, sebagai hasilnya, hasil hepatitis B akut bergantung kepada tindak balas imun badan: pengeluaran interferon endogen, reaksi sel pembunuh semulajadi, limfosit T sitotoksik, sel-sel pembunuh antibodi yang bergantung kepada antibodi; tindak balas makrofaj dan antibodi kepada antigen HBV dan lipoprotein khusus hati dan beberapa struktur tisu yang diubah oleh hati. Akibatnya adalah perkembangan perubahan nekrobiotik dan keradangan di parenchyma hati. Akibat perubahan patologi dalam tisu hati, sitolitik, mesenchymal-inflamasi dan sindrom kolestatik berlaku.

Kajian morfologi mendedahkan perubahan dystrophik hepatosit, nekrosis zon, pengaktifan dan percambahan sel endothelial stellate (sel Kupfer); dalam kes-kes yang lebih teruk, nekrosis hati yang menyeramkan dan besar, yang, seperti biasa "seperti jambatan" dan nekrosis multilobular, sering menjadi substrat patologi koma hepatik.

Dalam patogenesis HB, sebagai tambahan kepada replikasi, bentuk integratif bagi jangkitan juga terpencil. Apabila ini berlaku, integrasi keseluruhan genom virus ke dalam genom sel hos atau serpihannya, yang bertanggungjawab, sebagai contoh, untuk sintesis HBsAg. Yang terakhir membawa kehadiran dalam darah hanya HBsAg.

Integrasi genom HBV ke dalam genom hepatosit adalah salah satu mekanisme yang bertanggungjawab untuk pembangunan bentuk akuatik (acyclic) HBV dan karsinoma primer hepatoselular.

Dalam genetik bentuk progresif hepatitis B, tindak balas imunopatologi yang disebabkan oleh pemekaan lymphocyte dengan lipoprotein membran hepatik, mitochondrial dan autoantigens lain, serta superinfeksi dengan virus hepatotropik lain (D, C, dsb.) Sangat penting.

PEMASARAN SPESIFIKASI LABORATORIUM

HBsAg dikesan dalam kedua-dua jangkitan HBV akut dan kronik, muncul pada tempoh inkubasi lewat. Menunjukkan jangkitan HBV yang berterusan.

HBeAg - beredar digabungkan dengan HBsAg pada pesakit dengan HBV atau HBV, menunjukkan replikasi aktif HBV dan infektivitas serum yang tinggi. Pemeliharaan yang berpanjangan di OGV mungkin merupakan kriteria prognostik untuk proses penyesuaian.

Kelas anti-HBc IgM (antibodi awal kepada antigen teras HBV) ditentukan dalam 100% pesakit dengan hepatitis B akut, dalam 30-50% dengan hepatitis B. Mereka mencerminkan aktiviti replikasi HBV dan proses jangkitan, berterusan selama 4-6 bulan selepas jangkitan akut dan menunjukkan aktiviti CHB.

Anti-HBe dikesan sama ada pada pesakit dengan HB dalam tempoh akut bersama-sama dengan HBsAg dan anti-HBcIgM, atau dalam pemulihan dengan anti-HBs dan anti-HBc, serta pada pesakit dengan hepatitis B.

Anti-HBc kelas IgG - muncul pada pesakit dengan AHB dalam tempoh pemulihan awal dan berterusan untuk hidup, dan juga terdapat dalam semua bentuk HS.

Antibodi anti-HB ke antigen permukaan HBV menunjukkan kehadiran imuniti kepada virus. Mereka dikesan dalam tempoh pemulihan lewat pesakit selepas AHB dan berterusan untuk hidup atau selepas imunisasi dengan vaksin.

HBV DNA - menunjukkan replikasi virus, dikesan dalam proses akut dan kronik.

Masa inkubasi: minimum - 6 minggu, maksimum - 6 bulan, secara purata - 60-120 hari.

Tempoh Predzheltushny. Ia dicirikan oleh prodrom yang berpanjangan (purata 8-14 hari). Penyakit ini bermula secara beransur-ansur. Pesakit mengadu selera makan menurun, sehingga melengkapkan anoreksia, kelemahan, mual, sering muntah, sembelit, cirit-birit seli. Selalunya bimbang tentang perasaan berat, kadang-kadang sakit epigastric di hipokondrium yang betul. Dalam 20-30% pesakit terdapat sindrom imunokompleks: arthralgia, serta gatal-gatal kulit dan pelbagai ruam. Acrodermatitis dan manifestasi extrahepatic lain yang berkaitan dengan jangkitan HBV boleh berlaku: polyarthritis, glomerulonephritis, anemia aplastik. Pada akhir prodroma, hepato- dan splenomegaly dapat dikesan, aktiviti enzim penunjuk (alat, Asat) dalam serum darah bertambah. Dalam darah periferal kebanyakan pesakit, ada leukopenia yang sedikit, tanpa perubahan ketara dalam formula leukosit. Di sesetengah pesakit, peristiwa prodromal mungkin tidak hadir sepenuhnya.

Tempoh icterik, sebagai peraturan, panjang, dicirikan oleh keterukan dan ketekunan simptom klinikal penyakit, yang sering meningkat. Jaundis mencapai maksimum pada 2-3 minggu atau lebih lama. Aduan kelemahan, anoreksia, mual, muntah berterusan: keterukan mereka bergantung pada keparahan penyakit. Saiz hati meningkat. Terdapat kesakitan pada palpasinya di hipokondrium yang betul.

Dalam darah periferi dalam tempoh akut, leukopenia dikesan, kurang kerap - bilangan leukosit normal. Lymphocytosis relatif adalah ciri. Kadangkala tindak balas plasmatik dan monocytik ditemui. ESR dalam tempoh akut dikurangkan kepada 2-4 mm / jam, dalam tempoh pengurangan jaundis boleh meningkat kepada 18-24 mm / jam, dengan pulangan berikutnya normal.

Hyperbilirubinemia - teruk dan berterusan, selalunya dalam 2-3 minggu penyakit kuning, tahap bilirubin darah lebih tinggi daripada yang pertama. Mengamati semua sindrom hati.

Pelanggaran fungsi sintetik protein hati adalah penunjuk penting keparahan penyakit. Dalam bentuk yang teruk, penurunan yang ketara dalam B-lipoprotein juga diperhatikan. Ujian Thymol dengan HB dalam had normal atau sedikit dinaikkan.

Selalunya, UHV berlaku dalam bentuk yang sederhana, ia mungkin untuk berkembang sebagai paru-paru, termasuk. bentuk anikterik dan berat. Kursus AHMI jarang diamati (1%).

Tempoh pemulihan lebih lama daripada dengan hepatitis A. Terdapat kehilangan gejala penyakit klinikal dan biokimia yang perlahan.

2. Kesan sisa:

a) pemulihan yang berpanjangan;

b) hepatomegali posthepatitis (hepatosplenomegaly);

c) hiperbilirubinemia posthepatitis (manifestasi sindrom Gilbert);

3. Kursus berterusan (progresif) proses berjangkit (kronik):

a) hepatitis berpanjangan (selama 3 hingga 6 bulan);

b) hepatitis kronik (lebih daripada 6 bulan);

c) pengangkutan "asymptomatic" virus;

d) sirosis hati;

e) karsinoma hepatoselular.

Pengisaran berlaku pada 90% bayi yang baru lahir, 50% kanak-kanak di bawah dua tahun, 20% dari 2 hingga 14 tahun, dan 5% orang dewasa. Terdapat peningkatan risiko kronik dan perkembangan jangkitan dengan mutan HBV.

HEPATITIS VIRAL D

Etiologi. Virus GT (virus delta, HDV) adalah saiz zarah sfera 30-37 nm, mengandungi RNA, antigen dalaman adalah HDAg, dan yang luar, yang merupakan antigen permukaan HBV, adalah HBsAg. Virus unclassified ini (viroid) perlu meniru fungsi helper HBV, mengakibatkan penggunaan HBsAg untuk mensintesis shell HBV. Genotyping mendedahkan kehadiran 3 genotip dan beberapa subtipe BTD. Virus genotip 1 adalah yang paling biasa. Ia diandaikan bahawa penyebab subtipe 1a lebih ringan, dan 1b - kes-kes yang lebih teruk penyakit.

Epidemiologi. Sumber jangkitan ialah pesakit dengan bentuk jangkitan akut dan kronik, yang berlaku dalam bentuk manifestasi dan subklinikal. Mekanisme dan jalur transmisi nampak sama dengan HB. Jumlah terbesar dijangkiti di kalangan penagih dadah (52%) dan pesakit hemofilia.

Klinik Hepatitis D hanya dijumpai pada orang yang dijangkiti HBV dan berlaku sebagai koinfeksi akut atau superinfeksi. Tempoh inkubasi dalam kes jangkitan bersama - dengan jangkitan serentak HBV dan HBV, berkisar antara 40 hingga 200 hari. Penyakit ini agak jinak dan dicirikan oleh tempoh prodromal pendek dengan demam yang teruk, tidak tipikal untuk hepatitis B, sakit pada hypochondrium yang betul dalam 50%, sakit perut dalam sendi besar pada 30% pesakit dan tempoh icterik dua gelombang. Juga tipikal untuk tempoh icterik adalah demam gred rendah, kesakitan berterusan di hipokondrium kanan, urticaria, dan hepatosplenomegali. Walau bagaimanapun, perlu diambil perhatian bahawa kursus akut serentak dua (coinfection) secara beransur-ansur meningkatkan risiko membina bentuk-bentuk penyakit yang teruk dan lengkap. Semasa superinfeksi, apabila stratifikasi hepatitis D akut berlaku pada jangkitan HBV kronik (manifestasi atau subklinikal), tempoh inkubasi adalah lebih pendek dan 1-2 bulan. Tempoh preikterik adalah 3-5 hari dan dicirikan oleh perkembangan gejala asthenovegetative dan dyspeptik, kesakitan yang berbeza dalam hypochondrium dan arthralgia yang betul. Tempoh icterik dicirikan dalam 3-5 hari pertama oleh demam, dan kemudian, dalam kes yang teruk, peningkatan simptom sindrom edematous-ascitic dan hemorrhagic. Dengan perkembangan penyakit dalam sesetengah kes, hepatitis fulminant dengan OPE dan kematian, yang lain - hepatitis kronik dengan aktiviti ketara dan sering dengan cepat mengembangkan sirosis hati berkembang. Kematian semasa superinfeksi mencapai 5-20%.

Diagnosis Penyakit bersama HBV / IOP didiagnosis apabila pesakit mempunyai penunjuk replikasi HBV aktif: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM anti-HBc, dan BHD: HDVAg, IgM anti-HDV, HDV-RNA. Dan dalam 2 minggu pertama. Penyakit dalam darah pesakit ditentukan oleh HDVAg dan HDV-RNA. Dari 10-15 hari penyakit - IgM anti-HDV, dan dari 5-9 minggu. - IgG anti-HDV. Superinfeksi akut dengan BFD (delta hepatitis akut) boleh disahkan oleh kehadiran penanda pembiakan BID: HDV-RNA dan IgM anti-HDV tanpa IgM anti-HBc (atau titer rendah).

VIRAL GEP TIT S

Etiologi. Virus Hepatitis C (HCV) adalah sejenis virus yang mengandungi RNA yang dimiliki oleh keluarga flaviviruses. Genom HCV menyusun pembentukan protein struktur dan bukan struktur virus. Yang pertama termasuk: protein nukleokapsid C (protein teras) dan sampul surat (sampul surat) - Glikoprotein Et dan E2 / NSj. Struktur protein bukan struktur (NS2, NS3, NS4, NS5) termasuk protein aktif enzim. Antibodi (anti-HCV) dihasilkan untuk semua protein ini di dalam tubuh pesakit, yang ditentukan oleh kaedah imunokimia. Menurut klasifikasi yang ada, 6, 11 dan lebih banyak genotip HCV dan lebih daripada 100 subtipenya dibezakan. Menetapkan perbezaan geografi yang ketara dalam kelaziman mereka. Di Rusia, genotip paling sering dijumpai: 1 (a dan b), 2a dan Za. Majoriti penyelidik mengaitkan kes-kes penyakit dengan tahap viremia yang tinggi dan tindak balas yang rendah terhadap terapi interferon dengan genotip 1b.

Epidemiologi. Sumber jangkitan, mekanisme dan laluan penghantaran adalah selaras dengan HS. Sumber pesakit HS dengan bentuk jangkitan kronik dan akut. Penghantaran parenteral adalah kepentingan epidemiologi yang paling besar. Selalunya, jangkitan HCV berlaku melalui pemindahan darah dan dadahnya. Ejen penyebab HS dianggap sebagai salah satu faktor utama etiologi hepatitis pasca transfusi. Selalunya jangkitan berlaku pada pesakit dengan hemofilia. Ujian penderma, darah tin dan derivatif di HS adalah wajib.

Transmisi patogen dalam kehidupan sehari-hari dengan hubungan heteroseksual dan homoseksual, dari ibu yang dijangkiti kepada bayi yang baru lahir boleh berlaku, tetapi dirasai lebih kerap daripada dengan HB.

Patogenesis. Selepas penembusan ke dalam tubuh manusia, HCV, yang mempunyai hepatotropi, merebak terutamanya dalam hepatosit. Di samping itu, virus, menurut konsep moden, dapat meniru, seperti dalam HBG, dalam sel-sel CMP, khususnya, dalam sel-sel mononuklear darah periferi. HCV mempunyai imunogenisiti yang lemah, yang menentukan sel T yang lambat, tidak intensif dan tindak balas imun humoral terhadap jangkitan. Oleh itu, dalam peringkat akut HS, serokonversi berlaku selama 1-2 bulan. kemudian timbul tanda-tanda sitokimia hepatosit (peningkatan aktiviti ALT). Hanya selepas 2-10 minggu. dari permulaan penyakit dalam darah pesakit, antibodi kepada antigen nuklear (teras) kelas M mula ditentukan, maka G. Walau bagaimanapun, mereka mempunyai kesan meneutralkan yang lemah. Antibodi terhadap protein bukan HCV dalam fasa jangkitan akut biasanya tidak dikesan. Tetapi dalam darah semasa peringkat akut penyakit (dan semasa mengaktifkan semula - dalam kronik) kehadiran virus RNA ditentukan. Rintangan HCV kepada faktor-faktor tertentu imuniti adalah disebabkan oleh keupayaan tinggi untuk "melarikan diri" dari bawah pengawasan imunologi. Salah satu daripada mekanisme ini ialah replikasi HCV dengan mutasi mutasi yang tinggi, yang menentukan kehadirannya dalam tubuh banyak varian antigenik yang sentiasa berubah dari virus (kuasi-spesies). Oleh itu, kelemahan tindak balas imun dan kebolehubahan mutasi virus sebahagian besarnya menentukan potensi kroniogenik penyakit ini.

Tempoh inkubasi untuk OGS adalah purata 7-9 minggu, berbeza dari 2 hingga 24 minggu. Dari segi tanda-tanda klinikal dan biokimia, penyakit ini sama dengan AHB, tetapi ia lebih mudah dan dibezakan dengan perkembangan pesat penyakit ini. Pada masa yang sama, dalam 50-80% orang yang dijangkiti penyakit itu kronik, dan dalam 20% kronik ia membawa kepada sirosis hati.

HS akut dalam majoriti kes (sehingga 95% daripada kes) adalah asimtomatik. Bentuk manifes menduduki sebahagian kecil.

Masa preikterik sepadan dengan yang di AHB, dibezakan oleh polimorfisme besar gejala.

Tempoh icterik mempunyai kursus ringan atau sederhana, walaupun pada masa-masa yang lalu proporsi bentuk yang teruk di kalangan orang muda telah meningkat.

Untuk tempoh hepatitis akut, peningkatan 10-15 kali ganda pada aminotransferases adalah ciri, dengan turun naik petunjuk aktiviti mereka (sehingga 80% daripada pesakit). Eksaserbasi dalam tempoh akut penyakit ini hanya boleh menjejaskan sindrom sitotisika, serta semua gejala penyakit, termasuk pertumbuhan penyakit kuning, peningkatan mabuk dan dinamik negatif semua petunjuk klinikal dan biokimia GHS. Bentuk OGS yang teruk adalah jarang berlaku, tetapi kursus OGS juga diterangkan. Sehingga 95% OGS berlaku dalam bentuk subclinical dan inapparent. Gejala kongenital HS adalah serupa dengan HBV.

Tempoh pemulihan lebih lama daripada dengan HB, hanya 25% pesakit yang dapat menghapuskan virus itu sendiri.

Diagnosis HS dibuat berdasarkan manifestasi klinikal, data epidamniasis, data makmal berdasarkan pengesanan anti-HCV, diikuti dengan pengesanan replikasi RNA HCV.

Hasil HS adalah sama dengan yang di HB, tetapi HS dicirikan oleh kekerapan tinggi kronis (50-80%) dan kemajuan. Dalam masa 10-20 tahun pemerhatian, kekerapan pembentukan CP adalah 20%, dan HCC - 2%. Pada masa yang sama, risiko mengembangkan HCC pada pesakit dengan CP ialah 1-4% setahun. Pada masa yang sama, terdapat bukti mengenai jangkitan HS yang lebih kerap.

VIRAL GEP TIT G

Etiologi. Virus Hepatitis G (VGG) tergolong dalam keluarga flaviviruses. Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Terdapat 5 genotip VHG.

Epidemiologi. Sumber jangkitan adalah pesakit dengan GG yang akut dan kronik. Mekanisme dan laluan penghantaran adalah sama seperti GG. Kumpulan yang paling berisiko jangkitan termasuk, pertama sekali, penagih dadah yang menggunakan dadah secara intravena, dan orang yang menghiasi diri dengan tatu. Hepatitis G virus meluas, tetapi bagi sesetengah kawasan di dunia (Afrika Barat), jangkitan ini endemik.

Klinik Dari segi manifestasi klinikalnya, FG paling dekat dengan hepatitis C. Ia sering dipanggil hepatitis seperti HCV. GG akut mungkin tidak bersifat asymptomatic atau nyata. Dalam kursus nyata, varian anikterik dan terhapus mendominasi. Manifestasi klinis dan derajat peningkatan aktivitas aminotransferases dalam GG akut kurang ketara daripada bahkan dalam hepatitis C. akut Penyakit dapat pemulihan dengan penghapusan lengkap virus dan pembentukan bentuk kronik jangkitan. Peranan virus dalam pembangunan bentuk hepatitis fulminant sedang dikaji.

Terdapat sudut pandangan yang sah bahawa FG adalah jauh lebih biasa dalam kombinasi dengan hepatitis B, C dan D berbanding dalam bentuk monoinfection.

Diagnosis Kaedah diagnostik utama untuk FG adalah pengesanan RNA virus dalam PCR. Kaedah-kaedah immuno-kimia untuk pengesanan awal antibodi ke GH juga sedang dibangunkan.

Pada tahun 1997, penyelidik Jepun menemui virus yang mengandungi DNA - TTV (virus transfusi yang dihantar). Lima kes hepatitis pasca transfusi berkembang pada pesakit 8-11 minggu selepas pemindahan darah telah diterangkan, dengan pembebasan TTV-DNA. Kehadiran 3 genotip dan 9 subtipe virus. Baru-baru ini, virus ini telah diasingkan di Rusia (di bahagian Eropah dan di Siberia Barat) daripada individu yang sihat dan pesakit dengan hepatitis etiologi yang tidak diketahui.

Pada tahun 1999, virus yang mengandungi DNA, SEN, telah diasingkan oleh penyelidik Itali dari pesakit dengan jangkitan HIV dengan tanda-tanda kerosakan hati. Menurut penyelidik Itali, virus ini boleh dijangkiti dengan 3% pesakit dengan hemofilia, 40-60% penagih dadah yang menggunakan ubat intravena, dan 60% pesakit dengan hepatitis etiologi yang tidak dapat disahkan.

Kajian tentang peranan semua virus ini dalam patologi manusia terus berlanjut.

RAWATAN HEPATITIS VIRAL ACUTE

Terapi asas (ubat-ubatan) ditunjukkan: sekatan aktiviti fizikal dan diet No. 5.

Perlu diingat bahawa frekuensi kronik yang lebih tinggi adalah ciri khas untuk bentuk HS dan GD yang ringan, oleh itu setiap kes memerlukan pendekatan individu. Apabila menyatakan HB jangka panjang dengan memastikan aktiviti biokimia dan kehadiran penanda-tanda replikasi virus, IHT kursus 4-6 bulan yang standard nampaknya dinasihatkan: 5-6 juta AU 5 kali seminggu, setiap hari, dengan selang 2 hari (sebagai peraturan, Sabtu dan Ahad).

Pada masa ini, taktik pengurusan pesakit OGS berikut disyorkan: pemerhatian selama 3-4 bulan dari permulaan penyakit, dan kemudian terapi antiviral pada pesakit dengan ALAT yang tinggi dan RNA HCV yang dapat dikesan. Adalah dicadangkan untuk menggunakan pengenalan induksi mudah atau IFN pegylated selama 4-6 bulan.

Dengan kehadiran mabuk, terapi asas ditambah dengan terapi detoksifikasi, yang, sebagai peraturan, ditadbir secara lisan, tetapi kadang kala (jika dinyatakan) dan secara parenteral.

Untuk tujuan detoksifikasi lisan, enterosorben berdasarkan arang batu, karbon, polimer semulajadi, selulosa, resin pertukaran ion, polimer sintetik digunakan.

Sekiranya mabuk teruk, kesukaran mengambil makanan dan cecair secara lisan, terapi detoksifikasi intravena ditetapkan.

Pengoksidaan hyperbaric berasaskan patogen.

Ovomin sehingga 1000-1500 ATU / kg / hari untuk kanak-kanak. Contrykal - 1000 ATU / kg / hari.

Hepatoprotectors dengan sifat metabolik: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronate.

Persediaan S-adenosyl-L-mionionin (Heptral, Gumbaral, Donamet) ditunjukkan. Dos harian untuk suntikan intravena adalah 10-15-25 mg / kg pada kanak-kanak, disuntikkan dalam 2 dos.

GCS disyorkan untuk menetapkan dalam bentuk VG yang teruk kepada kanak-kanak dalam tempoh 3 tahun pertama. Dos prednisone dos harian adalah 5-10 mg / kg (parenteral). Terapi berlangsung selama 3-5 hari untuk mendapatkan kesan. Kursus pendek terapi GCS tidak menyebabkan sindrom penarikan, jadi rawatan dihentikan dalam masa 1-2 hari.

Komponen kolestatik ditunjukkan oleh kulit gatal, kadang kala superinfeksi bakteria dalam saluran empedu (cholangitis, cholecystitis), secara klinikal ditentukan oleh subfebril, sakit di hipokondrium kanan, kadang-kadang bergabung. Penunjuk biokimia menunjukkan kolestasis intrahepatik, sering digabungkan dengan sitolisis yang lemah.

Bersama dengan terapi asas, ubat-ubatan yang menghentikan sindrom kolestatik dimasukkan dalam kompleks rawatan.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / hari untuk kanak-kanak secara intravena, 2-3 kali seminggu. Trental - 1.5-2 mg / kg / hari untuk kanak-kanak. Mematikan secara intravena atau oral 12-15 mg / kg / hari. Curantil 0.5 mg / kg / hari.

Heparin juga digunakan untuk tujuan pembetulan. Pengenalannya memerlukan penguasaan coagulogram. 250-100 IU / kg / hari untuk kanak-kanak dalam 4 dos. Tempoh terapi heparin adalah untuk mencapai kesan klinikal, secara purata, 7-10-14 hari.

Keberkesanan persediaan UDCA (Ursosan, Ursofalk, suspensi Ursofalk) - 10-20 mg / kg / hari. Pada kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan kolestasis neonatal, dos harian persiapan UDCA boleh ditingkatkan hingga 30 mg / kg / hari sehingga kesan dicapai.

Dalam rawatan kolestasis intrahepatik, termasuk etiologi virus, ubat tradisional yang digunakan untuk mengaktifkan sistem cytochrome P450. Untuk tujuan ini, luminal ditetapkan, serta cordiamine. Cholekinetics (larutan 10-25% magnesium sulfat), polyalcohols (sorbitol, xylitol, mannitol 10-20%) juga menyumbang kepada pembetulan kolestasis intrahepatik.

Dengan patensi sebahagian daripada saluran empedu intrahepatik (pewarnaan najis) cholestyramine (vazozan) atau bilignin, serta enterosorbent ditunjukkan. Cholestyramine dalam kombinasi dengan asid hempedu membentuk kompleks yang tidak dapat diserap dalam usus yang dikeluarkan semasa pergerakan usus. Pada masa yang sama, paras β-lipoprotein dan trigliserida menurun dalam darah. Ubat ini mempunyai sifat penyerapan yang sangat tinggi, menghilangkan toksin dan mikrob dari usus. Bilignin - produk tumbuhan yang berasal dari tumbuhan - mengikat asid hempedu dalam usus, melambatkan reabsorpsi mereka, dan mempromosikan perkumuhan semasa pergerakan usus. Pada masa yang sama menyerap toksin.

Oleh kerana pelantikan resin dan enterosorben pertukaran ion, gatal-gatal rontok lebih cepat dan kolestasis ditindas kerana mengikat asid hempedu dalam usus.

Dengan cholestasis yang berpanjangan, pentadbiran parenteral vitamin A, D, E, K ditunjukkan berkaitan dengan penyerapan bahan terlarut lemak.

Sekiranya tiada kesan rawatan konservatif, kaedah detoksifikasi extracorporeal digunakan, plasmapheresis lebih disukai.

Imunisasi hepatitis virus.

Immunoprophylaxis hepatitis B.

Antigen permukaan HBV (HBsAg) adalah satu-satunya antigen imunogenik dan pada masa yang sama ia tidak mempunyai patogenik. Keupayaan HBsAg untuk mendorong tindak balas imun tanpa menyebabkan penyakit, dan digunakan dalam penciptaan vaksin.

Sejak 1987, vaksin kejuruteraan genetik telah dihasilkan dengan memperkenalkan kembali gen S ke dalam genom yeast Baker, diikuti oleh sintesis HbsAg dan pemurniannya ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

Di Belarus, imunisasi besar-besaran dilakukan dengan vaksin "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur.

Immunogenicity of vaksin: seroprotection selepas pentadbiran memberikan titer ambang HbsAg dalam vaksin sudah 10 mIU / ml, tetapi untuk mempertahankan kekebalan untuk waktu tertentu, titer awal HbsAg yang terkandung dalam vaksin jauh lebih tinggi.

Terdapat dalam botol 20 μg (1 ml) untuk orang dewasa dan 10 μg (0.5 ml) untuk kanak-kanak di bawah 15 (di sesetengah negara sehingga 19 tahun).

Pengenalan vaksin dilakukan mengikut skema standard dan kecemasan (dipercepat).

Hepatitis akut pada kanak-kanak

Hepatitis virus akut adalah sekumpulan penyakit yang menyebabkan gangguan fungsi hati di dalam badan. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berlaku di bawah pengaruh virus. Patogen ini tahan kepada keadaan persekitaran, yang menyebabkan beberapa kesulitan dalam mendiagnosis dan merawat penyakit.

Sebabnya

Sebab-sebab apa yang boleh menyebabkan hepatitis akut, serta manifestasi, akibatnya, sebahagian besarnya bergantung kepada jenis patogen. Penyakit ini disebabkan oleh virus A, B, C, E, F, G, SEN, TTV. Setiap jenis patogen dapat menimbulkan proses patologi dalam tubuh, yang boleh berbeza-beza dalam bentuk manifestasi, serta komplikasi yang mungkin.

Jenis-jenis hepatitis akut yang paling biasa adalah A, B dan C. Pada masa ini terdapat dua cara utama penularan:

  • fecal-oral - satu kaedah penghantaran virus hepatitis A apabila patogen memasuki tubuh orang yang sihat semasa hubungan sehari-hari dengan orang yang sihat;
  • parenteral - satu kaedah penghantaran virus hepatitis B dan C melalui darah.

Dalam laluan penghantaran fecal-oral, manifestasi penyakit ini boleh menyebabkan beberapa faktor:

  • tidak mematuhi kebersihan diri,
  • pengambilan makanan termal yang tidak diproses,
  • hubungan rapat dengan pembawa virus.

Cara-cara, seperti jangkitan parenteral yang ditunjukkan oleh virus termasuk:

  • penembusan patogen ke dalam tubuh seseorang yang sihat melalui pemindahan darah,
  • jangkitan pada kanak-kanak semasa prosedur perubatan dengan menggunakan semula alat atau tidak mematuhi peraturan kebersihan,
  • jangkitan pada anak semasa penghantaran patogen dari ibu semasa kehamilan atau bersalin.

Gejala

Manifestasi hepatitis akut juga berbeza bergantung kepada jenis patogen. Jadi, tanda-tanda hepatitis A dicirikan oleh beberapa ciri:

  • bentuk penyakit akut dinyatakan;
  • Tanda-tanda pertama termasuk rasa sakit umum, sakit di hipokondrium yang betul, selalunya loya dan muntah;
  • Pencerobohan akut hepatitis A hampir selalu disertai dengan penyakit kuning - perubahan warna kulit dan protein mata.

Tanda-tanda manifestasi akut hepatitis B berbeza-beza dalam beberapa cara:

  • penyakit ini bermula dengan gejala-gejala ciri di mana mual, muntah, demam, ruam pada kulit berlaku;
  • Hepatitis B mencetuskan peningkatan saiz hati dan limpa;
  • Tempoh icterik sangat jarang berlaku.

Manifestasi hepatitis C pada kanak-kanak tidak dapat diiktiraf segera. Kerumitan ini dikaitkan dengan beberapa ciri perjalanan penyakit dalam bentuk akut:

  • hepatitis C akut adalah paling asimtomatik;
  • dalam kes-kes yang jarang berlaku, ada kelalaian umum, demam, keletihan, sakit kepala, kehilangan selera makan;
  • jaundis adalah jarang berlaku.

Ketiadaan gejala dalam sesetengah kes menyebabkan kesukaran dalam diagnosis. Dalam hal ini, tidak selalu mungkin untuk menentukan jenis dan tahap penyakit dalam masa yang ditetapkan.

Diagnosis hepatitis akut pada kanak-kanak

Mendiagnosis manifestasi akut hepatitis mungkin hanya selepas peperiksaan yang komprehensif. Prosedur perubatan wajib termasuk:

  • ujian darah biokimia,
  • ujian darah untuk kehadiran dalam tubuh anak antibodi kepada virus hepatitis,
  • penyelidikan genetik untuk menentukan kehadiran virus RNA dalam badan.

Analisis tersebut membenarkan menentukan proses patologi dalam badan kanak-kanak.

Komplikasi

Senarai utama komplikasi, bahaya hepatitis akut untuk kanak-kanak, termasuk:

  • Kursus akut penyakit ini dengan gejala ketara,
  • kemungkinan penyakit menjadi kronik,
  • perkembangan kegagalan hati,
  • ancaman sirosis hati,
  • kemungkinan kemunculan neoplasma malignan.

Mencegah akibat sedemikian akan membantu lawatan tepat pada masanya kepada doktor dan memantau kesihatan anak sepanjang tempoh penyakit ini.

Rawatan

Jenis dan tempoh rawatan bergantung kepada beberapa faktor:

  • umur kanak-kanak
  • jenis hepatitis virus,
  • ijazah dan bentuk penyakit.

Doktor harus merawat kanak-kanak itu hanya selepas diagnosis yang komprehensif berdasarkan hasil yang diperolehi.

Apa yang boleh anda lakukan

Untuk apa-apa manifestasi hepatitis akut, kanak-kanak mesti disediakan dengan penjagaan yang sesuai. Petunjuk utama yang perlu anda lakukan di rumah untuk hepatitis akut termasuk beberapa perkara:

  • berehat rehat,
  • penolakan aktiviti fizikal dan tekanan
  • pemeliharaan diet yang tidak sihat.

Sekiranya cadangan itu diikuti, gejala berbahaya dan tidak menyenangkan akan berlanjutan dengan lebih mudah dan cepat.

Apa yang dilakukan oleh doktor

Ia perlu untuk merawat bentuk akut hepatitis dalam kanak-kanak, berdasarkan jenis dan tahap manifestasi penyakit:

  • Hepatitis A menyediakan pematuhan kepada rejimen yang jinak: jangkitan disingkirkan dengan sendirinya dengan risiko yang minimum untuk membentuk satu bentuk kronik;
  • dalam hepatitis B, doktor menetapkan penggunaan ubat antivirus dengan dos yang sesuai untuk kanak-kanak itu;
  • Hepatitis C memerlukan rawatan perubatan yang berpanjangan, yang juga termasuk penggunaan ubat-ubatan untuk mengekalkan hati.

Pencegahan

Untuk mengelakkan terjadinya hepatitis akut pada seorang kanak-kanak, perlu melindunginya dalam segala cara terhadap kemungkinan cara jangkitan dengan virus. Langkah-langkah pencegahan termasuk:

  • latihan dan pematuhan peraturan kebersihan asas dari usia dini;
  • hubungan dengan seseorang yang mempunyai hepatitis;
  • makan makanan yang berkualiti tinggi dan air minuman yang bersih;
  • pelaksanaan prosedur perubatan dengan menggunakan instrumen pakai baru dan mematuhi kemandulan;
  • memantau darah yang disumbangkan untuk kehadiran penanda hepatitis;
  • pencegahan ketagihan kanak-kanak.

Sebagai prophylactic terhadap jenis penyakit yang paling berbahaya (hepatitis A), vaksin digunakan. Ini membolehkan kanak-kanak mengembangkan imuniti kepada patogen dan melindungi dari kerosakan hati pada masa akan datang.