Tahap aktiviti sirosis

Kuasa

Nota: ↑ peningkatan; ↓ menurun. Di peringkat terminal, paras darah AlAT mungkin normal atau sedikit meningkat, kerana pelanggaran sintesis enzim ini.

Menentukan keterukan sirosis hati (Indeks Anak-Pugh)

Kelas keparahan CPU:

A - 5-6 mata - (pampasan)

B - 7-9 mata - (subcompensation)

C -> 9 mata (10-15) - (dekompensasi)

Klinik

Di peringkat awal CP dikompensasi, sindrom berikut dicatat: astheno-neurotik, hyperthermic, dyspeptic (mual, belching, pedih ulu hati, kembung). Sakit dan rasa berat di hipokondrium yang betul atau di bahagian atas abdomen, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan. Pemeriksaan objektif mendedahkan tanda-tanda berikut: hati yang diperbesar, splenomegali sederhana.

Kemudian, pada peringkat perkembangan penyakit, manifestasi tipikal awal, parenchymal ringan dan dekompensasi vaskular berlaku. Ini adalah "urat labah-labah", "lubang hati", paling kuku, "drumsticks", "lidah lacquered" pelanggaran. Di hadapan kolestasis, xanthomas dan pruritus mungkin berlaku. Dalam tempoh ini, sindrom biokimia - sindrom cytolisis, sindrom kolestasis, sindrom keradangan - jelas ditunjukkan. Sindrom anemia.

Peringkat ketiga sirosis hati dicirikan oleh parenkimal parah dan (atau) dekompensasi vaskular. Gejala klinikal lebih ketara daripada peringkat kedua. Sindrom biokimia daripada hepatodepression diturunkan. Decompensasi vaskular dicirikan oleh perkembangan komplikasi teruk. Portal hipertensi, asites, kerosakan usus, sindrom hepatopancreatic, ensefalopati toksik.

Komplikasi

Komplikasi sirosis hati:

1. Perdarahan daripada urat variko saluran penghadaman.

2. Sindrom Hepatorenal (kelemahan, dahaga, kekeringan dan penurunan kulit turgor, oliguria, hipotensi).

4. Peritonitis bakteria - menggigil, demam, sakit perut, peningkatan asites, ketegangan otot di dinding abdomen anterior dan sakit semasa palpation.

5. Trombosis urat portal - sakit abdomen yang teruk, mual, muntah berdarah berulang, takikardia, hipotensi dalam trombosis akut; peningkatan dalam tanda-tanda dekompensasi CP dan PG dalam kes-kes trombosis kronik.

6. Sindrom Hepatopulmonari.

7. Infeksi sekunder (paling sering pneumonia).

8. Pembentukan batu di pundi hempedu dan saluran dalam sirosis utama bilier.

9. Transformasi CP kepada sirosis.

10. Kegagalan hepatik.

Istilah hepatic encephalopathy (PE) merujuk kepada keseluruhan kompleks gangguan otak, yang berkembang akibat kerosakan hati akut atau kronik. Terdapat 4 varian hepatic encephalopathy (koma hepatik sejati, koma ammonia, koma elektrolit, koma bercampur).

Kursus penyakit ini ditentukan oleh aktiviti proses radang-nekrotik di hati, perkembangan kegagalan hepatoselular dan hipertensi portal.

Artikel

Sirosis hati

Manifestasi utama peritonitis bakteria spontan ialah:

    • permulaan akut dengan demam, menggigil, sakit perut;
    • ketegangan otot dinding perut anterior;
    • melemahkan bising peristaltik usus;
    • menurunkan tekanan darah;
    • Kerosakan gejala hepatic encephalopathy, dalam kes-kes yang teruk - perkembangan koma hepatik;
    • leukositosis dalam darah periferi dengan pergeseran ke kiri;
    • cecair intraperitoneal adalah keruh, kaya dengan unsur-unsur selular (lebih daripada 300 sel setiap 1 mm3, leukosit neutrophilic berlaku di kalangan sel); miskin dalam protein (kurang daripada 20 g / l); dalam kebanyakan kes, patogen berjangkit disembur daripada cecair;
    • kematian adalah 80-90%.

Sindrom mesenchymal-inflammatory (sindrom keradangan imun)

Sindrom peradangan Mesenchymal (MBC) adalah ungkapan pemekaan sel-sel sistem imun dan pengaktifan RES. AIM menentukan aktiviti proses patologi.

Manifestasi utama AIM:

    • demam;
    • limpa yang diperbesarkan;
    • leukositosis;
    • Pecutan ESR;
    • eosinofilia;
    • peningkatan dalam ujian thymol;
    • pengurangan sampel sublimat
    • hyper alpha2 dan gamma globulinemia;
    • hydroxyprolinuria;
    • peningkatan serotonin dalam platelet;
    • penampilan protein C-reaktif;
    • manifestasi imunologi yang mungkin: rupa antibodi ke tisu hati, sel-sel LE, dan sebagainya.

Kursus sirosis adalah kronik, progresif, dengan peningkatan dan remisi, dan ditentukan oleh aktiviti proses patologi di hati, keterukan sindrom hepatoselular kekurangan dan hipertensi portal. Dalam tempoh sirosis aktif, keterukan kegagalan hati dan hipertensi portal menjadi lebih teruk.

Penunjuk penting aktiviti sirosis adalah keamatan tinggi proses mesenchymal-radang, ia menunjukkan perkembangan berterusan proses patologi. Untuk fasa aktif sirosis dicirikan oleh demam, hypergammaglobulinemia, hypoalbuminemia, peningkatan kadar pemendapan eritrosit, kandungan semua kelas Ig, tahap darah tinggi alanine dan aminotransferase aspartik, pemekaan T limfosit untuk lipoprotein hati tertentu, terlibat dalam menyokong perkembangan mekanisme proses autoimun (C. N. Sorinson). S. D. Podymova, bergantung kepada keparahan parameter makmal, mengenal pasti aktiviti yang sederhana dan jelas dari sirosis hati (lihat jadual).

TAHAP KEGIATAN CIRRHOSIS HIDUP

Aktiviti CP rendah - tanda-tanda cytolysis atau sindrom radang mesenkim (MBC), tiada nekrosis hepatosit, penyusupan sel limfoid, sitolisis akibat induksi enzim.

Tahap aktiviti sederhana - sindrom cytolisis, MBC; biopsi hati mendedahkan focal, monocellular, zonal (acinar) dan stepwise, nekrosis bridged, infiltrasi sel limfoid.

Tahap aktiviti yang tinggi - sitolisis, MVS, sindrom cholestasis, hepatodepression, kehadiran stepwise, penyambungan dan multilobular necrosis infiltrasi sel limfoid.

Nombor jadual 3

STANDAR PEMBANGUNAN CIRRHOSIS

Awal (pampasan)

Dikeluarkan (subkompensasi)

Terminal (terminal).

Nombor jadual 4.

Kriteria pampasan CPU.

Pekat (padat) meningkatkan hati dengan lancar

Surface, menunjuk tidak rata (scalloped)

Di tepi.

Limpa membesar, padat.

Dilaraskan nodular sederhana esofagus pada bahagian bawah dan dalam bahagian kardial perut, urat hemoroid.

Hepatodepresi secara sederhana

(bromsulfalein, indocyanovoy, sampel antipirin,

Kurangkan tahap cholinesterase).

Pengimbasan radioisotop: hati yang diperbesarkan,

Menyebar sifat perubahan dan pengumpulan isotop

Limpa.

Laparoskopi dengan biopsi: gambar

Membentuk CPU dengan tanda-tanda yang minimum

(sederhana) aktiviti nekrosis fokus kecil

Hepatosit, penyusupan sederhana

Tisu penghubung sel septum limfoid,

Fibroblas dan histiocytes, distrofi, boleh

Langkah nekrosis, disebut fibrosis.

Pada kulit telangiectasia, eritema telapak tangan,

Echymosis, lebam, keguguran rambut, phalanx terminal

Dalam bentuk tongkat drum, kuku dalam bentuk gelas menonton.

Penurunan pemakanan, penurunan berat badan, membuang otot, limfadenopati. 3. Masalah endokrin - genomicostomy, hirsutism,

Keguguran keguguran (dalam sejarah), amenorea, uterus

Pendarahan, atrophy testicular, mati pucuk, diabetes.

Perubahan pada membran mukus: atropi papillae lidah, merah

Lidah bercabang, gastritis kronik, duodenitis.

Asteno vegetatif sindrom.

Hypotension and Hyperkinetic Syndrome.

Data makmal: sindrom cytolisis, HBC. Mungkin

Penanda jangkitan virus dan fasa replikasinya.

Jadual nombor 5

Kriteria untuk CPU subcompensated.

Kehadiran jaundis dengan pewarnaan kulit dan membran mukus

Hepatomegali (padat) dengan kelebihan tajam.

Splenomegaly (padat, licin).

Pembuluh darah Knotty daripada esofagus, perut dan buasir

Nih.

Secara ringkasnya hepatodepression of bromosulfa-

Leine, indocyanovaya, sampel antipirin, pengurangan

Cholinesterase, plasma albumin), hypersplenism.

Hormon ultrasound hati: proses meresap, hepatomegali, pengembangan

Pembersihan cawangan vein portal dan splenomegaly.

Pengimbasan radioisotop: hepatomegali, meresap

Sifat lesi, splenomegali, akumulasi isotop dalam

Limpa.

Laparoskopi dengan biopsi: gambar

Membentuk sirosis hati. Dengan CPU tidak aktif tidak

Nekrosis hepatosit dan sel mesenchymal

Penyusupan parenchyma dan tisu penghubung. Pada

CPU aktif mempunyai nekrosis langkah, limfoid

Penyusupan sel kedua-dua tisu berserabut dan

Parenchyma

Jadual nombor 6.

Kriteria dekompensasi CPU.

Kriteria untuk penguraian parenchymal:

Sindrom klinikal

saiz hati meningkat

hepatargy (precoma, koma)

tulang myomalacia dengan patah tulangnya

SYNDROME LABORATORIUM.

hepatodepression - penurunan jumlah protein kurang daripada 65 g / l, albumin kurang daripada 30 g / l, cholinesterase kurang daripada 1000 unit / l, kolesterol kurang daripada 2.9 μmol / l, dan aktiviti kompleks prothrombin kurang daripada 60%.

sindrom keradangan mesenchymal.

Nombor jadual 7.

KRITERIA DECOMPENSATION VASCULAR.

pembezaan vektor diluar vena esofagus, perut dan urat buasir

pendarahan dari anastamosis portokal

steatorrhea lebih daripada 5 g / hari.

SYNDROME LABORATORIUM.

petunjuk shunting (peningkatan serum ammonia, fenol, asid lemak rantaian pendek, asid amino - tirosin, fenilalanin, tripofan, methionine).

Kaedah penyelidikan instrumental yang berkesan.

Laparoskopi - asites dan gambaran visual ciri CPU, angiography,

Gastroskopi, kaedah X-ray - kehadiran perkembangan mendadak urat esofagus dan perut,

Ultrasound, tomografi yang dikira - proses ricih, hepatomegali, splenomegaly, pengembangan tajam vena portal, kajian radionuklida hati - hepato dan splenomegaly, proses meresap, pengumpulan intensif isotop limpa dan sumsum tulang.

Nombor jadual 8.

Komplikasi CPU

Ensefalopati hepatik.

Koma.

Portocaval encephalapathy.

Pendarahan dari anastomosis portokal.

Trombosis urat portal.

Cirrhosis adalah kanser.

Peritonitis ascites.

Komplikasi berjangkit dan septik.

Jadual nombor 9.

Sindrom biokimia utama

Dalam penyakit hati kronik.

CYTOLYSIS - peningkatan Asat, Alat, GDG, LDG

besi, vitamin B 12.

CHOLESTASIS - Peningkatan Bilirubin Conjugated

Fosfatase alkali, y-GTP, LAP, 5 - nukleotidase,

POLYCLONAL

GAMMAPATHY - peningkatan jumlah protein, globulin,

dalam dan dalam globulin, A, 1, 1 M, sedatif

Pengurangan pengurangan albumin, kompleks prothrombin,

FUNGSI PERKHIDMATAN -

Ammonia hepatik, jumlah nitrogen ammonia,

HYPEREROSEMATHY - phenol, indica, asid amino romatik

(phenylalanine, tirosin, tryptophan).

Jadual nombor 10.

PROGRAM PERUBATAN UNTUK CIRRHOSIS PERKARA:

Mod rawatan

Makanan kesihatan

Rawatan etologi.

Peningkatan metabolisme hepatosit.

Menurunkan aktiviti proses patologi dan penindasan

Reaksi autoimun (rawatan patogenetik).

Meningkatkan sintesis tisu penghubung di hati.

Rawatan sindrom ascitic edematous.

Rawatan pendarahan dari varices esophageal dan

Perut

Rawatan ensefalopati hepatik kronik.

Rawatan sindrom hypersplenism.

Rawatan sindrom kolestasis.

Rawatan pembedahan.

13. Pemindahan hati.

Jadual nombor 11.

Rawatan sirosis hati.

Senarai ubat penting yang digunakan

Dalam rawatan sirosis hati.

Rawatan etologi

Ubat antiviral - di bawah kawalan kehadiran replikasi virus hepatitis untuk jangka masa yang lama.

2. Meningkatkan metabolisma hepatosit:

- Terapi vitamin: undevit, dekamevit, erevit pada 1 tab. 3 kali a

hari Oligovit 1 tab. Pada hari itu.

- Riboxin 0.2 g 3 kali sehari selama 1-2 bulan.

- Lipamid 0.025 4 kali sehari.

- Essentiale pada 2 caps. 3 kali sehari.

- Essentiale 10 ml. 2 kali sehari.

- Pyridoxal fosfat 0.023 kali sehari.

- Cocarboxylase 50-100 mg sekali sehari / m

- Flavinate 0.002 g 1-2 kali sehari.

- Cobamamide 250-500 mcg 1 kali sehari / m.

- Vitamin E 1 caps. 3 kali sehari, penyelesaian 10% 1-2 ml. 1 kali sehari.

- Terapi transfusi: penyelesaian glukosa 5% -10%.

-Glukokortikoid dengan fasa aktif, dengan CPU autoimun, dengan

hypersplenism 15-25 mg bergantung kepada tahap aktiviti.

Dengan sirosis decompensated sebarang etiologi, rawatan

glucocorticoid tidak ditunjukkan.

- Azothiaprin pada peringkat awal sirosis aktif dalam kombinasi dengan

4. Menghalang sintesis tisu penghubung dalam hati:

- Colchicine 1 mg sehari 5 hari seminggu selama 1-5 tahun.

5. Rawatan sindrom edematous-ascitic:

- Veroshpiron 75 -150 mg sehari selama 7-10 hari, mengurangkan dos hingga 25 mg

- Furosemide 40-80 mg 2-3 kali seminggu

- Veroshpiron 150 mg + uregit 25-100 mg, atau Verohpiron 100 mg +

triampur 2 tab. setiap hari.

- Dengan asites berterusan di bawah skim ini:

a) furosemide 80 mg + hypothiazide 100 mg + aldactone 200 mg.

b) furosemide 80 mg + brinaldix 40 mg + aldactone 200 mg.

c) furosemide 80 mg + oxodoline 100 mg + aldactone 200 mg.

(kawalan paras albumin darah)

- Plasma beku asli atau segar 150 ml setiap kursus 4-5

- Albumin 20% 100 ml kursus 5-6 infus.

- Dengan penyelesaian hipokalemia kalium klorida 4% 40-50 ml dalam 200 ml

6. Untuk mengurangkan tekanan portal:

- Vasopressin 20 PIECES dalam 100 ml penyelesaian glukosa 5%

- Somatostatin 250 mcg secara intravena, dan kemudian titis sebanyak 250

μg / h sepanjang hari.

- Plasma tanah baru 400 ml

- Lemak 100,000 unit 2 kali sehari dalam / dalam

- Ditsinon 250-500 mg / 12.5% ​​pp 5 ml.

- Plasma antihemophilic 100-150 ml

- Calcium Gluconate 10% solution w / w

8. Rawatan hepatic encephalopathy:

- Neomycin oral setiap hari 4-6 g.

- Lactulose (sirap) 30 mg 3-5 kali sehari di dalamnya

- Laktosa 50-100 g sehari. Di dalam atau di enema penyelesaian 20% 2 kali sehari

- Ornitsetil 15-25 mg sehari dalam glukosa 5% p-re

- Serbuk Hep-merz 1 2 kali sehari.

9. Terapi pengoksidaan:

- Larutan natrium klorida 0.9%

- larutan 10 -20% albumin dalam / dalam titisan

- Enterodez 5 g dalam 100 ml air 1-3 kali sehari

- Belosorb 1 jam Sendok 3 kali sehari untuk ½ cawan air.

- Asid natrium nukleik 0.3 g 3-4 kali sehari

- Pentoxyl 0.2 g 3 kali sehari

- Prednisolone 20 mg secara lisan

- Cholistyramine 10-16 g sehari

- Bilignin 5-10 g setiap penerimaan 3 kali sehari

- Antihistamin - tavegil, suprastin.

- Phenobarbital 0.05 g 3-4 kali sehari

- Heptral 800 mg iv setiap hari, 1 tab. 200 mg 4 kali sehari.

- Persiapan asid ursodoksikolik (Ursosan, Ursofalk).

INTEGRASI TEMA

Pelajaran ini berdasarkan pengetahuan pelajar yang diperoleh dari kursus pengajian terdahulu:

· Patofisiologi dan patologi saluran gastrousus.

· Pesakit yang dikaji semasa rawatan propaedeutik pesakit, gejala dan sindrom penyakit, asas rawatan.

· Pengetahuan yang diperolehi mengenai rawatan dadah dan kumpulan utama ubat yang digunakan dalam terapi, gastroenterologi.

Objektif utama kursus terapi fakulti adalah pembentukan pemikiran klinikal pelajar.

Untuk tujuan ini, kajian yang lebih terperinci tentang patologi ini dijalankan, latihan dalam menjalankan diagnosis pembezaan, serta pemilihan pemeriksaan instrumental yang diperlukan dan rawatan khusus dalam pesakit dengan penyakit itu mengikut standard Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia.

Pada pelajaran praktikal, kemahiran kerja doktor masa depan dengan pesakit juga bertambah baik.

Pengetahuan yang diperoleh akan ditingkatkan dan terperinci dalam kursus terapi hospital, penyakit berjangkit dan pembedahan, serta disiplin lain.

Bagaimana untuk menentukan aktiviti sirosis

Sesetengah penulis telah mengenal pasti sindrom varian sirosis hati, apabila pesakit dengan hepatitis autoimun mungkin mengalami gejala cirrhosis biliary primer dan sclerosing cholangitis utama dalam 5 dan 7% kes, masing-masing. Sebaliknya, pada 19% pesakit dengan sirosis biliary primer dan 54% daripada pesakit yang mempunyai scolesterol scolatitis primer, manifestasi hepatitis autoimun boleh direkodkan.

  • Penyakit saluran empedu.

    Ketegangan saluran empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik primer, gangguan aliran keluar hempedu akibat fibrosis sista boleh menyebabkan perkembangan cirrhosis biliary primer dan sekunder. Sirosis bilier berlaku dalam 5-10% daripada semua kes sirosis hati.

  • Penyakit metabolik.
    • Hemochromatosis.

    Hemochromatosis adalah penyakit keturunan autosomal yang dicirikan oleh metabolisme besi yang terganggu di dalam badan. Akibatnya, besi terkumpul dalam organ dan tisu, kandungannya dalam serum darah bertambah. Dalam hemochromatosis, penyebaran besi yang tersebar berlaku di hepatosit di hati.

    Dasar patogenesis penyakit Wilson-Konovalov (degenerasi hepatolenticular) adalah pelanggaran metabolisme tembaga dan pengumpulan unsur surih ini dalam hati dan organ-organ dalaman yang lain. Biasanya, sebahagian besar tembaga selepas penyerapan dalam usus diekskresikan dalam hempedu dan air kencing. Dalam penyakit Wilson-Konovalov, tembaga terakumulasi dalam sistem saraf pusat dan hati. Cirrhosis hati, biasanya jenis macronodular, berkembang. Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 1: 200,000 penduduk, yang diwarisi dengan cara reses autosomal.

    Alpha1-antitrypsin adalah perencat protease berat molekul rendah yang menghalang aktiviti agen proteolitik (trypsin, chymotrypsin, plasmin, thrombin, elastase, hyaluronidase, protease leukosit, makrofaj, mikroorganisma). 0.03-0.05% bayi yang baru lahir mempunyai penurunan aktiviti alpha1-antitrypsin. Kekurangan alpha1-antitrypsin menyebabkan peningkatan akumulasi enzim proteolitik dan kerosakan berikutnya kepada tisu, terutamanya paru-paru dan hati.

    Dalam tempoh neonatal, pesakit mengalami peningkatan dalam hati, perkembangan penyakit kuning, perubahan warna najis, kegelapan air kencing akibat kolestasis. Dalam perjalanan kajian makmal terungkap hyperbilirubinemia conjugation. Selanjutnya, sirosis hati boleh berkembang.

    Glikogenosis adalah sekumpulan penyakit keturunan yang dicirikan oleh kekurangan enzim yang terlibat dalam metabolisme glikogen. Pada masa yang sama, pencabulan struktur glikogen, pengumpulan yang tidak mencukupi atau berlebihan dalam pelbagai organ dan tisu, termasuk hati, diperhatikan. Mengikut sifat kekurangan enzimatik, 12 jenis glikogenosis dibezakan. Glikogenosis jenis I, III dan IV membawa kepada sirosis hati.

    Galactosemia adalah penyakit keturunan yang dicirikan oleh metabolisme karbohidrat yang rosak akibat ketiadaan enzim galaktosa-1-fosfat-uridyltransferase. Pada masa yang sama, galaktosa berkumpul di dalam darah. Pesakit mempunyai lag dalam perkembangan fizikal dan mental, penyakit kuning, hepatomegali. Diwarisi oleh jenis resesif autosomal.

    Cystic fibrosis adalah penyakit keturunan sistemik kelenjar exocrine, kedua-dua pembentukan mukus (kelenjar kelembapan saluran pernafasan, usus, pankreas), dan serous (saliva, peluh, air mata). Berkaitan dengan perencatan pengangkutan klorida dan perubahan dalam keseimbangan ion natrium dalam sel epitelium pernafasan, hepatobiliary, saluran gastrointestinal dan pankreas, pada pesakit dengan fibrosis sista, perubahan obstruktif kongestif diperhatikan di organ masing-masing. Kelikatan hempedu meningkat, yang mengisi salur hempedu. Sekiranya proses ini aktif, maka sirosis obstruktif pada hati mungkin berlaku, yang rumit oleh urat varikos esofagus dan splenomegali.

    Cirrhosis hati boleh disebabkan oleh mengambil ubat seperti methotrexate, alpha-methldldopa, amiodarone, halothane, isoniazid. Ubat-ubatan ini boleh menyebabkan kegagalan hati fulminant.

    Di samping itu, gangguan kolestatik boleh disebabkan oleh chlorpromazine, eritromisin, estrogen.

    Sirosis hati boleh berlaku pada pesakit dengan ketidakstabilan ventrikel kanan kronik (contohnya, dengan kekurangan injap tricuspid dan dengan perikarditis konstruktif).

    Cirrhosis hati berkembang akibat daripada penyempitan atau penutupan vena hepatic progresif.

    Cirrhosis hati disebabkan oleh operasi shunting pada usus (permohonan usus kecil anastomosis usus), dengan sebahagian besar usus kecil dimatikan.

  • Sebab lain:
    • Sarcoidosis.
    • Telangiectasia hemorrhagic kongenital (Penyakit Rendu-Osler).
    • Penyakit parasit dan berjangkit (echinococcosis, schistosomiasis, brucellosis, opisthorchiasis, toxoplasmosis).
  • Cirrhosis hati etiologi yang tidak diketahui (cryptogenic).

    Kekerapan hati sirosis etiologi yang tidak diketahui (idiopatik, sirosis cryptogenic) boleh 20-30%. Diperhatikan terutamanya pada wanita.

    Dalam kebanyakan kes, sirosis cryptogenic adalah akibat daripada hati berlemak bukan alkohol, yang berlaku dalam obesiti, diabetes, hypertriglyceridemia.

    Kira-kira 30% penduduk AS mempunyai hati berlemak bukan alkohol; dalam 2-3% orang - steatohepatitis bukan alkohol, di mana, sebagai tambahan kepada pengumpulan lemak dalam hepatosit, terdapat tanda-tanda keradangan dan fibrosis tisu hati. Steatohepatitis bukan alkohol menyebabkan sirosis dalam 10% kes.

    • Patofisiologi sirosis hati

      Kesan faktor merosakkan mendorong proses hati hiperplasia hepatoselular (kemunculan tapak regenerasi parenkim) dan angiogenesis.

      Pengawal selia pertumbuhan adalah sitokin, faktor pertumbuhan tisu hati (faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan hepatosit, mengubah faktor pertumbuhan alpha, faktor nekrosis tumor), insulin, glukagon.

      Dalam perjalanan angiogenesis, kapal baru dibentuk, yang mengelilingi nod regenerasi dan menyediakan sambungan antara arteri hepatik, vena portal dan venules hati, dengan itu memulihkan peredaran intraheatik. Oleh kerana kapal penyambung, aliran keluar vena darah yang agak kecil di bawah tekanan tinggi dijalankan. Kerana pelanggaran aliran intrahepatic ini, jumlah darah yang lebih kecil melalui hati daripada normal, maka tekanan dalam sistem vena portal meningkat.

      Cirrhosis hati boleh mengakibatkan terjadinya shunts intrapulmonary dan gangguan dalam hubungan pengudaraan-pencairan, yang menyebabkan hipoksia. Pengurangan progresif dalam tisu hati menyumbang kepada berlakunya kegagalan hati dan asites. Kursus sirosis boleh menjadi rumit dengan perkembangan karsinoma hepatoselular yang disebabkan oleh hepatitis C atau B, hemochromatosis, kerosakan hati alkohol, kekurangan alpha1-antitrypsin, glikogenosis.

    • Histopatologi dalam sirosis hati

      Dengan sirosis hati, kedua-dua nod regenerasi parenchyma dan foci fibrosis ditemui serentak dalam tisu organ. Bukan ciri sirosis hati: nod regeneratif yang tidak terbentuk dalam hati, nod tanpa tanda-tanda fibrosis (hiperplasia regeneratif nodular), fibrosis kongenital hati (tanpa nod regeneratif).

      Cirrhosis boleh menjadi mikronodular dan makronodular.

      Sirosis mikronodular dicirikan oleh penampilan di hati nod kecil (sehingga 3 mm diameter) dan tali nipis tisu penghubung. Tisu hati yang mengandungi nod kehilangan struktur lobular. Venula hepatik terminal dan komponen triad portal (cabang-cabang vein portal, arteri hepatic dan saluran hempedu) cacat.

      Sirosis macronodular dicirikan oleh penampilan nod yang lebih besar (lebih daripada 3-5 mm diameter). Tisu hati kehilangan arkiteknya. Nod ini dikelilingi oleh helai tisu penghubung dengan ketebalan yang berlainan.

      Sirosis campuran (sirosis septal tidak lengkap) dicirikan oleh kombinasi tanda-tanda mikroskopis mikro dan macronodular.

      Klinik dan komplikasi

      Pesakit dengan sirosis hati boleh mendaftarkan pelbagai gejala yang bergantung kepada etiologi, peringkat penyakit dan aktiviti proses. Dalam kira-kira 20% pesakit, sirosis berlaku secara laten atau di bawah nama penyakit gastroenterologi yang lain. Dalam 20% kes, sirosis hati dikesan pada autopsi.

      Pesakit dengan sirosis hati mempunyai pendarahan hidung, kelemahan, peningkatan keletihan, penurunan prestasi dan selera makan, kembung, ketidakstabilan dalam najis, kesakitan yang membosankan di bahagian kanan abdomen, tepu pesat apabila makan dengan rasa penuh perut, gatal-gatal kulit, demam.

      Dalam banyak kes, untuk masa yang lama, pesakit dengan sirosis hati berasa memuaskan, tetapi mereka mempunyai kembung dan keletihan.

      Setiap tahun, 2,000 kes maut didaftarkan di dunia akibat kegagalan hati fulminant (fulminant), yang disebabkan oleh hepatitis virus dan autoimun, penyakit Wilson-Konovalov, ubat (acetaminophen), alkohol, pengambilan toksin (contohnya, pucat toadstools). Dalam 30% kes, etiologi kegagalan hati fulmin tidak dapat diwujudkan. Kematian dari kegagalan hati fulminant adalah 50-80%, walaupun operasi pemindahan hati berterusan.

      • Penilaian keparahan sirosis hati

      Penilaian klinikal peringkat dan keparahan sirosis adalah berdasarkan kriteria keparahan hipertensi portal dan kegagalan hati.

      Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Mengikut skala ini, pelbagai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai-nilai berangka tertentu. Keputusan penilaian ini secara terus dikaitkan dengan kadar kelangsungan pesakit dan prognosis selepas pemindahan hati.

      Kursus klinikal cirrhosis hati yang canggih boleh menjadi rumit oleh beberapa keadaan yang serius yang tidak bergantung kepada etiologi kerosakan hati. Ini termasuk: tekanan darah tinggi portal dan akibatnya (vena varikos esofagus dan perut, splenomegaly, ascites, encephalopathy hepatik, peritonitis bakteria spontan, sindrom hati-buah pinggang), pembekuan, dan karsinoma hepatocellular.

      Diagnostik

      Cirrhosis hati boleh disyaki jika penyakit itu muncul dengan permulaan simptom portal hipertensi (splenomegaly, hypersplenism, pendarahan dari vena varikos esophageal). Dalam banyak kes, untuk masa yang lama, pesakit dengan sirosis berasa memuaskan, walaupun mereka mempunyai kembung dan peningkatan keletihan.

      • Matlamat diagnostik
        • Kenal pasti sirosis hati.
        • Untuk menubuhkan faktor etiologi.
        • Menilai keterukan penyakit.
      • Kaedah diagnostik

        Diagnosis dibuat berdasarkan hasil penilaian klinikal, ujian makmal (biokimia darah), kaedah pemeriksaan instrumental (ultrasound dan CT scan hati). Diagnosis yang tepat memerlukan biopsi hati.

        • Pengambilan sejarah

        sirosis disyaki boleh berlaku jika pesakit adalah penyalahgunaan jangka panjang alkohol, sejarah hepatitis virus atau autoimun beliau, ubat-ubatan (amiodarone, methotrexate), penyakit metabolik (hemochromatosis, penyakit Wilson, kekurangan alpha-1-antitrypsin, glycogenosis Jenis IV, galactosemia), penyakit saluran empedu (ketat saluran empedu, sclerosing cholangitis, hepatitis kolestatik utama, gangguan aliran keluar empedu yang disebabkan oleh fibrosis sista).

      • Pemeriksaan fizikal

        Pada pesakit dengan sirosis hati, simptom-simptom sindrom kolestatik, asma, menyakitkan, hemorrhagic, dyspeptik, dipantau.

        Tanda-tanda hepatik, penyakit kuning, hepatosplenomegali, gangguan sistem pembiakan dapat dikesan.

        Pengurangan berat badan adalah tipikal, kedua-duanya disebabkan oleh pengurangan tisu adipose, dan sebagai akibat daripada atrofi otot.

        Pada peringkat lanjut penyakit berkembang: sindrom edema-ascites, hipertensi portal, ensefalopati hepatic.

        Pesakit diperhatikan: peningkatan keletihan, penurunan prestasi.

        Sindrom nyeri boleh dikaitkan dengan patologi hati, tetapi lebih kerap dengan regangan hati, dyskinesia bilier. Sakit (kusam, tidak lega dengan penggunaan antispasmodik) atau berat di perut, terutamanya di hipokondrium kanan, adalah salah satu gejala yang paling awal dan berterusan dalam sirosis hati pelbagai etiologi.

      • Tanda kecil "kecil".

        Pemeriksaan fizikal seorang pesakit dengan sirosis hati mempunyai: yellowness kulit, sclera dan membran mukus yang kelihatan, eritema palmar, banyak salur subkutaneus filamen pada muka (telangiectasia), "urat labah-labah", pruritus, kontraksi Dupuytren; ubah bentuk terminal phalanxes jenis "tongkat drum", kuku - jenis "gelas menonton"; gangguan tropik.

        Pesakit mempunyai: penurunan selera makan, kembung, ketidakstabilan najis, kesakitan yang membosankan di bahagian kanan abdomen, tepu pesat apabila makan dengan rasa kenyang dalam perut, perut kembung. Pengurangan berat badan adalah tipikal, kedua-duanya disebabkan oleh pengurangan tisu adipose, dan sebagai akibat daripada atrofi otot.

        Sindrom hemorrhagic pada pesakit dengan sirosis hati dapat menunjukkan pendarahan petechial dalam mukosa mulut, hidung berdarah.

        Jaundis pada pesakit dengan sirosis hati adalah warna yang cerah dengan warna kelabu yang kotor. Selalunya ditemui dalam cirrhosis biliary utama. Dalam kebanyakan kes, jaundis digabungkan dengan cholestasis. Dalam kes yang jarang berlaku (dengan nekrosis besar parenchyma) penyakit kuning mungkin tidak hadir.

        Tanda morfologi yang paling penting untuk sirosis adalah penyusunan regeneratif semula-fibroplastik nodular parenchyma hati. Dalam gambaran klinikal, perubahan ini mencerminkan pengerasan hati dengan ubah bentuk permukaannya. Pada palpasi, margin yang tidak rata dan lumpy hati lebih rendah ditentukan. Hati padat dan menyakitkan menyentuh.

        Pada mulanya, kedua-dua cuping hati meningkat tidak lebih dari 3-10 cm, maka lobus yang paling utama adalah normal atau dikurangkan ke kanan, dan pada peringkat akhir kedua-dua cuping dikurangkan.

        Stasis darah portal pada peringkat awal secara klinikal ditunjukkan oleh splenomegali sederhana. Satu gangguan fungsinya bergabung dengan splenomegaly dan hypersplenism berkembang, diwujudkan oleh pemusnahan korpuscles darah dengan perkembangan pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Dalam 33-46% pesakit dengan sirosis hati, batu pundi hempedu dijumpai. Kekerapan pengesanan mereka meningkat bergantung kepada tempoh dan keparahan penyakit.

      • Pelanggaran terhadap sistem pembiakan.

        Pada peringkat akhir sirosis pada lelaki, ginekomastia dan atrofi testis, pertumbuhan rambut pola perempuan diperhatikan.

        Pesakit mengenal pasti pasta dan bengkak kaki. Pada peringkat akhir sirosis, ascites berkembang dalam 50-85% pesakit, dalam 25% pesakit ia merupakan gejala pertama penyakit ini.

        Sindrom hipertensi portal adalah peningkatan tekanan dalam kolam vena portal. Diwujudkan oleh kehadiran varises urat esophagus, cardia perut, rektum, urat saphenous dinding perut anterior ("kepala ubur-ubur"), ascites.

        Urat vena esophagus, cardia perut, rektum terdapat pada 90% pesakit dengan sirosis hati. Dalam 30% kes mereka menjadi rumit dengan pendarahan. Kematian selepas episod pertama pendarahan adalah 30-50%. Dalam 70% pesakit yang bertahan satu episod pendarahan dari vena varikos esophageal, pendarahan berulang.

        Di antara semua punca pendarahan gastrointestinal, vena varikos esophagus dan perut membentuk 5-10%, masing-masing. Risiko komplikasi ini adalah paling tinggi pada pesakit dengan hipertensi portal yang disebabkan oleh trombosis urat splenik. Dalam kebanyakan kes, pendarahan berlaku dari urat esofagus. Mereka boleh menjadi besar. Pesakit diperhatikan melena dan hematomesis.

        Encephalopathy hepatik adalah kompleks yang kerap diterbalikkan pada awal dan tidak dapat dipulihkan pada peringkat akhir gangguan mental dan neuromuskular yang disebabkan oleh kegagalan hati yang teruk. Sindrom ini paling kerap berkembang dengan ciri kegagalan hati kronik pada peringkat lanjut dari sirosis hati, serta dengan kegagalan hati akut. Encephalopathy adalah akibat daripada kesan toksik pada sistem saraf pusat produk metabolik sebatian nitrogen yang tidak diaktifkan oleh orang yang sihat di hati.

        Pada pesakit dengan sirosis hati, penurunan bilangan platelet diperhatikan. Pembangunan anemia atau sitopenias lain dapat dilihat pada peringkat akhir penyakit ini. Apabila hypersplenism mengembangkan pancytopenia (anemia, leukopenia, thrombocytopenia).

        Bagi pesakit dengan hemochromatosis, gabungan kandungan hemoglobin yang tinggi dan kepekatan hemoglobin yang rendah dalam eritrosit adalah ciri.

        Pada pesakit dengan sirosis hati, terdapat penurunan indeks prothrombin (nisbah masa prothrombin standard kepada masa prothrombin dalam pesakit yang diperiksa, dinyatakan dan peratus). Nilai rujukan: 78 - 142%.

        Masa prothrombin (s) mencerminkan masa pembekuan plasma selepas penambahan campuran thromboplastin-kalsium. Biasanya, angka ini adalah 15-20 saat.

        Dalam sirosis hati, adalah penting untuk menentukan parameter ciri fungsi buah pinggang (protein, leukosit, eritrosit, kreatinin, asid urik). Ini adalah penting kerana 57% daripada pesakit dengan sirosis dan ascites mendedahkan kegagalan buah pinggang (dalaman pelepasan kreatinin kurang daripada 32 mL / min pada nilai normal kreatinin serum).

        Dalam analisis biokimia darah pesakit dengan sirosis hati, perlu menentukan penunjuk berikut: alanine aminotransferase (ALAT), aspartat aminotransferase (ASAT), alkali fosfatase (alkali phosphatase), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), bilirubin, albumin, kalium, natrium, kreatinin.

        Dengan cirrhosis hati yang dikompensasi, kandungan enzim hati mungkin normal. Peningkatan ketara dalam AlAT, ASAT, GGTP diperhatikan dalam hepatitis beralkohol dengan hasil untuk sirosis, dan peningkatan tajam dalam fosfatase alkali dalam sirosis biliary primer. Di samping itu, pada pesakit dengan sirosis hati, jumlah bilirubin meningkat, kandungan albumin menurun. Aktiviti aminotransferase di peringkat terminal sirosis sentiasa dikurangkan (tidak ada fungsi hepatosit dan tiada enzim).

        Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Berdasarkan skala ini, nilai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin yang berlainan, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai-nilai tertentu. Keputusan penilaian ini berkait rapat dengan kadar survival pesakit dan hasil pemindahan hati. Menentukan keterukan sirosis hati: Indeks Child-Rugh.

        Peningkatan penunjuk "hati", seperti bilirubin, albumin dan indeks prothrombin termasuk dalam kriteria skala -Pugh kanak-kanak itu- digunakan untuk menilai tahap pampasan sirosis dan penyediaan ramalan jangka pendek pergerakannya diperhatikan dalam kelas sirosis hati B dan C. Kekerapan melebihi norma GGT diperhatikan dalam sirosis ketiga-tiga kelas.

        Petunjuk prognosis yang tidak baik: bilirubin di atas 300 μmol / l; albumin di bawah 20 g / l; indeks prothrombin kurang daripada 60%.

      • Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik perlu disiasat, walaupun sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan rupa antibodi kepadanya (anti-HBe) menyifatkan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak lagi dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    • Penentuan kepekatan IgA, IgM, IgG dalam serum.

      Kepekatan serum IgA, IgM, IgG seringkali dikesan dalam lesi alkohol hati, cirit-birit utama dan dalam penyakit autoimun, tetapi mereka tidak selalu berubah secara teratur semasa rawatan, dan dengan itu keputusan kajian ini dalam beberapa kes sukar untuk dinilai.

      Definisi AFP sesuai untuk pemeriksaan karsinoma hepatoselular dalam kumpulan risiko, terutamanya terhadap latar belakang aktiviti peningkatan enzim seperti fosfatase alkali, GGTP, glutamat dehidrogenase dan Asat.

      Nilai normal AFP dalam serum darah seseorang yang sihat (pada lelaki dan wanita bukan hamil) tidak melebihi 15 ng / ml.

      Kandungan AFP yang tinggi didapati dalam hepatitis, tetapi dalam kes ini kandungannya jarang melebihi 500 ng / ml dan bersifat sementara.

      Tahap peningkatan AFP didapati dalam karsinoma hepatoselular dan teratokarsinoma kantung kuning, ovari atau testis. Dalam kanser hati, tahap AFP meningkat ≥ 400 ng / ml. Pada masa yang sama, tahap AFP dalam serum darah (lebih daripada 1000 ng / ml) berkorelasi dengan saiz tumor yang semakin meningkat dan keberkesanan terapi. Mengurangkan kepekatan AFP dalam darah selepas penyingkiran tumor atau rawatan kepada nilai normal adalah tanda yang baik. Peningkatan berulang atau pengurangan yang tidak mencukupi mungkin menunjukkan kebarangkalian penyakit atau kehadiran metastasis.

      • Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut.

      Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; ia membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu dalam hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (mendedahkan walaupun 200 ml cecair) daripada pemeriksaan fizikal. Penggunaan ultrabunyi Doppler membolehkan untuk menilai aliran darah dalam urat hati, portal dan splenik dan digunakan untuk mendiagnosis portal hepatik atau trombosis splenik (Budd-Chiari syndrome).

      Untuk pemeriksaan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Perubahan dalam struktur hati dalam bentuk metastase atau abses dikesan sebagai kawasan penyitaan yang dikurangkan - fokus "sejuk". Dengan kaedah ini, ia adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit meresap hepatocellular (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kelajuan dan rembesan hempedu hepatik, mendiagnosis dan calculary nekalkulezny cholecystitis akut.

      Kaedah ini membolehkan anda untuk menggambarkan kontur dan struktur organ dalaman dalam imej bersiri, bahagian.

      FASA ACTIVE DAN INACTIVE OF LIVER CIRRHOSIS

      GBOU VPO SOGMA

      Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

      Jabatan Perubatan Dalaman nombor 4.

      Ketua kaf D.M.N. ASTAHOVA Z.T.

      Arahan metodologi untuk latihan praktikal

      dengan pelajar kursus ke 6 fakulti perubatan mengenai topik:

      DIAGNOSTIK BERBEZA DAN RAWATAN PENYAKIT TENTANG HEPATOMOGALIUM DAN HEPATOLIENAL SYNDROME.

      (tempoh pelajaran 12 jam, yang kedua pelajaran 4 jam)

      Vladikavkaz 2014 - 2015 tahun

      Arahan metodologi untuk menjalankan kelas praktikal dengan pelajar kursus ke-6 fakulti perubatan mengenai topik:

      DIAGNOSTIK BERBEZA DAN RAWATAN PENYAKIT TENTANG HEPATOMOGALIUM DAN HEPATOLIENAL SYNDROME.

      Tujuan pelajaran:dalam proses analisis klinikal pesakit untuk meningkatkan tahap (mutu) dan kemahiran pelajar dalam diagnosis (diagnosis pembeda), perumusan diagnosis sirosis hati.

      Motivasi perkaitan topik:

      Di seluruh dunia, penyakit hati menduduki tempat yang penting di kalangan penyebab kecacatan dan kematian. Selain itu, ada kecenderungan peningkatan kejadian, khususnya hepatitis virus akut, sekurang-kurangnya satu juta orang di dunia setiap tahun menjadi sakit. Bilangan pesakit dengan kerosakan hati kronik, yang lazimnya kebanyakannya pada orang-orang yang berumur bekerja, semakin meningkat. Kepentingan sosial penyakit hati membawa kepada kajian intensif mereka.

      Dalam dekad kebelakangan ini, hepatologi telah mencapai kejayaan yang ketara. Ini terutamanya terpakai untuk mengkaji struktur dan metabolisme hati, perkembangan eksperimen dan klinikal sindrom utama seperti jaundis, kolestasis, kegagalan hati, hipertensi portal. Pengenalan kaedah penyelidikan baru yang meluas - radionuklid, angiografi, laparoskopi dengan biopsi, imunologi, biokimia, enzimologi, dalam penyelidikan morfologi vivo - menyumbang kepada peningkatan diagnosis dan rawatan.

      Pencapaian terbesar dalam bidang hepatologi selama dua dekad yang lalu telah menjadi penanda tanda-tanda virus hepatitis, penubuhan interaksi mereka dengan faktor kekebalan humoral dan selular.

      Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, idea kerosakan hati alkohol telah ditubuhkan. Penyakit hati alkohol menggabungkan bentuk-bentuk nosologi seperti hati berlemak, hepatitis alkohol, fibrosis dan sirosis, dengan mengambil kira masyarakat etiologi mereka.

      Menentukan tahap latihan pelajar

      Tahap pengetahuan kedua: kaedah kawalan - tinjauan bertulis (20 minit). Pelajar mesti untuk mengetahui sifat penyakit, definisi dan klasifikasi sirosis hati, etiologi dan patogenesis sirosis hati, faktor risiko utama, manifestasi klinikal sindrom utama - immuno-inflammatory, hipertensi portal, kolestasis, edema, dan sebagainya, diagnosis pembedaan dengan penyakit lain yang menunjukkan hepatomegali, pelajar harus boleh - Mempunyai kemahiran propaedeutic, secara bebas mengenal pasti sindrom patologi utama dalam hepatologi, membuat diagnosis awal mengikut klasifikasi yang diterima, menentukan skop penyelidikan yang diperlukan dan boleh menafsirkan data daripada kaedah penyelidikan tambahan (kiraan darah lengkap, kiraan darah b / h, coprogram, ujian darah ghaib, fibrosis hati, keputusan remantoscopy, irrigoscopy, kolonoskopi, FGDS, biopsi hati, ultrasound).

      Laporan pelajar kurator di wad: dengan laporan pesakit, pelajar harus memberi perhatian khusus kepada yang berikut:

      Sirosis hati adalah penyakit hati progresif yang berlubang polyetiological kronik yang dicirikan oleh pengurangan jumlah fungsi hepatosit, peningkatan fibrosis, penstrukturan semula struktur normal parenchyma dan sistem vaskular hati, kemunculan nod regenerasi dan perkembangan kekurangan hepatik dan hipertensi portal.

      GAMBAR KLINIKAL CIRRHOSIS LIVER

      STATUS OBJEKTIF

      Pesakit dengan CP mengemukakan aduan utama berikut:

      Ø Kesakitan pada hipokondrium yang betul dan rantau epigastrik, diperburuk selepas makan, aktiviti fizikal. Sakit disebabkan oleh pembesaran hati dan peregangan kapsulnya, gastritis kronik yang bersamaan, pankreatitis kronik, kolesteritis, dyskinesia bilier. Dalam dyskinesia hyperkinetic dari saluran empedu, rasa sakit pada hipokondrium yang betul mempunyai ciri-ciri kolik; dalam dyskinesia hipokinetik, mereka biasanya tidak intensif, menarik, sering merasakan rasa berat di hipokondrium yang betul;

      Ø mual, kadang-kadang muntah (muntah berdarah adalah mungkin dengan pendarahan dari urat varises daripada esofagus dan perut);

      Ø perasaan kepahitan dan mulut kering;

      Gatal-gatal kulit (dengan kolestasis dan pengumpulan sejumlah besar asid hempedu dalam darah);

      Ø keletihan, mudah marah;

      Ø najis longgar yang kerap (terutamanya selepas pengambilan makanan berlemak);

      Kembung;

      Ø Kelemahan seksual (lelaki), gangguan haid (pada wanita).

      Pemeriksaan pesakit menunjukkan manifestasi ciri sirosis berikut:

      Ø kehilangan berat badan, dalam kes yang teruk, walaupun keletihan;

      Ø dinyatakan atrofi otot dan penurunan yang ketara dalam nada dan kekuatan otot;

      Ø lag dalam pertumbuhan, pembangunan fizikal dan seksual;

      Ø Kulit kering, bersisik, kuning-pucat. Penyakit kuning berlebihan diperhatikan pada peringkat terakhir sirosis hati, dengan sirosis bilier, serta penambahan hepatitis akut. Jaundis mula-mula muncul pada sclera, permukaan lidah yang lebih rendah, lelangit, kemudian pada muka, telapak tangan, tapak kaki, dan akhirnya seluruh kulit berwarna. Jaundis disebabkan oleh pelanggaran keupayaan hepatosit untuk memetabolisme bilirubin. Dalam kes yang jarang berlaku dengan nekrosis teruk parenchyma hepatik, penyakit kuning mungkin tidak hadir;

       Xanthelasma (bintik lipid kuning pada kelopak mata atas) lebih kerap dikesan dalam sirosis utama hati;

      Jari Ø dalam bentuk drumsticks dengan hiperemia kulit di lubang kuku;

      Ø bengkak sendi dan tulang bersebelahan (terutamanya dengan sirosis hati biliary - "reumatik biliari");

      Ø Pelebaran dinding abdomen disebabkan oleh gangguan aliran darah di hati akibat perkembangan fibrosis yang ditandakan di dalamnya. Dalam kes-kes yang teruk, rangkaian vena cagaran ini menyerupai kepala ubur-ubur.

      Pengesanan tanda-tanda kecil sirosis adalah sangat penting:

      Ø penampilan pada kulit bahagian atas badan "urat labah-labah" - telangiectasias dalam bentuk labah-labah. Ia adalah ciri-ciri bahawa "urat labah-labah" tidak pernah berada di bawah pusar, mereka paling ketara dengan keterukan sirosis, dalam tempoh remisi yang mereka dapat maju ke belakang;

      Ø angiomas di pinggir hidung, di sudut mata (mereka mungkin berdarah);

      Ø Eritema kelapa sawit - pewarna lingonberry berwarna merah yang terang dari palma yang hangat yang tertumpah di kawasan ekor kemudian atau hypothenar, serta di kawasan hujung jari ("tapak kaki hati", "tangan pencinta bir"); kurang kerap, eritema seperti itu berlaku di kaki;

      Ø varnished, edematous, tidak dicentang, bahasa cowberry-merah;

      Ø pewarnaan merah-merah dari membran mukus mulut dan bibir;

      Ø ginekomastia pada lelaki;

      Ø atrofi organ kemaluan;

      Ø mengurangkan keterukan ciri seks sekunder;

      Ø dalam kes-kes yang serius dalam sirosis, penampilan asites adalah ciri.

      Kemunculan "tanda-tanda kecil" sirosis, kebanyakan penulis menerangkan hiperestrogenemia.

      Sindrom peradangan Mesenchymal (sindrom keradangan imun) adalah ungkapan pemekaan sel-sel sistem imun dan pengaktifan RES.

      Manifestasi utama AIM:

      Ø Peningkatan suhu badan;

      Ø Limpa yang diperbesarkan;

      Ø dipercepat ESR;

      Ø Meningkatkan ujian thymol;

      Pengurangan sampel sublimat;

      Ø hyper α2- dan γ-globulinemia;

      Ø Peningkatan kandungan serotonin dalam platelet;

      Ø penampilan protein C-reaktif;

      Ø manifestasi imunologi yang mungkin: rupa antibodi ke tisu hati, sel-sel LE, dan lain-lain.

      Ø TINGKAT AKTIVITI CIRRHOSIS LIVER

      FASA ACTIVE DAN INACTIVE OF LIVER CIRRHOSIS