Hepatitis virus (B15-B19)

Diet

Jika perlu, tentukan penyebab hepatitis pasca transfusi, gunakan kod tambahan (Kelas XX [V01-Y98]).

Dikecualikan:

  • hepatitis sitomegalovirus (B25.1)
  • herpes simplex hepatitis (B00.8)
  • kesan hepatitis virus (B94.2)

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-pembaharuan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 dengan perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27 Mei 1997. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO di 2017 2018

stud 6 kursus Maklumat / Protokol MoH Rusia / Hepatitis

diagnosis dan rawatan hepatitis virus akut A, B, C pada kanak-kanak

Nombor kod ICD-10

Hepatitis virus: B15-B 17.1

B15 Hepatitis akut A

B15.0 Hepatitis A dengan koma hepatik

B15.9 Hepatitis A tanpa koma hepatik

B16 Hepatitis B akut

B16.1 Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik

B16.2 Hepatitis B akut tanpa ejen delta dengan koma hepatik

B16.9 Hepatitis B akut tanpa ejen delta dan tanpa koma hepatik

B17 Hepatitis virus akut lain

B17.0 Delta akut (super) jangkitan pengangkut virus hepatitis B

B17.1 Hepatitis C akut

B17.2 Hepatitis E akut

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit berjangkit yang disebabkan oleh virus hepatotropik primer dengan mekanisme fecal-oral dan parenteral penghantaran dan dicirikan oleh kerosakan utama kepada hati.

Hepatitis virus A:

epididimesis - hubungi pesakit yang mengalami penyakit kuning dalam tempoh 15-45 hari sebelum penyakit; bermusim (musim panas-musim luruh), kemungkinan wabak kumpulan

Awalnya penyakit akut

jangka masa pendek (3-7 hari) lebih kerap dengan variasi seperti influenza dan dyspeptik

Meningkatkan kesihatan pesakit sejak kemunculan penyakit kuning

pembesaran dan kelembutan hati semasa palpasi

Hepatitis B virus:

epidemiosis - kehadiran manipulasi parenteral semasa 2-6 bulan yang lalu, pemindahan darah, lawatan ke doktor gigi dengan pengekstrakan gigi, dan sebagainya; kemungkinan transplacental transmission virus atau semasa buruh

selalunya perkembangan secara beransur-ansur penyakit, tetapi juga mungkin akut

tempoh preikteria yang berpanjangan (dari 5-7 hari hingga 3 minggu) lebih kerap dengan variasi arthralgic, asthenovegetative atau campuran

jaundis dengan peningkatan gejala mabuk

pembesaran dan kelembutan hati semasa palpasi

Hepatitis C virus:

epidamniasis - ketersediaan data transfusi darah, pemindahan organ, sesi hemodialisis

perkembangan secara beransur-ansur penyakit ini

manifestasi kecil sindrom mabuk

jaundis ringan

sering penyakit kuning tidak hadir

hati yang diperbesarkan

Kajian paraklinikal

Jumlah darah lengkap - leukopenia sederhana, limfositosis.

Urinalisis - peningkatan dalam pigmen empedu, urobilin.

Peningkatan aktiviti ALAT, Asat.

Jumlah bilirubin yang semakin meningkat dengan pecahan pecahan langsung.

Peningkatan dalam sampel thymol.

Mengurangkan indeks prothrombin, fibrinogen.

Dengan kolestasis - peningkatan tahap alkali fosfatase, kolesterol

Bentuk atipikal (anikterik, dipadam, subklinikal):

sejarah hubungan dengan hepatitis virus

hati yang diperbesarkan

peningkatan dalam aktiviti AlAT dan Asat, ujian thymol

memendekkan tempoh prodromal

Kemerosotan mendadak dalam keadaan kanak-kanak dengan kemunculan jaundis

sindrom ketoksikan yang ketara

ketidakstabilan emosi, mengantuk pada siang hari, insomnia pada waktu malam

dalam peringkat precoma, gangguan orientasi, kekeliruan, pergolakan psikomotor;

dalam peringkat koma - kehilangan hubungan dengan pesakit

pengurangan saiz hati

Ujian makmal mendedahkan anemia, leukositosis neutrophil, trombositopenia, dipercepatkan ESR, peningkatan ketara dalam bilirubin disebabkan oleh pecahan tak langsung, penceraian bilirubin-enzim, pengurangan prothrombin, fibrinogen dan enzim hati.

mod - bed rest sehingga gejala mabuk hilang, separuh katil - sehingga normalisasi kesihatan, jaundis hilang dan normalisasi parameter makmal

terapi diet - jadual 5-5a mengikut Pevzner

Terapi detoksifikasi lisan dalam jumlah 40-50 ml / kg (5% penyelesaian glukosa, jadual masih air mineral) dengan kawalan wajib baki air

enterosorbent - 1-2 minggu (dengan varian cholestatic)

dalam tempoh pemulihan - persediaan cholagogue (holosac, oxafenamide, dan sebagainya)

Bentuk yang teruk (tiada tanda hepatodystrophy):

terapi detoksifikasi - larutan titisan intravena dalam jumlah 50-100 ml / kg / hari. (albumin - 5 ml / kg, penyelesaian glukosa 5%, penyelesaian Ringer, Ringer-laktat, larutan natrium klorida 0.9%)

enterosorbent - 2-3 minggu

ubat laktulosa - dalam dos umur 10-14 hari

jika ada tanda-tanda kolestasis - asid deoxycholic 10 g / kg

Prednisolone ditetapkan untuk pembangunan bentuk fulminant dan untuk kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan latar belakang premorbid yang tidak mencukupi dalam dos harian 1-3 mg / kg 4 kali sehari selama 7-10 hari, bersama-sama dengan persiapan kalium (potassium orotate, pantogam)

mod - rehat katil ketat

diet - jadual 5a dengan sekatan protein sebanyak 40% setiap hari

Pembuluh darah adalah catheterized mengikut Seldinger dan ditetapkan:

prednison 10-15 mg / kg / hari. selepas 4 jam dalam dos yang sama tanpa semalaman, intravena

terapi detoksifikasi: albumin, penyelesaian glukosa 5%, penyelesaian Ringer, 0.9% larutan natrium klorida pada kadar 50-100 ml per kg / hari. di bawah kawalan diuresis

kaedah extracorporeal detoksifikasi dengan ketidakstabilan terapi konservatif: plasmapheresis, dalam jumlah 2-3 BCC 1-2 kali sehari sebelum meninggalkan koma

Apabila sindrom edematous-ascitic - pembetulan keseimbangan air-elektrolit dan komposisi protein darah, ubat-ubatan diuretik penjimatan kalium (veroshpiron, triamkur, spironolactones)

plasma beku segar 10 ml / kg sebagai sumber faktor pembekuan darah

Dengan ancaman sindrom DIC - heparin 100-300 U / kg

Dengan perkembangan DIC, inhibitor proteolisis (trasilol, contrycal, gordox) dalam dos yang berkaitan dengan usia

Untuk mengelakkan komplikasi berjangkit - terapi antibakteria secara parenteral. Antibiotik dipilih dengan mengambil kira hepatotoksisiti

Lavage gastrik dan enema pembersihan tinggi

Hepatitis Viral

Hepatitis virus adalah sekumpulan penyakit hepatotropik heterogen yang disebabkan oleh virus hepatotropik, yang mempunyai mekanisme jangkitan yang berlainan dan dicirikan oleh lesi utama sistem hepatobiliari dengan perkembangan sindrom toksik, dyspeptik dan hepatolienal umum, gangguan fungsi hati dan sering penyakit kuning. Pada masa ini, terdapat beberapa penyakit yang diketahui disebabkan oleh virus hepatitis: ini adalah hepatitis A, B, C, D, E, G dan hepatitis Ne dan A atau G. Virus hepatitis Ne dan A atau G adalah sekumpulan penyakit berjangkit manusia akut dengan tanda klinikal dan makmal hepatitis virus akut, tetapi dengan ketiadaan penanda dalam serum patogen hepatitis virus yang sudah diketahui (A, B, C, D, E, G). Pada masa ini, virus yang paling baru ditemui di TTV (1997) dan SEN (1999) adalah agen penyebab virus hepatitis yang mungkin, A dan G.

Hepatitis A virus (penyakit botkin). Punca, gejala, rawatan dan pencegahan

Virus hepatitis A (hepatitis berjangkit, hepatitis wabak, penyakit Botkin) adalah penyakit virus akut seseorang dengan mekanisme fecal-oral penghantaran patogen. Disifatkan oleh keradangan hati, kursus cycllic benign, mungkin disertai dengan penyakit kuning.

B15 Hepatitis akut
B15.0. Hepatitis A dengan koma hepatik.
B15.9. Hepatitis A tanpa koma hepatik.

Hepatitis hepatitis E. Punca, gejala, rawatan dan pencegahan

Viral hepatitis E (HEV) adalah penyakit virus akut dengan mekanisme fecal-oral penulenan patogen, yang dicirikan oleh kursus kitaran dan perkembangan OPE yang kerap pada wanita hamil.

Kod ICD-10
B17.2.

Virus Hepatitis E

Virus hepatitis E (HEV) mempunyai bentuk sfera, dengan garis pusat kira-kira 32 nm dan serupa dengan sifat untuk calicivirus (keluarga Caliciviridae). Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Virus ini segera runtuh di bawah tindakan pembasmian kuman yang mengandungi klorin. Ia tidak stabil di alam sekitar daripada HAV.

Hepatitis B adalah akut. Punca, gejala, rawatan dan pencegahan

Hepatitis B virus (HBV), atau hepatitis B, adalah penyakit berjangkit antirroponotik dengan mekanisme hubungan dan menegak penulenan patogen. Ia dicirikan oleh hepatitis parenchymal yang berterusan secara kitaran dengan kehadiran penyakit kuning dalam beberapa kes dan kronik yang mungkin.

B16. Hepatitis B. Virus hepatitis.
B16.2. Hepatitis B virus akut tanpa ejen delta dengan koma hepatik.
B16.9. Hepatitis B virus akut tanpa ejen delta tanpa koma hepatik.

Etiologi hepatitis B

Virus hepatitis B (HBV) tergolong dalam keluarga hepadnaviruses (hepar - hati, DNA - DNA, iaitu virus yang mengandungi DNA yang menjangkiti hati), genus Orthohepadnavirus. HBV, atau zarah Dane, mempunyai bentuk sfera, diameter 40-48 nm (purata 42 nm). Cangkang terdiri daripada bilayer fosfolipid dengan ketebalan 7 nm, di mana zarah antigen permukaan terbenam, terdiri daripada beberapa ratus molekul protein, glikoprotein dan lipoprotein. Di dalam HBV adalah nucleocapsid, atau nukleus (teras), mempunyai bentuk icosahedron dengan diameter 28 nm, mengandungi genom HBV, protein terminal dan enzim polimerase DNA. Genom HBV diwakili oleh molekul DNA yang terkandas dua bahagian, yang mempunyai bentuk cincin terbuka dan mengandungi kira-kira 3200 pasangan asas (3020-3200). DNA HBV termasuk empat gen: S-gen yang mengodkan antigen permukaan sampul - HBSAg; Pengekodan C-gen HBCAg; Maklumat pengekodan P-gen mengenai polimerase DNA enzim, yang mempunyai fungsi transkripase terbalik; X-gen yang membawa maklumat mengenai protein X.

Hepatitis B kronik. Punca, gejala, rawatan dan pencegahan

Hepatitis B kronik (CHB) adalah hasil hepatitis B akut, yang disebabkan oleh kegigihan virus dalam badan. Adalah biasa untuk membahagikan hepatitis B kronik kepada 2 variasi utama mengikut prinsip jangkitan dengan "liar" (hepatitis kronik HB positif) atau mutan HBV (viral hepatitis B HBV-negatif / anti-HBE-varian - pre-core / corepromoter mutant variants). Setiap varian ini mempunyai pengedaran yang tidak sekata di rantau yang berlainan, berbeza dengan profil biokimia dan replikasi tertentu aktiviti HBV dan respon terhadap rawatan dengan kedua-dua analog interferon dan nukleosida. Dalam pesakit di peringkat awal hepatitis B kronik, kedua-dua jenis "liar" HBV dan strain mutan HBEA-negatif boleh dikesan. Apabila tempoh jangkitan meningkat di bawah tindakan sistem imun badan, terikan virus "liar" berkembang dan peratusan bentuk mutan secara beransur-ansur mula menguasai, dan seterusnya varian mutant membekalkan jenis virus "liar".

Entecavir (Baraclude) dalam rawatan hepatitis B

Entecavir (Baraclude) adalah analog guanosine nukleosida dengan aktiviti yang kuat dan selektif terhadap polimerase DNA virus hepatitis B. Dengan pantas dan kuat menekan replikasi virus ke tahap tidak dapat dikesan, dan juga dicirikan oleh tahap rintangan yang rendah.

Hepatitis D. Punca, gejala dan rawatan hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B dengan ejen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya jika ada HBSAg dalam badan. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

Kod ICD-10
B16.0. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dan koma hepatik.
B16.1. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik.
B17.0. Jangkitan delta (super) yang teruk terhadap pembawa virus hepatitis B

Hepatitis B virus kronik dengan ejen delta (hepatitis D)

Hepatitis B kronik dengan ejen delta (atau hepatitis D kronik) dalam kebanyakan kes lebih teruk daripada virus delta yang tidak rumit. Terdapat bukti bahawa faktor virus (genotip) boleh menentukan perjalanan penyakit dalam pelbagai cara. Secara umum, tidak seperti hepatitis B kronik dan hepatitis C virus, di mana sekurang-kurangnya 70-50% pesakit menjalani kehidupan mereka tanpa pembentukan sirosis, 100% pesakit dengan hepatitis D kronik selama 15-30 tahun dari masa jangkitan, sirosis hati tidak dapat dielakkan berkembang dengan ketiadaan rawatan. Selanjutnya, kadar survival 10 tahun adalah 58% dengan sirosis hati tanpa gejala dan 40% dengan sirosis secara klinikal. Secara purata, 15% pesakit mengamati secara perlahan-lahan progresif (30 tahun atau lebih sebelum pembentukan sirosis), dalam 5-10% pesakit, sebaliknya, penyakit dengan cepat (dari beberapa bulan hingga dua tahun) berkembang menjadi sirosis hati.

Hepatitis C virus adalah akut dan kronik. Punca, Gejala dan Rawatan

Hepatitis C (hepatitis C virus, HCV, Hepatitis C) adalah penyakit berjangkit anthroponotik dengan mekanisme hubungan penulenan patogen yang dicirikan oleh kursus ringan atau subklinikal tempoh akut penyakit, pembentukan hepatitis C kronik, kemungkinan perkembangan sirosis hati dan karsinoma hepatoselular.

Kod ICD-10
B17.1. Hepatitis C. akut
B18.2. Hepatitis k kronik

Virus Hepatitis C

Agen penyebabnya ialah virus hepatitis C (HCV), merujuk kepada keluarga Flaviviridae. Virus ini mempunyai membran lipid, bentuk sfera, diameter purata ialah 50 nm, nukleokapsid mengandungi RNA linier tunggal yang terkandas. Genom mengandungi kira-kira 9600 nukleotida. Dalam genom HCV, dua kawasan dibezakan, salah satunya (locus core, E1 dan E2 / NS1) menyandarkan protein struktur yang merupakan sebahagian daripada virion (nukleocapsid, protein membran), yang lain (NS2, NS3A, NS4A, NS4B, NS5A dan NS5B) - protein bukan berfungsi (berfungsi) yang bukan sebahagian daripada virion, tetapi mempunyai aktiviti enzimatik dan penting untuk replikasi virus (protease, helicase, RNA polymerase yang bergantung kepada RNA). Kajian mengenai peranan fungsi protein yang dikodkan di kawasan bukan genom genom HCV dan terlibat dalam replikasi virus adalah sangat penting bagi penciptaan ubat-ubatan baru yang boleh menyekat replikasi virus.

Klasifikasi hepatitis ICD-10 - kod penyakit

Biasanya, hepatitis (kod untuk ICD-10 bergantung kepada patogen dan diklasifikasikan dalam julat B15-B19), yang merupakan penyakit hati keradangan polyetiological, berasal dari virus. Hari ini, hepatitis virus menduduki tempat pertama dalam struktur patologi organ ini. Ahli hepatologi pencegahan merawat penyakit ini.

Etiologi hepatitis

Pengelasan penyakit ini adalah rumit. Hepatitis dibahagikan kepada 2 kumpulan besar mengikut faktor etiologi. Ini adalah patologi bukan virus dan virus. Bentuk akut termasuk beberapa pilihan klinikal dengan sebab yang berbeza.

Dalam amalan, jenis penyakit bukan virus berikut dibezakan:

  1. Watak nekrotik keradangan mempunyai kerosakan hati progresif dalam varian autoimun, iaitu, jika hepatitis autoimun berkembang. Imuniti sendiri memusnahkan hati.
  2. Kerana penyinaran yang berlanjutan pada dos lebih daripada 300-500 rad selama tempoh 3-4 bulan, varian radiasi radang tisu hati berkembang.
  3. Seringkali nekrosis berlaku dengan hepatitis beracun (ICD-10 code K71). Jenis kolestatik dikaitkan dengan masalah pengeluaran hempedu - penyakit hati yang sangat serius.
  4. Hepatitis tidak ditentukan ditentukan dalam struktur patologi ini. Penyakit sedemikian berkembang tanpa disedari. Ini adalah penyakit yang belum berkembang menjadi sirosis hati. Ia juga tidak lengkap dalam masa 6 bulan.
  5. Terhadap latar belakang penyakit berjangkit, patologi gastrointestinal mengembangkan kerosakan sel hati terhadap sifat keradangan dan kemudaratan. Ini adalah hepatitis reaktif (kod ICD K75.2).
  6. Toxic atau jaundice dibahagikan kepada bentuk perubatan atau alkohol, yang berlaku akibat penyalahgunaan minuman atau dadah yang berbahaya. Ubat hepatitis dadah atau alkohol berkembang (kod ICD-10 K70.1).
  7. Penyakit etiologi yang tidak diketahui dianggap sebagai hepatitis kriptogenik. Proses keradangan ini diselaraskan dan berkembang pesat dalam hati.
  8. Akibat jangkitan dengan sifilis, leptospirosis adalah radang bakteria tisu hati.

Penyakit viral

Jenis-jenis parasit intraselular yang paling kecil di dalam tubuh menyebabkan versi virus patologi. Semua jenis patogen menyebabkan keradangan hati yang teruk. Pada masa ini, saintis yang menjalankan penyelidikan, mendapati 7 jenis virus hepatitis. Nama surat itu diberikan kepada bentuk penyakit hati seperti: A, B, C, D, E, F, dan G. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, lesi jenis TTV juga telah ditemui. Setiap huruf menentukan penyakit tertentu dan patogen spesifik.

Pada masa ini, etiologi setiap patogen ini dikaji secara terperinci. Dalam setiap jenis genotipe penyakit didapati - subspesies virus. Setiap mempunyai ciri tersendiri.

Pembawa virus atau orang sakit adalah punca penyakit ini. Penembusan parasit ke dalam darah orang yang sihat adalah laluan utama jangkitan, tetapi ia tidak dianggap satu-satunya. Atas sebab ini, jalur penularan patologi virus sedang diteliti oleh saintis moden. Tempoh inkubasi penyakit ini boleh bertahan sehingga 4 minggu.

Virus A dan E adalah yang paling berbahaya. Ejen berjangkit sedemikian disebarkan melalui minuman dan makanan yang tercemar, tangan kotor. Satu bulan atau setengah adalah tempoh sembuh untuk jenis-jenis penyakit kuning. Yang paling berbahaya adalah virus B dan C. Patogenesis penyakit kuning yang menular ini disebarkan secara seksual, tetapi lebih sering melalui darah.

Ini membawa kepada perkembangan hepatitis B kronik yang teruk (kod ICD-10 V18.1). Jaundis C asal virus (CVHS) selalunya asimptomatik sehingga 15 tahun. Proses pemusnahan secara beransur-ansur berlaku dalam tubuh pesakit dengan hepatitis C kronik (kod ICD B18.2). Hepatitis tidak ditentukan selama sekurang-kurangnya enam bulan.

Jika proses keradangan patologis berkembang selama lebih dari 6 bulan, satu bentuk penyakit kronik didiagnosis. Pada masa yang sama, gambar klinikal tidak selalu jelas dinyatakan. Hepatitis virus kronik secara berperingkat. Bentuk ini sering membawa kepada perkembangan sirosis, jika tidak ada rawatan yang sewajarnya. Organ yang dijelaskan pesakit bertambah, terdapat penampilan kesakitannya.

Mekanisme dan simptom penyakit

Sel-sel fungsi pelbagai fungsi utama adalah hepatosit, yang memainkan peranan penting dalam berfungsi kelenjar rembesan luar ini. Mereka menjadi sasaran virus hepatitis dan terjejas oleh agen penyebab penyakit ini. Membangunkan kerosakan fungsi dan anatomi kepada hati. Ini membawa kepada gangguan yang teruk di dalam tubuh pesakit.

Proses patologi yang berkembang pesat adalah hepatitis akut, yang berada di klasifikasi penyakit antarabangsa bagi revisi kesepuluh di bawah kod berikut:

  • bentuk akut A - B15;
  • bentuk akut B - B16;
  • bentuk akut C - B17.1;
  • bentuk akut E - B17.2.

Dalam analisis darah yang dicirikan oleh jumlah enzim hati yang tinggi, bilirubin. Dalam masa yang singkat, penyakit kuning muncul, pesakit sedang mengalami tanda-tanda mabuk. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan atau proses penyesuaian.

Manifestasi klinikal bentuk akut penyakit:

  1. Sindrom Hepatolienal. Dalam saiz, limpa dan hati meningkat dengan pesat.
  2. Sindrom hemorrhagic. Kerana pelanggaran homeostasis, peningkatan pendarahan vaskular berkembang.
  3. Gejala dyspepsi. Masalah-masalah ini menunjukkan pelanggaran pencernaan.
  4. Menukar warna air kencing, najis. Dicirikan oleh warna kelabu-putih kerusi. Urin menjadi gelap. Memperolehi membran mukus berwarna kuning, kulit. Dalam bentuk icteric atau anicteric, satu bentuk hepatitis akut mungkin berlaku, yang dianggap tipikal.
  5. Secara beransur-ansur terbentuk sindrom asthenik. Ini adalah ketidakseimbangan emosi, keletihan.

Bahaya jaundis virus

Daripada semua patologi sistem hepatobiliari, jenis virus penyakit yang paling sering menyebabkan perkembangan kanser atau sirosis hati.

Oleh kerana risiko yang terbentuk, hepatitis adalah bahaya tertentu. Rawatan terhadap penyakit ini sangat sukar. Kematian dalam kes virus hepatitis sering diperhatikan.

Ujian diagnostik

Penubuhan patogen patologi, mengenalpasti sebab-sebab perkembangan penyakit adalah tujuan tinjauan.

Diagnostik termasuk senarai prosedur berikut:

  1. Kajian morfologi. Biopsi jarum. Jarum berongga nipis dibuat untuk menusuk tisu untuk mengkaji spesimen biopsi.
  2. Ujian instrumen: MRI, ultrasound, CT. Kajian makmal: tindak balas serologi, ujian fungsi hati.

Kesan terapeutik

Pakar, berdasarkan keputusan ujian diagnostik, menetapkan rawatan konservatif. Terapi etiologi khusus bertujuan untuk menghapuskan punca penyakit. Untuk meneutralkan bahan toksik, detoksifikasi diperlukan.

Antihistamin ditunjukkan untuk pelbagai jenis penyakit. Pastikan anda memerlukan terapi diet. Diet yang seimbang dan lembut adalah penting untuk hepatitis.

Pada tanda pertama masalah, adalah penting untuk segera menghubungi pakar yang berpengalaman.

Hepatitis A

Virus hepatitis A (hepatitis berjangkit, hepatitis wabak, penyakit Botkin) adalah penyakit virus akut seseorang dengan mekanisme fecal-oral penghantaran patogen.

Disifatkan oleh keradangan hati, kursus cycllic benign, mungkin disertai dengan penyakit kuning.

Kod ICD-10

Epidemiologi

Peranan utama dalam pembangunan dan pengaktifan proses epidemiologi dimainkan oleh orang yang dijangkiti virus HAV. Versi subklinikal, anikterik penyakit ini amat berbahaya apabila jangkitan itu melalui peringkat inkubasi dan mengeluarkan virus yang dihapuskan dengan najis. Proses pengasingan agen penyebab hepatitis A ke alam sekitar berterusan sehingga manifestasi klinikal awal penyakit dan bertahan hingga empat minggu. Dua minggu pertama dari permulaan penyakit itu dianggap paling berbahaya dari segi menular. Virus semasa tempoh ini boleh didapati bukan sahaja di dalam tinja, tetapi juga di dalam air kencing, air mani, rembesan vagina dan darah haid.

Epidemiologi hepatitis A disifatkan oleh mekanisme penyebaran jangkitan - fecal-oral, yang dijalankan melalui makanan, air, isi rumah atau melalui hubungan. Juga untuk hepatitis A, wabak epidemiologi jangkitan jisim adalah tipikal, paling kerap di institusi di mana sekumpulan orang pada masa yang sama menerima makanan yang dijangkiti atau air yang tercemar (tadika, kantin sekolah, dan sebagainya). Sesetengah pakar berhujah bahawa terdapat penularan hepatitis A. Menegak, parenteral, sebenarnya, dalam kes amalan, kes jangkitan kanak-kanak semasa kelahiran oleh pengangkut ibu virus, serta jangkitan HAV semasa manipulasi suntikan, telah diperhatikan, namun fenomena ini tidak boleh dianggap tipikal.

Hepatitis A diklasifikasikan sebagai penyakit zaman kanak-kanak mengikut umur, sejak kira-kira 80% kes adalah kanak-kanak di bawah umur 14 tahun, dan hanya 15-20% daripada semua kes HAV yang terdaftar jatuh kepada populasi dewasa.

Secara geografi, epidemiologi hepatitis A adalah seperti berikut (statistik WHO):

  • Tahap epidemiologi tinggi penyebaran HAV diperhatikan di semua negara yang dikelaskan sebagai berkembang. Keadaan sanitasi dan kebersihan yang buruk, kawalan epidemiologi yang tidak mencukupi menyebabkan hakikat bahawa lebih daripada 90% kanak-kanak menjadi dijangkiti hepatitis A pada usia awal, sehingga 10 tahun. Wabah massa penyakit ini direkodkan agak jarang, ini dijelaskan oleh fakta bahawa majoriti penduduk dewasa telah sakit dengan HAV dan tahan terhadap virus.
  • Tahap epidemiologi purata jangkitan HAV dicatatkan di negara-negara yang dikelaskan sebagai membangun dalam ekonomi peralihan. Peningkatan standard kebersihan dan kebersihan yang ketara, kawalan epidemiologi membawa kepada hakikat bahawa kanak-kanak kecil menderita hepatitis A jarang. Walau bagaimanapun, ini juga merupakan penyebab penyakit HAV dalam populasi orang dewasa yang tidak mempunyai imuniti dan sangat mudah terdedah kepada virus. Di negara tersebut, terdapat jangkitan berjangkit berjangkit secara berjangkit dengan hepatitis A.
  • Tahap rendah keadaan epidemiologi yang dikaitkan dengan HAV telah diperhatikan di semua negara maju dengan keadaan sosio-ekonomi yang stabil. Kes jangkitan dicatatkan terutamanya pada orang yang berisiko - orang tanpa tempat kediaman tertentu, yang mengetuai gaya hidup yang asos. Juga mereka yang membuat perjalanan pelancong ke negara-negara yang mempunyai tahap epidemiologi yang tinggi berisiko dijangkiti dengan hepatitis A.

Mengikut statistik WHO terbaru, lebih daripada 1.4 juta orang di seluruh dunia menjadi sakit dengan hepatitis A. Setiap tahun

Penyakit ini telah lama menerima nama yang tepat untuk penyakit tangan kotor, jadi semakin tinggi kebersihan umum dan budaya kebersihan penduduk, semakin sedikit kes jangkitan dengan virus HAV dicatatkan di dalamnya.

Punca Hepatitis A

Penyebab hepatitis A adalah penembusan virus ke sel hati, dalam kebanyakan kes melalui makanan yang tercemar. Laluan kedua jangkitan ialah air tercemar dengan sisa buangan (perairan). Oleh itu, bahan makanan dan air yang tidak dirawat, bahkan yang mencuci sayuran atau buah-buahan mentah, adalah takungan utama jangkitan hepatitis A. Virus juga boleh menyebar melalui hubungan, contohnya, di kalangan orang yang dijangkiti HAV. Keadaan seperti itu boleh mencetuskan jangkitan:

  • Makan makanan yang disediakan oleh orang yang dijangkiti hepatitis A (terutama jika dia tidak memproses tangannya selepas menggunakan tandas).
  • Makan makanan (sayur-sayuran, buah-buahan) dicuci dengan air yang tidak tercemar yang tercemar dengan virus.
  • Makan hidangan disediakan oleh orang yang tidak membasuh tangannya selepas menukar lampin, membungkus kanak-kanak yang dijangkiti hepatitis A.
  • Makan makanan laut mentah (tiram, kupang, moluska lain), habitat yang terdapat di perairan yang dijangkiti virus, termasuk air kumbahan.
  • Hubungan seksual homoseksual (dubur) dengan seseorang yang dijangkiti virus.

Virus hepatitis HAV terasa hebat dalam persekitaran cair, cair dan tidak takut keasidan. Selepas pengambilan makanan atau air yang tercemar, patogen HAV memasuki saluran gastrousus, yang selamat melepasi dan diserap ke dalam darah. Oleh itu, hepatitis A memasuki hati dan memulakan kesan patologi pada hepatosit. Virion membiak secara cepat dalam sel-sel organ, meninggalkannya dan diekskresikan melalui saluran empedu ke dalam usus. Keradangan hati dan lesinya disebabkan oleh tindak balas imun yang aktif apabila T-limfosit mendapat genggaman dengan hepatosit yang dikenal pasti, rosak, dan oleh itu tertakluk kepada kemusnahan. Tahap bilirubin, yang terdapat dalam sel-sel hati, bertambah, ia menembusi aliran darah, melukis kulit dalam ciri-ciri penyakit hepatitis kuning. Sel-sel yang terkena mati, menimbulkan proses keradangan, fungsi hati yang tidak normal dan hepatitis itu sendiri.

Patogenesis

Hepatitis A dianggap sebagai salah satu penyakit berjangkit yang paling biasa di dunia. Hingga akhir abad ke-19, penyakit ini disebut penyakit kuning katarak dan dikaitkan dengan proses keradangan di saluran empedu. Etiologi berjangkit hepatitis A telah dikenalpasti oleh pakar perubatan S.P. Botkin, kerana konsep ini mengetuai amalan diagnosis dan rawatan hepatitis, dan tidak mungkin untuk menyatukan dan mengenal pasti agen penyebabnya pada tahun 1973. Virus HAV (hepatitis A) tergolong dalam kumpulan picornavirus kecil yang tidak mempunyai lapisan lipoprotein dengan struktur RNA terkandas tunggal. Patogen ini sangat tahan terhadap pelbagai faktor dan dapat bertahan dalam persekitaran selama beberapa bulan pada suhu bilik yang selesa untuknya. Walaupun dalam bentuk beku, virus tidak kehilangan daya tahannya selama 1.5-2 tahun, dan membran asid tahannya membantu mengatasi rembesan rahasia pelindung perut dan menembusi hati. Seseorang yang mempunyai hepatitis A mengekalkan imuniti yang stabil untuk virus itu untuk hidup.

Menghidupkan jangkitan dengan mendidih atau mengukus, sebagai tambahan. Penggunaan kuman - chloramine, formalin, serta sinaran ultraviolet, menjadikannya dapat meneutralkan virus hepatitis A.

Gejala Hepatitis A

Gejala hepatitis A dikaitkan dengan perjalanan penyakit ini. HAV boleh terdiri daripada pelbagai jenis dan berlaku dalam tiga bentuk, antaranya yang berikut dicatatkan:

  1. Hepatitis A biasa, yang berkembang secara klasik dengan semua gejala ciri, termasuk penyakit kuning.
  2. Hepatitis A adalah atipikal, dicirikan oleh tahap anikterik dan kursus kronik.
  1. Yang paling biasa ialah bentuk ringan.
  2. Satu pertiga daripada pesakit (28-30%) didiagnosis dengan bentuk sederhana.
  3. Kurang biasa, hepatitis A teruk terjejas (tidak lebih dari 3% kes.

Gejala hepatitis A juga boleh berbeza-beza dan bergantung kepada perjalanan penyakit:

  1. Cyclic, tajam.
  2. Berulang, tahan lama.
  3. Kronik, berterusan.
  4. Agresif, disertai dengan simptom kolestatik (sindrom).

Dalam rasa klinikal dan biokimia manifestasi HAV dibahagikan kepada sindrom berikut:

  1. Cytolisis, dicirikan oleh peningkatan tajam dalam bilirubin langsung dan lonjakan tajam dalam tahap AlAT (alaninoaminotransferase) dalam darah pesakit.
  2. Cholestasis, yang juga dicirikan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah, serta peningkatan jumlah fosfatase alkali dan kolesterol.
  3. Sindrom mesenchymal-inflammatory, yang disertai oleh ESR yang tinggi, tahap gamma globulin dan penurunan tahap penunjuk sublimat dalam darah.
  4. Sindrom hepatoprius yang teruk, apabila paras darah albumin, fibrinogen dan kegagalan hati (encephalopathy) berkurang secara drastik.

Dari permulaan jangkitan ke gejala klinikal yang pertama, ia mungkin mengambil masa 2-4 minggu, gejala Hepatitis A mungkin:

Hepatitis A dalam bentuk ringan:

  • Tempoh Preikterum (3-7 hari):
    • Peningkatan sedikit dalam suhu badan, dari 37.2 hingga 37.7 darjah dalam 2-3 hari pertama penyakit.
    • Mual periodik, muntah mungkin.
    • Tidur yang tidak sihat.
    • Merasa sakit hati di hati, di hipokondrium yang betul.
    • Dyspepsia, kembung perut.
    • Mengotorkan urin dan najis dalam warna yang luar biasa - air kencing semakin gelap, najis dikurangkan.
  • Tempoh jaundis (dari 7 hingga 10 hari):
    • Pewarnaan secara beransur-ansur kulit, sclera mata berwarna kekuningan. Jaundis biasanya bermula dengan putih mata dan merebak dari atas ke bawah.
    • Memperbaiki keadaan, kesakitan yang berlarutan di hipokondrium yang betul.
  • Peringkat pemulihan:
    • Normalisasi fungsi hati, pemulihan saiz normalnya.
    • Kesan kesan keletihan yang mudah selepas bersenam.

Gejala hepatitis A dalam bentuk sederhana:

  • Selera makan yang buruk.
  • Suhu badan gred rendah.
  • Mengurangkan jumlah air kencing.
  • Hati yang diperbesarkan.
  • Kesakitan yang teruk di dalam hati.
  • Kegelapan air kencing dan perubahan warna fecal.
  • Penyakit kuning yang jelas, kekal sehingga ke-21 hari.
  • Lebih panjang daripada bentuk ringan, tempoh pemulihan adalah sehingga 2 bulan.

Hepatitis A dalam bentuk teruk (jarang didiagnosis):

  • Bermulanya penyakit ini dan peningkatan pesat dalam gejala.
  • Suhu badan tinggi - sehingga 39 darjah.
  • Kekurangan selera, makanan menyebabkan muntah.
  • Apabila penyakit kuning muncul, gejala tidak mereda, tetapi sebaliknya, mereka menjadi lebih ketara.
  • Semua tanda-tanda keracunan umum badan ditunjukkan - sakit kepala, pening kepala.
  • Sakit di otot dan sendi.
  • Pendarahan di bawah kulit (hemorrhagic), hidung berdarah.
  • Rash
  • Tiada keinginan untuk membuang air kencing.
  • Hepatomegali, splenomegaly.

Di mana ia terluka?

Apa yang mengganggu anda?

Diagnosis Hepatitis A

Langkah-langkah diagnostik dibahagikan kepada dua jenis:

  • Khusus - pengesanan virus, virion dan antibodi imun.
  • Bukan khusus - penentuan keadaan hati dan tahap kerosakan pada hepatosit.

Diagnosis hepatitis A termasuk koleksi sejarah, pemeriksaan visual pesakit, palpasi kawasan hipokondrium yang betul. Penampilan pesakit dinilai - warna lidah, putih mata, kulit, tahap suhu badan dicatatkan.

Sebagai kaedah diagnostik makmal digunakan enzim immunoassay secara meluas dan analisis biokimia darah. Penentuan parameter metabolisme protein, aktiviti enzim dan petunjuk tahap albumin, bilirubin digunakan sebagai kaedah yang tidak spesifik.

Senarai ujian makmal yang mengesan hepatitis A dan proses keradangan di hati:

  • Enzim immunoassay pada penentuan antibodi kepada virus (HAV-IgM, IgA), yang boleh ditentukan hanya dalam tempoh akut penyakit ini.
  • Kajian biokimia untuk menentukan tahap enzim cytolisis hati - AsAt (asparattransferase), Alat (alaminotransferase), Gamma GT atau gamma-glutamyltransferase, alkali fosfatase, LDH (susu dehidrogenase).
  • Penentuan tahap bilirubin langsung dan tidak langsung.
  • Analisis indeks prothrombin menunjukkan kadar pembekuan darah.
  • Ujian darah am.
  • Coagulogram.
  • Urinalisis.

Diagnosis hepatitis A boleh menjadi sukar dalam keadaan asymptomatik penyakit (bentuk anikterik). Tanda-tanda yang membantu mengenal pasti virus adalah antibodi sistem imun - IgM, yang paling kerap dapat dikesan hanya dalam kes-kes akut penyakit, antibodi IgG sering dikesan, yang merupakan petunjuk pemulihan, iaitu pemulihan fungsi hati selepas jangkitan. Juga dalam tempoh awal penyakit (prodromal), adalah penting untuk membezakan antara hepatitis dan jangkitan enterovirus, jangkitan virus pernafasan akut, kerana bentuk-bentuk nosologi ini juga ditunjukkan oleh demam dan tanda-tanda dispepsia. Walau bagaimanapun, virus influenza dicirikan oleh gejala neurotoxic dan catarrhal, dan hepatitis cenderung untuk mewujudkan hepatomegali dan perubahan dalam fungsi hati.

Apa yang perlu anda periksa?

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan Hepatitis A

Strategi terapeutik untuk hepatitis A adalah selalunya terhad kepada diet khas, membebaskan diri daripada sekatan lemak dan penambahan karbohidrat. Sebagai peraturan, inilah tujuan diet Pevzner nombor 5. Juga berguna adalah rehat tidur, mengurangkan aktiviti fizikal dan senaman, dan minum yang banyak. Untuk melegakan simptom, rawatan hepatitis A melibatkan penggunaan ubat-ubatan choleretic, tinctures, hepatoprotectors, antispasmodics. Strategi dan tindakan taktikal terapi HAV boleh disatukan dan dibentangkan dengan cara ini:

Mod rehat katil

Diet, pemakanan terapi khusus (jadual nombor 5). Dalam tempoh penyakit akut dan dalam bentuk hepatitis sederhana, diet No. 5a ditunjukkan.

Langkah-langkah pengoksidaan untuk membersihkan saluran gastrousus dan hati

Tujuan enterosorbent - poliphepan, enterosgel, lignosorb

Langkah detoksifikasi untuk membersihkan darah melalui sistem kencing, buah pinggang

Minuman beralkali yang berlebihan (air mineral, sayur-sayuran segar dan sayur-sayuran yang tidak berasid)
Mungkin penggunaan dadah - diuretik, serta glucocorticosteroids

Langkah-langkah pengoksidaan untuk membuang toksin melalui kulit

Panas, mandi tetap, mandi, penjagaan kulit untuk meningkatkan peredaran dan peredaran mikro

Peneutralan tisu organ hipoksia, peroxidation lipid

Pelantikan antioksidan - vitamin E, A, C, PP, Essenitzale, Riboxin

Dalam penyakit yang teruk, kaedah detoksifikasi extracorporeal ditunjukkan.

Plasmopheresis, penyerapan plasma, hemosorption, hemoxygenation

Langkah-langkah untuk membantu membetulkan fungsi protein hati dan regenerasinya

Asid amino, albumin, plasma intravena
Terapi vitamin dan mineral (oral, suntikan)
Persediaan yang mengandungi kalium

Neutralisasi nekrosis dan fibrosis tisu hati

Tujuan perencat proteinase - gordox, contrycal, ubat hormon

Pelantikan asid ursodeoxycholic dan lain-lain jenis asid kumpulan ini, persediaannya yang mengandungi - Ursofalk, Henofalk, Taurofalk
Penggunaan enterosorben
Tuberkejut atau janji temu janji

Rawatan hepatitis A untuk pembetulan hemostasis

Pelantikan mengikut maklumat coagulogram

Pembetulan saluran gastrousus, sistem biliary

Pelantikan probiotik, prebiotik, enzim

Lebih banyak mengenai rawatan

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terhadap banyak penyakit virus adalah kebersihan diri. Sekiranya virus selesema itu terdedah kepada rasa menjangkiti hidung dan mulut di mana agen penyebabnya boleh masuk ke dalam badan, pencegahan hepatitis A adalah tangan semata-mata yang dibasuh, kerana tidak secara kebetulan bahawa HAV dipanggil "penyakit tangan kotor". Sama seperti dalam kes-kes penyakit usus yang lain, langkah-langkah pencegahan terdiri daripada pemprosesan makanan, pembersihan atau air mendidih dan mengikut peraturan yang paling sederhana dalam kebersihan dan kebersihan. Dalam erti kata lain, bukan sahaja usaha pencegahan peribadi adalah berkesan, tetapi juga ujian sistematik, pemprosesan air minuman, penilaian kebersihan dan keselamatan makanan oleh perkhidmatan kebersihan dan epidemiologi di peringkat program negara.

Selain itu, pencegahan hepatitis A adalah pemeriksaan klinikal penduduk dan pemerhatian orang yang bersentuhan dengan pesakit yang dijangkiti virus HAV. Pemantauan keadaan orang hubungan dilakukan dalam tempoh 30-35 hari dengan rakaman mingguan wajib gejala klinikal, memeriksa aktiviti AlAT (analisis biokimia darah), dan pengesanan antibodi kepada virus (immunofermentogram). Jika orang hubungan adalah wanita hamil dan kanak-kanak berumur 12-14 tahun, pengambilan dos immunoglobulin prophylactic ditunjukkan. Vaksinasi tepat pada masanya terhadap hepatitis A, terutamanya di kawasan yang mempunyai tahap jangkitan epidemiologi yang tinggi, dianggap kaedah pencegahan yang paling berkesan di seluruh dunia.

Cadangan pencegahan lain tidak memberikan kesukaran dalam pelaksanaan:

  • Basuh tangan dengan teliti, sebaiknya dengan sabun selepas setiap lawatan ke tandas peribadi atau awam.
  • Berhati-hati dengan mencuci sayuran mentah, buah-buahan, sebaik-baiknya dengan air masak, dalam kes-kes yang teruk - mengalir untuk masa yang lama.
  • Sekiranya mungkin, adalah dinasihatkan untuk mencurahkan sayur-sayuran dan buah-buahan dengan air mendidih, terutamanya jika ia bertujuan untuk kanak-kanak.
  • Minum air mentah hanya dari sumber yang bersih dan terbukti. Sekiranya sumber air ragu, air perlu direbus selama 3-5 minit.
  • Basuh tangan setiap kali sebelum memasak, serta sebelum makan.
  • Basuh tangan selepas melawat tempat awam, tempat awam, selepas perjalanan dalam pengangkutan.
  • Ajar kanak-kanak untuk mengikuti peraturan kebersihan diri.
  • Jangan cuba buah, beri di pasaran semula jadi.
  • Jangan makan produk penampilan yang meragukan.
  • Sentiasa periksa sijil kebersihan dan hayat produk yang dibeli di kedai-kedai, pasar raya.
  • Jangan gunakan alat makan, barangan kebersihan peribadi orang yang dijangkiti dengan hepatitis.

Vaksinasi Hepatitis A

Hari ini, vaksinasi hepatitis A dianggap sebagai asas langkah pencegahan untuk membantu menghentikan populasi daripada dijangkiti virus HAV. Vaksin adalah virus dinamik yang dicirikan oleh imunogenik yang tinggi. Vaksinasi dilakukan dua kali dengan selang enam bulan dan setahun. Antibodi imun kepada vaksin yang diperkenalkan muncul di dalam badan selepas 1.5-2 minggu, perlindungan imun selepas vaksinasi berlangsung selama sekurang-kurangnya enam tahun, dan maksimum sepuluh tahun.

Adalah dipercayai bahawa vaksinasi terhadap hepatitis A adalah berkesan dari usia dini, namun paling sering ia dilakukan dari usia tiga tahun. Juga, vaksin ditunjukkan dan orang dewasa yang tidak sakit dengan HAV, individu yang tergolong dalam kumpulan jangkitan yang berpotensi (kumpulan risiko).

Kategori orang yang berisiko terkontaminasi hepatitis A:

  • Kakitangan perubatan institusi perubatan pesakit yang mempunyai hubungan dengan kumpulan pesakit, serta kakitangan hospital penyakit berjangkit.
  • Tanpa pengecualian, staf sekolah kanak-kanak dan institusi prasekolah.
  • Pekerja yang bekerja di institusi katering awam, serta orang yang bekerja di sistem bekalan air penempatan.
  • Orang yang mempunyai sejarah penyakit hati.
  • Orang yang merancang untuk melakukan perjalanan ke negara-negara yang mempunyai jangkitan hepatitis tahap epidemiologi yang tinggi.
  • Orang yang bersentuhan dengan pesakit / pembawa hepatitis A (ahli keluarga, saudara-mara).
  • Orang yang mempunyai hubungan seks dengan rakan yang dijangkiti.

Vaksinasi Hepatitis A juga wajar untuk mereka yang menyuntik ubat-ubatan yang suka seks homoseksual.

Sehingga kini, industri farmaseutikal telah mula menghasilkan vaksin yang boleh digunakan untuk kanak-kanak berumur satu atau lebih.

Ramalan

Di antara semua jenis hepatitis, HAV dianggap agak selamat untuk hati, sesungguhnya penyakit itu dapat menyelesaikannya selepas 5-6 minggu dari awal jangkitan, ini terutama ciri bentuk hepatitis akut. Dalam pengertian ini, prognosis hepatitis A adalah baik, dan komplikasi yang teruk dianggap sebagai pengecualian dan bukan akibat yang biasa. Transformasi HAVin bentuk fulminant (cepat), mengakibatkan kematian pesakit, tetap sangat jarang.

Kes-kes seperti ini didiagnosis pada pesakit dengan sejarah hepatitis B dan C. Hasil maut dalam pesakit ini disebabkan oleh keracunan umum badan, kegagalan hati akut dan nekrosis tisu hati yang meluas. Risiko akibat buruk penyakit ini adalah kecil dan adalah:

  • Kanak-kanak di bawah umur 10 tahun - 0.1%.
  • Kanak-kanak berumur 10 hingga 15 tahun - 0.3%.
  • Dewasa di bawah 40 tahun - 0.3%.
  • Orang berumur lebih 40 tahun - 2.1-2.2%.

Di samping itu, prognosis hepatitis A bergantung kepada kekhususan epidemiologi serantau, keadaan sistem imun dan fungsi hati manusia pada masa jangkitan dengan virus. Walau bagaimanapun, HAV dalam kebanyakan kes berakhir dengan pemulihan yang lengkap.

Penyunting pakar perubatan

Portnov Alexey Alexandrovich

Pendidikan: Universiti Perubatan Kebangsaan Kiev. A.A. Bogomolets, khusus - "Perubatan"

Hepatitis virus dan kod ICB 10

HEPATITIS E (Kod ICD-10 - V17.2

Penyakit umum di banyak negara membangun dengan iklim yang panas dan masalah dengan bekalan air. Ejen penyebab penyakit ini adalah virus yang mengandungi RNA. Ia tidak mempunyai persamaan antigen dengan virus hepatitis A dan tidak dianggap sebagai varian atau subtipe. Virus hepatitis E (HEU) ditemui dalam tinja pesakit dengan klinik hepatitis akut. Sumber jangkitan adalah seseorang yang mengalami bentuk tipikal atau tipikal penyakit ini. Jenis hepatitis ini tidak terdedah kepada proses kronik. HEU disebarkan melalui laluan fecal-oral, terutamanya melalui air yang dijangkiti; pencemaran mungkin melalui makanan dan dalam hubungan setiap hari. Kenaikan bermusim dalam kadar kejadian bertepatan dengan itu dalam kes hepatitis A. Di wilayah negara-negara CIS, kejadian paling besar dicatatkan di Asia Tengah, terutamanya pada musim gugur-musim sejuk. Kebanyakan kes adalah dewasa, kanak-kanak menyumbang kira-kira 30% daripada jumlah kes.

Masa inkubasi berkisar antara 10 hingga 50 hari. Penyakit ini bermula dengan kelesuan, hilang selera makan, mual dan muntah berulang, sakit perut. Demam yang agak ketara. Selepas itu, air kencing semakin gelap dan penyakit kuning muncul dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam 2-3 hari. Dengan kemunculan jaundis, gejala mabuk tidak hilang. Hati diperbesar di semua pesakit. Peningkatan limpa dan diperhatikan dalam 10-30% kes. Dalam ujian darah biokimia, jumlah bilirubin total meningkat 2-10 kali disebabkan oleh pecahan konjugasi. Aktiviti AL-AT meningkat secara sederhana dengan faktor 5-10. Ujian Thymol kekal dalam had normal atau meningkat tidak melebihi 2 kali. Penyakit ini biasanya berlaku akut dan kebanyakan kanak-kanak berakhir dengan pemulihan lengkap. Pada pesakit dewasa, terutama sekali pada wanita hamil, bentuk malignan maut dijelaskan. Pembentukan hepatitis kronik tidak dijelaskan.

Diagnosis tepat hepatitis E didirikan berdasarkan pengesanan antibodi untuk hepatitis E kelas 1§M dalam serum dalam ELISA dan RNA virus dalam PCR

Dijalankan berdasarkan prinsip yang sama seperti rawatan hepatitis lain.

Pencegahan khusus tidak dibangunkan. Imunisasi pasif juga dilakukan dengan hepatitis A.

Penyakit ini disebabkan oleh wakil flaviviruses, virus hepatitis C (LEU).

Virus gen hepatitis O diwakili oleh RNA tunggal terkawal, organisasinya serupa dengan NSO. Jangkitan virus hepatitis O berlaku melalui pemindahan darah dan campur tangan parenteral. Transmisi seksual dan penghantaran menegak dari ibu yang dijangkiti kepada anak adalah mungkin, tetapi laluan ini jarang dilaksanakan. Virus ini dapat dikesan dalam serum, plasma, sel mononuklear darah periferal dan air liur. LEU RNA sering dijumpai pada pesakit dengan ginjal, hati dan hati yang ditransplantasikan. Dalam kes-kes ini, perkembangan NSO pengangkutan kronik menyumbang kepada imunosupresi.

Selalunya, virus hepatitis O dikesan pada pesakit dengan hepatitis virus parenteral yang lain (HB, HS, GB). Penyakit bersama Hepatitis O dengan hepatitis B, C atau O dikesan lebih kerap daripada monoinfection.

Masa inkubasi adalah 2-26 minggu. Secara klinikal, hepatitis O meneruskan dengan cara yang sama seperti hepatitis parenteral dari etiologi yang berbeza. Disifatkan oleh peningkatan sederhana dalam aktiviti transaminase serum. Beberapa laporan menunjukkan bahawa LEU boleh menyebabkan hepatitis fulminant, yang dicirikan oleh kegagalan hati yang agak perlahan (dari 16 hingga 45 hari), jangkitan LEU boleh berkembang menjadi penyakit hati kronik dengan kegigihan yang lama terhadap ciri klinikal NSA RNA jangkitan H - penampilan tanda biokimia cholestasis dengan peningkatan aktiviti GGTP dan alkali fosfatase. Ada kemungkinan bahawa NCS menyebabkan luka tertentu pada saluran hempedu dengan sindrom kolestasis intrahepatic. Secara umum, Hepatitis C lebih mudah daripada Hepatitis C, dan selalunya lebih mudah sembuh. Selepas mengalami hepatitis O, imuniti perlindungan terbentuk.

Penanda utama untuk mengesan virus hepatitis O, diagnosis dan kajian epidemiologi penyakit adalah RNA NSO (PCR). Antibodi ke permukaan protein virus hepatitis O (anti-NSO E1, anti-NSO E2) lebih sering menunjukkan hepatitis C.

Dijalankan mengikut prinsip yang sama seperti yang dijelaskan untuk hepatitis virus lain.

Hepatitis A pada kanak-kanak

Rawatan


Matlamat rawatan. melegakan mabuk, sindrom jaundis, sitokimia hepatosit.

Rawatan bukan ubat (terapi asas):
1. Rehat tempat tidur dalam tempoh HIS preicteric, icteric tanpa mengira keterukan sepanjang tempoh akut penyakit ini.
2. Nombor jadual diet 5a, 5, nisbah protein, lemak dan karbohidrat 1: 1: 4.5, bilangannya sepadan dengan norma umur.
3. Terapi pengoksidaan terapi cecair melalui mulut.

Rawatan ubat:
1. Rawatan pesakit dengan keterukan ringan dan sederhana HAV dijalankan di rumah.

2. Aset tetap terapi patogenetik yang digunakan untuk keparahan HAV yang teruk:
- cara terapi penyahtoksifikasi: penyelesaian 5% -10% dextrose, kristaloid (natrium klorida, kalium klorida, natrium bikarbonat), reopolyglukine, refortan;
- agen antholestatic - asid ursodeoxycholic;
- ubat choleretic tindakan cholekinetic (dalam tempoh mengurangkan sindrom icteric) 5-10% larutan magnesium sulfat melalui mulut, holosas;
- inhibitor proteolysis (kontikal, trasilol, dan lain-lain);
- antioksidan dan hepatoprotectors (asid askorbik, tokoferol, fosfolipid penting, persediaan silymarin;
- terapi hemostatic (plasma beku segar, asid aminocaproic, dan lain-lain);
- terapi posindromnaya.

Senarai ubat penting: tidak.

Senarai ubat tambahan:
1. penyelesaian dextrose 5-10%
2. kristal
3. plasma beku segar
4. perencat protease
5. Asid Ursodoksikolik
6. persediaan silymarin
7. antioksidan
8. holosas

Rawatan lain: tidak ditunjukkan

Campur tangan pembedahan: tidak diperlukan.


Pencegahan hepatitis A virus

Strategi pencegahan dan kawalan:
- Untuk menyediakan penduduk dengan air minum yang selamat;

- Menyediakan keadaan kebersihan dan kebersihan yang betul dalam organisasi prasekolah kanak-kanak, sekolah dan institusi pendidikan lain untuk mencegah jangkitan jangkitan hubungan domestik yang memberikan perhatian khusus kepada penciptaan rejim minum dan syarat asas untuk mengekalkan kebersihan diri (sabun, tandas);

- Ketat melarang penglibatan pelajar dalam pembersihan premis sekolah;

- Pemeriksaan makmal orang hubungan untuk ujian darah biokimia ditetapkan oleh doktor jika terdapat tanda-tanda klinikal;

- Pembasmian kuman akhir dijalankan di tadika dan organisasi kanak-kanak jenis tertutup di bawah keadaan pemakanan bersama, tidur dan tidur kanak-kanak selepas pengasingan pesakit dari pasukan (Pada kelulusan Peraturan Kebersihan Sanitary-epidemiological keperluan untuk organisasi dan menjalankan langkah-langkah kebersihan dan anti-wabak (pencegahan) untuk mencegah penyakit berjangkit Penyelesaian Kerajaan Republik Kazakhstan pada 12 Januari, tahun nombor 33;

- Pencegahan spesifik bagi vaksinasi HAV.

Kontingen yang akan divaksinasi:
1. Kanak-kanak berumur 2 tahun;
2. Titik perhubungan di HAV foci pada usia sehingga 14 tahun termasuk dalam 2 minggu pertama dari tarikh hubungan;
3. Kanak-kanak berumur sehingga 14 tahun, pesakit dengan hepatitis B dan C virus semasa kelahiran.

Vaksinasi dilakukan 2 kali dengan selang 6 bulan. Reaksi buruk terhadap pentadbiran vaksin bukanlah ciri. Ia dibenarkan untuk mentadbir vaksin terhadap HAV bersama dengan vaksin lain, dengan syarat mereka diberikan secara berasingan.

Pengurusan selanjutnya
Pengawasan klinikal:
Pemeriksaan pertama adalah 15-30 hari selepas keluar dari hospital, diulangi selepas 3 bulan. Sekiranya tiada kesan baki dan normalisasi lengkap sampel hati, penyembuhan dikeluarkan dari daftar. Dengan kehadiran kesan sisa, penjagaan susulan dilakukan sehingga pemulihan lengkap.

Penunjuk Kecekapan Rawatan:
- kehilangan mabuk (memulihkan selera makan, meningkatkan kesejahteraan);
- normalisasi metabolisme pigmen, saiz hati;
- pemulihan klinikal dan makmal lengkap.

Hospitalisasi


Petunjuk untuk kemasukan ke hospital:
1. Merancang bentuk CAA yang teruk, kursus yang berpanjangan, variasi cholestatik.
2. Kecemasan dengan keparahan HAV teruk.

Maklumat

Sumber dan kesusasteraan

  1. Protokol mesyuarat Suruhanjaya Pakar mengenai Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan,
    1. 1. Rawatan hepatitis A.A. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya et al. / Ed. A.A. Klyuchareva - Minsk: Doctor Disign Ltd., 2003. - 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatitis dan kesan hepatitis: Praktikal. Tangan Per.s itu. / disunting oleh A.A. Sheptulina. / // M. Gzotar medicine, 1999. - 432 p. 3. Uchaykin V.F. Garis Panduan Penyakit Berjangkit pada Kanak-kanak / / M.:Gzotar Perubatan, 2001.- 809 p. 4. Sherlock S. Dooley J. Penyakit hati dan saluran empedu: Tangan praktikal. terjemahan dari ang. / Disunting oleh Z.G. Aprosinoy, N.A. Mukhina - M. Gaotar Medicine, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E. Kuntz H. Hepatologi: Prinsip dan amalan: sejarah, morfologi, biokimia, diagnosis, klinik, terapi. - Springer -Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S. Heathcote E.J. Hoofnagle J.H. Pengurusan Hepatitis B 2000, Ringkasan Bengkel. Gastroenterology 2001; 120: 1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Cytokines and Hygienic Case of Thin / Th2 / on Yan // // // // // // // // Zh Zh Zh Zh Zh Zh Zh Zh Zh Zh Zh Zh 2009 Okt; 23 (5): 352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Virus Hepatitis C dan kulit

Maklumat


III. ASPEK ORGANISASI PELAKSANAAN PROTOCOL

Senarai pemaju:
1. Kuttykozhanova G.G. - Ph.D. Profesor, Ketua Jabatan Pediatrik Penyakit Berjangkit, KAZ NMU. Asfendiyarov.
2. Efendiyev I.M. Ph.D. Profesor Madya, Ketua Jabatan Pediatrik Penyakit Berjangkit dan Phthisiologi, Universiti Perubatan Semey State.
3. Atkenov S. B. - Ph.D. Profesor Madya, Jabatan Penyakit Berjangkit Pediatrik JSC Medical University Astana

Pengulas:
1. Baesheva D.A. - Ph.D. Ketua Jabatan Penyakit Berjangkit Pediatrik JSC Medical University Astana.
2. Kosherova B.N - Naib Rektor Pekerjaan Klinikal dan Pembangunan Profesional Berterusan, MD. Profesor Penyakit Berjangkit, KarSMU

Petunjuk ketiadaan konflik kepentingan. tidak

Menentukan syarat semakan protokol:
- perubahan dalam rangka kerja pengawalseliaan Republik Kazakhstan;
- semakan garis panduan klinikal WHO;
- ketersediaan penerbitan dengan data baru yang diperoleh daripada kajian rawak yang terbukti.

Fail yang dilampirkan

Hepatitis A adalah:

Hepatitis A adalah jangkitan enterovirus akut dengan mekanisme penghantaran fecal-oral. Virus ini stabil di persekitaran luaran dan oleh itu boleh dengan mudah dihantar dalam kumpulan dengan tahap kebersihan yang rendah. Seperti semua virus hepatitis, ia mempunyai tropisme untuk tisu hati. Virus hepatitis A mempunyai kesan cytopathic langsung, tidak seperti virus hepatitis B, iaitu, ia mampu merosakkan hepatosit secara langsung (BP Bogomolov PENYAKIT SELESAI). Ia dicirikan oleh perubahan keradangan dan nekrobiosis dalam tisu hati dan sindrom mabuk, hati yang membesar dan limpa, tanda klinikal dan makmal fungsi hati terjejas, dalam sesetengah kes jaundis. Virus genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas.

Sistem imun yang berpenyakit menghasilkan antibodi yang memberi imuniti dari penyakit-penyakit berikutnya. Vaksinasi juga mungkin, mencegah kemungkinan penyakit selama 15 hingga 30 tahun.

Lihat juga

Yayasan Wikimedia. 2010

Lihat apa Hepatitis A dalam kamus lain:

hepatitis A - (hepatitis A). Hepatitis berjangkit... Kamus perubatan besar

Hepatitis - Mikrograph sel sel yang dipengaruhi oleh... Wikipedia

HEPATITIS - keradangan akut atau kronik hati. Terdapat beberapa bentuk hepatitis, dibezakan oleh sebab yang menyebabkan mereka. Hepatitis boleh menyebabkan beberapa bahan ubat, seperti penenang (sedatif) atau # 8230;... ensiklopedia koler

Hepatitis A - ICD 10 BB 15 15. 15. ICD 9 070.1 070.1 070.1 PenyakitDB... Wikipedia

HEPATITIS VIRAL SHARP - madu. Hepatitis virus akut (AVH) adalah sekumpulan penyakit virus akut yang berlaku dengan keradangan di hati. Etiologi • Virus Hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV). Patogen adalah tahan terhadap alam sekitar... Panduan Penyakit

Hepatitis adalah keradangan akut atau kronik hati. Terdapat beberapa bentuk hepatitis, dibezakan oleh sebab yang menyebabkan mereka. Hepatitis toksik akut yang disebabkan oleh produk perubatan, racun cendawan toadstool, morels # 8230;... Panduan Penyakit

Hepatitis A - Hepatitis virus adalah penyakit berjangkit pada hati yang disebabkan oleh virus. Sumber virus adalah pesakit dengan hepatitis. Hepatitis A, B dan C adalah berbeza. Hepatitis A adalah penyakit berjangkit pada hati yang disebabkan oleh virus iaitu # 8230;... Encyclopedia of newsmakers