Lymphocytes dan platelet dinaikkan pada orang dewasa: sebab dan gejala

Gejala

Thrombocytosis adalah penyakit yang jarang berlaku dalam sistem hematopoietik. Ia disertai oleh kenaikan jumlah platelet darah, yang menyebabkan pelanggaran pembekuan dan kecenderungan untuk trombosis. Terutamanya orang tua selepas usia 60 tahun menjadi sakit, di kalangan mereka terdapat hampir sama lelaki dan wanita, dan di kalangan pesakit muda terdapat lebih banyak wanita berbanding wanita.

Bercakap tentang trombositosis sebagai penyakit bebas, bermakna thrombocythemia penting. Sebenarnya, proses tumor, disertai dengan pelanggaran pembentukan platelet dalam sumsum tulang, mengakibatkan lebih dari mereka memasuki aliran darah. Selain itu, sel-sel ini juga mempunyai keabnormalan struktur dan fungsi yang tidak membenarkan mereka melaksanakan fungsi mereka dengan secukupnya. Thrombocytosis penting biasanya didiagnosis pada orang dewasa.

Thrombocytosis sekunder bukan patologi bebas, tetapi berlaku pada penyakit lain sebagai salah satu manifestasi mereka, dan oleh itu tidak mempunyai sifat tumor. Kanak-kanak mengatasi pesakit.

Walaupun trombositosis primer adalah proses myeloproliferative (leukemia megakaryocytic, seperti yang dipanggil sebelum ini), prognosis untuk itu adalah baik, dan dengan pendekatan rawatan yang mencukupi, pesakit hidup seperti orang lain.

Platelet adalah plat darah yang terlibat dalam proses pembekuan darah dan sifat reologi yang disokong. Mereka terbentuk dalam sumsum tulang, pendahulunya adalah megakaryocytes (sel multinucleated gergasi), yang memecahkan serpihan, kehilangan nukleus dan menjadi platelet yang memasuki aliran darah. Platelet hidup selama 7-10 hari, dan jika dalam tempoh ini tidak ada keperluan untuk mereka (pendarahan), maka mereka akan musnah dalam limpa dan hati. Biasanya, bilangan platelet tidak boleh melebihi 450x10 9 / l.

Punca dan jenis trombositosis

Trombositosis utama

Alokasikan trombositosis primer dan sekunder (reaktif). Trombositosis utama adalah penyakit tumor myeloproliferatif apabila pembentukan platelet yang berlebihan berlaku di sumsum tulang. Lama kelamaan, kedua digantikan oleh gentian kolagen (myelofibrosis), dan transformasi penyakit ini menjadi leukemia akut juga mungkin.

Penyebab trombositosis penting tidak dapat dijelaskan sepenuhnya, tetapi sudah ada kajian yang membuktikan kehadiran gen tertentu pada pesakit dengan mutasi. Kajian genetik molekular telah membolehkan untuk mengenal pasti pesakit usia muda, di mana tanda-tanda klinikal penyakit itu belum lagi ditunjukkan, yang merupakan sebab untuk menimbang semula pendapat dan terutamanya pesakit tua.

Mutasi gen tidak semestinya turun-temurun, mereka mungkin muncul di bawah pengaruh faktor-faktor buruk luaran, jadi saintis berpendapat bahawa trombositosis penting adalah polyetiologi. Sebaliknya, mengetahui kehadiran mutasi tertentu, seseorang boleh memilih rawatan yang berkesan dengan ubat yang paling moden (terapi yang disasarkan).

klasifikasi dan penyebab trombositosis

Trombositosis sekunder

Trombositosis reaktif (sekunder) disertakan dengan hiperproduksi sel darah dengan sifat normal. Penyebabnya terletak pada penyakit lain yang menimbulkan lebih banyak pembentukan platelet.

Antara kemungkinan penyebab trombositosis sekunder ialah:

  • Tumor (kanser perut, ovari, paru-paru, limfoma, neuroblastoma);
  • Penyakit berjangkit;
  • Campur tangan bedah, disertai oleh kecederaan operasi yang besar, terutama pada penyakit dengan nekrosis tisu yang luas;
  • Fraktur tulang;
  • Pembuangan limpa;
  • Kehilangan darah kronik;
  • Proses keradangan yang sedia ada (vasculitis, arthritis rheumatoid, kolagenosis);
  • Rawatan dengan glucocorticosteroids.

Antara penyakit berjangkit yang paling sering menimbulkan jangkitan meningokokus thrombocytosis, kurang kerap - virus, luka kulat. Menghadapi latar belakang proses keradangan di mana-mana, tidak hanya trombositosis, tetapi juga leukositosis. Fenomena ini lebih banyak ciri thrombocythemia reaktif daripada primer, apabila kandungan sel kuman hematopoietik putih biasanya tidak berubah.

Trombositosis sekunder didapati lebih kerap pada kanak-kanak daripada orang dewasa. Kehadirannya amat mungkin berlaku sekiranya anemia kekurangan zat besi, apabila bersama-sama dengan percambahan sel-sel merah bertunas beberapa peningkatan dalam pengeluaran platelet berlaku. Penyebab lain trombositosis pada kanak-kanak boleh menjadi penyakit di mana limpa (asplenia), yang berfungsi sebagai tapak untuk kemerosotan platelet darah, atropi. Trombositosis utama pada kanak-kanak adalah kejadian yang sangat jarang berlaku.

Manifestasi thrombocythemia

di sebelah kanan - pembebasan jumlah berlebihan platelet dalam darah dalam bentuk trombositosis, (di sebelah kiri - norma)

Tanda-tanda trombositosis mungkin tidak hadir untuk masa yang lama, maka penyakit ini dikesan sama ada secara kebetulan atau dengan kemunculan komplikasi. Kebanyakan ciri:

  1. Thrombosis dan thromboembolism;
  2. Erythromelalgia (rasa sakit pada anggota badan);
  3. Gangguan neurologi yang berkaitan dengan iskemia serebrum akibat patologi trombosis dan mikrosirkulasi;
  4. Gangguan kehamilan, keguguran pada wanita;
  5. Sindrom hemorrhagic.

Trombosis dan tromboembolisme adalah tanda trombositosis yang paling ciri. Platelet yang berlebihan menyebabkan peningkatan pembekuan darah dan pembentukan pembekuan darah di kedua-dua arteri dan venous, tetapi arteri tersumbat lebih kerap.

Manifestasi trombosis boleh menjadi infark miokard, akut serebrovaskular akut (infarksi otak). Kemungkinan embolisme pulmonari. Bencana vaskular pada orang muda sering dikaitkan dengan trombositosis, yang boleh menjadi gejala untuk masa yang lama.

Erythromelalgia adalah satu lagi ciri gejala penyakit, yang dinyatakan dalam sakit yang tajam, membara di kaki, biasanya kaki. Sakitnya diperburuk dengan tindakan panas dan senaman fizikal, rasa panas dan kegelapan kulit boleh bergabung.

Thrombosis dari vesel kecil membawa kepada perubahan iskemik dalam tisu lembut dengan kesakitan teruk di hujung jari, kedinginan dan kulit kering. Dalam patologi teruk, trombosis boleh menyebabkan pecahan aliran darah lengkap, yang dipenuhi dengan nekrosis (gangrene) jari-jari dan jari kaki.

pendarahan di DIC

Penutupan saluran darah dengan pembekuan darah membawa kepada pelbagai gangguan neurologi: kecerdasan yang dikurangkan, pening, gejala neurologi tumpuan. Dengan kekalahan kapal retina, visi menderita.

Pada wanita hamil, trombositosis boleh menjadi sangat berbahaya. Pada peringkat awal, ia menimbulkan keguguran, di kemudian hari - infark plasenta, kelewatan perkembangan dan kematian janin, penghantaran rumit semasa buruh (gangguan plasenta, pendarahan besar-besaran).

Sindrom hemorrhagic berlaku pada separuh pesakit dengan trombositosis utama dan dikaitkan dengan perkembangan DIC kronik, apabila faktor pembekuan dibelanjakan dalam proses trombosis kekal. Manifestasi hemoragik dikurangkan kepada pendarahan pada kulit (petechiae, ecchymosis), gusi berdarah, saluran gastrointestinal. Bahaya yang paling tidak mencukupi pembekuan darah adalah semasa pembedahan disebabkan oleh risiko pendarahan yang teruk.

Dengan jangka panjang trombositosis, gejala lain boleh menyertai:

  • Kelemahan, demam, penurunan berat badan, sakit tulang sebagai manifestasi patologi tumor (trombositosis utama);
  • Nyeri di hypochondria kerana pembesaran hati dan limpa;
  • Tachycardia, pucat, sesak nafas dengan perkembangan anemia;
  • Penyakit berjangkit berulang.

Trombositosis sekunder tidak mempunyai manifestasi ciri seperti penting, dan pesakit mengadu tentang penyakit yang mendasari. Manifestasi thrombohemorrhagic tidak ciri, limpa tidak diperbesar. Ia biasanya didiagnosis tepat pada masanya dan, apabila merawat penyakit yang mendasari, meregangkan dengan cepat, tanpa menyebabkan gangguan pembekuan.

Diagnosis dan rawatan

Untuk mengesyaki trombositosis, sudah cukup untuk mengira jumlah darah lengkap, di mana bilangan platelet akan melebihi 600-1000x10 9 / l, dan plat darah biasanya besar, dengan sedikit granul. Leukosit dengan thrombocythemia penting jarang meningkat, biasanya mereka biasa. Sekiranya pendarahan berulang, anemia berkembang dengan penurunan bilangan sel darah merah.

Untuk mengesahkan diagnosis, pesakit diberi tusukan sternal dan pemeriksaan sumsum tulang, di mana lebihan megakaryosit dan serpihan platelet dikesan. Apabila melakukan coagulogram, terdapat peningkatan dalam masa pendarahan, pelanggaran terhadap sifat agregat platelet.

Masalah rawatan thrombocytosis terus diperdebatkan, tidak ada konsensus dimana keperluan untuk memulakan tindakan aktif, bagaimana wajar dan dibenarkan adalah terapi dengan ubat kemoterapi dan agen agresif yang lain. Banyak ubat mempunyai banyak kesan sampingan yang tidak diingini dan bahkan boleh mencetuskan peralihan penyakit ke leukemia akut. Prinsip utama rawatan trombositosis bukan untuk merugikan pesakit dan, di atas semua, untuk mencegah komplikasi (trombosis).

Trombositosis reaktif tidak disertai dengan patologi platelet dan komplikasi trombosis, oleh itu, terapi khusus tidak ditunjukkan untuknya, dan doktor mesti mengarahkan usahanya untuk merawat penyakit mendasar. Berikut adalah prinsip asas rawatan untuk thrombocythemia penting.

Sekiranya tanda-tanda klinikal penyakit tidak hadir, dan bilangan platelet tidak mencapai nilai-nilai yang mengancam, maka kita boleh menghadkan diri kepada pemerhatian. Pada orang-orang muda, di mana penyakit ini tidak baik dan tiada tanda-tanda trombosis, rawatan adalah wajar jika berlaku komplikasi.

Arah utama dalam rawatan thrombocytosis:

  1. Pencegahan trombosis.
  2. Terapi pernafasan.
  3. Terapi yang disasarkan.
  4. Rawatan dan pencegahan komplikasi penyakit.

Pencegahan komplikasi trombosis

Pencegahan trombosis adalah taktik utama untuk merawat trombositosis. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghapuskan kemungkinan faktor risiko yang menyumbang kepada peningkatan agregasi platelet, yang, lebih-lebih lagi, berlebihan. Ia harus berhenti merokok, menormalkan metabolisma lemak dengan mengambil ubat menurunkan lipid, menjalankan terapi antihipertensi yang berkesan, mengimbangi diabetes sedia ada. Jangan lupa tentang perjuangan menentang ketidakaktifan fizikal, meningkatkan aktiviti fizikal.

Resipsi agen antiplatelet adalah asas terapi trombositosis. Ubat anti-radang nonsteroid yang paling kerap ditetapkan, terutamanya, asid acetylsalicylic, yang berasaskan industri farmakologi menawarkan pelbagai ubat-ubatan yang mempunyai kesan sampingan yang kecil. Yang terbaik ialah pelantikan aspirin dalam jumlah 40-325 mg sehari. Dos yang lebih rendah tidak berkesan untuk pencegahan trombosis, yang besar tidak dibenarkan kerana peningkatan risiko kesan sampingan - ulser lambung dan duodenal, pendarahan.

Asid Acetylsalicylic telah menjalani banyak ujian klinikal dan telah terbukti menjadi cara yang berkesan untuk mencegah trombosis, terutamanya bagi pesakit yang mengalami gangguan peredaran mikro dan gejala neurologi yang berkaitan dengan ini. Sekiranya asid acetylsalicylic dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi, maka agen antiplatelet lain seperti clopidogrel dan ticlopidine digunakan.

Terapi pernafasan

Asas rawatan patogenetik trombositosis adalah terapi cytoreductive yang bertujuan untuk mengurangkan pembentukan platelet "tambahan" dalam sumsum tulang. Penggunaan ubat kemoterapi adalah terhad disebabkan oleh ketoksikan mereka, tetapi mereka berkesan dapat menghalang perkembangan patologi, mengurangkan sel tumor dan menormalkan jumlah darah. Tiada skim seragam untuk pentadbiran ubat kemoterapi dalam kes trombositosis, mereka dipilih secara individu untuk setiap pesakit dalam dos yang membolehkan anda untuk mengekalkan nombor platelet yang boleh diterima.

Hydroa (hydroxyurea), mercaptopurine, cytarabine digunakan sebagai terapi konduktif. Hydrea (hydroxyurea) diiktiraf sebagai ubat yang paling popular, dan telah terbukti berkesan dalam pelbagai kajian klinikal.

Penggunaan alfa-interferon berkesan dalam lebih daripada 80% pesakit, tetapi rawatan ini mempunyai beberapa kelemahan, termasuk kesan sampingan (anemia, leukopenia, demam, kemurungan, fungsi hati yang tidak normal, dan lain-lain) dan, akibatnya, kuarters pesakit. Kesan rawatan dijaga hanya pada masa menerima interferon.

Walau bagaimanapun, ketiadaan efek teratogenik dan mutagen membenarkan penggunaan interferon alfa dalam kategori individu tertentu. Jadi, wanita muda yang baru merancang untuk hamil atau sudah hamil sedang dirawat dengan interferon. Seperti dalam kes sitostatik, tiada skim seragam untuk penggunaannya. Dosis, laluan pentadbiran dan mod ditentukan secara individu berdasarkan toleransi. Biasanya, doktor memilih dos maksimum di mana tidak ada kesan sampingan.

Inhibitor phosphodiesterase III - anagrelide - digunakan untuk mengurangkan platelet kerana kemampuannya untuk mengurangkan pembentukan megakaryosit yang berlebihan dalam sumsum tulang. Kesannya boleh diterbalikkan dan bergantung kepada dos ubat. Tidak seperti interferon, anagrelide ditetapkan dalam dos berkesan minimum, di mana platelet tidak melebihi 600 ribu setiap mikroliter darah.

Terapi yang disasarkan

Terapi yang disasarkan dianggap sebagai kaedah paling moden untuk merawat patologi tumor, yang bertujuan untuk mekanisme molekul pertumbuhan tumor. Bertindak dengan tepat, mereka mempunyai kesan terapeutik yang baik, termasuk trombositosis. Sehingga kini, membenarkan satu ubat kumpulan ini - ruxolitinib.

Rawatan komplikasi

Rawatan komplikasi thrombocytosis dan pencegahan mereka adalah komponen penting dalam terapi dadah. Sebagai contoh, agen antiplatelet (aspirin), antikoagulan (heparin) dan juga pembedahan (stenting, pembedahan pintasan) digunakan dalam kes pembekuan besar dengan trombosis dan tromboembolisme.

Dalam myelofibrosis, apabila tisu penghubung tumbuh di sumsum tulang, glucocorticoids dan terapi imunomodulasi boleh ditetapkan. Anemia adalah tanda perkembangan penyakit. Semasa pembangunannya, persiapan besi, asid folik, vitamin B12, dan erythropoietin ditetapkan. Apabila perdarahan menunjukkan etamzilat, asid askorbik, plasma beku segar dengan DIC. Komplikasi berjangkit dirawat dengan antibiotik, dengan mengambil kira kepekaan patogen.

Pemilihan ubat tertentu untuk rawatan trombositosis dibuat oleh doktor yang berpusat berdasarkan usia pesakit, tahap risiko komplikasi trombosis, kemunculan gejala gangguan mikrosirkulasi, dan toleransi rawatan. Pesakit muda lebih suka anagrelide dan interferon, pada usia tua mereka ditetapkan cytostatics, biasanya dalam bentuk monoterapi dengan hydroxyurea (hydrea).

Thrombocytophoresis adalah rawatan bukan farmakologi yang bertujuan untuk menghilangkan platelet yang berlebihan dari aliran darah dan digunakan sebagai rawatan kecemasan apabila membangun trombosis mengancam kehidupan pesakit.

Ketidakseimbangan leukosit dan platelet, fungsi utama sel

Kelainan dalam kiraan darah menunjukkan kehadiran patologi dalam tubuh. Lagipun, sel darah bereaksi dengan kesan negatif terhadap kesihatan manusia. Jika platelet dan limfosit ditinggikan dalam darah, apakah maksudnya? Bolehkah mereka diturunkan?

Peranan sel dalam tubuh manusia

Pembentukan platelet berlaku apabila bahagian sitoplasma dipotong dari megakaryosit dalam sumsum tulang. Sel hidup 11 hari, selepas itu ia dimusnahkan di hati atau limpa.

Platelet adalah komponen darah yang bermanfaat. Tugas mereka adalah untuk menghentikan darah dan memulihkan struktur saluran darah jika berlaku kerosakan. Aktiviti sel adalah ketara kepada seseorang apabila dia cedera atau terluka. Jika tiada sel, darah akan kehilangan keupayaan untuk membeku, oleh itu, sebarang kerosakan akan membawa maut kepada manusia.

Leukosit dianggap sel darah sangat berharga. Ini termasuk limfosit, neutrofil, eosinofil, basofil dan monosit. Mereka melaksanakan peranan melindungi tubuh daripada pendedahan patogen, menyokong aktiviti sistem imun, mencegah penembusan bakteria patogen ke dalam tubuh. Sel-sel ini dapat menyerap dan mencerna agen asing.

Dengan perkembangan proses keradangan di dalam tubuh, terdapat pengeluaran sel darah putih yang aktif, yang dihantar untuk menghilangkan patologi. Ramai yang mati dalam perjuangan, yang menyebabkan proses purulen. Pus adalah leukosit yang mati.

Platelet Enhancement

Apabila platelet dinaikkan darah seseorang, doktor bercakap tentang trombositosis. Keadaan ini adalah patologi dan fisiologi. Sebab-sebab peningkatan kepekatan sel yang tidak dikaitkan dengan penyakit adalah:

  • Bulanan.
  • Kehamilan
  • Aktiviti fizikal yang sengit.
  • Penerimaan persediaan perubatan.

Antara patologi yang boleh menyebabkan trombositosis, boleh dikenalpasti:

  • Neoplasma ganas organ-organ dalaman dan darah.
  • Penyakit berjangkit yang berlaku dalam bentuk akut.
  • Perkembangan proses keradangan di dalam badan.
  • Gangguan autoimun.
  • Kegagalan hati dan pundi hempedu.
  • Campur tangan pembedahan untuk membuang limpa.
  • Kerosakan kepada sumsum tulang.
  • Pendarahan.
  • Obesiti.
  • Tekanan.

Minum alkohol pada malam derma darah untuk analisis boleh menyebabkan ketidaknormalan platelet. Hanya semestinya hasilnya tidak tepat kerana teknik penyelidikan yang tidak betul di makmal.

Tahap yang tinggi disebabkan oleh pelbagai sebab. Sesetengahnya tidak bergantung pada kehendak orang itu, dan setiap pesakit secara bebas boleh menghapuskan yang lain, sebagai contoh: berhenti meminum alkohol.

Dalam trombositosis, orang mengalami gejala yang menjadi ciri penyakit yang menyebabkannya. Manifestasi klinikal utama adalah:

  • Sakit kepala yang kerap.
  • Limpa membesar.
  • Kelembutan perut.
  • Kemunculan gumpalan darah di dalam kapal dan gejala iskemia di kawasan ini.
  • Gangguan peredaran darah, yang ditunjukkan dalam kebas kaki dan lengan, sianosis penutup, varises, bengkak kaki.

Punca peningkatan sel darah putih

Jika limfosit ditinggikan, maka limfositosis hadir. Ia berkembang disebabkan oleh penyakit berjangkit, tindak balas alahan akut, kejutan anaphylactic, berlakunya neoplasma ganas dan jinak, gangguan autoimun.

Sebagai tambahan kepada penyakit-penyakit ini, berikut boleh mencetuskan peningkatan dalam limfosit:

  1. Campur tangan pembedahan. Apabila seseorang menjalani pembedahan, jumlah leukosit dalam darah sentiasa meningkat. Keadaan ini tidak berbahaya kepada kesihatan, kadarnya dinormalisasi selepas tubuh dipulihkan sepenuhnya.
  2. Nutrisi yang tidak mencukupi. Faktor ini boleh menyebabkan kelemahan sistem imun. Biasanya, untuk mengembalikan tahap limfosit, sudah cukup untuk menyesuaikan diet. Dengan melemahkan badan yang kuat akan memerlukan bantuan perubatan.
  3. Ambil beberapa ubat. Peningkatan jumlah sel yang disebabkan oleh faktor ini tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan, penunjuk itu dinormalkan sebaik sahaja pentadbiran dihentikan.

Trombositosis serentak dan limfositosis serentak

Sering kali, penyelewengan satu petunjuk membawa kepada perubahan yang lain. Oleh itu, anda boleh mencari gabungan seperti limfositosis serentak dan trombositosis. Ini adalah mungkin apabila patologi berlaku di dalam badan.

Sebab-sebab tahap platelet dan limfosit tinggi yang meningkat termasuk:

  1. Proses keradangan.
  2. Patologi yang menular, bakteria, virus atau kulat.
  3. Patologi onkologi.
  4. Pendarahan yang cukup.
  5. Tempoh pemulihan selepas pembedahan.
  6. Aktiviti generik dan pemulihan selepas itu.
  7. Operasi penyingkiran limpa.
  8. Penyakit darah dan sumsum tulang.

Faktor-faktor fisiologi membangkitkan peningkatan sel darah. Dalam kes ini, tidak ada bahaya kepada tubuh, kepekatan tidak perlu dikurangkan, ia normalkan sendiri.

Tempoh postoperative menyumbang kepada perubahan bilangan sel darah.

Menurunkan sel darah

Bilangan platelet dan leukosit dikurangkan kerana banyak faktor. Selalunya mereka adalah:

  • Penyalahgunaan alkohol. Etil alkohol yang terkandung dalam produk tersebut, menyebabkan pelanggaran terhadap pengeluaran sel darah.
  • Kekurangan vitamin B12 dan asid folik.
  • Diet atau puasa tidak seimbang. Kiraan darah disebabkan oleh faktor ini biasanya dikurangkan pada wanita yang ingin menurunkan berat badan dan diet.
  • Penerimaan persediaan perubatan.
  • Patologi berjangkit.
  • Situasi tegas.
  • Leukemia dalam bentuk akut.
  • Sepsis
  • Jangkitan HIV.
  • Malfungsi organ endokrin.
  • Onkologi.
Darah seseorang yang mabuk menyebabkan penurunan sel

Kadar platelet dan leukosit yang rendah atau tinggi dalam darah menunjukkan perkembangan patologi dalam badan. Langkah pencegahan yang terbaik adalah pengujian darah biasa, sekurang-kurangnya dua kali setahun. Hanya dengan cara ini, ia mungkin untuk memastikan semua petunjuk di bawah kawalan dan menghapuskan masalah kesihatan.

Leukositosis dan trombositosis dalam darah

Leukemoid ("seperti leukemia": daripada "jenis leukemia" dan eidos (Greek) - tindak balas adalah perubahan yang menyerupai leukemia, tetapi sentiasa mempunyai sifat reaktif dan tidak pernah masuk ke tumor yang mereka menyerupai. Dalam erti kata yang luas, istilah ini termasuk peningkatan tumor dan pengurangan bilangan sel dalam darah, morfologi sel yang tidak biasa, serta perubahan dalam organ pembentuk darah. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes peningkatan kandungan sel dalam darah (leukositosis, eritrositosis, trombositosis) tersirat - situasi ini akan dibincangkan di bawah.

Oleh kerana perubahan reaktif dalam darah mempunyai persamaan luaran dengan leukemia, diagnosis pembezaan diperlukan. Dalam tindak balas leukemoid, biasanya ada sebab yang penting dengan gambaran klinikal yang terang (sebagai contoh, keradangan); Perubahan dalam darah adalah sementara - dengan kehilangan sebab, indeks darah menormalkan; Tiada tanda penindasan pembentukan darah normal.

Leukositosis (pada orang dewasa - leukosit lebih daripada 9 X 10 9 / l)

Peningkatan jumlah leukosit jarang ditakrifkan oleh perubahan berkadar dalam sel-sel spesies yang berbeza, oleh itu, istilah khusus digunakan: neutrophilia, limfositosis, monositosis, eosinofilia, basofilia. Untuk mengesahkan patologi yang sedia ada, perlu menganalisis penunjuk mutlak kandungan sel-sel tertentu.

leukocytosis fisiologi (pengagihan semula tanpa meningkatkan pengeluaran sel-sel darah putih) diperhatikan semasa kerja otot, tekanan emosi, kakitangan kesakitan makanan protein, perubahan mendadak dalam suhu ambien, tindakan sinaran ultraungu, sinaran mengion, menerima glucocorticoids dan lain-lain. Sebab-sebab ini perlu dihapuskan atau, jika tidak mungkin mengambil kira apabila mentafsirkan hasil kajian.

leukocytosis reaktif (akibat penguatan sebagai tindak balas kepada pelepasan leykopoeza faktor proinflammatory.. Cytokines, toksin, melengkapkan produk pengaktifan, dan lain-lain) diperhatikan semasa jangkitan dan radang, kerosakan besar tisu, tumor, mabuk, anemia akut, keadaan postsplenectomy.

Leukositosis dalam leukemia adalah disebabkan oleh pembiakan tumor yang tidak terkawal sel leukemia.

Rajah. 1. Kemungkinan penyebab neutropilia

Rajah. 2. Kemungkinan penyebab monositosis

Rajah. 3. Kemungkinan penyebab limfositosis

Neutrophilia (neutrofil lebih daripada 6 X 10 9 / L)

Peningkatan bilangan neutrofil menyebabkan leukositosis fisiologi dan kebanyakan kes leukositosis reaktif. Neurrophilia reaktif dapat menemani sebarang infeksi, jangkitan bakteria, kulat dan parasit (setempat dan umum), perubahan tisu nekrotik, mabuk, hipoksemia, dan tumor pelbagai penyetempatan (Rajah 1).

Dengan pendedahan berpanjangan kepada faktor-faktor yang mendorong neutrophilia, rizab granulocyte sumsum tulang telah habis, dan sel-sel muda siri neutrofil dilepaskan ke dalam darah: band, metamyelocytes, myelocytes dan promyelocytes (yang disebut "shift left"). Keadaan darah ini dipanggil reaksi leukemoid jenis neutrofil.

Diagnosis pembezaan antara leukositosis reaktif dan leukemia myeloid kronik (CML) biasanya tidak rumit, kerana dalam kes pertama ada gambar klinikal yang terang, dan ketika pulih, gambar darah dinormalisasi. Dalam kes klinikal, aktiviti neutrophil alkali fosfatase darah tinggi (tinggi dalam keadaan reaktif dan rendah dalam CML); di CML, kromosom Philadelphia atau chimeric BCR-ABL terdapat dalam sumsum tulang, dan hiperplasia tisu hepatik dikesan dalam biopsi trephine.

Monositosis (kesakitan monosit 0.8 X 1O 9 / l)

Monositosis reaktif boleh berkembang dalam keadaan yang dicirikan oleh ketahanan antigen dalam badan, iaitu, dalam jangkitan kronik yang berpanjangan, penyakit autoimun, histiocytosis reaktif, tumor (Rajah 2).

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan akut (corak ciri yang ketara dalam sumsum tulang) dan leukemias monocytic dan myelomonocytic kronik. Diagnosis "leukemia kronik" boleh dihantar selepas pemeriksaan yang teliti pesakit dan menghapuskan semua sebab yang mungkin yang boleh menyebabkan jet monocytosis, apabila pengesanan daripada persediaan histologi hiperplasia tajam hematopoietic sumsum tulang dengan anjakan hampir lengkap tisu adipos dan / atau Citogenetik pengesanan maple hematopoiesis.

Lymphocytosis (pada orang dewasa - limfosit lebih daripada 3 X 10 9 / l)

Penyebab utama limfositosis reaktif adalah jangkitan virus, serta jangkitan bakteria kronik dan toksoplasmosis (Rajah 3).

Dalam kebanyakan kes, gambaran klinikal ciri, dan selalunya usia kanak-kanak pesakit, tidak termasuk kemungkinan leukemia limfositik kronik (CLL). Dalam kes yang tidak jelas, imunophenotyping mendedahkan limfosit poliklonal dalam keadaan reaktif dan monoklonal dalam CLL (CB19 +, CB20 +, CB23 + dan CB5 +) atau leukemisasi limfoma.

Limfositosis berjangkit. Jangkitan virus jangkitan hampir tanpa asimtomatik kanak-kanak, yang berlaku dengan limfositosis jangka pendek (5-7 hari), bagaimanapun, paras leukosit pada masa yang sama boleh mencapai 30-50 x 10 9 / l, dan bahagian limfosit menjadi 70-80%.

Mononucleosis berjangkit. Penyakit virus akut (jangkitan di udara) dengan transformasi letupan lymphocyte teruk, penampilan sel-sel ini dalam darah, limfadenitis reaktif. Biasanya orang sakit berusia 3-20 tahun (puncak insiden berlaku pada usia 15-20 tahun). Agen kausatif adalah virus Epstein-Barr (VEV) dari keluarga herpesvirus - virus B-lymphotropic, yang menyebabkan berlakunya sel-sel yang terjejas. Berterusan untuk kehidupan di limfosit B, menyebabkan perkembangan imuniti yang tidak steril yang kuat. Menjelang 25 tahun, 85% orang dijangkiti VEV. Kanak-kanak sehingga 6 bulan kebal terhadap penyakit ini kerana kehadiran imuniti pasif, pada usia 3 tahun, jangkitan utama berlaku di bawah topeng SARS.

Apabila dijangkiti, virus mereplikasi saluran pernafasan atas dan tisu limfoid yang berkaitan dengan perkembangan reaksi keradangan tempatan dan keadaan demam. Induksi VEV percambahan reaktif T-limfosit dan sel-sel B yang terlibat dan reaktif dalam tisu limfa adalah pintu jangkitan pertama, dan kemudian seluruh organisma membawa kepada pembangunan gejala ciri - menghalang hidung pernafasan, meningkatkan berhubung dgn hujung, zadnesheynyh, maka semua kumpulan nodus limfa, limpa, hasil sel-sel yang diaktifkan dalam darah, rupa penyakit kuning.

Diagnosis adalah berdasarkan kombinasi gejala klinikal (demam, sakit tekak, nodus limfa yang bengkak dan limpa) dengan gambaran hematologi ciri (limfositosis, lebih daripada 10% sel mononuklear atipikal dalam dua ujian dengan selang lebih daripada 5 hari). Pada masa yang sama, usia pesakit dan dinamika bilangan sel mononuklear atipikal diambil kira: mereka meningkat pada hari ke-10 penyakit, menurun secara perlahan selama beberapa bulan.

Diagnostik serologi juga digunakan - sebagai pemeriksaan untuk mengesan antibodi heterophilic kepada erythrocytes biri-biri atau kuda (Monotest) dan pengesanan spesifik antibodi kelas imunoglobulin (IG) M kepada antigen kapsid yang menunjukkan jangkitan utama, kepada nuklear - kepada yang sedia ada.

Sel-sel mononuklear atipikal (sinonim: limfosit sintetik luas, limfosit reaktif) adalah limfosit yang terbentuk letupan, kebanyakannya adalah T-limfosit reaktif yang menyediakan perlindungan antiviral, serta membiak-limfosit B. morfologi anisocytosis menyatakan wujud mereka dan polymorphism (nisbah nucleocytoplasmic berbeza; teras pelbagai bentuk sering monocytoid; terlicin, struktur chromatin homogen, yang berbeza dalam saiz dan warna sitoplasma, biasanya dinyatakan sebagai sempadan dan basophilic akan mengalir ke dalam antara eritrosit).

Sel mononuklear atipikal bukan sahaja ciri mononucleosis berjangkit. Dalam orang yang sihat, bilangan mereka adalah sehingga 1/6 daripada bilangan limfosit. Jumlah sel mononuklear atipikal meningkat dengan mana-mana jangkitan virus (ARVI, influenza, hepatitis, jangkitan sitomegalovirus, herpes, jangkitan masa kanak-kanak), jangkitan lain (yersiniosis, toksoplasmosis, klamidia), vaksinasi, dengan penyakit autoimun, intoleransi ubat, tumor.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan mengambil gambar klinikal, umur, hasil kajian serologi. Dalam semua kes mononucleosis berjangkit, ujian jangkitan HIV diperlukan, kerana Dalam kes-kes terakhir, sindrom seperti mononucleosis adalah kerap: peningkatan nod limfa dan jumlah mononuclears dalam darah.

Rajah. 4. Kemungkinan penyebab eosinofilia

Eosinophilia (eosinophils lebih daripada 0.4 X 10 9 / l)

Eosinophilia adalah ciri ciri alahan badan; Eosinophilia yang berterusan dan ketara boleh disebabkan oleh pencerobohan helminthic dan parasit, tumor, kolagenosis, immunodeficiencies (hyper-IgE syndrome) (Rajah 4).

Eosinofilia yang lebih besar (eosinophils lebih daripada 1.5 x 10 9 / l), yang berlangsung lebih dari 6 bulan tanpa ketiadaan faktor etiologi yang diketahui, dianggap sebagai sindrom hypereosinophilic, yang juga dicirikan oleh gangguan organ yang teruk yang disebabkan oleh kesan toksik eosinofil. Jika klon hematopoiesis dikesan, leukemia eosinofil kronik boleh didiagnosis.

Erythrocytosis (eritrosit lebih daripada 6 X 10 12 / l, hemoglobin dinaikkan)

Terdapat erythrocytosis mutlak (primer dan sekunder) yang disebabkan oleh peningkatan erythropoiesis, dan erythrocytosis hemokoncentration relatif, dicirikan oleh penurunan dalam jumlah plasma (jadual).

Reaktif (gejala) eritotsitozy dalam kebanyakan kes disebabkan oleh peningkatan dalam pengeluaran erythropoietin, yang merupakan kriteria penting untuk diagnosis pembezaan dan eritremii mereka di mana tahap erythropoietin bertambah dan dipertingkatkan erythropoiesis adalah hasil daripada pertumbuhan tumor yang tidak terkawal. Orang boleh berfikir tentang erythremia selepas semua kemungkinan penyebab gejala erythrocytosis tidak dikecualikan. Splenomegaly, pengesanan keabnormalan genetik clonal, leukositosis di atas 12 x 10 9 / l jika tiada jangkitan, trombositosis di atas 400 x 10 9 / l memihak kepada eritremias.

Artikel Seterusnya

Essentiale