Penyakit hati bukan lemak alkohol (disingkat sebagai NAFLD atau NAFLD) adalah penyakit yang disertai oleh pemendapan lemak di dalam sel-sel hati, keradangan dan kemusnahan yang seterusnya. Ini adalah salah satu patologi kronik yang paling biasa dalam sistem bilier, yang berlaku terhadap latar belakang gangguan metabolik, jika tidak ada rawatan yang rumit oleh sirosis dan kegagalan hati berfungsi. Untuk mengelakkan akibat berbahaya dari penyakit ini hanya mungkin dengan keadaan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan kompleks yang kompeten.
NAFLD (jika tidak - steatosis hati, steatohepatosis) disertai dengan ciri-ciri gejala hepatosis alkohol, manakala punca kerosakan organ bukan penyalahgunaan alkohol.
Mekanisme perkembangan penyakit itu tidak difahami sepenuhnya, tetapi doktor telah menyimpulkan bahawa salah satu faktor utama yang mendorong adalah:
Insulin terlibat dalam metabolisme karbohidrat dan lemak. Apabila ketahanan insulin meningkatkan kandungan insulin dalam darah, yang menyebabkan proses metabolik terjejas. Akibatnya adalah perkembangan kencing manis jenis II, patologi kardiovaskular, sindrom metabolik.
Sekiranya hepatosis berlemak, disebabkan oleh gangguan metabolik, hati tidak hanya menumpuk lemak masuk, tetapi juga mula menyatukan mereka secara intensif.
Sebagai tambahan kepada faktor-faktor ini, berikut boleh mencetuskan perkembangan hepatosis bukan alkohol:
Kandungan lemak dalam hepatosit (sel hati) dalam normal tidak boleh melebihi 5%. Bergantung pada tahap penyimpangan dari norma, 3 darjah hepatosis lemak dibezakan:
Ambil ujian ini dan ketahui jika anda mempunyai masalah hati.
Dengan pengumpulan lemak berlemak yang besar dalam hepatosit, asid lemak bebas dikeluarkan dari tisu lipid, yang menimbulkan keradangan dan pemusnahan sel-sel berikutnya.
Terdapat 3 peringkat berturut-turut penyakit ini:
Tahap pertama penyakit hati bukan lemak alkohol dicirikan oleh peningkatan kandungan asam tak jenuh (trigliserida) dan asid lemak (bebas). Pada masa yang sama, pengangkutan lemak dari hati melambatkan dan pengumpulan mereka dalam tisu organ bermula. Reaksi oksidasi lipid bermula dengan pembentukan radikal bebas yang memusnahkan hepatosit.
Tahap steatosis dicirikan oleh kursus yang perlahan, ia boleh bertahan selama beberapa bulan atau tahun, dan tidak disertai dengan pelanggaran fungsi dasar hati.
Tekanan degenerasi lemak menyebabkan perkembangan proses keradangan, penekanan proses pecahan lipid dan kesinambungan pengumpulan mereka. Gangguan metabolik memerlukan kematian hepatosit.
Oleh kerana hati mempunyai kapasiti regeneratif tinggi, pada peringkat awal, sel-sel mati digantikan dengan yang sihat. Tetapi kelajuan proses patologi melebihi keupayaan kompensasi organisma, oleh itu, hepatomegali berkembang dari masa ke masa (pembesaran patologi hati), fizik nekrotik muncul.
Dengan pengesanan lewat dan ketiadaan rawatan, steatohepatosis berlalu ke peringkat terakhir, sirosis berkembang - penggantian tisu parenkim hati yang tidak dapat dipulihkan dengan unsur tisu penghubung.
Pada peringkat steatosis, penyakit itu hampir tidak asimtomatik. Oleh itu, orang-orang dalam kumpulan risiko utama (yang menghidap kencing manis jenis II dan obesiti) disyorkan menjalani ultrasound hati biasa.
Oleh kerana proses patologi bertambah buruk, pesakit mempunyai simptom-simptom yang tidak spesifik berikut:
Kesakitan yang teruk, kesedihan kulit, loya dan muntah berlaku pada peringkat lebih lanjut penyakit ini.
Tisu parenkim hati tidak mengandungi ujung saraf, jadi sindrom kesakitan hanya berlaku pada peringkat steatohepatosis, apabila kapsul badan mula meregangkan terhadap latar belakang keradangan dan hepatomegali.
Apabila steatohepatosis bertukar menjadi sirosis, hipertensi portal berkembang (peningkatan tekanan pada saluran darah hati), dan kegagalan hati berkembang ke titik kegagalan organ lengkap.
Pelbagai komplikasi berkembang:
Untuk diagnosis yang tepat, peperiksaan dan analisis aduan pesakit, pemeriksaan makmal dan instrumental dijalankan.
Kaedah diagnostik makmal utama adalah ujian darah biokimia yang mendedahkan:
Kaedah diagnostik instrumental utama adalah:
Sekiranya perlu, biopsi dilakukan (pensampelan tisu hati dan kajian morfologi berikutnya bagi bahan yang dipilih). Biopsi membolehkan membezakan antara peringkat steatosis dan steatohepatitis, untuk menilai tahap dan kelaziman fibrosis. Biopsi adalah prosedur yang agak menyakitkan, oleh itu ia dijalankan hanya mengikut tanda-tanda.
Rawatan penyakit ini dilakukan secara konservatif. Sebagai tambahan kepada penggunaan ubat-ubatan, prasyarat untuk rawatan NAFLD yang berjaya ialah diet, normalisasi dan kawalan berat badan, aktiviti fizikal.
Rawatan ubat penyakit hati bukan lemak alkohol bertujuan untuk meningkatkan keadaan struktur dan fungsi organ, memperlambat proses menggantikan parenchyma dengan tisu penghubung berserabut.
Biasanya pesakit ditetapkan:
Apabila NAFLD menunjukkan penggunaan nombor terapeutik 5. Cadangan utama kepada pesakit mengenai pemakanan adalah seperti berikut:
Nisbah optimum lemak haiwan dan sayur dalam diet adalah 7: 3, sedangkan kadar harian tidak boleh melebihi 80-90 g.
Jenis aktiviti fizikal dalam setiap kes ditentukan secara individu bergantung kepada keadaan pesakit, kehadiran penyakit yang berkaitan, dan peraturan am harus diikuti untuk semua pesakit: bilangan kelas sekurang-kurangnya 3-4 kali seminggu, tempoh satu sesi adalah 30-40 minit.
Yang paling berkesan ialah beban melebihi ambang laktat, iaitu, selepas itu otot-otot tidak menghasilkan asid laktik dan tidak mengalami rasa sakit.
Apabila penyakit hati berlemak bukan alkohol, bru blackberry, buckthorn laut, abu gunung berguna. Mereka kaya dengan vitamin E, yang mempunyai kesan hepatoprotective. Meningkatkan kesan dana ini membantu produk dengan kandungan vitamin C (sitrus, kiwi) dan A (wortel) yang tinggi. Vitamin E larut lemak lebih baik diserap dengan lemak semulajadi yang terdapat dalam mentega, makanan laut, minyak zaitun, kekacang, kacang.
Dari tumbuhan ubat-ubatan juga disyorkan untuk menggunakan decoctions, infusions dan teh:
Penyakit hati bukan lemak alkohol adalah penyakit serius yang, pada tahap lanjut, membawa kepada kemusnahan tisu organ, perkembangan kegagalan hati, sirosis. Walau bagaimanapun, pada peringkat awal, kelahiran semula lemak adalah proses yang boleh diterbalikkan. Dan dengan penghapusan sebab-sebab pelanggaran, perkadaran lipid dalam tisu hati berkurangan.
Sepenuhnya menyingkirkan penyakit itu boleh tertakluk kepada diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang berwibawa, pembetulan berat badan. Sekiranya anda menjalani gaya hidup aktif yang sihat, makan dengan betul, dapatkan diagnosis dan merawat penyakit lain dengan tepat pada masanya, perkembangan penyakit lemak boleh dielakkan.
Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, melakukan banyak fungsi penting, jadi kegagalan organ yang sedikit sangat negatif untuk kesihatan manusia. Hari ini kita akan bercakap tentang steatosis hati dan ubat-ubatan yang terbaik digunakan dalam rawatan patologi ini.
Steatosis adalah penyusupan lemak hati, sejenis hepatosis lemak yang berkembang akibat gangguan metabolik dan disertai oleh perubahan dystrophik dalam hepatosit (sel hati). Dalam pendaftaran steatosis hati, ICD10 berada dalam bahagian K70-K77.
Pengumpulan lemak dalam parenchyma hepatik boleh disebabkan oleh pelbagai sebab - dari kesan toksik, kepada komorbiditi yang teruk. Biasanya, hati seseorang tidak boleh mengandungi lemak 5-7%. Dengan steatosis, nisbah ini boleh meningkat kepada 10-50%, iaitu, dalam kes-kes yang teruk, separuh daripada sel hati membentuk semula tisu adiposa.
Penyusupan lemak hati sering kali berkembang pada wanita selepas 45 tahun, yang dikaitkan dengan peningkatan berat badan dan perubahan hormon dalam tubuh semasa menopaus. Steatosis hati alkohol kebanyakannya didiagnosis pada lelaki usia pertengahan dan persaraan. Dalam bidang perubatan, terdapat dua bentuk penyusutan lemak:
Bagaimanakah hati berlemak? Pada mulanya, lemak yang berlebihan (terutamanya dalam bentuk trigliserida) disetempat dalam hepatosit, menolak nukleus sel ke tepi. Apabila terlalu banyak lemak terkumpul, sel-sel hati memecahkan dan lemak terkumpul di ruang antara sel yang membentuk sista yang mengubah struktur organ dan mengganggu fungsinya.
Steatosis hati biasanya dicirikan oleh kursus kronik, tidak progresif. Tetapi jika proses patologi rumit oleh fenomena keradangan, ia boleh membawa kepada perkembangan akibat yang serius seperti fibrosis hati, steatohepatitis atau sirosis.
Penyebab utama penyusupan hati berlemak adalah:
Di samping itu, faktor-faktor memprovokasi berikut boleh mencetuskan mekanisme obesiti hati:
Dalam sesetengah kes, dorongan kepada pembangunan steatosis memberikan hipoksia (kebuluran oksigen tisu), yang berkembang pada individu yang mempunyai penyakit sistem pernafasan dan kegagalan jantung.
Steatosis boleh memanifestasikan dirinya dalam pelbagai bentuk:
Pada peringkat awal, penyakit ini tidak bersifat asimtomatik, jadi pesakit mendapatkan bantuan perubatan lewat, apabila perubahan hati sebagai steatosis berlangsung dan menyebabkan kemerosotan keadaan. Pada peringkat akhir penyakit itu akan muncul dengan gejala berikut:
Dalam peringkat ketiga steatosis, kerengsaan, mengantuk siang hari, gangguan tidur pada waktu malam, peningkatan sindrom kesakitan, keadaan depresi, serangan muntah, pruritus, kulit kuning dan mata sclera menyertai manifestasi ini.
Gangguan irama jantung, masalah ingatan dan pernafasan boleh berlaku. Gejala-gejala ini menunjukkan peningkatan dalam mabuk tubuh, kerana hati tidak menghadapi tugasnya dan tidak dapat melaksanakan fungsi pembersihan sepenuhnya. Racun dan bahan-bahan berbahaya yang lain secara beransur-ansur terkumpul di dalam badan, yang memberi kesan negatif kepada sistem saraf, kardiovaskular dan fungsi otak.
Apabila gejala-gejala yang membimbangkan pertama muncul, adalah perlu untuk berunding dengan pakar dan menjalani pemeriksaan perubatan, akibatnya doktor akan memilih rejimen rawatan dan memberitahu anda bagaimana untuk merawat steatosis hati.
Ia tidak mudah untuk membuat diagnosis yang betul dalam kes steatosis hati. Ini adalah tugas yang sukar walaupun untuk pakar-pakar yang berpengalaman dan berkelayakan, kerana penyusuran lemak biasanya tidak mempunyai proses keradangan dan ujian darah dan makmal urin tidak menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam enzim hati, bilirubin atau kolesterol. Oleh itu, untuk menjelaskan diagnosis lebih banyak pilihan bermaklumat dengan menggunakan kaedah diagnostik instrumental. Ini adalah prosedur seperti:
Dalam kes yang teruk, doktor boleh merujuk pesakit untuk laparoskopi atau biopsi hati. Dalam kes pertama, pemeriksaan endoskopi organ dilakukan, di kedua, rongga abdomen dibubarkan dan sebahagian daripada hati diambil untuk penyiasatan lanjut. Biopsi hati adalah kaedah yang sangat menyakitkan, oleh itu ia ditetapkan dalam kes-kes yang melampau apabila terdapat kecurigaan terhadap proses tumor.
Tahap awal steatosis bertindak balas dengan baik kepada rawatan. Rejimen rawatan yang dipilih dengan betul membolehkan hampir sepenuhnya memulihkan fungsi organ walaupun penyakit itu melangkah ke peringkat kedua. Dengan pematuhan yang tepat kepada cadangan doktor, penyesuaian gaya hidup dan pemakanan, adalah mungkin untuk menormalkan kerja hati dan mempercepatkan proses pertumbuhan semula hepatosit. Di peringkat ketiga penyakit ini, rawatan sokongan dijalankan, yang membolehkan anda memperlambat proses pemecahan tisu hati dan menghalang perkembangan sirosis dan akibat serius yang lain.
Terapi ubat steatosis adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan yang meningkatkan metabolisme lemak dalam sel-sel hati. Untuk tujuan ini, persediaan yang mengandungi asid folik dan lipoik, kolin, vitamin B, C, dan E ditetapkan. Statin dan persiapan dari kumpulan fibril dan india thiazoline (Pioglitazone, Rosiglitazone), ubat-ubatan dengan asid alpha lipoic (Espaz) digunakan untuk menormalkan metabolisme lipid. Lipon, Thiogamma), Metformin.
Untuk mengekalkan fungsi hati dalam rejimen rawatan termasuk fosfolipid penting, hepatoprotectors, persediaan berdasarkan komponen tumbuhan dan asid amino. Kami menyenaraikan ubat yang paling kerap digunakan dalam rawatan kompleks:
Senarai ubat dengan kesan hepatoprotective adalah luas. Hanya pakar yang boleh memilih pilihan rawatan yang terbaik, dengan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit, keparahan gejala, peringkat penyakit, kehadiran patologi dan kontraindikasi yang bersamaan. Kursus rawatan agak panjang, sepanjang keseluruhannya adalah perlu untuk mematuhi arahan doktor, menetapkan dos dan peraturan untuk mengambil dadah.
Selain terapi perubatan, doktor mungkin menetapkan prosedur fisioterapi: terapi ozon, tinggal di ruang tekanan, terapi ultrasound, melawat sauna suhu rendah.
Strategi rawatan ini memberikan hasil yang baik dan memulakan proses pemulihan dan pemulihan semula sel hati. Tetapi keberkesanan terapi dadah jatuh dengan mendadak jika penyakit itu melangkah ke peringkat ketiga, apabila tisu penghubung membentuk di tapak parenchyma yang terjejas. Dalam kes ini, matlamat rawatan adalah untuk mencegah kerosakan sel selanjutnya, yang membawa kepada perkembangan sirosis. Walau bagaimanapun, jika hepatosis fatty masih rumit oleh sirosis, maka prognosis itu mengecewakan, kerana kebanyakan pesakit mati dalam 5 hingga 10 tahun.
Rawatan ubat boleh ditambah dengan ubat-ubatan rakyat. Kesan terapeutik yang baik dalam rawatan steatosis diberikan oleh penggunaan bran yang dikukus dengan air mendidih. Rawatan dengan dedak membantu hati untuk menghilangkan simpanan lemak. Anda perlu bermula dengan dos kecil (1 sudu kecil) dan secara beransur-ansur meningkatkan jumlah dedak kepada 2 sudu besar. l setiap hari.
Kacang tumbuhan ubatan (sutera jagung, akar dandelion, daun calendula, elecampane, plantain, celandine) akan membantu meningkatkan peredaran darah di hati dan mempercepatkan proses metabolisme lipid. Yuran boleh dibeli di farmasi. Mereka dihasilkan dalam beg penapis mudah yang hanya dibancuh seperti teh. Merebus terapeutik dianjurkan untuk diminum 2-3 kali sehari sebelum makan. Ini akan membantu untuk membina proses metabolik di hati, dan memperbaiki pencernaan disebabkan oleh ciri-ciri herba ubat herba dan antioksidan.
Kesan terapeutik yang sangat baik memberikan penggunaan makanan atau minyak Thistle susu. Komponen ini adalah sebahagian daripada banyak ubat untuk merawat hati. Makan diseduh dengan air mendidih, menegaskan beberapa minit dan minum dalam bentuk panas, dalam sips kecil. Minyak susu thistle digunakan mengikut arahan yang ditunjukkan pada pakej. Hasil yang baik membantu untuk mencapai merebus pudina, motherwort, horsetail atau elecampane.
Penambahbaikan diperhatikan selepas sebulan pengambilan herba yang biasa. Tetapi untuk mencapai hasil positif yang stabil dari rawatan, ubat-ubatan herba perlu dimakan untuk jangka masa yang panjang, tidak kurang dari setahun.
Steatosis hati sering berlaku kerana gangguan metabolik dan obesiti yang berkaitan. Oleh itu, tugas utama adalah pemilihan diet rendah kalori, berdasarkan larangan penggunaan lemak dan karbohidrat serta peningkatan jumlah protein dalam diet. Objektif utama diet dengan steatosis adalah seperti berikut:
Dalam diet pesakit yang didiagnosis dengan steatosis, jumlah lemak haiwan harus dikurangkan. Di samping itu, anda harus meninggalkan karbohidrat "cepat", yang kaya dengan gula-gula. Dengan pengambilan karbohidrat yang berlebihan, hati tidak mempunyai masa untuk menggunakannya, yang menyumbang kepada pembentukan deposit lemak dipercepatkan.
Senarai produk yang dilarang:
Makanan goreng harus dikecualikan daripada diet, lebih memilih kaedah rawatan panas seperti memasak, rebusan, baking, mengukus.
Produk yang dibenarkan:
Foto: daging tanpa lemak
Dalam kes kerosakan hati, alkohol harus dikecualikan sepenuhnya. Makanan mestilah pecahan (5-6 kali sehari), makanan perlu diambil dalam bentuk yang hangat, dalam bahagian-bahagian kecil. Pematuhan diet rendah lemak dengan hepatosis lemak harus menjadi cara hidup. Anda harus sentiasa memantau berat badan, tidak membenarkan peningkatannya. Adalah disyorkan untuk mengurangkan jumlah garam dalam diet minimum. Untuk melakukan ini, hidangan siap sedia perlu diberi sedikit masin di atas meja, dan tidak menambah garam semasa proses memasak.
Adalah penting untuk tidak membenarkan dehidrasi dan memerhatikan imbangan air. Pada hari anda perlu minum sekurang-kurangnya 1.5 - 2 liter cecair. Jumlah ini termasuk minuman bersih dan air mineral, jus, minuman keras, minuman buah-buahan, teh dan minuman lain.
Sekiranya anda mematuhi semua saranan, berikan tabiat buruk, meningkatkan aktiviti fizikal, menyesuaikan gaya hidup, senaman (jogging, berenang), senaman aerobik - anda boleh menghadapi masalah ini, mencegah perkembangan lanjut penyakit, meningkatkan kesihatan keseluruhan dan meningkatkan kesihatan.
Steatosis organ dalaman - pengumpulan berlebihan tisu adipos di dalamnya atau penyusupan ke dalam parenchyma di bawah pengaruh faktor luaran atau proses metabolik terjejas di dalam badan. Obesiti boleh dilihat dalam semua organ yang tidak berongga (jantung, limpa, buah pinggang), tetapi steatosis hati adalah yang paling biasa, kerana ia adalah organ ini yang memainkan peranan depot lemak.
Steatosis hati adalah proses yang tidak sihat yang dibuat secara buatan dalam badan angsa, yang hati dimaksudkan untuk pembuatan makanan istimewa foie gras. Burung-burung yang miskin secara paksa diberi makan melalui penyelidikan dengan makanan super-kalori, menyebabkan penyusutan lemak tisu hati.
Hati mamalia adalah organ multifungsi yang unik. Di samping tugas-tugas utama - penapisan racun memasuki badan dan pengeluaran hempedu - ia juga melakukan yang sekunder tetapi tidak kurang penting. Para saintis telah mengira lebih daripada 500 fungsi yang dilakukan oleh hati manusia sepanjang perkembangan janin dan seluruh kehidupan manusia.
Dasar hati adalah parenchyma - tisu yang dipanggil semua organ dalaman yang tidak berongga: ginjal, pankreas, hati. Kebanyakan sel parenchyma hati adalah hepatosit yang melakukan fungsi penghalang yang menyelamatkan tubuh daripada keracunan. Bersama dengan hepatosit dalam tisu terdapat sel-sel yang dikenali sebagai Ito. Peranan mereka adalah sebagai depot lemak, di mana glukosa berlebihan ditukarkan kepada glikogen, mewujudkan rizab pemakanan strategik untuk kecemasan. Di dalam badan wanita sel-sel berlemak hati lebih daripada pada lelaki. Sifat menyatakan bahawa ibu mengandung dalam kes kebuluran mempunyai rizab lemak yang cukup untuk dirinya sendiri tetapi juga untuk janin.
Di bawah keadaan normal, semua sel parenchyma wujud bersama secara aman, masing-masing melaksanakan fungsi sendiri. Walau bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, keseimbangan itu terganggu dan lapisan lemak hati mula berkembang dengan lebih intensif daripada yang diperlukan. Ini boleh berlaku, seperti pada orang sakit miskin, akibat diet tidak sihat, dan juga boleh disebabkan oleh faktor-faktor yang lebih ganas:
Ia adalah penasaran bahawa pengumpulan lemak di hati boleh menyebabkan bukan sahaja pemakanan berlebihan, tetapi juga pemakanan dan puasa! Jika dalam kes pertama organisma menunda apa yang tidak dapat diasimilasi, maka di kedua ia membuat rizab untuk kes itu, dan tiba-tiba ia akan menjadi lebih buruk lagi. Akibatnya, terdapat degenerasi lemak hati. Di sini sekali lagi, terdapat perbezaan tertentu antara terminologi perubatan dan kesedaran jisim, di mana distrofi sinonim dengan keletihan ekstrem. Dystrophy hati adalah keadaan paradoks apabila hati penuh dengan lemak, tetapi lemak ini menghalang sel kerja utama daripada berfungsi dan membangun dan menapis darah dari racun.
Sebagai tambahan kepada faktor pemakanan, autoimun dan hormon, penyakit hati berlemak juga boleh dicetuskan oleh set hepatopathogens standard: alkohol, racun domestik dan perindustrian, ubat, hepatitis virus. Walau bagaimanapun, lebih kerap akibat daripada kesan faktor-faktor ini, gangguan yang lebih teruk berlaku di hati, yang dengan serta-merta menjadikan sel-sel Ito secara umumnya bermanfaat kepada tisu penyambung hati yang sukar dan mematikan. Proses-proses ini adalah fibrosis dan sirosis hati, yang juga tergolong dalam kumpulan hepatosis, tetapi mewakili ancaman sebenar terhadap kesihatan dan kehidupan.
Steatosis hati adalah yang paling ringan, tetapi tidak bermakna hepatosis tidak berbahaya, ia adalah bom masa pelik yang boleh meletup pada bila-bila masa. Pesakit yang telah membangunkan steatosis hati yang meresap lebih cenderung menerima fibrosis atau sirosis hati sebagai hadiah dalam keadaan yang tidak baik (keracunan akut, penyakit berjangkit atau endokrin, kekebalan yang dikurangkan). Pada masa yang sama, hati beliau akan siap sepenuhnya untuk kelahiran semula dengan cepat, seperti hati seekor angsa, pada saat terakhir mengelakkan dihantar ke kilang foie gras.
Hepatologi menganggarkan bahawa satu perempat daripada populasi dunia menderita dari ini atau bentuk penggantian hati berlemak. Steatosis alkohol hati tidak menduduki tempat pertama yang jelas, seperti halnya dengan sirosis, walaupun pengambilan minuman beralkohol secara tetap tidak melewati hati tanpa jejak, dan tentu saja menyumbang kepada perkembangan distrofi. Obesiti yang disebabkan oleh alkohol biasanya disebabkan oleh minum minuman keras - bir dan wain - kerana makanan dengan kandungan etanol yang tinggi menyebabkan kesan yang lebih merosakkan pada parenchyma dan membawa langsung kepada fibrosis dan sirosis. Dengan cara ini, kandungan gula dalam wain, bertentangan dengan pendapat bahawa anggur manis sangat berbahaya kepada hati, tidak langsung mempengaruhi perkembangan obesiti, kerana gula perlu menjalani cara pemisahan yang agak rumit, menjadikan glukosa dan laktosa, dan seterusnya mensintesis glikogen, yang mengisi sel Ito. Lebihan gula dalam wain semata-mata tidak bermanfaat untuk organisma secara keseluruhan dan dalam gabungan dengan etil alkohol mencipta beban yang serius pada saluran pencernaan.
Selalunya steatosis dan hepatitis C digabungkan, dan gejala itu tetap walaupun pada peringkat awal jangkitan virus. Malangnya, "pembunuh yang lembut" ini, jika tidak diambil langkah-langkah segera, akan dengan cepat mencetuskan patologi yang lebih teruk dalam hati - sirosis. Dalam hepatitis, terapi antiviral adalah penting. Dengan cara ini, pelbagai jenis virus menimbulkan obesiti hati yang lebih besar atau lebih rendah.
Menurut statistik, jenis steatosis yang paling biasa di planet ini adalah penyakit hati berlemak bukan alkohol, yang dalam tradisi berbahasa Rusia disingkat sebagai NAFLD. Keadaan ini hadir di sekurang-kurangnya satu bilion orang di Bumi, dan majoriti pesakit tidak menyedari ini. Gejala steatosis hati sangat kabur atau tidak dinyatakan sama sekali. Sementara itu, jika tidak ada rawatan dan langkah pencegahan, pemisahan keadaan parenchyma hepatik akibat pemakanan yang tidak rasional dan tidak seimbang, penggunaan alkohol episodik, pendedahan kepada ekologi yang kurang baik, jangkitan parasit, penggunaan sistem hepatotoksik dan steroid anabolik NABSP berubah menjadi fibrosis pada kira-kira 30% kes, dan dalam 10% - walaupun dalam sirosis dengan segala akibat yang tidak dapat dipulihkannya.
Gejala-gejala steatosis hati sangat kabur dan mereka hampir mustahil untuk mengesan hasil daripada tinjauan dan juga pemeriksaan menyeluruh pesakit. Hati dan limpa sedikit diperbesar oleh palpation, tidak ada tubercles dan nodules, tindak balas kulit biasa (penyakit kuning, eritema, urat labah-labah) tidak hadir. Pesakit boleh mengadu hanya kadang-kadang merasakan sakit di hipokondrium yang betul, yang diperburuk dengan berjalan, berlari, bermain sukan, minum alkohol.
Walaupun ultrasound, elastometri dan MRI tidak selalu dapat mengesan distrofi. Lebih kurang yakin, diagnosis boleh dilakukan hanya dengan melakukan ujian darah khas atau dengan mengambil biopsi tisu hati dengan tusuk jarum nipis di bawah kawalan ultrasound.
Faktor risiko yang bersama-sama dengan ketara meningkatkan kemungkinan mendiagnosis steatosis adalah:
Sekiranya pada lelaki sirosis menjadi sasaran utama penyakit ini, maka steatosis hati lebih banyak ciri seks yang adil. Ini disebabkan oleh keunikan badan wanita, yang menyimpan lemak di hati bukan hanya untuk kegunaan masa depan, tetapi juga untuk membawa anak. Apabila dalam tempoh sifat menopaus "memutuskan" bahawa fungsi pembiakan wanita dipenuhi, rizab lemak di hati boleh memainkan jenaka yang tidak baik dengan pemiliknya. Kerana ia tidak sepatutnya melupakan wanita yang datang ke ambang menopaus.
Mujurlah, distrofi hati berlemak bukanlah keadaan yang membawa maut dan agak boleh diterbalikkan, dalam kebanyakan kes boleh dibetulkan dengan pembasmian mudah sebab yang menyebabkannya. Normalisasi pemakanan dan gaya hidup, penolakan tabiat buruk, diet seimbang dengan steatosis hati membolehkan anda membawa penapis semulajadi anda kembali normal dalam masa beberapa bulan.
Dadah choleretik ditetapkan untuk mengaktifkan metabolisme hati, sitostatics adalah ubat-ubatan yang menghalang pertumbuhan tisu penghubung, hepatoprotectors yang melindungi sel yang sihat dan sihat dari parenchyma hepatik. Ia adalah wajib untuk merawat komorbiditi yang boleh menyumbang kepada kemerosotan lemak - diabetes, gastritis kronik, enterocolitis, pankreatitis, proses peradangan pundi hempedu dan saluran hempedu, penyakit sistem kardiovaskular, menyebabkan kegagalan sirkulasi vena hati.
Seorang pesakit yang ingin menyembuhkan steatosis hati harus berpegang teguh pada diet dan menolak daging berlemak, pedas, goreng, asin dan asap. Makanan perlu diambil sekurang-kurangnya 5-6 kali sehari. Kelaparan berlebihan dan berpanjangan tidak dibenarkan, walaupun dengan keterlaluan berat badan yang ketara.
Antara makanan yang paling bermanfaat kepada hati ialah:
Rempah tidak begitu baik untuk hati, kecuali kura-kura. Ia tidak menggalakkan seseorang daripada keinginan untuk lemak dan gula-gula - musuh utama hati.
Dari makanan protein hingga kesihatan penapis biologi kami adalah daging dan keju yang paling berguna.
Pada peringkat awal, steatosis hepatik tidak dapat sepenuhnya dipanggil penyakit, tetapi ia adalah keadaan sempadan, yang disebabkan oleh pelbagai faktor luaran dan autoimun. Di bawah keadaan yang tidak menguntungkan dan ketidakpastian pesakit terhadap kesihatan mereka sendiri, peningkatan penyusutan lemak, mengelilingi kawasan tisu yang sihat, meremas dan menyekat saluran darah dan saluran hempedu. Ketumpatan tisu adiposa adalah lebih rendah daripada ketumpatan tisu yang terdiri daripada hepatosit, jadi keadaan ini tidak boleh menyebabkan akibat negatif untuk masa yang lama. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, kebuluran oksigen bermula pada tisu yang sihat, proses keradangan dan sel Ito diperbaharui ke tisu penghubung - fibrosis hati berlaku. Malah negeri ini masih boleh diterbalikkan, tetapi ia sudah memerlukan penerapan langkah segera. Sekiranya tidak diambil, fibrosis akhirnya menjadi sirosis, yang tidak boleh sembuh tanpa pemindahan hati.
Steatosis hati adalah patologi yang dicirikan oleh pelanggaran metabolisme dalam sel-sel organ ini, mengakibatkan pengumpulan lemak. Wanita sering mengalami penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD), dan pada lelaki, sebaliknya steatosis alkohol sering dijumpai. Dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10) penyakit ini mempunyai kod - K70-K77.
Terdapat beberapa punca gangguan, yang dibahagikan mengikut jenisnya. Kerosakan hati alkohol disebabkan oleh alkohol biasa. Kemunculan bentuk bukan alkohol boleh menyumbang kepada banyak sebab. Gejala utama gangguan ini ialah kejadian sakit, keterukan dan ketidakselesaan di hipokondrium yang betul, kekurangan selera makan, kelemahan otak yang teruk dan kemunculan warna kuning kekuningan pada kulit.
Diagnosis penyakit itu berdasarkan pemeriksaan fizikal yang menyeluruh terhadap pesakit, ujian makmal dan teknik pemeriksaan instrumental, khususnya ultrasound dan biopsi. Ia mungkin untuk merawat penyakit dengan bantuan terapi dadah dan pelantikan diet untuk steatosis hati. Menghapuskan penyakit ini akan membantu ubat-ubatan rakyat, yang hanya boleh digunakan ketika menetapkan doktor.
Penyebab steatosis hati atau hepatosis lemak banyak. Jenis alkohol penyakit ini berlaku terhadap latar belakang penggunaan biasa minuman yang mengandungi alkohol, yang sering dijumpai pada lelaki. NAFLD berlaku terhadap latar belakang sejumlah besar faktor predisposisi:
Terdapat beberapa klasifikasi steatosis pada hati, yang paling umum yang melibatkan pemisahan penyakit itu sebagai proses patologi menyebar:
Bergantung pada penagihan kepada minuman beralkohol, penyakit dibahagikan kepada:
Klasifikasi penyakit mengikut faktor pembentukan:
Bergantung kepada perubahan dalam sel yang dikesan oleh peperiksaan mikroskopik, penyakit serupa dicirikan oleh:
Di samping itu, terdapat beberapa darjah steatosis hati:
Terdapat juga jenis steatosis lain - tumpuan. Sering menunjukkan kehadiran neoplasma jinak di hati.
Terlepas dari klasifikasi, rawatan steatosis hati ditujukan untuk menghapuskan punca-punca pembentukan dan mencegah perkembangan proses yang merosakkan. Ini boleh dicapai dengan mengambil ubat, diet dan menggunakan ubat tradisional.
Kerosakan hati NAFB dan alkohol sering berlaku tanpa manifestasi gejala, dan dijumpai secara rawak, dengan diagnostik ultrasound daripada pelbagai penyakit. Dengan perkembangan penyakit itu boleh dinyatakan tanda-tanda seperti:
Apabila memeriksa pesakit, peningkatan saiz hati dikesan, sedikit kurang kerap di limpa. Di samping itu, perubahan warna hati dapat diperhatikan. Tubuh menjadi kuning atau merah. Gejala dalaman seperti ini menunjukkan kehadiran steatosis lemak. Beberapa manifestasi klinikal di atas boleh dihapuskan dengan bantuan remedi rakyat.
Sekiranya anda mengabaikan gejala NAFLD atau steatosis alkohol, serta dalam kes terapi yang tidak betul atau tidak lengkap, terdapat kemungkinan beberapa komplikasi. Ini termasuk:
Di samping itu, pembentukan komplikasi boleh berfungsi sebagai percubaan bebas untuk menghapuskan penyakit ubat rakyat, tanpa cadangan pakar.
Steatosis hati didiagnosis melalui ujian makmal dan peperiksaan instrumental pesakit. Ia adalah wajib bagi pakar untuk membiasakan dirinya dengan sejarah perubatan pesakit, serta memastikan kehadiran dan gejala intensiti. Selepas itu pemeriksaan fizikal menyeluruh pesakit dan palpasi abdomen dan hipokondrium kanan dilakukan. Di samping itu, pemeriksaan akan membantu menentukan NAFLD atau kerosakan hati alkohol, dengan bau ciri, bengkak, gegaran tangan.
Kajian makmal adalah dalam kajian umum dan biokimia darah. Ini adalah perlu untuk mengesan anemia, serta pengesanan kepekatan enzim hati yang tinggi, yang terutama ciri patologi seperti itu.
Selepas mengkaji semua keputusan diagnostik, doktor menetapkan terapi yang paling berkesan dan membuat diet khas untuk steatosis hati.
Tugas utama terapi penyakit adalah untuk menghapuskan punca-punca pembentukan penyakit ini, kerana sering kali gangguan ini dapat diterbalikkan. Itulah sebabnya rawatan dadah steatosis hati ditetapkan secara individu untuk setiap pesakit. Sebenarnya dalam semua kes ubat yang ditetapkan untuk meningkatkan metabolisme lipid, antibiotik dan hepatoprotectors, serta bahan lain yang bertujuan untuk menghapuskan gejala. Pesakit dinasihatkan supaya:
Rawat penyakit ini boleh dengan bantuan pemakanan yang betul. Diet untuk steatosis hati membayangkan penolakan makanan berlemak, goreng dan pedas, serta penurunan dalam penggunaan lemak haiwan. Di samping itu, untuk menghapuskan beberapa gejala penyakit boleh ubat-ubatan rakyat ubat-ubatan.
Langkah-langkah pencegahan terhadap steatosis hati terdiri daripada penghapusan penyakit tepat pada masanya yang membawa kepada pembentukan penyakit utama. Di samping itu, pencegahan adalah:
Prognosis penyakit ini sepenuhnya bergantung pada tahap NAFLD dan kerosakan hati alkohol. Pada peringkat pertama, adalah mungkin untuk mencapai pemulihan lengkap dan pemulihan tisu organ yang terjejas. Pada peringkat kedua, terapi kompleks memberikan hasil yang baik. Pada peringkat ketiga steatosis, pembentukan proses tidak dapat dipulihkan diperhatikan. Terapi adalah berdasarkan kepada pencegahan penyebaran hati yang lebih lanjut.
Faktor risiko perkembangan penyakit hati bukan alkohol, bentuk utama dan fluorine penyakit, pendekatan untuk diagnosis steatosis dan fibrosis hati, prinsip umum rawatan pesakit, termasuk terapi diet, kesan pada sindrom metabolik dianggap
Ia telah dianalisis bahawa ia telah dianalisis dan ia telah mungkin untuk mengambil kira bahawa ia telah dianalisis.
Steatosis bukan alkohol hati (penyakit hati berlemak bukan alkohol (NAFLD), hati berlemak, hati berlemak, penyusutan lemak) adalah penyakit hati atau sindrom hati yang terbentuk oleh pengumpulan lemak yang berlebihan (terutamanya trigliserida) di hati. Jika kita menganggap nosologi ini dari sudut pandangan kuantitatif, maka "lemak" harus sekurang-kurangnya 5-10% berat hati, atau lebih daripada 5% hepatosit harus mengandungi lipid (secara histologis) [1].
Sekiranya anda tidak mengganggu perjalanan penyakit, maka dalam 12-14% NAFLD diubah menjadi steatohepatitis, dalam 5-10% daripada kes - ke dalam fibrosis, fibrosis 0-5% bertukar menjadi sirosis hati; dalam 13% kes, steatohepatitis segera berubah menjadi sirosis [2].
Data-data ini memungkinkan untuk memahami mengapa masalah ini hari ini adalah kepentingan umum, jika etiologi dan patogenesis adalah jelas, ia akan jelas bagaimana untuk mengubati patologi yang paling berkesan ini. Sudah jelas bahawa di sesetengah pesakit ini mungkin menjadi penyakit, dan sebahagiannya - gejala atau sindrom.
Faktor risiko yang diiktiraf untuk pembangunan NAFLD adalah:
Faktor risiko ini untuk NAFLD menunjukkan bahawa sebahagian besar daripada mereka adalah komponen sindrom metabolik (MS), yang merupakan faktor yang saling berkaitan (hyperinsulinemia dan rintangan insulin - diabetes mellitus jenis 2 (diabetes jenis 2), obesiti penderita, dislipidemia aterogenik, diabetes arteri hipertensi, mikroalbuminuria, hypercoagulation, hyperuricemia, gout, NAFLD). MS adalah asas patogenesis penyakit kardiovaskular dan menunjukkan hubungan erat dengan NAFLD. Oleh itu, pelbagai penyakit yang membentuk NAFLD meluas dengan ketara dan termasuk bukan sahaja steatohepatitis, fibrosis, sirosis hati, tetapi juga hipertensi arteri, penyakit jantung iskemia, infark miokard dan kegagalan jantung. Sekurang-kurangnya, jika hubungan langsung dari negeri-negeri ini memerlukan kajian lanjut mengenai asas keterangan, pengaruh bersama mereka tidak diragukan [6].
Epidemiologi membezakan: primer (metabolik) dan menengah NAFLD. Bentuk utama termasuk majoriti keadaan yang berkembang dalam pelbagai gangguan metabolik (mereka disenaraikan di atas). Bentuk sekunder NAFLD termasuk kondisi yang dibentuk oleh: gangguan nutrisi (makan berlebihan, puasa, nutrisi parenteral, kekurangan trophologi - kwashiorkor); kesan dadah dan hubungan yang dilaksanakan di tahap metabolisme hepatik; racun hepatotropik; sindrom pertumbuhan usus bakteria yang berlebihan; penyakit usus kecil, disertai dengan sindrom pencernaan yang merosot; reseksi usus kecil, fistula usus kecil, kekurangan fungsi pankreas; penyakit hati, termasuk penyakit lemak akut yang ditentukan secara genetik wanita hamil dan lain-lain [7-9].
Sekiranya doktor (penyelidik) mempunyai bahan morfologi (biopsi hati), maka tiga darjah steatosis dibezakan secara morfologi:
Setelah dikelaskan klasifikasi morfologi, kita mesti menyatakan bahawa data-data ini bersyarat, kerana proses itu tidak pernah merata secara merata, dan pada setiap masa tertentu kita menganggap serpihan terhad tisu, dan kita yakin bahawa kita akan mendapatkan yang sama paling tidak, dan, akhirnya, tahap ke-3 penyusupan lemak hati perlu disertai dengan kegagalan hati yang berfungsi (sekurang-kurangnya untuk mana-mana komponen: fungsi sintetik, fungsi detoksifikasi, fungsi biliary aktiviti, dan lain-lain), yang praktikalnya bukan ciri NAFLD.
Bahan di atas menunjukkan faktor-faktor dan keadaan metabolik yang mungkin terlibat dalam pembangunan NAFLD, dan teori "dua pukulan" dicadangkan sebagai model patogenesis moden:
Yang pertama ialah perkembangan distrofi lemak;
yang kedua adalah steatohepatitis.
Dalam obesiti, terutamanya mendalam, pengambilan asid lemak bebas (FFA) dalam hati meningkat, dan steatosis hati berkembang (stroke pertama). Di bawah rintangan insulin, lipolysis dalam tisu adipos meningkat, dan FFA berlebihan memasuki hati. Akibatnya, jumlah asid lemak dalam hepatosit meningkat secara dramatik, degenerasi lemak hepatosit terbentuk. Pada masa yang sama atau berturut-turut, tekanan oksidatif berkembang - "pukulan kedua" dengan pembentukan tindak balas keradangan dan perkembangan steatohepatitis. Ini adalah sebahagian besarnya disebabkan oleh hakikat bahawa keupayaan fungsi mitokondria habis diaktifkan microsomal pengoksidaan lipid dalam sistem cytochrome, yang membawa kepada pembentukan spesies oksigen reaktif dan peningkatan pengeluaran cytokinins proinflammatory dengan pembentukan keradangan pada hepatosit kemusnahan hati kerana kesan sitotoksik TNF-alpha1 - salah satu daripada induktor utama apoptosis [10, 11]. Tahap seterusnya perkembangan patologi hati dan keamatan mereka (fibrosis, sirosis) bergantung kepada faktor-faktor penentu steatosis dan kekurangan farmakoterapi yang berkesan.
Kemerosotan lemak hati adalah konsep morfologi formal, dan nampaknya diagnosis perlu dikurangkan kepada biopsi hati. Bagaimanapun, keputusan itu tidak diterima oleh persatuan gastroenterologi antarabangsa dan isu itu sedang dibincangkan. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa distrofi berlemak adalah konsep yang dinamik (ia boleh diaktifkan atau menjalani pembangunan terbalik, ia boleh menjadi kedua-dua relatif meresap dan fokus). Bioptat sentiasa diwakili oleh kawasan yang terhad, dan tafsiran data sentiasa bersyarat. Jika anda mengiktiraf biopsi sebagai kriteria diagnostik mandatori, maka ia perlu dilakukan dengan kerap; biopsi itu sendiri penuh dengan komplikasi, dan kaedah penyelidikan tidak seharusnya lebih berbahaya daripada penyakit itu sendiri. Kekurangan keputusan biopsi bukanlah faktor negatif, terutamanya sejak hari ini steatosis hati adalah konsep clinico-morfologi dengan kehadiran banyak faktor yang terlibat dalam patogenesis.
Daripada data yang dibentangkan di atas menunjukkan bahawa diagnosis boleh mula di pelbagai peringkat penyakit: steatosis adalah steatohepatitis → → → fibrosis, sirosis, dan algoritma diagnostik harus merangkumi kaedah dalam menentukan bukan sahaja steatosis, tetapi langkah itu.
Jadi, pada tahap steatosis hati, gejala utama adalah hepatomegali (ditemui secara kebetulan atau semasa pemeriksaan susulan). Profil biokimia (aspartat aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), phosphatase alkali (ALP), gammaglutamiltranspeptidaza (GGT), kolesterol, bilirubin) menetapkan mana kehadiran atau ketiadaan steatohepatitis. Dengan peningkatan tahap transaminase, perlu dilakukan kajian virologi (sama ada mengesahkan atau menolak bentuk hepatitis virus), dan juga mendiagnosis bentuk hepatitis lain: autoimun, biliary, sclerosing cholangitis utama. Kajian ultrasound bukan sahaja menimbulkan peningkatan dalam saiz hati dan limpa, tetapi juga tanda-tanda hipertensi portal (mengikut diameter urat splenik dan saiz limpa). minuman kurang (dan mungkin diketahui) adalah anggaran hati berlemak, yang terdiri dalam mengukur "pengecilan tiang", di mana dinamik dalam selang masa yang berbeza untuk menilai tahap lemak degenerasi (Gamb.) (Prosedur ultrasound digambarkan [12]).
Model awal peranti ultrasonik dinilai parameter densitometric (mengikut dinamika yang mana mungkin untuk menilai dinamik dan tahap steatosis). Pada masa ini, parameter densitometrik diperoleh dengan menggunakan tomografi yang dikira pada hati. Memandangkan patogenesis NAFLD, menilai pemeriksaan keseluruhan, petunjuk antropometri (penentuan berat badan dan lilitan pinggang - OT). Sejak MS menduduki tempat yang penting dalam pembentukan steatosis, diagnosis perlu untuk menilai: obesiti perut - DAR> 102 cm pada lelaki,> 88 cm pada wanita; trigliserida> 150 mg / dL; lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL): 130/85 mm Hg. st; indeks jisim badan (BMI)> 25 kg / m 2; puasa glukemia> 110 mg / dL; glikemia 2 jam selepas pengambilan glukosa 110-126 mg / dL; Diabetes jenis 2, rintangan insulin.
Data di atas disyorkan oleh WHO dan Persatuan Endokrinologi Klinikal Amerika. Aspek diagnostik yang penting juga adalah penubuhan fibrosis dan ijazahnya. Walaupun frosrosis juga merupakan konsep morfologi, ia ditentukan oleh pelbagai petunjuk yang dikira. Dari sudut pandangan kami, skala pengiraan Bonacini yang mendiskriminasi, yang menentukan indeks fibrosis (IF), adalah kaedah yang mudah, sepadan dengan peringkat fibrosis. Kami menjalankan kajian komparatif mengenai indeks IF yang dikira dengan hasil biopsi. Petunjuk ini dibentangkan dalam Jadual. 1 dan 2.
Nilai praktikal JIKA:
1) JIKA, yang dinilai oleh skala pengiraan diskriminasi, berkait rapat dengan peringkat fibrosis hati mengikut biopsi tusuk;
2) Mengkaji IF membolehkan tahap yang tinggi peringkat fibrosis kebarangkalian anggaran dan digunakan untuk pemantauan dinamik intensiti fibrozoobrazovaniya pada pesakit dengan hepatitis C kronik dan lain-lain penyakit NAFLD meresap hepatik, termasuk untuk menilai keberkesanan terapi ini [13].
Dan akhirnya, jika biopsi hati dilakukan, maka biasanya ditetapkan dalam hal diagnosis pembedaan pembentukan tumor, termasuk bentuk fokus steatosis. Pada masa yang sama dalam tisu hati pesakit ini dikesan:
Diagnosis NAFLD (steatosis hati) dirumuskan berdasarkan gabungan gejala dan peruntukan berikut:
Diagnosis juga melibatkan pengasingan bentuk nosologi hepatik utama:
Oleh itu, diagnosis dibentuk dengan menentukan hepatomegali, menentukan faktor patogenetik yang menyumbang kepada steatosis, dan tidak termasuk bentuk kerosakan hati yang lain.
Oleh sebab faktor utama dalam pembangunan steatosis hati bukan alkohol adalah berat badan berlebihan (MT), pengurangan MT adalah syarat asas untuk rawatan pesakit dengan NAFLD, yang dicapai oleh perubahan gaya hidup, termasuk kegiatan pemakanan dan aktivitas fizikal, termasuk dalam pengurangan MT tidak hadir [14]. Diet harus hypocaloric - 25 mg / kg sehari dengan sekatan lemak haiwan (30-90 g / hari) dan penurunan karbohidrat (terutamanya cepat diserap) - 150 mg / hari. Lemak perlu terutamanya tak tepu, yang terdapat dalam ikan, kacang; Adalah penting untuk mengambil sekurang-kurangnya 15 gram serat dari buah-buahan dan sayur-sayuran, serta makanan yang kaya dengan vitamin A.
Selain diet, anda memerlukan sekurang-kurangnya 30 minit senaman aerobik setiap hari (berenang, berjalan kaki, gimnasium). Aktiviti fizikal itu sendiri mengurangkan rintangan insulin dan meningkatkan kualiti hidup [15].
Komponen terapi penting kedua adalah kesan terhadap sindrom metabolik dan rintangan insulin khususnya. Daripada ubat yang difokuskan pada pembetulannya, metformin yang paling banyak dikaji [16, 17]. Telah ditunjukkan bahawa rawatan dengan metformin membawa kepada penambahbaikan makmal dan penunjuk morfologi aktiviti keradangan di hati. Dalam jenis 2 DM, pemencil insulin digunakan, manakala analisis meta tidak menunjukkan kelebihan kesannya terhadap ketahanan insulin [18].
Komponen terapi ketiga adalah penghapusan penggunaan dadah hepatotoxicik dan ubat-ubatan yang menyebabkan kerosakan hati (substrat morfologi utama kerosakan ini adalah steatosis hati dan steatohepatitis). Dalam hal ini, adalah penting untuk mengumpul sejarah dadah dan penolakan dadah yang merosakkan hati.
Sejak sindrom penumbuhan yg terlalu cepat bakteria (ARIS) memainkan peranan yang penting dalam pembentukan steatosis hepatik, ia adalah perlu untuk mendiagnosis dan menjalankan pembetulan (persiapan dengan tindakan anti-bakteria - sebaik-baiknya tidak diserap; probiotik; pengawal selia motilitas, pelindung hepatik) dan pilihan terapi bergantung kepada patologi awal membentuk SIBR.
Tidak cukup hari ini persoalan penggunaan pelindung hepatik. Terdapat kerja-kerja yang menunjukkan kecekapan rendah mereka, ada kerja-kerja yang menunjukkan kecekapan tinggi mereka. Nampaknya penggunaannya tidak mengambil kira tahap NAFLD. Sekiranya terdapat tanda-tanda steatohepatitis, fibrosis, sirosis hati, penggunaannya kelihatan munasabah. Saya ingin mengemukakan data analitik berasaskannya, dan bergantung kepada bilangan faktor yang terlibat dalam patogenesis NAFLD, adalah mungkin untuk memilih hepatoprotector (Jadual 3).
Ia boleh dilihat dari meja yang dibentangkan (pelindung yang paling biasa digunakan diperkenalkan, jika dikehendaki, ia boleh diperluas dengan memperkenalkan pelindung lain) yang menyiapkan persediaan asid ursodeoxycholic (Ursosan) pada jumlah maksimum patogenetik hati.
Kami ingin membentangkan hasil rawatan pesakit dengan NAFLD dengan Ursosan. 30 pesakit dipelajari (15 daripadanya berdasarkan obesiti, 15 - MS; wanita berusia 20, lelaki berusia 10 tahun, berusia 30 hingga 65 tahun (min umur 45 ± 6.0 tahun).
Kriteria pemilihan adalah: meningkatkan tahap AST - sebanyak 2-4 kali; ALT - 2-3 kali; BMI> 31.1 kg / m 2 untuk lelaki dan BM> 32.3 kg / m 2 untuk wanita. Pesakit menerima Ursosan dalam dos 13-15 mg / kg berat badan setiap hari; 15 pesakit selama 2 bulan, 15 pesakit terus mengambil ubat sehingga 6 bulan. Hasil rawatan dibentangkan dalam jadual. 4-6.
Kriteria pengecualian adalah: sifat virus penyakit; patologi bersamaan di peringkat penguraian; mengambil ubat-ubatan yang berpotensi membentuk (mengekalkan) hati berlemak.
Kelompok ke-2 terus menerima Ursosan dalam dos yang sama selama 6 bulan (dengan indeks biokimia normal). Pada masa yang sama, selera makan stabil, berat badan secara beransur-ansur menurun (1 kg / bulan). Menurut data ultrasound, struktur dan saiz hati tidak berubah dengan ketara, dinamik daripada "ruang pelunturan" diteruskan (Jadual 6).
Oleh itu, menurut data kami, penggunaan pelindung hepatik pada pesakit dengan NAFLD dalam peringkat steatohepatitis adalah berkesan, yang ditunjukkan dalam normalisasi parameter biokimia dan pengurangan penyusupan lemak hati (menurut data ultrasound - pengurangan ruang pengecilan isyarat), yang pada amnya merupakan justifikasi penting untuk penggunaannya.
Sastera
O. N. Minushkin, MD, Profesor
Pejabat FSBI UNMTS Presiden Persekutuan Rusia, Moscow