Hepatitis D virus (delta hepatitis)

Rawatan

Agen penyebab hepatitis D (delta hepatitis) adalah wakil jenis virus baru. Ini adalah silang antara virus dan viroid. Virus ini tidak mempunyai kulit.

Virus ini tahan kepada asid dan suhu tinggi, tetapi dimusnahkan dalam persekitaran alkali.

Sumber penyakit ini adalah pesakit dengan bentuk penyakit akut atau kronik atau pembawa virus. Laluan utama penghantaran adalah melalui darah, seperti dalam hepatitis B. Virus

Gambar klinikal, gejala hepatitis D virus

Hepatitis D virus akut boleh berlaku dalam dua versi:

  • koinfeksi;
  • superinfeksi.

Coinfection berkembang dengan jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D. Satu ciri khas penyakit yang timbul daripada hepatitis B virus adalah tempoh inkubasi pendek (dari 1.5 hingga 6 bulan).

Dalam tempoh preikterik, kebanyakan pesakit mempunyai demam. Penyakit ini juga boleh bermula secara beransur-ansur, dengan sindrom dyspeptik (loya, muntah), arthralgia. Dalam varian ini semasa tempoh preikterik, sakit muncul awal pada hipokondrium kanan dan di kawasan epigastrik. Sakit boleh berlanjutan sepanjang perjalanan penyakit.

Separuh daripada pesakit, penyakit ini lebih teruk daripada hepatitis virus lain. Selalunya terdapat bentuk cepat kilat dengan kematian yang tinggi.

Selepas penyakit itu, hepatitis kronik jarang terbentuk.

Superinfeksi dicirikan oleh lapisan hepatitis D virus pada hepatitis B virus, yang terjadi dalam bentuk hepatitis akut atau kronik, pembawa.

Tempoh inkubasi untuk superinfeksi berlangsung 1-2 bulan. Pengisaran proses, yang menunjukkan dirinya sebagai pengerasan hati, "asterisk vaskular" pada kulit, dengan cepat bermula.

Superinfeksi sering berlaku dalam bentuk edematous. Ia menampakkan diri dengan menggigil, demam, sindrom edema-ascitic. Penyakit ini cepat menjadi hepatitis kronik dan kemudian sirosis hati. Hanya dalam 10% pesakit, pemulihan diperhatikan.

Dalam hepatitis D virus kronik, sindrom jaundis dan asthenovegetative mungkin bertahan lama. Tanda-tanda hati sekunder (seperti urat labah-labah) dikesan lebih awal.

Dalam masa 1-2 tahun, hepatitis D virus kronik menjadi sirosis hati.

Komplikasi yang berlaku dalam hepatitis D virus adalah serupa dengan virus hepatitis B.

Diagnosis spesifik hepatitis D virus

Antigen HDV dikesan dalam darah semasa minggu pertama penyakit itu, tetapi dengan cepat hilang.

Antibodi terhadap kelas HDV IgM dikesan serta-merta selepas kehilangan antiretroviral HDV dan berterusan sehingga 4 minggu penyakit. Pengesanan IgM yang berpanjangan menunjukkan peralihan kepada bentuk kronik.

Kelas anti-HDV IgG selepas 4-5 minggu sepenuhnya menggantikan IgM. Imunoglobulin kedua-dua kelas boleh lama dikesan dalam darah semasa superinfeksi.

Dalam virus hepatitis D, pelbagai penanda hepatitis B virus dapat dikesan dalam darah.

Pencegahan hepatitis virus D

Prinsip-prinsip pencegahan umum terhadap hepatitis D virus adalah serupa dengan hepatitis B. Virus

Pada masa ini, vaksin hepatitis D rekombinan sedang dikaji.

Adakah halaman membantu? Kongsi dalam rangkaian sosial kegemaran anda!

Hepatitis virus D

Hepatitis D virus (delta hepatitis) adalah jangkitan hati, koinfeksi atau superinfeksi hepatitis B virus, dengan ketara memburukkan arah dan prognosisnya. Hepatitis D virus termasuk kumpulan hepatitis pemindahan, prasyarat untuk jangkitan dengan hepatitis D adalah kehadiran bentuk aktif hepatitis B. Pengesanan virus hepatitis D dilakukan oleh PCR. Pastikan untuk menjalankan kajian hati: ujian biokimia, ultrasound, MRI, reohepatografiya. Rawatan hepatitis D virus adalah sama dengan rawatan hepatitis B, tetapi memerlukan dos besar ubat-ubatan dan tempoh yang lebih lama dalam pentadbiran mereka. Dalam kebanyakan kes, terdapat penyakit kronik dengan hasil seterusnya dalam sirosis.

Hepatitis virus D

Hepatitis D virus (delta hepatitis) adalah jangkitan hati, koinfeksi atau superinfeksi hepatitis B virus, dengan ketara memburukkan arah dan prognosisnya. Hepatitis D virus adalah kumpulan hepatitis pemindahan.

Ciri-ciri patogen

Hepatitis D adalah disebabkan oleh virus yang mengandungi RNA, yang kini merupakan satu-satunya wakil dari "wandering" genus Deltavirus, yang dicirikan oleh ketidakupayaan penjanaan diri protein untuk meniru dan menggunakan untuk protein protein yang dihasilkan oleh virus hepatitis B. Oleh itu, agen penyebab hepatitis D adalah virus satelit dan dijumpai hanya dalam kombinasi dengan virus hepatitis B.

Virus Hepatitis D sangat stabil di alam sekitar. Pemanasan, pembekuan dan pencairan, kesan asid, nukleus dan glikosidase tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap aktivitinya. Reservoir dan sumber jangkitan adalah pesakit yang mempunyai gabungan hepatitis B dan D. Keseragaman terutamanya dinyatakan dalam fasa akut penyakit ini, tetapi pesakit menunjukkan bahaya wabak sepanjang tempoh peredaran virus dalam darah.

Mekanisme penularan virus hepatitis D - parenteral, merupakan syarat untuk penularan virus adalah kehadiran virus hepatitis B aktif. Virus hepatitis D menggabungkan ke dalam genomnya dan meningkatkan keupayaan untuk meniru. Penyakit ini boleh dijangkiti bersama, apabila virus hepatitis D disebarkan serentak dengan B, atau superinfeksi, apabila patogen memasuki tubuh yang telah dijangkiti virus hepatitis B. Risiko jangkitan yang paling ketara adalah pemindahan darah dari penderma yang dijangkiti, dan kesan perubatan traumatik adalah epidemiologi yang signifikan. manipulasi (contohnya, dalam pergigian).

Virus hepatitis D mampu mengatasi halangan plasenta, boleh disebarkan secara seksual (terdapat penyebaran besar jangkitan ini di kalangan orang-orang yang terdedah kepada hubungan seksual, homoseksual), dalam beberapa kes pengagihan keluarga virus itu mencadangkan kemungkinan menghantarnya melalui laluan perhubungan rumah. Pesakit dengan hepatitis B virus terdedah kepada hepatitis D virus, serta pembawa virus. Keprihatinan terutamanya tinggi orang yang telah mengesan pengangkutan kronik HBsAg.

Gejala hepatitis virus D

Suplemen hepatitis D virus dan memburukkan lagi hepatitis B. Tempoh inkubasi untuk jangkitan bersama ketara dipendekkan, adalah 4-5 hari. Inkubasi superinfeksi berlangsung 3-7 minggu. Tempoh pra heteritis Hepatitis B pulih sama dengan hepatitis B, tetapi mempunyai tempoh yang lebih pendek dan kursus yang lebih pantas. Superinfeksi boleh dicirikan oleh perkembangan awal sindrom edema-ascitic. Tempoh icterik berjalan sama dengan hepatitis B, tetapi bilirubinemia lebih ketara, tanda-tanda perdarahan muncul lebih kerap. Ketoksikan dalam tempoh heteritis hepatitis D adalah penting, terdedah kepada perkembangan.

Coinfection meneruskan dalam dua fasa, selang antara puncak gejala klinikal iaitu 15-32 hari. Superinfeksi selalunya sukar untuk diagnosis pembezaan, kerana kursusnya sama dengan yang di hepatitis B. Perbezaan ciri adalah kelajuan penggunaan gambar klinikal, kronik proses yang cepat, hepatosplenomegali, dan gangguan sintesis protein dalam hati. Pemulihan mengambil masa lebih lama daripada dalam kes hepatitis B, asthenia baki dapat bertahan selama beberapa bulan.

Hepatitis D virus kronik tidak dicirikan oleh simptomologi tertentu; ia juga serupa dengan hepatitis kronik etiologi yang berbeza. Pesakit bimbang tentang kelemahan dan keletihan umum, secara berkala mungkin ada "tidak munasabah" episod demam dengan menggigil tanpa gejala catarrhal, disertai dengan subjetus dan penyakit kuning. Tanda-tanda hati sekunder (eritema palmar, urat labah-labah) terbentuk di kulit, hati dan limpa diperbesar, edema hepatik dan asites kerap dikembangkan. Kursus hepatitis D virus kronik beralun, tempoh pemburukan digantikan dengan remisi. Dalam 15% pesakit dengan hepatitis delta, sirosis hati berkembang agak cepat, dalam masa satu setengah hingga dua tahun.

Diagnosis hepatitis D virus

Dalam fasa akut penyakit ini, antibodi IgM tertentu dicatatkan dalam darah, dalam beberapa bulan akan datang hanya IgG yang dikesan. Dalam amalan yang luas, diagnosis dilakukan menggunakan kaedah PCR, yang membolehkan untuk mengasingkan dan mengenal pasti virus RNA.

Untuk mengkaji keadaan hati dalam hepatitis D virus, ultrasound hati, reohepatografi, dan MRI hati dan saluran empedu dilakukan. Dalam beberapa kes, biopsi tebal hati boleh dilakukan untuk menjelaskan diagnosis. Langkah-langkah diagnostik yang tidak spesifik adalah serupa dengan hepatitis etiologi yang berbeza dan bertujuan pemantauan dinamik keadaan fungsional hati.

Rawatan hepatitis virus D

Rawatan hepatitis D dilakukan oleh ahli gastroenterologi mengikut prinsip yang sama seperti rawatan hepatitis B. Virus Oleh kerana virus hepatitis D lebih tahan terhadap interferon, terapi antiviral asas diselaraskan ke arah peningkatan dos, dan tempoh kursusnya adalah 3 bulan. Sekiranya tiada kesan, dos dos ganda, kursus diperluaskan kepada 12 bulan. Oleh kerana virus hepatitis D mempunyai kesan sitopatik langsung, ubat-ubatan kumpulan hormon kortikosteroid dikontraindikasikan dalam jangkitan ini.

Prognosis dan pencegahan hepatitis virus D

Prognosis dalam kes jangkitan bersama dengan keparahan ringan dan sederhana lebih baik, kerana penyembuhan lengkap dicatat lebih kerap daripada dengan superinfeksi. Walau bagaimanapun, kekalahan gabungan virus hepatitis B dan D sering berlaku dalam bentuk yang teruk dengan perkembangan komplikasi yang mengancam nyawa. Kesinambungan koinfeksi berkembang dalam 1-3% kes, manakala superinfeksi berkembang dalam bentuk kronik dalam 70-80% pesakit. Hepatitis D virus kronik membawa kepada sirosis. Pemulihan dari superinfeksi sangat jarang berlaku.

Pencegahan hepatitis D virus adalah serupa dengan hepatitis B. Virus pencegahan adalah sangat penting bagi orang yang menderita hepatitis B dan mempunyai reaksi positif terhadap kehadiran antigen HBsAg. Vaksinasi spesifik terhadap hepatitis B virus berkesan melindungi daripada hepatitis delta.

Eksaserbasi dan gegaran, reinfeksi, superinfeksi dan koinfeksi dalam penyakit berjangkit, keadaan kejadian mereka, kursus klinikal, ciri diagnostik. Cara pencegahan. Contohnya

Pengembangan adalah peningkatan dalam gejala klinikal ciri penyakit tertentu semasa proses penenggelaman.

Kembalinya - kembalinya tanda-tanda utama penyakit selepas hilangnya semua manifestasi klinikal jangkitan.

Relasi dan eksaserbasi boleh berlaku dengan pelbagai penyakit berjangkit, tetapi lebih kerap dengan malaria, demam kepialu, brucellosis, dan hepatitis virus. Relap lebih mudah daripada manifestasi penyakit yang pertama. Eksaserbasi dan gegaran berkembang dalam kes di mana semasa kekebalan penyakit berjangkit berterusan tidak dibangunkan disebabkan oleh penyakit yang diperolehi atau kongenital dalam sistem imun.

Reinfection (dari semula... dan jangkitan), reinfeksi seseorang atau haiwan dengan patogen penyakit berjangkit.

Superinfeksi - jangkitan semula jadi dengan penyakit berjangkit baru dalam keadaan penyakit berjangkit yang belum selesai yang disebabkan oleh mikroorganisma yang lain, biasanya tahan terhadap bahan ubat, yang digunakan untuk merawat jangkitan utama. Agen penyebab jangkitan baru boleh menjadi salah satu daripada mikroorganisma yang biasanya tidak memudaratkan manusia pada tubuh manusia, tetapi menjadi patogen apabila mikroorganisma lain dikeluarkan kerana mengambil bahan ubat; atau ia mungkin bentuk agen penyebab utama jangkitan utama.

Jangkitan bersama digunakan apabila seseorang mempunyai dua atau lebih penyakit pada masa yang sama.

Memandangkan laluan jangkitan HIV dan hepatitis C (HCV) adalah sama, ramai yang dijangkiti HIV dan HCV.

Sudah jelas bahawa kehadiran dua penyakit pada masa yang sama secara signifikan merumitkan tugas anda untuk mengekalkan kesihatan anda. Jangkitan HIV memperberat hepatitis C, kerana dalam hal ini kerosakan hati terjadi lebih cepat. Oleh itu, sangat penting bahawa doktor anda memahami bagaimana HIV dan HCV mempengaruhi kesihatan anda. Sesetengah pesakit diperhatikan serentak oleh pakar penyakit hati dan seorang doktor HIV, yang bersama-sama melakukan yang terbaik untuk mengekalkan kesihatan pesakit. Oleh kerana ubat-ubatan HIV diproses di hati, sangat penting untuk memantau keadaannya secara kerap dan mencegah kerosakan oleh ubat-ubatan ini.

Hepatitis D. Penyakit-infeksi dan superinfeksi. Sumber, mekanisme dan laluan penghantaran. Patogenesis. Diagnosis Rawatan.

(hepatitis delta, hepatitis B dengan ejen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya jika terdapat HBS Ag dalam tubuh. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

HDV adalah zarah sfera, ia adalah virus haiwan terkecil yang diketahui. Ia terdiri daripada nucleocapsid yang terdiri daripada kira-kira 70 subunit antigen delta (HDAg) dan HDV RNA. Cangkang luar terbentuk oleh antigen permukaan HBV. Cangkang luar HDV diwakili oleh HBS Ag.

HDV tahan suhu tinggi, ia tidak terjejas oleh asid dan sinaran UV. Virus ini boleh dinyahaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan dan pencairan yang berulang tidak menjejaskan aktivitinya.

Sumber utama agen penyebab jangkitan HDV adalah individu yang mempunyai jangkitan HBV kronik yang dijangkiti HDV.

Mekanisme penularan jangkitan HDV sangat serupa dengan jangkitan jangkitan HBV. Penyebaran virus delta dilakukan melalui laluan parenteral, terutamanya dengan darah.

Risiko jangkitan dengan jangkitan delta sangat baik untuk penerima kekal darah yang disumbangkan atau persediaannya (iaitu, pesakit dengan hemofilia); bagi individu yang tertakluk kepada campurtangan parenteral yang kerap, dan juga untuk penagih dadah yang menyuntik dadah; bagi orang yang mempunyai hubungan dengan darah.

Jangkitan sering berlaku di jabatan pembedahan, pusat hemodialisis.

Transplacental transmission HDV dari janin mengandung mungkin, terutamanya dalam ibu-ibu HBE positif yang dijangkiti HDV. Transfusi perinatal juga agak jarang, tetapi perkembangan jangkitan bersama HBV-HDV pada bayi baru lahir mungkin.

Patogenesis

Sekali di dalam badan pembawa HBV, virus delta ini mendapat keadaan yang baik untuk replikasinya, kerana ia segera mengelilingi dirinya dengan cangkang antigen HBS dan kemudian memasuki hepatosit disebabkan oleh albumin polimer di permukaannya, yang mempunyai pertalian untuk HBS Ag, yang membentuk shell luar HDV

Apabila dijangkiti virus delta, dua varian jangkitan delta adalah mungkin: koinfeksi dan superinfeksi.

Yang pertama berlaku apabila HDV memasuki badan orang yang sihat secara serentak dengan HBV.

Superinfeksi berkembang pada sebelumnya yang dijangkiti dengan virus B (pada pesakit dengan HBV atau pembawa HBS Ag) dengan jangkitan tambahan dengan virus delta mereka.

Hepatitis, yang berlaku akibat jangkitan bersama, dipanggil hepatitis akut campuran etiologi HBV / HDV atau OGB dengan agen delta,

menekankan penglibatan kedua-dua virus dalam patogenesis penyakit ini. Produk HDV berlaku secara serentak dengan HBV, tetapi mungkin replikasi aktif virus delta berikut selepas pembangunan komponen struktur HBV (HBS Ag), dan tempohnya terhad oleh tempoh antigenemia HBS. Etiologi campuran hepatitis berakhir selepas penghapusan dari badan kedua-dua virus.

Superinfeksi membangkitkan hepatitis virus akut hepatitis, yang biasanya dipanggil jangkitan delta (super) akut dari pembawa virus HBV.

Dalam kes ini, penyertaan HBV dalam pembangunan kerosakan hati adalah minimum, dan semua perubahan patologi yang dihasilkan dan manifestasi klinikal adalah tepat untuk tindakan virus delta. Berbeza dengan jangkitan bersama, yang biasanya mempunyai kursus pengasingan diri akut, superinfeksi dicirikan oleh kursus progresif yang teruk sehingga permulaan nekrosis hati yang besar atau perkembangan progresif sirosis. Ini disebabkan oleh jangkitan HBV kronik (dalam pembawa HBS Ag, pesakit dengan HBV) hati sentiasa membentuk dalam jumlah besar HBS Ag, dan HDV mendapati keadaan yang sangat baik untuk replikasi dan kesannya yang merosakkan.

PICTURE KLINIKAL

Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Masa inkubasi berkisar antara 6 hingga 10 minggu, dicirikan oleh kursus kitaran. Masa preikterik bermula lebih akrab berbanding dengan HBV, dengan kemerosotan kesihatan, ketidakpastian, kelemahan, keletihan, dan sakit kepala. Pada masa yang sama ambil perhatian gejala dyspeptik. Lebih sering daripada dengan HBV, sakit yang berpindah berlaku dalam sendi yang besar. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai rasa sakit pada hipokondrium yang betul, yang tidak biasa bagi HBV.

Satu lagi perbezaan dari HSH adalah demam, dan dalam 30% pesakit suhu badan meningkat melebihi 38 ° C. Tempoh masa preikterik adalah lebih pendek daripada dengan HBV dan purata kira-kira 5 hari.

Tempoh Iterik. Dengan adanya penyakit kuning, gejala mabuk semakin meningkat. Terhadap latar belakang arthralgia jaundis dan keadaan subfebril berterusan. Kelemahan, keletihan; lebih gatal; sakit berterusan di hipokondrium yang betul, tidak dikaitkan dengan makan. Ruam kulit urticar sering diperhatikan. Gejala yang paling berpanjangan dari tempoh icteric: kelemahan, kehilangan selera makan, sakit di hipokondrium yang betul. Dalam semua pesakit, hati meningkat sebanyak 1-3 cm, kelebihannya adalah elastik, licin, dan sensitif terhadap palpation. Lebih sering daripada dengan VHB, limpa diperbesarkan. Kandungan bilirubin dalam serum meningkat disebabkan oleh pecahan terikat, aktiviti pemindahan lebih tinggi daripada BH. Sampel thymol yang ketara, yang tidak biasa untuk VHB; Ujian sublimat kekal normal. Hyperbilirubinemia berlangsung secara purata sehingga 1.5 bulan, hiperferretemia - sehingga 2-3 bulan. Penyakit ini sering mempunyai kursus dua gelombang dengan pembengkakan clinico-enzimatik, yang dapat dijelaskan oleh kehadiran dalam tubuh dua virus dengan sifat biologi yang berbeza. Dipercayai bahawa gelombang pertama adalah manifestasi jangkitan HBV, dan yang kedua adalah disebabkan oleh jangkitan delta, sejak pada masa ini tubuh sudah mempunyai cukup molekul antigen HBS yang diperlukan untuk pembiakan HDV.

Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (kira-kira dalam 75% daripada kes) atau kematian - dengan bentuk penyakit sepenuhnya. Pembangunan hepatitis kronik jarang diamati (1-5%).

Kehilangan HBS Ag juga menunjukkan pemulihan dari jangkitan delta.

Ia boleh meneruskan kedua-dua manifestly dan klinikal latently.

Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu.

Tempoh preikterik dicirikan oleh permulaan yang teruk, kadang-kadang ribut. Tempohnya tidak melebihi 3-4 hari. Berbeza dengan HBV akut, lebih daripada separuh pesakit mempunyai suhu badan di atas 38 ° C, arthralgia dan rasa sakit pada hipokondrium kanan muncul, di sesetengah pesakit ruam urticarial pada kulit diperhatikan. Selepas 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, najis menjadi berubah warna, peningkatan hati dan limpa, jaundis sklera dan kulit muncul.

Dalam tempoh yang lebih lama, keadaan pesakit bertambah buruk, gejala peningkatan keracunan, suhu badan kekal tinggi selama 3-4 hari lagi, kesakitan pada sendi tidak berhenti, dan rasa sakit pada hipokondrium kanan direkrut lebih kerap berbanding sebelum kemunculan jaundis, dan ia kekal.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian ditarik kepada peningkatan ketara dalam ketumpatan hati dan limpa. Lebih daripada 40% pesakit mengalami sindrom edematous. Dalam serum - hyperbilirubinemia (biasanya berlangsung selama lebih daripada 2 bulan), hiperfermentemia (selalunya dengan penyisihan pekali Ritis). Aktiviti ALT dan AST masih lebih tinggi daripada pesakit Hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan hampir tidak ada pesakit tahap aktiviti enzim mencapai norma.

Tidak seperti hepatitis virus yang lain, hepatitis Delta akut dalam pembawa HBS Ag dengan ketara mengganggu fungsi protein sintetik hati, yang ditunjukkan oleh pengurangan nilai sampel sublimat dalam 10 hari pertama tempoh icterik dan peningkatan ujian thymol. Jumlah albumin menurun, kandungan pecahan γ-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-ascitic dalam varian jangkitan HDV ini dikaitkan dengan pengurangan sintesis albumin dan perubahan kualitatif mereka. Pada kebanyakan pesakit, penyakit ini terjadi pada gelombang dengan peningkatan klinis dan enzim yang berulang, disertai dengan kenaikan penyakit kuning, gejala mabuk, perkembangan edema, gelombang pendek (1-2 hari) gelombang demam dengan keremajaan, penampilan ruam epameral pada kulit. Keparahan gejala klinikal pada pesakit individu berkurangan dengan setiap gelombang baru, sementara di lain-lain penyakit ini berlaku secara progresif: distrofi hati subakut, encephalopathy hepatic berkembang, dan kematian berlaku.

Pemulihan sangat jarang, hasilnya hampir tidak menguntungkan: sama ada kematian (dalam bentuk fulminant atau dalam bentuk teruk dengan perkembangan distrofi hati subacute), atau pembentukan HDV kronik (kira-kira 80%) dengan aktiviti yang tinggi proses dan peralihan cepat ke sirosis hati.

Satu lagi kemungkinan pilihan untuk superinfeksi adalah jangkitan dengan virus delta pesakit dengan hepatitis B. Secara klinikal, ini dimanifestasikan oleh peningkatan keperitan hepatitis yang muncul dengan baik, kemunculan keracunan, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan perkembangan kepada sirosis hati.

Rawatan

Semua pesakit dengan jangkitan virus delta akut dimasukkan ke hospital. Terapi patogenetik dijalankan seperti HBV. Disebabkan kesan sitopatik langsung HDV, kortikosteroid adalah kontraindikasi.

Superinfeksi: Gejala dan Rawatan

Superinfeksi - gejala utama:

  • Sakit kepala
  • Letusan kulit
  • Kesakitan dada
  • Sesak nafas
  • Kehilangan selera makan
  • Batuk
  • Mengantuk
  • Merah di bawah mata
  • Keradangan kulit
  • Demam gred rendah
  • Malaise
  • Keletihan
  • Bengkak di bawah mata
  • Dengung di dada
  • Sakit di usus
  • Kecenderungan kepada penyakit katarak
  • Sakit apabila menekan sinus sinus maxillary
  • Keistimewaan rasa yang luar biasa

Superinfeksi adalah satu keadaan di mana seseorang yang mempunyai satu jangkitan pada masa yang sama memperoleh yang kedua. Iaitu, ia adalah satu proses yang mana sel-sel yang sudah dijangkiti oleh organisma dijangkiti virus yang berbeza. Bahaya adalah bahawa superinfections boleh menyebabkan perkembangan ketegangan tahan virus yang tidak dapat disembuhkan dengan antibiotik.

Keadaan badan ini diperhatikan dengan penurunan imuniti akibat pentadbiran antibiotik atau disebabkan adanya virus utama di dalamnya.

Etiologi

Ia terbukti bahawa penyakit ini berkembang akibat dua sebab utama:

  • rawatan antibiotik;
  • hubungi pembawa jangkitan.

Manakala seseorang mengambil antibiotik, sebagai tambahan kepada flora patogen, flora berguna meninggal di dalam tubuhnya, yang menghentikan perkembangan patogenik. Dalam keadaan ini, mikroorganisma patogen yang kondusif menjadi patogenik, yang membawa kepada perkembangan jangkitan kedua.

Secara semulajadi, seseorang harus melangkau sisi pesakit dengan jangkitan, kerana ada risiko penularan virus, akibatnya dia sendiri mungkin mendapati dirinya dalam sebuah hospital penyakit berjangkit. Ini kerana kewujudan superinfeksi bahawa doktor di hospital tersebut meminta pesakit untuk tidak meninggalkan wad tanpa keperluan, kerana jangkitan semula mungkin, yang tidak dapat disembuhkan dengan antibiotik.

Organ-organ yang terdedah untuk mengalahkan penyakit ini:

  • organ pernafasan;
  • sistem kencing;
  • saluran gastrousus;
  • mata;
  • kulit;
  • mukosa.

Orang yang mempunyai sistem imun yang lemah akan berisiko.

Ini termasuk:

Perkembangan superinfeksi dengan sifilis adalah fenomena yang agak biasa. Sebelum ini dipercayai bahawa tidak ada imuniti semula jadi untuk jangkitan sifilis, yang menyebabkan ketiadaan reaksi pelindung selepas penyembuhan sifilis dan kemungkinan jangkitan semula (reinfection).

Komplikasi sifilis boleh berlaku:

  • semasa tempoh awal sifilis (semasa tempoh inkubasi dalam dua minggu pertama tempoh utama);
  • dengan sifilis tersier dan kongenital (dengan mengurangkan imuniti di peringkat akhir penyakit);
  • semasa pecahan kekebalan dalam kes rawatan yang tidak mencukupi untuk pesakit (terutama hari pertama penyakit dilindungi).

Menurut para pakar, penyakit semacam itu selalu sekunder, dan dapat nyata hanya terhadap latar belakang patologi primer.

Pengkelasan

Terdapat dua jenis utama penyembuhan:

Superinfeksi selepas antibiotik dicirikan oleh pengumpulan bakterogen patogen dan oportunis. Keadaan badan ini timbul akibat penindasan mikroflora badan dengan ubat sulfanilamide, antibiotik dan ubat-ubatan tuberkulostatik.

Anda boleh menyebabkan jangkitan endogen:

  • E. coli;
  • Bacillus pseudomuskular;
  • bakteria anaerobik;
  • enterobakteria;
  • kulat patogenik.

Superinfeksi eksogen mungkin berlaku akibat jangkitan lain dengan virus yang sama yang menimbulkan penyakit utama, tetapi lebih tahan terhadap antibiotik.

Penyakit luar disebabkan oleh fakta bahawa virus memasuki tubuh melalui saluran pernafasan. Setakat yang kita ketahui, seseorang yang sihat mempunyai lapisan pelindung pada membran mukus paren dan paru-paru paranasal, bagaimanapun, dalam pesakit yang mempunyai penyakit berjangkit, lapisan ini mungkin terganggu, mengakibatkan jangkitan dengan sinusitis, sakit tekak, atau radang paru-paru.

Salah satu bentuk superinfeksi yang paling terkenal adalah candidiasis (kulat genus candida). Khususnya ialah rupa plak putih pada membran mukus. Bergantung pada lokasi lesi, kulat genus Candida boleh dipaparkan dalam pelbagai manifestasi klinikal, yang sering menghalangi diagnosis kandidiasis.

Symptomatology

Perkembangan superinfeksi boleh menyebabkan gejala berikut:

  • sakit kepala;
  • penampilan sesak nafas;
  • penampilan berdenyut;
  • keadaan subfebril;
  • batuk;
  • sakit di dada;
  • sakit usus;
  • penampilan kesakitan apabila anda menekan sinus sinus maxillary;
  • selsema yang kerap - mungkin disertai dengan penyakit kulat (candida fungi) yang tidak boleh sembuh;
  • keletihan yang berterusan, mengantuk, kelesuan umum badan;
  • kehilangan selera makan atau pilihan makanan yang luar biasa;
  • penampilan ruam, keradangan pada kulit;
  • beg, lebam di bawah mata.

Pada peringkat awal, gambar klinikal mungkin tidak hadir.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit yang betul, adalah perlu untuk menghubungi pakar yang berkelayakan yang berkewajiban untuk:

  • untuk memeriksa organ-organ ENT pesakit;
  • belajar tentang gejala yang mengganggu pesakit;
  • untuk mengkaji sejarah pesakit.

Klinik boleh membuat pemeriksaan tambahan:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • urinalisis;
  • imunogram;
  • ujian darah biokimia.

Ia juga mungkin untuk lulus peperiksaan tambahan dengan doktor berikut:

Dalam sifilis, perlu untuk membezakan superinfeksi secara mahir daripada berulang sifilis. Lawatan tepat pada masanya kepada doktor menyumbang kepada penyembuhan penyakit yang lebih cepat.

Rawatan

Untuk rawatan superinfeksi, adalah perlu untuk mendiagnosis dengan betul, yang hanya boleh dilakukan oleh pakar yang berkelayakan. Rawatan sendiri adalah ketat kontraindikasi, kerana ia hanya dapat memperburuk keadaan pesakit.

Ia adalah dilarang untuk mengambil ubat-ubatan antibakteria sahaja tanpa preskripsi doktor, kerana ia adalah doktor yang tahu antibiotik mana yang akan selamat untuk tubuh pesakit dengan gambar klinikal tertentu dan akan dapat menetapkan yang paling sesuai. Ia perlu berkumur dengan garam tiga kali sehari, yang akan mengurangkan risiko kemajuan superinfeksi.

Pencegahan

Sejak superinfeksi berlaku kerana sistem imun manusia yang lemah, langkah-langkah pencegahan ditujukan untuk menguatkan sistem imun:

  • hobi harian di udara segar;
  • pemakanan seimbang;
  • melakukan aktiviti fizikal sederhana untuk menguatkan badan (kecergasan, menari);
  • pengerasan - douche harian;
  • jika perlu, gunakan imunomodulator;
  • mencuci tangan yang kerap;
  • mendapat emosi positif.

Seperti yang diketahui, imuniti manusia terdiri daripada dua jenis, satu daripadanya kita menerima oleh pusaka dari ibu bapa, dan yang kedua terbentuk sepanjang hidup kita.

Untuk menjadikan sistem imun lebih tahan terhadap rangsangan luar, disyorkan untuk menggunakan makanan yang kaya:

  • vitamin A (kekurangan vitamin ini mengurangkan daya tahan bakteria dari luar) - produk tenusu, hati ikan, hati lembu, kaviar;
  • Vitamin B3 (membantu badan mengatasi migrain, kehilangan selera makan) - disyorkan untuk makan daging, kentang, kubis, tomato, soba;
  • Vitamin C - bawang, lemon, lada, sauerkraut, pasli;
  • tembaga - disyorkan untuk menggunakan kacang, makanan laut, coklat.

Jika berlaku bahawa seseorang telah dijangkiti, perlu:

  • dapatkan nasihat perubatan;
  • tidak termasuk antibiotik tanpa preskripsi;
  • Berkumur dengan garam tiga kali sehari;
  • mengambil lebih banyak produk susu yang ditapai;
  • melumasi mukosa hidung dengan zaitun, bunga matahari atau minyak bijan.

Rehat dan emosi positif - cara terbaik untuk menguatkan sistem imun. Orang yang mempunyai sedikit rehat dan kerap didedahkan kepada tekanan, lebih daripada yang lain berisiko menjadi sakit.

Penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan, oleh itu, mengikut peraturan mudah, anda boleh melindungi tubuh daripada rupa patologi seperti ini.

Jika anda berfikir bahawa anda mempunyai Superinfeksi dan gejala penyakit ini, maka doktor boleh membantu anda: ahli infectiologist, pakar otorinolaryngolog, imunologi.

Kami juga mencadangkan menggunakan perkhidmatan diagnostik penyakit dalam talian kami, yang memilih penyakit mungkin berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Jangkitan usus akut yang disebabkan oleh persekitaran bakteria dan dicirikan oleh tempoh demam dan keracunan umum badan dipanggil demam kepialu. Penyakit ini tergolong kepada penyakit yang teruk, dengan hasil saluran gastrousus adalah medium lesi utama, dan limpa, hati dan saluran darah terjejas apabila diperparah.

Fascioliasis adalah helminthiasis ekstremestinal yang disebabkan oleh kesan patologi parasit pada parenchyma hati dan saluran hempedu. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai pencerobohan helminthic yang paling biasa pada tubuh manusia. Sumber penyakit itu adalah patogen, yang boleh menjadi kebetulan hepatik atau kebocoran gergasi. Di samping itu, doktor mengenal pasti beberapa cara untuk menjangkiti mikroorganisma seperti itu.

Histiocytosis adalah kumpulan proses patologi dengan etiologi yang kurang jelas yang boleh menjejaskan pulmonari dan tisu-tisu lain dari tubuh manusia. Patogenesis Histiocytosis Langerhans adalah bahawa tubuh mula menghasilkan sel-sel yang tidak normal, yang menyebabkan berlakunya tisu penghubung (parut). Proses penggantian ini membawa kepada gangguan fungsi organ yang terjejas dan perkembangan komplikasi yang berkaitan.

Radang paru-paru adalah keradangan infeksi paru-paru yang mempengaruhi alveoli atau tisu paru-paru lain. Pneumonia boleh berlaku dari pelbagai patogen - bakteria, virus, kulat. Oleh itu, terdapat banyak jenis radang paru-paru, masing-masing mempunyai gejala dan ciri-ciri percolasi tersendiri. Dalam paru-paru orang yang sihat, sejumlah bakteria sentiasa ada. Dan dalam kebanyakan kes, sistem kekebalan tubuh bertarung dengan mereka. Tetapi apabila badan lemah dan tidak dapat menampung mereka, terdapat perkembangan radang paru-paru aktif.

Leukemia limfatik adalah lesi ganas yang berlaku dalam tisu limfa. Ia dicirikan oleh pengumpulan limfosit tumor dalam nodus limfa, dalam darah periferal dan di sumsum tulang. Bentuk leukemia lymphocytic akut yang paling baru dimiliki oleh penyakit "zaman kanak-kanak" kerana kerentanannya kepada kebanyakan pesakit berusia dua hingga empat tahun. Hari ini, leukemia limfositik, yang gejala-gejalanya ditandakan dengan kekhususannya sendiri, adalah lebih biasa di kalangan orang dewasa.

Dengan latihan dan kesederhanaan, kebanyakan orang boleh melakukan tanpa ubat.

Hepatitis D. Punca, gejala dan rawatan hepatitis D

Hepatitis D (hepatitis Delta, hepatitis B dengan ejen delta) - hepatitis virus dengan mekanisme hubungan penularan patogen yang disebabkan oleh virus yang cacat, replikasi yang mungkin hanya jika ada HBSAg dalam badan. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri yang teruk dan prognosis yang tidak baik.

Kod ICD-10
B16.0. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dan koma hepatik.
B16.1. Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) tanpa koma hepatik.
B17.0. Jangkitan delta (super) yang teruk terhadap pembawa virus hepatitis B

Virus Hepatitis D

Pada tahun 1977, sekumpulan penyelidik Itali dalam hepatosit pesakit dengan hepatitis B virus mengesan antigen yang tidak diketahui sebelum ini. Ia menunjukkan bahawa ia adalah virus antigen-4 (serupa dengan antigen sudah diketahui HBS, HBC, HBE), dan dalam hal ini, beliau dinamakan surat ke-4 abjad Yunani - delta. Jangkitan eksperimen selanjutnya terhadap cimpanzi dengan sera darah yang mengandungi antigen delta membuktikan bahawa ini adalah virus baru. Atas cadangan WHO, agen penyebab hepatitis D dipanggil virus hepatitis delta - HDV.

Kebanyakan penyelidik tidak mengaitkannya dengan mana-mana kategori taksonomi yang diketahui, memandangkan ia merupakan satu-satunya wakil genus baru - Deltavirus. Ciri-ciri HDV adalah berkaitan dengan fakta bahawa tidak terdapat wilayah yang mengodkan protein sampul virus dalam zarah partikel delta. Ciri HDV ini, bersama-sama dengan ketidakupayaan untuk menyebabkan jangkitan tanpa jangkitan dengan virus lain (HBV), juga memungkinkan untuk memberikannya kepada kumpulan viroid atau virus virus pada tahun-tahun awal kajian ejen berjangkit ini.

HDV adalah zarah sfera dengan diameter kira-kira 36 nm (dari 28 hingga 39 nm), ia adalah virus haiwan terkecil yang diketahui. Ia terdiri daripada nukleokapsid (18 nm), dibina dari kira-kira 70 subunit antigen delta (HDAg) dan HDV RNA. Cangkang luar terbentuk oleh antigen permukaan HBV. Cangkang luar HDV diwakili oleh HBSAg.

Terdapat dua jenis HDAg dengan jisim molekul 24 kDa (HDAg-S) dan 27 kDa (HDAg-L) dengan perbezaan fungsi yang jelas dalam kehidupan virus. Pada masa ini, bentuk kecil HDAg-S diperlukan untuk replikasi HDV dan meningkatkan kadar replikasi HDV RNA (transactivator virus replikasi), dan yang besar (HDAg-L) mengambil bahagian dalam pemasangan zarah virus dan mengurangkan kadar replikasi HDV. Di samping itu, HDAg-L terlibat dalam pergerakan intraselular protein virus. Antigen delta terletak di dalam nuclei hepatosit yang dijangkiti, dalam nucleoli dan / atau nukleoplasma. HDAg telah menyatakan aktiviti mengikat RNA. Kekhususan pengikatan ini menentukan ketiadaan interaksi dengan RNA virus dan sel lain. Genom HDV diwakili oleh molekul RNA kitaran kitaran polaritas negatif dengan panjang kira-kira 1,700 nukleotida.

Interaksi HBV dan HDV menentukan bukan sahaja pembentukan shell luar HDV menggunakan HBSAg, tetapi juga, mungkin, mekanisme lain yang belum sepenuhnya jelas. Keupayaan HDV untuk menghalang replikasi HBV kini diragui, yang membawa kepada penurunan dalam ekspresi HBEAg dan HBSAg dan perencatan aktiviti polimerase DNA semasa jangkitan akut - koinfeksi.

Tiga genotip dan beberapa subtipe HDV diketahui. Genotype I adalah umum di semua rantau di dunia dan terutamanya beredar di Eropah, Rusia, Amerika Utara, Pasifik Selatan, dan Timur Tengah. Genotype II adalah perkara biasa pada Fr. Taiwan dan pulau-pulau Jepun. Genotype III dijumpai terutamanya di Amerika Selatan dan Republik Afrika Tengah. Semua genotype HDV tergolong dalam serotype yang sama.

HDV tahan suhu tinggi, ia tidak terjejas oleh asid dan sinaran UV. Virus ini boleh dinyahaktifkan oleh alkali dan protease. Pembekuan dan pencairan yang berulang tidak menjejaskan aktivitinya.

Epidemiologi Hepatitis D

Sumber utama agen penyebab jangkitan HDV adalah individu yang mempunyai jangkitan HBV kronik yang dijangkiti HDV.

Mekanisme penularan jangkitan HDV sangat serupa dengan jangkitan jangkitan HBV. Penyebaran virus delta dilakukan melalui laluan parenteral, terutamanya dengan darah. Risiko jangkitan dengan jangkitan delta sangat baik untuk penerima kekal darah yang disumbangkan atau persediaannya (iaitu, pesakit dengan hemofilia); bagi individu yang tertakluk kepada campurtangan parenteral yang kerap, dan juga untuk penagih dadah yang menyuntik dadah; bagi orang yang mempunyai hubungan dengan darah. Jangkitan sering berlaku di jabatan pembedahan, pusat hemodialisis.

Transplacental transmission HDV dari janin mengandung mungkin, terutamanya dalam ibu-ibu HBE positif yang dijangkiti HDV. Transfusi perinatal juga agak jarang, tetapi perkembangan jangkitan bersama HBV-HDV pada bayi baru lahir mungkin.

Pengagihan jangkitan HDV dijumpai dalam keluarga, terutamanya di kalangan kanak-kanak, dalam kebanyakan kes jika tidak ada campur tangan parenteral yang berdaftar, yang menunjukkan kehadiran laluan semula jadi jangkitan delta.

Kekerapan tinggi penyebaran jangkitan HDV di kalangan pekerja seks (terutama di kalangan lelaki homoseksual) memberikan alasan untuk mempercayai bahawa penghantaran seksual juga mungkin.

Pesakit dengan hepatitis B akut atau kronik, terutamanya pembawa antigen HBS, mudah terdedah kepada jangkitan delta. Jangkitan HDV yang dipindahkan meninggalkan imuniti yang kuat.

Replikasi HDV memerlukan komponen struktur HBV (HBSAg), jadi jangkitan delta tidak pernah bebas dan berkembang hanya terhadap latar belakang jangkitan HBV. Kira-kira 5% daripada pembawa antigen HBS di dunia (kira-kira 18 juta orang) dijangkiti HDV.

Sebagai peraturan, kawasan yang mempunyai kelebihan tinggi pembawa HBSAg adalah endemik untuk jangkitan virus delta. Pendaftaran mandatori jangkitan HDV di Rusia tidak disediakan. Di bahagian Eropah di Rusia pada tahun 1999-2000. anti-HDV dikesan dalam 1-5% daripada pembawa antigen HBS, di bahagian timur Persekutuan Rusia - kira-kira 22% (kebanyakannya di Tuva dan Republik Sakha).

Patogenesis hepatitis D

Sekali di dalam badan pembawa HBV, virus delta mendapati keadaan yang menggembirakan untuk replikasinya, kerana ia segera mengelilingi dirinya dengan cangkang antigen HBS dan kemudian memasuki hepatosit disebabkan oleh albumin polimer di permukaannya, yang mempunyai pertalian untuk HBSAg, yang membentuk shell luar HDV. Pembiakan extrahepatic HDV tidak dipasang.

Virus delta mempunyai kesan langsung cytopathic dan immuno-mediated oleh analogi dengan HBV. Salah satu bukti kesan cytopathic - kelaziman tinggi perubahan necrotic radang, dikesan oleh kajian morfologi tisu hati pesakit dengan hepatitis virus D. Pada masa yang sama terdapat bukti ketiadaan kesan cytopathic HDV apabila diungkapkan pelanggaran imuniti, menunjukkan kehadiran mekanisme immunologikal-pengantara kerosakan hepatosit.

Apabila dijangkiti virus delta, dua varian jangkitan delta adalah mungkin: koinfeksi dan superinfeksi. Yang pertama berlaku apabila HDV memasuki badan orang yang sihat secara serentak dengan HBV. Superinfeksi berkembang pada sebelumnya yang dijangkiti dengan virus B (pada pesakit dengan hepatitis B atau pembawa HBSAg) dengan jangkitan tambahan dengan virus delta mereka.

Hepatitis B, yang merupakan hasil daripada jangkitan bersama, yang dipanggil hepatitis akut etiologi HBV / HDV campuran atau akut hepatitis B dengan delta-ejen, menekankan bahawa kedua-dua virus dalam patogenesis penyakit. Produk HDV berlaku secara serentak dengan HBV, tetapi mungkin replikasi aktif virus delta berikut selepas pembangunan komponen struktur HBV (HBSAg), dan tempohnya terhad oleh tempoh antigenemia HBS. Etiologi campuran hepatitis berakhir selepas penghapusan dari badan kedua-dua virus. Superinfeksi membuktikan hepatitis Delta virus akut, yang biasanya dikenali sebagai jangkitan delta (super) akut dari pembawa virus hepatitis B.

Dalam kes ini, penyertaan HBV dalam pembangunan kerosakan hati adalah minimum, dan semua perubahan patologi yang dihasilkan dan manifestasi klinikal adalah tepat untuk tindakan virus delta. Berbeza dengan jangkitan bersama, yang biasanya mempunyai kursus pengasingan diri akut, superinfeksi dicirikan oleh kursus progresif yang teruk sehingga permulaan nekrosis hati yang besar atau perkembangan progresif sirosis. Ini disebabkan oleh jangkitan HBV kronik (dalam pembawa HBSAg dengan hepatitis B), jumlah HBSAg yang banyak sentiasa terbentuk di hati, dan HDV mendapati keadaan yang sangat baik untuk replikasi dan kesannya yang merosakkan.

Kebanyakan penyelidik tidak mengesan sebarang tanda patologi spesifik yang terdapat dalam hepatitis Delta. Apabila koinfeksi, terdapat perubahan yang serupa dengan hepatitis B akut "bersih", tetapi proses nekrotik dalam hepatosit biasanya lebih jelas. Hepatitis D kronik dicirikan oleh perubahan radang dan nekrotik yang ketara di lobulus dengan hepatitis periportal yang ditandakan, aktiviti yang tinggi dalam proses di hati (hepatitis aktif kronik aktiviti sederhana dan teruk berlaku), gangguan cepat terhadap arkitekik hati dan kemungkinan munculnya tanda morfologi sirosis hati pada peringkat awal penyakit 2 hingga 5 tahun).

Gejala dan gambaran klinikal hepatitis D

Hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi) dengan dan tanpa koma hepatik

Manifestasi klinis hepatitis, yang berkembang sebagai akibat dari infeksi bersama, sangat mirip dengan hepatitis B. akut yang berlangsung selama 6 hingga 10 minggu, dicirikan oleh kursus kitaran.

Masa preikterik bermula dengan lebih akurat daripada dengan hepatitis B, dengan kemerosotan kesihatan, indisposisi, kelemahan, keletihan, dan sakit kepala. Pada masa yang sama, gejala-gejala dyspeptik dicatatkan: kehilangan selera makan sehingga anoreksia, loya, muntah. Lebih sering daripada dengan hepatitis B, sakit yang berpindah berlaku pada sendi yang besar. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai rasa sakit pada hipokondrium yang betul, yang tidak biasa untuk hepatitis B. Perbezaan lain dari hepatitis B virus adalah demam, dan dalam 30% pesakit suhu tubuh meningkat di atas 38 ° C. Tempoh masa preikterik lebih pendek daripada dengan hepatitis B dan purata kira-kira 5 hari.

Tempoh Iterik. Dengan adanya penyakit kuning, gejala mabuk semakin meningkat. Terhadap latar belakang penyakit kuning, arthralgia (dalam 30%) dan keadaan subfebril kekal. Kelemahan, keletihan; lebih gatal; sakit berterusan di hipokondrium yang betul, tidak dikaitkan dengan makan. Ruam kulit urticar sering diperhatikan. Gejala yang paling berpanjangan dari tempoh icteric: kelemahan, kehilangan selera makan, sakit di hipokondrium yang betul. Dalam semua pesakit, hati meningkat sebanyak 1-3 cm, kelebihannya adalah elastik, licin, dan sensitif terhadap palpation. Lebih sering daripada dengan hepatitis B, limpa diperbesar. Kandungan bilirubin dalam serum darah meningkat disebabkan oleh pecahan terikat, aktiviti transferase jauh lebih tinggi daripada hepatitis B. Akut hematitis B. Thymol sampel meningkat dengan ketara, yang bukan ciri hepatitis B; Ujian sublimat kekal normal. Hyperbilirubinemia berlangsung secara purata sehingga 1.5 bulan, hiperferretemia - sehingga 2-3 bulan.

Penyakit ini sering mempunyai kursus dua gelombang dengan pembengkakan clinico-enzimatik, yang dapat dijelaskan oleh kehadiran dalam tubuh dua virus dengan sifat biologi yang berbeza. Adalah dipercayai bahawa gelombang pertama adalah manifestasi jangkitan HBV, dan yang kedua adalah disebabkan oleh jangkitan delta, sejak pada masa ini tubuh sudah mempunyai cukup molekul antigen HBS yang diperlukan untuk pembiakan HDV. Walau bagaimanapun, sesetengah penyelidik menerangkan kehadiran puncak ALT kedua dengan pengaktifan replikasi HBV selepas tempoh penindasan replikasinya oleh virus delta. Dalam 60% pesakit, pada hari 18-32 awal penyakit kuning, kelemahan, pening, dan kesakitan di rantau peningkatan hati di tengah-tengah peningkatan awal; hati meningkat lagi, indeks ujian thymol dan aktiviti transferase meningkat. Selalunya, aktiviti AST adalah lebih tinggi daripada aktiviti ALT, pekali de Rytis lebih daripada 1. Ia adalah mungkin untuk mengurangkan ujian sublimat dan indeks prothrombin. Dalam sesetengah pesakit, hanya satu eksaserbasi enzim yang diperhatikan tanpa sebarang manifestasi klinikal. Penyakit ini sering berlaku dalam bentuk sederhana dan teruk; dalam 5-25% daripada kes yang fulminant (fulminant) bentuk berkembang, berakhir dalam kematian. Pada orang dewasa, 60-80% bentuk hematitis HBSAg positif adalah disebabkan oleh jangkitan HDV. Dengan cara menguntungkan hepatitis etiologi bercampur, tempoh penyakit adalah 1.5-3 bulan. Penyakit ini berakhir dengan pemulihan (kira-kira dalam 75% daripada kes) atau kematian - dengan bentuk penyakit sepenuhnya. Pembangunan hepatitis kronik jarang diamati (1-5%). Kehilangan HBSAg juga menunjukkan pemulihan daripada jangkitan delta.

Jangkitan delta (super) yang teruk terhadap pembawa virus hepatitis B

Variasi penyakit ini boleh berlaku secara manifestly dan secara klinikal secara laten, namun, 60-70% pesakit masih mendaftarkan sama ada episod penyakit kuning atau gambar klasik dari varian icterik hepatitis akut. Masa inkubasi berlangsung 3-4 minggu. Tempoh preikterik dicirikan oleh permulaan yang teruk, kadang-kadang ribut. Tempohnya tidak melebihi 3-4 hari. Berbeza dengan hepatitis B akut, lebih daripada separuh pesakit mempunyai suhu badan melebihi 38 ° C, arthralgia dan rasa sakit pada hipokondrium kanan muncul, pada beberapa pesakit ruam urticarial pada kulit diperhatikan. Selepas 2-3 hari, air kencing menjadi gelap, najis menjadi berubah warna, peningkatan hati dan limpa, jaundis sklera dan kulit muncul.

Dalam tempoh yang lebih lama, keadaan pesakit bertambah buruk, gejala peningkatan keracunan, suhu badan kekal tinggi selama 3-4 hari lagi, kesakitan pada sendi tidak berhenti, dan rasa sakit pada hipokondrium kanan direkrut lebih kerap berbanding sebelum kemunculan jaundis, dan ia kekal.

Apabila memeriksa pesakit, perhatian ditarik kepada peningkatan ketara dalam ketumpatan hati dan limpa. Lebih daripada 40% pesakit mengalami sindrom edematous. Dalam serum - hyperbilirubinemia (biasanya berlangsung selama lebih daripada 2 bulan), hiperfermentemia (selalunya dengan penyisihan pekali Ritis). Aktiviti ALT dan AST kekal lebih lama daripada dengan hepatitis B dan hepatitis etiologi campuran, dan hampir tidak ada pesakit tahap aktiviti enzim mencapai norma.

Tidak seperti hepatitis virus yang lain, hepatitis Delta akut dalam pembawa HBSAg secara signifikan mengganggu fungsi protein sintetik hati, yang ditunjukkan oleh pengurangan nilai sampel sublimat yang sudah dalam 10 hari pertama penyakit kuning dan peningkatan dalam ujian thymol. Jumlah albumin menurun, kandungan pecahan γ-globulin meningkat. Perkembangan sindrom edematous-ascitic dalam varian jangkitan HDV ini dikaitkan dengan pengurangan sintesis albumin dan perubahan kualitatif mereka. Pada kebanyakan pesakit, penyakit ini terjadi pada gelombang dengan peningkatan klinis dan enzim yang berulang, disertai dengan kenaikan penyakit kuning, gejala mabuk, perkembangan edema, gelombang pendek (1-2 hari) gelombang demam dengan keremajaan, penampilan ruam epameral pada kulit. Keparahan gejala klinikal pada pesakit individu berkurang dengan setiap gelombang baru, sementara pada orang lain penyakit menjadi progresif: distrofi subakut hati, encephalopathy hati berkembang, dan kematian berlaku.

Pemulihan sangat jarang, hasilnya hampir tidak menguntungkan: sama ada kematian (dalam bentuk fulminant atau dalam bentuk teruk dengan perkembangan distrofi hati subacute), atau pembentukan hepatitis D kronik (kira-kira 80%) dengan aktiviti yang tinggi proses dan peralihan cepat ke sirosis hati.

Satu lagi pilihan yang mungkin untuk superinfeksi adalah jangkitan dengan virus delta pada pesakit dengan hepatitis B. Klinikal, ini ditunjukkan oleh keterukan hepatitis yang berlaku dengan baik, kemunculan mabuk, penyakit kuning, hiperfermentemia, dan perkembangan kepada sirosis hati.

Diagnosis Hepatitis D

Hepatitis virus etiologi campuran boleh diandaikan dengan sejarah epidemiologi yang sepadan (transfusi darah, pentadbiran ubat intravena, dan lain-lain, pelbagai intervensi parenteral, dan lain-lain) lebih akut daripada dengan hepatitis B, permulaan penyakit, demam, tempoh pra-kuning pendek dengan kesakitan hipokondrium dan sendi kanan, dua gelombang dan lebih teruk hepatitis, hiperfermentemia teruk, meningkatkan (tidak dipotong) petunjuk ujian thymol.

Diagnostik spesifik adalah berdasarkan mengenal pasti penanda replikasi aktif kedua-dua virus: HBV, HDV.

Penanda Jadual Penyakit HDV

Dari hari pertama penyakit kuning, tahap serum HBSAg, IgM anti-HBV dalam titres tinggi, antigen HBE, HDAg, dan / atau anti-delta (anti-delta IgM) dikesan. Anti-delta IgM dihasilkan dalam tempoh akut dan berfungsi sebagai penanda utama jangkitan delta.

Mereka boleh dikenalpasti dalam masa 1-3 minggu dalam titer yang tinggi, maka mereka tidak dapat dikesan, anti-delta IgG dikesan sudah dalam masa 1-3 minggu dari permulaan tempoh icteric penyakit. Walau bagaimanapun, kira-kira 20% pesakit gagal mengesan IgM anti-delta, dan pengesanan IgG anti-HD boleh ditangguhkan 30-60 hari, di mana jangkitan delta tidak akan didiagnosis jika anda tidak memeriksa IgG anti-HD dalam serum. Oleh PCR, RNA HDV dalam serum ditentukan dalam masa 1-3 minggu dari permulaan tempoh penyakit kuning.

Dalam serum pesakit dengan superinfeksi dalam tempoh prodromal dan dari hari pertama tempoh icteric, HBSAg, HBCAg atau anti-HBE dikesan, tetapi tidak ada IgM anti-HBC. Anti-delta IgM juga dikesan dan sedikit kemudian (selepas 1-2 minggu) anti-delta IgG. RNA HDV dikesan dalam darah pesakit kedua-duanya dalam tempoh prodromal dan dari hari pertama tempoh icteric, dan kemudian darah sentiasa diuji semasa perkembangan jangkitan kronik secara berasingan atau bersama dengan DNA HBV. Dengan perkembangan hepatitis Delta yang teruk, HBSAg dan HBV DNA sering hilang dari darah, tetapi RNA HDV dikesan. Kebanyakan penyelidik menafsirkan fenomena ini sebagai akibat daripada penindasan aktiviti replikasi virus delta HBV.

Andaian HDV akut timbul pada tempoh preicteric singkat digabungkan hepatosplenomegaly teruk dengan sakit di hypochondrium yang betul, sindrom edematous-Ascites, demam, hiperbilirubinemia, hyperenzymemia, nilai rendah menghaluskan sampel kenaikan kadar thymol dan tahap γ-globulin sebahagian kecil daripada serum. Akut hepatitis delta juga harus menganggap kemunculan penyakit kuning dalam pembawa "sihat" HBsAg atau kepahitan CHB. Oleh itu, dalam kes jangkitan delta-virus akut perlu dilakukan diagnostik pembeda, pertama sekali, dengan akut dan eksaserbasi HBV kronik.

Jadual diagnosis Hepatitis B akut, hepatitis B akut dengan ejen delta (koinfeksi), delta hepatitis akut dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi) dan hepatitis A

Standard Jadual untuk diagnosis hepatitis B (penjagaan pesakit dalam) Merancang pengurusan pesakit dengan bentuk hepatitis B virus akut dengan agen delta (koinfeksi) dan hepatitis Delta akut dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi)

Maklumat mengenai pesakit: anamnesis: pentadbiran ubat psikoaktif intravena, campur tangan parenteral 1-6 bulan sebelum tanda-tanda awal penyakit muncul, permulaan penyakit akut atau subakut penyakit, kehadiran gejala tempoh pra epidermal hepatitis D (demam, sakit perut, mabuk parah), prodromal pendek tempoh, kemunculan penyakit kuning, kemerosotan dengan kemunculan jaundis.

Analisis biokimia darah. Ujian darah untuk penanda hepatitis virus:

- peningkatan aktiviti ALT dan AST (lebih daripada 30-50 norma), peningkatan dalam terikat dan pecahan bebas bilirubin, nilai indeks prothrombin normal. Pengesanan penanda fasa akut HBV dalam serum - HBSAg dan IgM anti-HBV, pengesanan IgM anti-delta dan / atau anti-delta dalam diagnosis darah: "hepatitis B virus akut dengan ejen delta (koinfeksi), bentuk icteric, tahap keterukan yang sederhana "(lihat taktik rawatan);

- peningkatan aktiviti ALT dan AST (lebih daripada 30-50 norma), peningkatan dalam terikat dan pecahan bebas bilirubin, indikator normal indeks prothrombin. Tiada serum HBV serum dalam serum (IgB anti-HBV) dengan ujian HBSAg positif, pengesanan IgM anti-delta dan / atau anti-delta dalam diagnosis darah: "HDV akut dalam pembawa virus HBV (superinfeksi), bentuk icteric, keterukan sederhana "(lihat taktik rawatan).

Maklumat mengenai pesakit: kemerosotan ketara dengan kemunculan penyakit kuning (peningkatan mual, muntah, kelemahan meningkat). Tindakan: mengawal indeks prothrombin setiap hari, pemeriksaan darah biokimia yang luar biasa

Maklumat mengenai pesakit. Pengurangan dalam indeks prothrombin kepada 60-50%, peningkatan hiperbilirubinemia, peningkatan dalam aktiviti transaminase, atau penurunan mendadak dalam aktiviti mereka. Penampilan pening, penurunan saiz hati, penampilan kesakitan semasa palpasi hati, manifestasi sindrom hemorrhagic. Diagnosis: "akut virus hepatitis B dengan delta-ejen (koinfeksi) Borang icteric, aliran berat" "pengangkut akut hepatitis delta virus dari HBV (Superinfeksi), borang icteric, aliran berat" atau. Tindakan: intensifikasi terapi.

Maklumat mengenai pesakit. Kemerosotan lanjut keadaan pesakit, kemunculan agitasi atau kelesuan, penurunan indeks prothrombin (kurang dari 50%), kemunculan gejala OPE. Tindakan: pemindahan ke unit rawatan rapi (wad) (lihat taktik rawatan); plasmapheresis, terapi dehidrasi (pengurangan edema otak), pelepasan arousal, pengudaraan mekanikal, jika perlu.

Rawatan Hepatitis D

Semua pesakit dengan jangkitan virus delta akut dimasukkan ke hospital.

Terapi patogenetik dijalankan, seperti dalam hepatitis B, dengan mengambil kira keterukan manifestasi klinikal.

Taktik Jadual dan rawatan patogenetik pesakit dengan bentuk hepatitis B virus yang akutik dengan ejen delta (koinfeksi) dan delta hepatitis akut dalam pembawa virus hepatitis B (superinfeksi) bergantung kepada keparahan penyakit