Penyakit Gallstone, choledocholithiasis.
Cholangitis, jaundis obstruktif

Diet

Diagnosis penyakit mendasar:

Jaundis obstruktif yang tidak lengkap akut. Pembentukan kepala pankreas.

Keadaan selepas memasang microcholecystostomy di bawah kawalan ultrasound.

Diagnosis penyakit yang berkaitan:

Hipertensi arteri tahap 3 gred 3 risiko 3

I. Bahagian pasport

Nama penuh - ---

Jantina - lelaki

Umur - 08/17/1934 (78 tahun)

Kediaman tetap - Moscow.

Profesion - tidak bekerja, bersara

Tarikh penerimaan - 02.02.2012 jam 13.00

Tarikh Pengawasan - 7 Februari 2012

Ii. Aduan

Pada berat badan yang ketara dalam tiga bulan yang lalu, lebih daripada 10 paun, sakit kuat di hipokondrium yang betul.

III. Sejarah penyakit ini

(Annesis morbi)

Dari awal bulan Disember, dia mula merayakan pengurangan berat badan yang progresif dengan gaya hidup dan diet yang sama dan tidak berubah: dari 77 kg pada bulan Disember hingga 67 kg pada awal Februari. Pada 1 Februari 2012, sakit sengit yang tajam muncul di hipokondrium kanan dan di dalam perut, mulut kering, dan menggigil. Pada 2 Februari, beliau menghubungi Poliklinik No. 129, di mana, selepas memeriksa ahli terapi, beliau dijadualkan kembali pada 3 Februari. Pada 3 Februari, disebabkan oleh peningkatan dalam gejala, dia dimasukkan ke hospital oleh seorang pengamal perubatan daerah untuk rawatan perubatan kecemasan di GKB 29 jam 13.00.

Iv. Kisah hidup

(Annesis vitae)

Data biografi ringkas: Lahir 08/17/1934 di Moscow. Dalam perkembangan dari rakan sebaya tidak ketinggalan.

Sejarah keluarga: berkahwin, 2 anak perempuan.

Sejarah buruh: Pesara sejak tahun 1997.

Sejarah isi rumah: Keadaan hidup adalah memuaskan.

Makanan: biasa, 3 kali, pelbagai.

Tabiat buruk: menafikan
Penyakit yang ditangguhkan:

Penyakit kanak-kanak. SARS. Amputasi traumatik jari semasa pemotongan daging, diikuti dengan penanaman semula yang berjaya pada tahun 1940.

Sejarah epidemiologi: Dia tidak pernah bersentuhan dengan pesakit demam dan berjangkit dalam fasa endemik dan epizootik dalam tempoh tiga bulan yang lalu.

Sejarah alergi: tidak bertoleransi terhadap ubat-ubatan, makanan, nota.

V. Keturunan

Bapa mati di hadapan semasa Perang Dunia Kedua. Ibu meninggal dunia akibat strok pada usia 95 tahun.

VI Status Semasa (status praesens)

Pemeriksaan am:

Keadaan pesakit adalah sederhana. Kedudukan ini aktif. Kesedaran adalah jelas. Perlembagaan normostenicheski, postur, membongkok. Suhu badan pada masa pemeriksaan 36.8 0 C. Ketinggian 167 cm, berat 65 kg, BMI = 23.3 kg / m ^ 2.

Kulit dan membran mukus yang kelihatan: jaundiced. Icterus sclera. Rash, urat labah-labah, pendarahan, perubahan cicatricial dan trophic, xanthelasm no. Pertumbuhan rambut jenis lelaki.

Tisu lemak subkutaneus dikembangkan dengan sederhana. Tiada edema.

Kuku: bentuk plat kuku tidak berubah, perpaduan, melintang melintang, tiada lapisan.

Nodus limfa submandibular terungkap di sebelah kanan dan kiri dalam bentuk struktur elastik bulat 1x0.6cm, dengan permukaan licin, tidak menyakitkan, mudah dipindahkan, kulit di atasnya tidak berubah.

Kembali serviks, serviks depan, occipital, parotid, supraclavicular, subclavian, axillary, siku, nodus limfa inguinal tidak terungkap.

Maw pucat warna merah jambu, bengkak dan serbuan tidak. Tonsils tidak diperbesarkan, merah jambu, tanpa pembengkakan dan serbuan.

Tulang tidak cacat, mereka tidak menyakitkan apabila mengetuk.

Sendi tidak berubah, tidak menyakitkan dengan palpation.

Sistem pernafasan:

Hidung tidak cacat, bernafas melalui hidung adalah percuma.

Thorax normostenicheskaya. Bahagian kanan dan kiri dada mengambil bahagian dalam tindakan bernafas sama rata. Pernafasan yang mendalam, NPV - 18 seminit.

Perkusi: bunyi paru-paru yang jelas.

Auscultation: Pernafasan vesikular terdengar di seluruh permukaan paru-paru.

Sistem kardiovaskular:

Dorong apikal teraba di ruang intercostal 5m 1.5 cm ke kiri garis clavicular tengah, diperkuat, meresap.

Batasan-batasan kebodohan hati yang relatif: betul - di pinggir kanan sternum; kiri - 2 cm ke kiri garis clavicular tengah; atas - 3 kelebihan.

Mengikut auscultation I, suara tuli II, berirama. Nada tambahan, tiada bunyi bising.

Pulse 78 berdegup seminit, berirama.

BP = 134/76. mm Hg st.

Sistem pencernaan:

Lidah basah, dibarisi dengan putih pada akarnya.

Perut lembut, tidak menyakitkan, mengambil bahagian dalam pernafasan. Peristalsis didengar.

Hati tidak boleh dirasakan. Batas hati Kurlov: 9,8,7. Pundi hempedu tidak dapat dirasakan. Limpa tidak dapat dirasai. Kerusi itu adalah biasa, dihiasi.

Sistem kencing:

Buah pinggang tidak boleh dirasakan. Gejala Pasternack negatif di kedua-dua belah pihak.

Keadaan neuropikik dan organ rasa:

Emosi stabil, ada beberapa euforia.

Kesedaran adalah jelas. Di tempat, masa dan situasi berorientasikan dengan betul.

Intellect sepadan dengan tahap pembangunan. Memori adalah normal.

Paresis, tiada lumpuh. Penyelarasan tidak berubah. Kepekaan disimpan.

Pendengaran, rasa, rasa bau adalah normal.

Data makmal dan kaedah penyelidikan instrumental.

Analisis biokimia darah dari 06.02.2012

Jaundis mekanikal

Aduan terhadap kesedihan kulit dan sclera. Menyebar perubahan dalam hati, pankreas. Tanda-tanda cholecystitis kronik. Pundi hempedu yang tidak berfungsi. Perkembangan saluran empedu, choledocholithiasis. Peningkatan tahap glukosa darah.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar di http://www.allbest.ru/

SEJARAH PENYAKIT

Maklumat am mengenai pesakit

3. Pendidikan - menengah

4. Tempat kerja - tidak berfungsi

5. Status perkahwinan - tidak berkahwin

6. Tempat kediaman Tomsk

7. Tarikh masuk ke klinik 11/28/2014

8. Tarikh Pengawasan: 11/28/2014; 11/29/2014; 1/12/2014

9. Diagnosis arah - Penyakit jaundis mekanikal

Diagnosis klinikal: Penyakit kuning mekanikal. Pelebaran saluran empedu. JCB. Choledocholithiasis.

Cholangiocholedochoectasia choledocholitiasis. Cholecystolitiasis.

10. Penyakit bersekutu - skizofrenia.

Data Raspros pesakit

Aduan kepada kesunyian kulit.

choledocholithiasis hati dermal yellowness

Sejarah perkembangan penyakit ini (anamnesis morbi)

Sakit pada 10/31/2014. terdapat kesedihan kulit dan sclera yang terang. Telah dihantar ke 3GB, didiagnosis dengan penyakit etanologi yang tidak ditentukan. Terapi infusi, antispasmodik, pengawasan oleh pakar penyakit berjangkit, terapeutik, dan pakar bedah telah dijalankan. Walaupun rawatan dijalankan tanpa dinamik positif yang kelihatan (10 November 2014)

Dihantar oleh SMP ke klinik kepada mereka. A.G., Savinykh, di mana dia didiagnosis dengan:

1. Hepatitis toksik, mungkin etiologi dadah dan alkohol.

2. JCB, cholecestitis kronik kronik, choledocholithiasis. Komplikasi - jaundis asal bercampur.

Pada 26 November 2014, menurut pusat pemeriksaan kecemasan, dia dibawa ke bilik tugas MSCH №2. Diagnosis dibiarkan sama, disyorkan apabila meningkatkan bilirubin langsung dan tidak langsung di hospital pembedahan duti.

11/28/2014 dalam patch kecemasan dimasukkan ke hospital pembedahan 3GB.

Kisah hidup (anamnesis vitae)

Tempat lahir - Tomsk

Keadaan hidup pada usia dini tinggal dan berkembang secara normal. Pada usia 8 dan pergi ke sekolah, dia lulus dari 11 kelas.

Sejarah buruh - bekerja sebagai pemandu, pengimpal dan tukang kayu.

Keadaan hidup:

- keadaan hidup - tinggal di asrama TKPB

- sifat makanan - makanan biasa, pelbagai.

-tinggal di udara adalah tetap.

Keracunan kemanusiaan: menafikan.

8. Operasi, kecederaan tidak.

Tiada penyakit keturunan.

Hubungi pesakit berjangkit menafikan

Tiada komunikasi dengan pesakit demam

Dalam tempoh 1.5-2 bulan lepas. tidak pergi ke mana-mana sahaja.

Vaksinasi vaksinasi semuanya mengikut kad vaksinasi.

Sejarah alahan

Penyakit alahan dalam keluarga tidak dipatuhi.

DATA STUDI OBJEKTIF

1. keadaan umum keterukan yang sederhana.

2. Kedudukan pesakit aktif

3. Kesedaran adalah jelas

4. ungkapan yang tenang

5. Membina normostenichesky

1. Warna: limau kuning

2. Pengguguran kulit tidak hadir

3. Kelembapan normal

4. Tiada unsur patologi.

5. Tangan bersih, tanpa kerosakan, kering, tidak ada cermin mata menonton.

1. Warna merah muda pucat

2. Unsur patologi tidak dikenalpasti

Lapisan lemak subkutan

1. Pengembangan lapisan lemak subkutaneus adalah memuaskan

Otot

1. Tahap perkembangan otot yang memuaskan

2. Nada itu memuaskan

3. Palpasi tidak menyakitkan

Tulang

1. Tiada ubah bentuk

2. "Drumsticks" tidak

3. Palpasi tidak menyakitkan

Bersama

1. Tatarajah disimpan

2. Hyperemia, bengkak kulit dan peningkatan suhu tempatan di kawasan sendi tidak diperhatikan.

3. Pergerakan yang aktif dan bebas

4. Sakit pada palpation dan pergerakan pasif tidak hadir

Organ pernafasan
1. Suara adalah normal
2. Pernafasan hidung disimpan
3. NPV 16 setiap minit
Peperiksaan Dada dan Palpation
1. Bentuk normostenicheskaya dada
2. Symmetric
3. Tulang tanpa lengkung patologi
4. Fossa di atas dan subclavian dipadamkan
5. Ruang intercostal tidak dilanjutkan.
6. Pergerakan simetri kedua-dua bahagian dada ketika bernafas
7. Jenis dada pernafasan
8. Pernafasan adalah dalam, berirama.
9. Nisbah penyedutan dan pernafasan 1: 1
10. Otot tambahan tidak terlibat dalam pernafasan.
11. Palpasi dada tidak menyakitkan
12. Gegaran suara di kawasan simetri - kekuatan yang sama, tidak dikuatkan.

1. Dengan perkusi komparatif, bunyi perkusi adalah paru, yang sama di bahagian simetri paru-paru. Gamma membunyikan bahagian-bahagian anterior: suara yang paling kuat, paling rendah dan terpanjang di rantau ruang intercostal ke-3, dan suara paling senyap, paling tinggi dan terpendek di Morangeym fossae. Gamma sonicity di atas paru-paru belakang: suara paling kuat, paling rendah dan terpanjang di bawah bilah, dan bunyi yang paling senyap dan pendek pada bilah.

2. Perkusi topografi -

Ketinggian kedudukan puncak paru-paru

7 vertebra serviks

- penentuan sempadan paru-paru yang lebih rendah;

Proses spinus 11 gr. vertebra

Pergerakan kawasan pulmonari yang lebih rendah, di sepanjang garis aksila: di atas menghirup 3 cm, pada 3 cm yang menghembus nafas.

Di bahagian depan, bahagian belakang dan sisi di bahagian pernafasan fisiologi, vesikular.

Penghembusan adalah sama dengan 1/3 nafas, lebih tenang dan lebih rendah di padang.

Bunyi pernafasan palsu tidak didengar.

Tidak ada bulging di kawasan jantung. Denyutan yang dapat dilihat di kawasan jantung dan kawasan abdomen tidak hadir. Impuls apikal tidak boleh dirasai. Menggigil di hati tidak diperhatikan.

1. Batasan kebodakan hati yang relatif

2. Batasan-batasan kebodalan hati yang mutlak

1cm ke luar dari pinggang sternum

Di bahagian kiri sternum

0,5cm ke luar dari garis tengah klavikular

1 cm ke luar dari garis tengah klavikular

3. Lebar bundle vaskular adalah 8 cm

4. Dlinnik jantung 13cm, diameter jantung 12 cm

1. Nada jelas, irama betul.

2. 1 ton - lebih kuat, lebih lama, lebih tinggi. 2 tan lebih rendah, lebih pendek, lebih senyap.

3. Tiada bunyi bising.

1. Pemeriksaan arteri. Pulsasi arteri yang boleh dilihat: tiada.

2. Pulse adalah sama pada kedua arteri radial: kekerapan adalah 80 denyutan per minit, berirama, betul, tambah pengisian dan voltan.

3. Pemeriksaan urat leher - tiada pembengkakan

4. Denyutan Venous positif

5. Tekanan darah 170/70

1. rongga mulut: bibir kering, sempadan bibir merah pucat, kering. Peralihan ke bahagian lendir bibir diucapkan, perubahan karies gigi, Gums pink, tidak berdarah, tanpa keradangan. Tonsils untuk gerbang palatine tidak menonjol. Tekak lendir lembab, merah jambu, bersih.

2. Pemeriksaan abdomen: perut adalah simetri pada kedua-dua belah pihak, dinding perut tidak terlibat dalam pernafasan. Dengan palpation yang cetek, dinding perut lembut, tidak menyakitkan, tidak tertekan. Dengan palpasi yang mendalam di rantau iliac kiri, konsistensi yang tidak menyakitkan, licin, padat-elastik kolon sigmoid ditentukan. Kolon buta dan melintang tidak terungkap. Dengan perkusi anggaran, gas dan cecair bebas dalam rongga perut tidak dikesan. Auscultation: motilitas usus adalah normal. Perut: sempadan tidak ditakrifkan, terdapat bunyi percikan yang kelihatan peristalsis tidak ditandakan. Usus. Rasa sepanjang kolon tidak menyakitkan, bunyi percikan tidak dapat dikesan.

1. Hujung bawah hati tidak keluar dari bawah gundik kostum.

Batas hati Kurlov 9,8,7 cm.

2. Pundi hempedu tidak dapat dikesan. Gejala

Myussi, Murphy, Ortner negatif. Gejala Frenicus adalah negatif.

3. Pankreas tidak dapat dikesan.

4. Limpa tidak dapat dirasakan, sempadan perkusi limpa: bahagian atas pada 9 dan lebih rendah pada 11 ruang intercostal pada garis tengah axillary.

Buah pinggang dan kawasan unjuran ureters tidak teruk, manakala kawasan lumbar tidak menyakitkan.

· Lengkapkan jumlah darah

· Urinalisis + pigmen hempedu + diastasis kencing

· Masa pendarahan, masa pembekuan darah, indeks pro-trombin

· Jenis darah, faktor Rh

· Analisis biokimia darah: jumlah protein, bilirubin (pecahan), ATC, ALT, alkali fosfatase, e) analisis kotoran untuk stercobilin.

· Pemeriksaan ultrabunyi pada organ perut

Data ujian makmal

Analisis biokimia darah (11/28/2014):

· Jumlah protein - 73,5 g / l

· Bilirubin berjumlah 288.0 μmol / l

· Bilirubin lurus 208.9 μmol / l

· Urea 2.9 mmol / l

· Fibrinogen 4.85 g / l

· Sel darah merah - 4.76 10 * 12l

· Leukosit 12.5 10 * 9l

· Leukosit 4-5 kelihatan

· Hyaline 1-0-1 silinder dilihat

· Reaksi terhadap darah neg.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut 28.11.2014

Hati tidak diperbesar. Permukaannya rata. Struktur parenchyma adalah homogen, peningkatan echogenicity yang sederhana. vena portal tidak berkembang. D = 13mm. Saluran hempedu intraheat dalam kedua-dua lobus dilengahkan dengan sederhana. Choledoch dilanjutkan kepada 12-13 mm; dalam lumen saluran, beberapa kecil, 2-3 inci kemasukan gema-padat ditakrifkan.

Pundi hempedu tidak diperbesar, panjang 46mm, lebar 24mm. Dindingnya nipis, dipadatkan. Dalam rongga, pada latar belakang kandungan tidak berperikemanusiaan, kemasukan echogenic kecil yang sama dengan orang-orang di kolesterol ditentukan.

Pankreas tidak diperbesarkan. Ketua: 26mm, badan: 13mm. Konturnya jelas, lancar. Struktur parenchyma adalah homogen, echogenicity yang agak meningkat. Saluran Virungov tidak dilanjutkan.

Dalam rongga perut rongga perut tidak ditakrifkan.

Kesimpulan: perubahan ricih di hati, pankreas. Pelebaran saluran empedu. Cholangiocholedochoctasia. JCB. Choledocholithiasis.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut 1.12.2014

Pemeriksaan dalam dinamik. Hati tidak menonjol dari bawah tepi gerbang kosta di sebelah kanan, tidak diperbesarkan. Saiz anteroposterior lobus kiri adalah besar, lobus kiri dibesarkan. Ketebalan lobang kanan 147mm, VNR meninggalkan lobus 72mm. Ketebalan lobus kiri 86mm. Permukaannya besar. Kelebihan bawahnya adalah pecahan dan menebal. Struktur parenchyma adalah sangat tidak merbahaya, echogenicity tidak merata. Portal urat 12mm. Saluran hempedu intrahepatik diluaskan. Saluran hepatic Lobar sehingga 8mm. Saluran hepatik biasa dan choledoch dalam bahagian proksimal 16 * 20mm. Dalam lumen choledochus, sekumpulan batu, yang terbesar hingga 17mm.

Pundi hempedu tidak diperbesar, panjang 64mm, lebar 34mm. Dinding sehingga 3-6mm tebal, tidak sekata dimeteraikan. Tisu di sekelilingnya tidak baik atau tidak ditakrifkan (adhesi). Rongga dipenuhi dengan calculi.

Pankreas tidak diperbesarkan. Kepala 25mm, badan 12mm, ekor 22mm. Kontur tempat tidak rata, kurang dibezakan dari tisu sekitarnya. Struktur parenchyma adalah tersebar-heterogen, dengan kemasukan berserabut, echogenicity campuran. Saluran Virunga berkembang menjadi 3.5mm.

Limpa tidak diperbesarkan, dlinnik adalah 120mm, kaki adalah 58mm. Strukturnya adalah homogen. Dalam rongga perut rongga perut tidak ditakrifkan.

Kesimpulan: perubahan ricih di hati, pankreas. Tanda-tanda cholecystitis kronik. Pundi hempedu yang tidak cekap. Perkembangan saluran empedu. Choledocholithiasis. Tanda pankreatitis kronik.

Diagnosis pembezaan jaundis obstruktif harus dilakukan dengan jenis jaundis lain - hemolytic dan parenchymal.

Penyakit kuning berlebihan dicirikan oleh triad klasik - yolkha, splenomegaly, anemia. Daripada gejala yang disenaraikan, pesakit ini hanya mempunyai penyakit kuning, oleh itu, diagnosis penyakit kuning hemolitik tidak mungkin.

Untuk penyakit kuning parenchymal, sindrom nyeri harpereren, hati dan limpa yang diperbesarkan, gejala hipertensi portal mungkin - urat varicose dari esofagus, perut, urat hemoroid, rangkaian vena yang teruk di dinding abdomen anterior, ascites. Semua tanda-tanda ini tidak hadir dalam pesakit, yang menunjukkan bahawa diagnosis penyakit kuning parenchymal tidak mungkin.

Untuk jaundis obstruktif dicirikan oleh kehadiran calculi dalam pundi hempedu. Pelanjutan choledochus lebih daripada 10mm. Dalam pesakit ini, choledoch diperluas kepada 13 mm, konkrit ditentukan dalam rongga hempedu - dari data ini, kita boleh mengatakan bahawa jaundice obstruktif adalah diagnosis yang paling mungkin.

Berdasarkan aduan pesakit kesucian kulit dan sclera, data ultrasound (Perubahan sel hati, pankreas) Tanda-tanda cholecystitis kronik Pundi hempedu oftalmik Pengembangan saluran empedu Choledocholithiasis).

Rp. Omeprazole 0.02

Dtd № 10 dalam topi

S. dalam 1t 2 kali sehari

Rp. Caps "Esseniale forte" No. 20

A.S. mengambil 2 kapsul 3 kali sehari

Rp. Sol Glucosae 5% -400ml

S titisan intravena 1 kali sehari

Rp. Sol Vicasoli 2.0

S intramuscularly 1 kali sehari

Rp. Sol Plathyphylini hydrotartratis 0,2% - 1ml

Topik 17. Ciri-ciri aduan, anamnesis, pesakit dengan penyakit hati dan saluran empedu. Jaundice. Pemeriksaan am, perkusi dan palpasi hati, pundi hempedu dan limpa.

Tujuan pengajaran: Untuk mengkaji kaedah asas penyelidikan, pemeriksaan penyakit hati dan saluran empedu, belajar perkusi dan palpasi hati dan limpa, pemeriksaan pundi hempedu, mengetahui mekanisme perkembangan gejala patologi dan gangguan metabolisme bilirubin dalam penyakit kuning.

Oleh kelas, pelajar perlu tahu:

Aduan utama dalam penyakit hati dan saluran empedu, ciri sejarah.

Kaedah membuat pertanyaan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi dalam patologi hati dan saluran empedu.

Mekanisme aduan.

Metabolisme bilirubin biasa dan pelanggarannya dengan penyakit kuning.

Mekanisme jaundis.

Diagnosis pembezaan penyakit kuning.

Mekanisme pembangunan sindrom hipertensi portal.

Pada akhirnya, pelajar harus dapat:

Betul menjalankan siasatan pesakit, untuk mengenal pasti aduan utama dan ciri-ciri sejarah.

Untuk memeriksa pesakit dan mengenal pasti ciri-ciri tanda-tanda penyakit hati dan saluran empedu.

Melakukan perkusi hati mengikut Obraztsova-Strazhesko dan Kurlov.

Untuk palpasi hati dan pundi hempedu, untuk menentukan sifat pinggir hati dan simptom yang menunjukkan patologi pundi hempedu.

Lakukan perkusi dan palpasi limpa.

Motivasi: persoalan pesakit dengan patologi hati dan saluran empedu adalah bahagian penting dalam pemeriksaan pesakit untuk diagnosis yang betul. Hanya berdasarkan aduan yang betul dan sejarah pesakit sering dijadikan diagnosis yang betul. Pemeriksaan am, pemeriksaan abdomen, perkusi dan palpasi hati, limpa dan pundi hempedu menjelaskan sifat proses patologi. Kaedah penyelidikan ini tetap diperlukan di klinik penyakit dalaman, harus dilakukan untuk setiap pesakit, menurut hasilnya menentukan indikasi untuk makmal dan metode pemeriksaan instrumental.

Topografi hati dan saluran empedu, limpa. Anastomosis portokaval dan kavaleri. Bekalan darah ke hati

Metabolisme bilirubin adalah normal dan gangguannya dalam pelbagai jenis penyakit kuning

Struktur lobule hepatik, terutamanya bekalan darah ke hati

Fungsi utama hati

Propedisi penyakit dalaman

Kaedah penyelidikan dan objektif objektif dan objektif

Elemen pembelajaran

Mempersoalkan membolehkan anda mengenal pasti aduan utama, ciri sejarah pada pesakit dengan penyakit hati dan saluran empedu.

Sindrom nyeri di hipokondrium yang betul adalah berbeza bergantung kepada sifat proses patologi.

Bolimogut akut boleh berlaku di cholecystitis akut, dyskinesia biliary dan cholelithiasis. Dalam hal yang terakhir, serangan hati atau kolik bilier berkembang.

Serangan kolik hepatic berkembang apabila batu bergerak dari bahagian bawah ke leher pundi hempedu, dan pengecutan spastik daripada hempedu pundi hempedu dan saluran empedu berlaku, menyebabkan sakit. Menyumbang kepada perkembangan badan gemeretak kolik hepatik, mengangkat berat, makan berlebihan, pengambilan alkohol. Sakitnya sengit, menyebarkan ke bahagian kanan dada ke rantau subscapular, yang berlangsung selama beberapa jam, disertai dengan loya dan muntah, sering dengan perpaduan empedu, dan kepahitan dan kekeringan di mulut, kembung juga boleh mengganggu. Semasa serangan, pesakit tidak gelisah, koyak, mengerang, tidak dapat mencari kedudukan yang melegakan kesakitan. Sakit hilang selepas pengenalan antispasmodik dan analgesik, dalam beberapa kes, kesan termal digunakan pada hipokondrium yang betul. Serangan kolik hepatik boleh menyebabkan berlakunya halangan saluran empedu dengan berlakunya jaundis obstruktif.

Kesakitan kuadran atas kanan yang kusam dikaitkan dengan peregangan kapsul glisson hati di hepatomegali, kesakitan seperti ciri hepatitis, kesakitan yang berterusan, bertambah buruk selepas makan, biasanya intensiti sederhana atau rendah, boleh diganggu oleh rasa berat di kuadran atas kanan. Juga, rasa sakit yang membosankan mungkin dikaitkan dengan perubahan keradangan pada lembaran peritoneal yang meliputi hati dan pundi hempedu (perihepatitis, pericholecystitis).

Sindrom dyspeptik dalam penyakit hati dan saluran empedu biasanya dikaitkan dengan refluks hempedu ke dalam perut dan esofagus. Pada masa yang sama, pesakit mengalami rasa kepahitan di dalam mulut, regurgitasi pahit, mual dan muntah dengan campuran bahan hempedu, gejala ini dipicu oleh pengambilan makanan berlemak, goreng dan alkohol. Dispepsia usus dimanifestasikan oleh najis yang tidak stabil (sembelit digantikan oleh cirit-birit) dan keletihan abdomen. Gejala-gejala ini dikaitkan dengan perkumuhan hempedu terjejas ke dalam usus, mengakibatkan pengemulsian pengurangan lemak dan pencernaan, dan juga boleh menjadi manifestasi sindrom hipertensi portal atau fungsi detoksifikasi hati yang merosakkan

Jaundice (icterus) - pewarnaan membran mukus, kulit dan sclera dalam warna kuning, dikaitkan dengan peningkatan kandungan bilirubin yang melanggar metabolismenya. Terdapat jaundis mekanikal, parenkim dan hemolitik. Jaundis, bersama dengan hepatomegali, berkaitan dengan tanda-tanda hepatik yang besar.

Bilirubin pertukaran adalah normal. Bilirubin terbentuk di sel RES, terutamanya limpa, sumsum tulang dan di sel stellate hati. Kira-kira 1% pembusukan eritrosit setiap hari dan 10-300 mg bilirubin terbentuk dari heme mereka. Bilirubin yang dihasilkan memasuki darah. Oleh kerana ia tidak larut dalam air pada tahap pH fisiologi darah, untuk pengangkutan dalam aliran darah, bilirubin dalam sambungan rapuh dengan albumin plasma darah. Bilirubin sedemikian dipanggil tidak langsung (memberikan tindak balas tidak langsung dengan diazoreaktan), bebas, tidak terkawal atau tidak bersubahat.

Hati melakukan tiga fungsi penting dalam pertukaran bilirubin: penangkapan bilirubin dari darah oleh hepatosit, pengikatannya kepada asid glucuronic, dan pembebasan terikat (konjugated) bilirubin ke dalam kapilari hempedu. Pemindahan bilirubin dari plasma ke hepatosit berlaku dalam sinusoid hepatik. Bilirubin dibersihkan daripada albumin pada membran sitoplasma, protein intraselular menangkap bilirubin dan mempercepatkan pengangkutannya ke hepatosit. Dalam sel hati, bilirubin dipindahkan ke membran retikulum endoplasma, di mana ia mengikat asid glucuronic di bawah pengaruh enzim glucuronyltransferase, apabila digabungkan dengan satu molekul asid glucuronic, mono- dan dua diglucuronide terbentuk. Bilirubin ini dipanggil langsung (memberikan tindak balas langsung dengan agen diazoreaktif), terikat sama ada konjugasi (berkaitan atau konjugasi dengan asid glucuronic) atau bibroline glucuronide. Gabungan bilirubin dengan asid glucuronik menjadikannya larut dalam air, yang membolehkan peralihan kepada hempedu dan penapisan di buah pinggang.

Selanjutnya bilirubin terikat dirembeskan dari hati ke hempedu menggunakan membran sitoplasmik tiub biliard hepatosit, lisosom dan alat Golgi. Pengeluaran bilirubin dari hepatosit ke dalam hempedu dikawal oleh hormon kelenjar pituitari dan tiroid. Dalam hempedu, bilirubin merupakan komponen agregat makromolekul (micelles) yang terdiri daripada kolesterol, fosfolipid, asid hempedu, dan sedikit protein.

Dalam komposisi empedu, bilirubin memasuki usus dan di bawah tindakan bakteria dehidrogenase berubah menjadi badan urobilinogenik: a-urobilinogen, i-urobilinogen dan l-urobilinogen (stercobilinogen). Jumlah utama urobilinogen diekskresikan dalam tinja dalam bentuk stercobilinogen, yang berubah menjadi stercobilin dalam cahaya dan udara, memastikan warna fecal biasa. Sebahagian daripada urobilinogen diserap dalam usus, melalui sistem vena portal memasuki hati, ditangkap oleh hati dan berpecah. Urobilinogen, diserap dalam rektum, memasuki peredaran umum yang memintas hati. Sebagai larut air, urobilinogen biasanya ditapis oleh buah pinggang dan diekskresikan dalam air kencing sebagai kesan.

Kandungan bilirubin darah biasa:

Keseluruhan - 3.4 - 22.2 μmol / l, lurus (terikat) - 0-5,1 μmol / l.

Penyakit jaundis mekanikal (subhepatic, obstructive) timbul kerana halangan mekanikal kepada aliran hempedu ke dalam usus. Punca jaundis subhepatik:

pengambilan saluran empedu hepatic dan biasa (batu, tumor, parasit, radang mukosa duktus dengan pengerasan berikutnya);

mampatan saluran empedu sub-mati dan biasa dari luar (tumor kepala pankreas, pundi hempedu, nodus limfa yang diperbesar, sista pankreas, pankreatitis sclerosing kronik, parut pasca operasi)

atresia atau hipoplasia saluran empedu;

pengambilan saluran empedu intrahepatic besar.

Sekiranya aliran keluar hempedu terganggu di sepanjang saluran empedu extrahepatic, tekanan di pokok biliary meningkat dan regurgitasi hempedu berlaku terlebih dahulu pada tahap intrahepatic saluran dan kemudian di hepatosit itu sendiri. Harus diingat bahawa di bawah keadaan normal pengangkutan bilirubin melalui hepatosit hanya berlaku dalam satu arah - dari kapilari darah ke hempedu. Sekiranya terdapat penghalang kepada aliran keluar hempedu, ia boleh merosakkan di dalam hepatosit dan bergerak ke arah yang bertentangan - ke dalam kapilari darah. Akibatnya, bilirubin langsung, konjugasi meningkat dalam darah.

Sebagai larut air, ia ditapis oleh buah pinggang dan menyebabkan warna gelap air kencing (warna bir). Bersama bilirubin, komponen hempedu lain memasuki aliran darah: asid hempedu, kolesterol, fosfolipid, kepekatan mereka dalam aliran darah meningkat. Asid hempedu disimpan di dalam kulit, menjengkelkan endapan saraf sensitifnya, akibatnya pesakit mengalami pruritus yang menyakitkan dan, menembusi ke dalam air kencing, asid hempedu mengubah ketegangan permukaan dan air kencing busa. Bile tidak memasuki usus, oleh itu kotoran akan berubah warna kerana kekurangan stercobilinogen (acholia) dan akan mempunyai kilauan berminyak (pengemulsi dan pencernaan lemak terganggu).

Selalunya, jaundis obstruktif berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun, dalam 40% kes akibat tumor dan dalam 30-40% disebabkan oleh cholelithiasis. Untuk tumor yang dicirikan oleh peningkatan beransur-ansur dan mantap dalam intensiti penyakit kuning. Dalam penyakit batu sabung, penyakit kuning mungkin berlaku secara transiently selepas serangan kolik hepatic ("paroxysm kuning"), dengan halangan berterusan penyakit kuning yang menyebar secara progresif.

Penyakit hemolytic (adhepatic) dikaitkan dengan pengeluaran bilirubin yang besar dalam RES semasa hemolisis eritrosit, manakala pembentukan bilirubin melebihi keupayaan hati untuk menghilangkannya.

Hati dapat memetabolisme dan membebaskan bilirubin ke dalam hempedu dalam jumlah 3-4 kali lebih tinggi daripada pengeluarannya dalam keadaan normal. Jika lebih banyak bilirubin terbentuk, walaupun kerja-kerja yang dipertingkatkan dalam metabolisme hati, penyakit kuning suprahepatik berkembang. Pada masa yang sama, bilirubin bebas (tidak langsung) meningkat dalam darah. Punca jaundis hemolitik:

penurunan rintangan osmotik eritrosit (hemolisis utama);

erythropoiesis tidak berkesan dengan anemia megaloblastik dan memimpin;

racun hemolitik;

hemorrhage utama, hemolisis eritrosit dalam bidang infark paru-paru yang luas;

Anemia hemolitik autoimun yang berlaku dalam erythematosus lupus sistematik, arthritis rheumatoid dan penyakit sistemik yang lain.

Dalam penyakit kuning hemolisis, urobilinogen yang diserap dalam usus tidak ditangkap sepenuhnya oleh hati, kerana hepatosit berfungsi dengan peningkatan beban fungsi. Urobilinogen memasuki aliran darah umum, ditapis oleh buah pinggang dan menyebabkan warna air kencing yang lebih gelap (ini tidak selalu berlaku). Kutu sangat berwarna (playochromia), yang disebabkan oleh bekalan bilirubin yang besar di dalam usus. Dengan anemia hemolitik jangka panjang, peningkatan limpa (splenomegali) dan hemosiderosis tisu akibat pemendapan besi di dalamnya diperhatikan.

Penyakit kuning parenkim (hepatic atau hepatoselular) berlaku dengan kekalahan hepatosit. Penyakit yang membawa kepada ini:

hepatitis virus akut dan kronik;

alkohol, dadah dan kerosakan hati toksik;

sirosis hati pelbagai etiologi.

Asas jaundis parenkim adalah kerosakan kepada hepatosit, kapilari biliary, penurunan tangkapan, conjugation dan ekskresi bilirubin oleh sel-sel hati, serta regurgitasi (aliran terbalik ke dalam darah). Pada masa ini, bergantung kepada tahap pengangkutan metabolik dan bilirubin dalam hepatosit, penyakit kuning hepatik dibahagikan kepada hepatoselular dan posthepatoselular, dan hepatoselular - sebagai tambahan kepada premrosomal, microsomal dan postmicrosomal.

Di tengah-tengah jaundis premisrosomal adalah pelanggaran penangkapan bilirubin oleh hepatosit, kesulitan untuk memecahkannya dari albumin, dan pelanggaran hubungan dengan protein sitoplasma. Ia dijumpai dalam hepatitis akut dan kronik, sirosis hati, dan hepatosis.

Dalam patogenesis penyakit kuning mikrosom, gangguan konjugasi bilirubin dengan asid glucuronic dalam reticulum sitoplasmik licin memainkan peranan utama, sebagai akibatnya peningkatan bilirubin bebas (tidak langsung, tidak bersalah) bilirubin. Ia diperhatikan dalam hepatitis kronik dan sirosis hati, begitu juga dengan hepatosis berpigmen keturunan (sindrom Gilbert dan Crigler-Nayyar).

Penyakit kuning hepatoselular postmicrosomal berlaku paling kerap. Pautan patogenetik utamanya adalah pelanggaran perkumuhan bilirubin terikat dalam hempedu dan kemasukannya dari hepatosit ke dalam darah, sebagai akibatnya, pecahan bilirubin (tidak langsung, tidak bersalah) bilirubin meningkat dalam darah. Pada masa yang sama, penangkapan bilirubin dan pengangkutannya dapat ditekan, oleh itu peningkatan secara serentak dalam bilirubin yang tidak bersesuaian juga mungkin, juga diperhatikan dalam hepatitis kronik dan sirosis.

Penyakit hepatic post-hepatoselular berlaku dengan kolestasis hepatik. Pautan patogenetik utamanya adalah pengembalian bilirubin terikat kepada darah dari saluran empedu intrahepatik. Ini boleh membawa kepada hepatitis kolestatik, cholangitis, sirosis bilier, kolestasis berulang idiopatik, kolestasis wanita hamil, hepatosis berpigmen keturunan (Dabin-Johnson dan rotor syndrom).

Dalam perjalanan hepatitis virus akut (dengan contoh yang paling mudah untuk mengkaji perubahan dalam metabolisme bilirubin), adalah mungkin untuk mengikuti perubahan berperingkat. Pada mulanya, fungsi distrofi dan gangguan sel hati diperhatikan, pengambilan urobilinogens yang memasuki hati dari sistem vena portal adalah pertama sekali terganggu. Sebagai larut air, urobilinogen ditapis oleh buah pinggang dan noda air kencing dalam warna gelap, oleh itu, dalam tempoh preikterik, urobilinogenuria adalah penunjuk awal gangguan metabolisme pigmen. Juga di peringkat pertama penyakit ini, penyitaan bilirubin tidak langsung oleh hepatokyte terganggu, hasilnya kandungannya dalam darah meningkat dan, khususnya, konjugasi bilirubin dengan asid glukuronon, dengan itu membentuk sebahagian besarnya monoglucuronide. Pembebasan bilirubin dari hepatosit ke dalam saluran hempedu juga merosot dan regurgitasi bilirubin terikat (langsung) dari sel hati ke dalam peredaran umum boleh diperhatikan. Pengambilan bilirubin dalam usus dikurangkan, najis kurang berwarna.

Semasa ketinggian nekrosis hepatosit diperhatikan, dengan semua komponen hempedu memasuki aliran darah umum. Hyperbilirubinemia diperhatikan disebabkan oleh pecahan langsung dan tidak langsung, bilirubin tidak langsung dalam aliran darah adalah dalam bentuk monoglucuronide. Juga, asid hempedu yang menyebabkan penampilan kulit gatal memasuki aliran darah. Oleh kerana sintesis asid hempedu dikurangkan, keamatan pruritus lebih rendah daripada dengan jaundis mekanikal. Dalam tinja hempedu hampir tidak jatuh, jadi ia berubah warna (Acholia Kala). Dalam air kencing, urobilin tidak hadir. Warna gelap adalah disebabkan oleh kandungan bilirubin langsung di dalamnya, air kencing berbuih kerana pembebasan asid empedu dengannya. Dalam tempoh puncak dengan penyakit kuning parenchymal, tahap enzim hepatoselular meningkat beberapa kali dan semua ujian fungsional hati kerana penyertaan dalam metabolisme protein, lemak dan karbohidrat terganggu.

Semasa peralihan ke tahap pemulihan, krisis icteric diperhatikan: rasuk hepatik dipulihkan, hempedu memasuki usus, pewarna bangkai muncul. Bilirubin langsung menghilang dari aliran darah dan kandungan tidak langsung menurun. Urin gelap kerana urobilinogen, tidak busa. Urobilinogenuria kekal untuk beberapa lama selepas normalisasi bilirubin.

Dalam amalan klinikal, diagnosis pembezaan penyakit kuning sangat penting, data diberikan dalam jadual.

Diagnosis pembezaan penyakit kuning

Artikel Sebelumnya

Forum Hepatitis

Artikel Seterusnya

Hepabene