Icterus sclera - sebab dan penyakit

Gejala

Pigmentasi kulit kuning berlaku akibat peningkatan kandungan bilirubin dalam serum darah; selalunya lebih mudah dibezakan di sclera. Jaundice dan sclerera icteric adalah secara klinikal secara nyata pada serum bilirubin tahap 34-43 μmol / L (20-25 mg / L) - kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada norma; Warna kuning kulit juga diperhatikan dengan peningkatan dalam kandungan serat karoten, tetapi tidak disertai dengan pigmentasi sklera.

Metabolisme bilirubin

Bilirubin adalah produk pecahan utama hemoglobin yang dikeluarkan daripada penuaan sel darah merah. Ia pada mulanya terikat kepada albumin, dipindahkan ke hati, konjugat dengan glucuronyltransferase, berubah menjadi bentuk larut air (glucuronide), dikeluarkan oleh hempedu dan ditukar menjadi urobilinogen dalam usus.

Urobilinogen terutamanya dikumuhkan dalam tinja; sebahagian kecilnya diserap semula dan diekskresikan melalui buah pinggang. Bilirubin ditapis oleh buah pinggang hanya dalam bentuk konjugasi ("langsung" bilirubin); Oleh itu, peningkatan dalam bilirubin langsung dalam serum dikaitkan dengan bilirubinuria. Peningkatan pengeluaran dan perkumuhan bilirubin (walaupun tanpa hiperbilirubinemia, contohnya, semasa hemolisis) membawa kepada peningkatan kandungan urin urobilinogen.

Sklerera Icteric boleh menjadi gejala penyakit berikut:

Hyperbilirubinemia

Hasil hiperbilirubinemia dari:

  • pengeluaran berlebihan;
  • pengurangan penyerapan hati;
  • mengurangkan konjugasi dalam hati (konjugasi yang diperlukan untuk perkumuhan);
  • mengurangkan penguncupan hempedu.

Pelanggaran pengangkutan bilirubin di dalam hati sering disertai oleh gatal-gatal, mungkin akibat dari pengurangan ekskresi biliary dan peningkatan deposit garam dalam kulit; Di atas termasuk semua penyebab hyperbilirubinemia konjugasi, dengan pengecualian sindrom Dabin-Johnson, Rotor dan kolestasis keluarga yang lemah, apabila hanya mengeluarkan bilirubin.

Adalah penting untuk menentukan sama ada hyperbilirubinemia disebabkan oleh: bilirubin konjugasi atau tidak disokong. Hyperbilirubinemia disebabkan bilirubin konjugasi (langsung) biasanya disebabkan oleh kerosakan sel hati (parenchyma), cholestasis (obstruksi intrahepatic), atau halangan tambahan.

Pemeriksaan klinikal termasuk sejarah (memberi perhatian kepada tempoh jaundis, gatal-gatal, kesakitan, demam, penurunan berat badan, faktor risiko jangkitan parenteral, ubat-ubatan, alkohol, maklumat perjalanan, operasi, kehamilan).

Pemeriksaan fizikal (hati yang diperbesarkan, kelembutan ke palpasi, pundi hempedu yang boleh dirasakan, splenomegaly, ginekomastia, atrofi testis), keputusan ujian hepatik biokimia, CBC.

Punca hiperbilirubinemia

Peningkatan pengeluaran pigir bilirubin:

  • hemolisis intravaskular;
  • resorpsi hematoma;
  • erythropoiesis tidak berkesan (sumsum tulang).

Penurunan penyerapan oleh hati:

  • sepsis;
  • berpuasa berpanjangan;
  • kegagalan jantung yang betul;
  • ubat-ubatan (rifampicin, probenicid).
  • kerosakan parenchymal teruk pada hati (hepatitis, sirosis);
  • sepsis;
  • ubat-ubatan (chloramphenicol, pregnandiol);
  • jaundis bayi baru lahir;
  • kekurangan glucuronyltransferase kongenital (penyakit Gilbert, sindrom Crigler - Nayaratip II atau jenis I).

Icterus sclera

Icterus sclera adalah yellowness dari shell protein mata. Perubahan patologi mudah didiagnosis dengan pemeriksaan visual dan menunjukkan peningkatan dalam bilirubin. Mengotorkan sclera diiringi dengan kemerosotan air kencing.

Dan apakah bilirubin pada umumnya, peningkatan yang menyebabkan patologi? Dalam tubuh manusia, sel darah merah bertanggungjawab untuk menyediakan semua tisu dengan oksigen. Sel-sel yang lama memecah, menyebabkan pembebasan bilirubin. Ia adalah pigmen toksik yang boleh menembusi sel-sel dan menyebabkan kerosakan.

Untuk mengelakkan ini, tubuh mempunyai mekanisme perlindungan di mana bahan ini mengikat albumin, memasuki hati, dinetralkan dan diekskresikan melalui usus, bersama dengan rembesan hempedu. Dalam kes pelanggaran mekanisme semulajadi ini, pigmen diserap ke dalam sistem peredaran darah, yang menyebabkan ikterichnost sclera, kulit dan membran mukus.

Proses patologi mungkin disebabkan oleh keabnormalan kongenital dan diperolehi. Yellowness mata adalah salah satu isyarat pertama badan mengenai perkembangan gangguan metabolik atau penyakit yang serius. Apakah penyebab sclera icteric?

Penyebab umum

Yellowness shell protein diperhatikan dalam kes berikut:

  • melanoma;
  • kanser;
  • Wen;
  • pertumbuhan konjunktiva;
  • cholecystitis;
  • sirosis hati;
  • diet tidak sihat;
  • kerja keras;
  • jaundis obstruktif;
  • penyakit keturunan;
  • mononucleosis;
  • leptospirosis;
  • mabuk;
  • mabuk;
  • batuk kering;
  • anemia;
  • pankreatitis;
  • mengambil ubat tertentu (antibiotik, sitostatik);
  • pencerobohan helminthik;
  • hepatitis A.

Penyakit kuning mekanikal berlaku pada latar belakang penyumbatan saluran hempedu dan kesukaran aliran keluar rembesan hempedu ke duodenum. Akibatnya, bilirubin menembusi semua tisu dan organ melalui sistem vaskular. Halangan mekanikal saluran empedu paling sering dikaitkan dengan cholelithiasis dan tumor malignan.

Jenis parenchymal muncul apabila hati rosak. Penyakit jaundis seperti ini menunjukkan dirinya sebagai hepatitis akut dan sirosis hati. Bentuk hemolitik berkembang terhadap pemusnahan sel darah merah. Sclera Icteric tidak dikaitkan dengan penyakit hati dan saluran hempedu.

Penyakit kuning juga dikumuhkan. Dalam kes ini, sklera subicteric hasil daripada penggunaan sejumlah besar lobak merah dan bit, serta selepas terapi anthelmintik. Yellowness palsu tidak memerlukan rawatan, warna putih mata kembali normal dengan sendirinya.

Penyakit disertai dengan sclera icteric

Untuk bermula, mari kita bercakap tentang patologi mata, yang boleh menyebabkan perubahan warna kulit protein.

Pterygium

Intipati proses patologis adalah percambahan konjungtiva pada sarung kornea. Pterygium dianggap sebagai neoplasma jinak.

Punca penyakit boleh menyebabkan:

  • sinaran matahari yang agresif. Orang yang mempunyai iklim panas paling mudah terdedah kepada penyakit ini. Cermin mata hitam akan membantu mengurangkan kemungkinan penyakit ini;
  • asap angin;
  • kecenderungan genetik;
  • kesan negatif komputer;
  • keradangan keradangan organ-organ penglihatan.

Penyakit itu muncul dalam bentuk gejala seperti:

  • ketidakselesaan di mata;
  • sensasi badan asing;
  • sakit, gatal-gatal, pembakaran dan kekeringan;
  • sakit ketika menurunkan kelopak mata atas;
  • hiperemia konjungtiva;
  • lacrimation;
  • penglihatan kabur;
  • kerengsaan berterusan.

Pingvecula

Pingvecula adalah konjunktiva kuning, yang paling sering muncul di sudut mata. Penyakit ini memberi kesan kepada orang tua.

Orang yang sering meluangkan masa di luar tanpa menggunakan cermin mata hitam boleh terjejas. Dalam lima puluh peratus kes, penyakit itu memberi kesan kepada kedua-dua mata. Proses patologis perlahan-lahan berkembang, itulah sebabnya orang jarang mendapatkan bantuan perubatan. Apabila ia berlangsung, gejala berikut muncul:

  • Sebuah pulau kecil kuning tisu boleh dilihat terhadap konjunktiva putih;
  • kekeringan dan ketidakselesaan di mata;
  • perasaan kehadiran badan asing;
  • kemerahan, keradangan dan pembengkakan.

Melanoma Choroid

Tumor biasanya dikesan pada orang selepas lima puluh tahun. Mungkin penyakit asimtomatik penyakit ini. Jika kemunculan melanoma disertai dengan gejala, maka pesakit akan mengemukakan aduan tersebut:

  • penglihatan kabur;
  • kehilangan medan visual;
  • pembentukan pada oren konjunktiva atau coklat;
  • kabus dan tudung di mata.

Hepatitis

Hepatitis A boleh dijangkiti melalui tangan yang tidak dibasuh, peralatan biasa, atau makanan yang tidak diproses. Penyakit ini menampakkan diri dalam bentuk demam, kelemahan, kehilangan selera makan, muntah, sakit perut, jaundis. Vaksinasi adalah cara yang paling berkesan untuk mencegah penyakit.

Hepatitis B berkembang secara beransur-ansur, tempoh permulaan boleh bertahan lebih daripada satu bulan. Anda boleh dijangkiti melalui hubungan seksual, pemindahan darah, kecederaan, gigitan serangga. Penyakit itu muncul dalam bentuk gejala seperti:

  • mual, muntah;
  • sembelit;
  • sakit kepala;
  • kulit gatal;
  • kulit ikterichnost dan sclera;
  • keengganan untuk makanan;
  • kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul;
  • peningkatan suhu.

Hepatitis C boleh diambil melalui laluan fecal-oral atau parenteral. Penyakit ini adalah asymptomatic untuk masa yang lama. Pada peringkat awal proses, hepatitis C meneruskan mengikut jenis jangkitan pernafasan. Di antara gejala lain, ada yang berikut: peningkatan saiz perut, sakit pada sendi dan perut, loya, kelemahan, penurunan berat badan.

Cholecystitis

Cholecystitis adalah keradangan pundi hempedu, yang kebanyakannya ditunjukkan dalam bentuk sensasi yang menyakitkan di sebelah kanan. Dalam tempoh yang teruk, suar menyakitkan itu begitu kuat sehingga ia memberi kepada bahu dan bahu bahu. Keadaan ini diperburuk dengan mual, muntah, demam, menggigil. Jangkitan, parasit, batu, sembelit dan banyak lagi boleh menyebabkan cholecystitis.

Cirrhosis

Ini adalah penyakit hati progresif kronik di mana sel-sel yang sihat dari organ digantikan oleh tisu penghubung. Selalunya prosesnya adalah komplikasi hepatitis virus. Ubat hepatotoxicik, penyalahgunaan alkohol, parasit, patologi organ empedu juga boleh menyebabkan sirosis.

Jadi, sclera icterus bukan penyakit, tetapi hanya gejala yang menunjukkan perkembangan beberapa patologi dalam tubuh. Kadangkala penyakit kuning boleh berlaku selepas rawatan anti-parasit dan makan wortel atau bit. Tetapi selalunya, perubahan warna kulit protein mata menunjukkan penyakit, dan ia tidak selalu dikaitkan dengan kerja alat visual. Ikterichnost sclera boleh menyebabkan penyakit hati, khususnya, hepatitis dan sirosis.

Diagnosis awal akan membantu mencegah perkembangan komplikasi yang serius. Jangan lengahkan lawatan ke doktor, jangan mula menyelesaikan masalah itu sendiri. Ini boleh memburukkan keadaan.

Icterus

Ramai orang tidak tahu apa ikterichnost.

Sebenarnya, istilah ini bermakna penguningan kulit dan membran mukus disebabkan peningkatan kepekatan bilirubin.

Apakah patologi ikterichnost?

Icterus bukan penyakit, tetapi gejala yang boleh berlaku dengan patologi berikut:

  • Yollowness hemolytic. Dengan peningkatan kandungan pigmen hempedu dalam darah, penguraian erythrocyte diperhatikan, yang menyebabkan pembentukan penyakit ini. Iterikisme kulit dalam kes ini tidak menyebabkan penyakit hati, dan anemia, jaundis hemolitik, dan kadang-kadang - malaria.
  • Jaundis mekanikal. Patologi ini mungkin berlaku kerana penyempitan saluran empedu, sebagai contoh, apabila menyekat batu. Akibatnya, aliran hempedu semakin bertambah. Sebab penyempitan saluran mungkin tumor atau nodus limfa yang diperbesar. Kadangkala patologi ini disebabkan oleh tumor pankreas yang ganas.
  • Parenchymal ikterichnost. Ia berkembang sebagai hasil daripada proses keradangan yang berlaku di hati. Selalunya kulit yang menguning, kulit mata, dan kadang-kadang lidah, diperhatikan dalam hepatitis dan sirosis. Kekuatan pigmentasi memberi kesan kepada intensiti pigmentasi.

Sebabnya

Bilirubin adalah bahan yang terbentuk di dalam tubuh kerana pemusnahan sel darah (hemolisis). Dalam orang biasa, bilirubin yang dihasilkan mesti mengalir ke hati, yang meneutralkannya dan mengalirkannya melalui usus bersama empedu.

Sekiranya tubuh gagal, maka bilirubin mula diserap ke dalam aliran darah, yang mengakibatkan membran membran dan kulit menjadi kuning.

Yellowness muncul apabila bilirubin terakumulasi dalam serum lebih dari 35-44 μmol / l. Sekiranya indeks icterus naik ke tahap ini, boleh dinilai bahawa penyakit itu telah mula berkembang.

Iterik boleh disertai dengan penyakit seperti:

  • Cholecystitis.
  • Hepatitis.
  • Anemia
  • Pancreatitis.
  • Sepsis
  • Kanser pankreas atau hati.
  • Malaria
  • Cirrhosis.
  • Leptospirosis.
  • Tuberkulosis.

Penyebab kekuningan juga boleh menjadi penyalahgunaan alkohol kronik atau berlebihan ubat antibiotik.

Ikterichnost dengan pencerobohan helminthic

Sekiranya pesakit mempunyai sclera subicteric pada latar belakang pencerobohan helminthic, maka anda perlu melawat institusi perubatan secepat mungkin dan diperiksa.

Hakikatnya ialah beberapa jenis parasit, contohnya, fluke hati atau Giardia, boleh menimbulkan gejala yang menyerupai penyakit hati.

Dalam kes seperti ini, kulit ikterichnost dan sclera mata, sakit di abdomen dan hipokondrium kanan, hilang selera makan, mual.

Icterus palsu

Seringkali, terjadinya keseronokan protein mata menyebabkan penggunaan lobak merah dan bit. Akibatnya, badan meningkatkan tahap khinkarin dan I-karotena.

Kadangkala perubahan dalam warna sclera menjadi ubat anthelmintik. Dalam kes-kes yang disenaraikan di atas, mengubah warna mata tidak menimbulkan sebarang ancaman kepada kesihatan dan, dari masa ke masa, hilang tanpa sebarang rawatan.

Jaundis pada bayi

Icterus juga boleh berlaku pada bayi baru lahir pada hari pertama selepas lahir. Keadaan ini dipanggil jaundis fisiologi. Ia tidak menimbulkan bahaya kepada kesihatan bayi dan melepasi sendiri dalam beberapa hari.

Perubahan dalam warna kulit pada bayi berlaku disebabkan pecahan aktif sel darah merah, yang disebabkan oleh penyesuaian badan kepada keadaan yang tidak biasa untuknya. Hati kanak-kanak pada hari-hari pertama hidup masih tidak dapat mengatasi bilirubin yang banyak, tetapi dari masa ke masa ia mula berfungsi sepenuhnya, dan penyakit kuning fisiologi hilang.

Bagaimana untuk merawat?

Ikterichnost darah, kulit atau sclera mata bukan penyakit yang berasingan, dan isyarat mana-mana patologi yang berlaku di dalam badan. Oleh itu, untuk menghapuskan gejala-gejala sedemikian, adalah penting, pertama sekali, untuk mengenal pasti punca kejadian mereka. Untuk melakukan ini, anda perlu menyebarkan analisis darah dan air kencing, serta menjalani kaedah pemeriksaan yang lain, yang akan melantik seorang doktor.

Perlu diingat bahawa ubat-ubatan khas hari ini digunakan untuk mengurangkan bilirubin. Walau bagaimanapun, mereka hanya menghapuskan gejala luaran, sementara punca penyakit itu kekal.

Icterus sclera

Beberapa orang tahu makna pengertian "sclera icteric". Dalam bahasa perubatan, istilah ini dipanggil yellowness shell protein mata.

Icterus mudah ditentukan oleh pemeriksaan visual pesakit dan dikaitkan dengan kandungan bilirubin yang tinggi dalam darah. Warna putih dari mata boleh berbeza dari kuning pucat hingga mustard dan juga hijau kuning. Sebagai peraturan, patologi ini disertai dengan kemerahan tajam air kencing pesakit.

Apakah bilirubin? Mengapa dia boleh bangkit? Apakah penyakit yang menunjukkan tanda sclerera icteric dan subicteric? Bilakah saya harus berjumpa doktor?

Perkara pertama dahulu.

Apa bilirubin

Dalam darah manusia terdapat sel yang dipanggil sel darah merah. Mereka bertanggungjawab untuk memberikan oksigen kepada semua tisu badan. Dengan pecahan sel darah merah yang berumur, bilirubin bahan dibebaskan. Ia adalah pigmen kuning-hijau. Ia sangat toksik kepada badan, dapat menembusi sel-sel dan membahayakan operasi normal mereka.

Oleh itu, alam telah berfikir melalui mekanisme peneutralan bilirubin: ia menghubungkan dengan albumin darah dan diangkut ke hati, di mana ia dinetralkan dan diekskresikan dengan hempedu melalui usus. Dalam kes pelanggaran mekanisme ini, bilirubin diserap terus ke dalam darah, dan muncul iklichnost sclera.

Dengan bilirubin yang tinggi, bukan sahaja kulit putih, tetapi juga kulit dan membran mukus boleh menjadi kuning. Ini adalah gejala yang sangat membimbangkan dengan mana anda perlu segera berjumpa doktor.

Kemungkinan penyebab sclerera icteric

The yellowness protein mata dapat nyata dalam pelbagai penyakit. Ini adalah gejala yang sangat penting dalam banyak penyakit:

  • cholecystitis;
  • hepatitis;
  • jaundis obstruktif;
  • sirosis hati;
  • tumor hati dan pankreas;
  • gangguan warisan metabolisme bilirubin;
  • ikterichnost sclera mungkin apabila mengambil ubat tertentu;
  • Pelanggaran ini berlaku dalam mononucleosis.

Penyakit kuning mekanikal mengganggu mekanisme aliran keluar hempedu akibat penyempitan salur hempedu. Saluran sering bertindih dengan batu empedu, tetapi tumor juga boleh menyebabkan halangan mereka. Keluar dari hempedu menjadi mustahil, kekuningan kulit dan sclera muncul. Dengan sirosis dan hepatitis, fungsi normal hati terjejas, ia tidak dapat meneutralkan bilirubin.

Selalunya, oleh intensiti pewarnaan sklerae, doktor menilai tahap kerosakan pada organ ini. Ikterichnost boleh berkembang dengan mabuk, sebagai contoh, arsenik atau fosforus. Mononucleosis adalah penyakit berjangkit akut, yang, antara gejala lain, dicirikan oleh demam, merosakkan sistem limfa, hati dan limpa. Ia adalah dengan proses patologi yang berlaku di hati bahawa protein mata yang menguning pada pesakit dikaitkan.

Bila hendak pergi ke doktor

Seorang doktor perlu dihubungi dengan segera apabila sclera kelihatan kuning. Dalam perubatan, dianggap bahawa jika ikterichnost menjadi dibezakan dengan mata kasar di bawah pencahayaan biasa, maka kandungan bilirubin dalam darah adalah kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada norma. Ada kemungkinan pesakit dengan sclera icteric akan didiagnosis dengan icterus palsu.

Dalam kes ini, punca penyakit itu tidak akan menjadi bilirubin, tetapi bahan yang sama sekali berbeza. Kemudian, sebagai tambahan kepada mata yang kuning, pesakit tidak akan mempunyai gejala yang jelas. Dalam pesakit dengan mata icterik yang benar, gejala-gejala yang berkaitan sering berlaku: gatal-gatal, pendarahan, sakit tulang, menggigil, sakit pankreas, loya, dan muntah. Gejala-gejala ini mesti memberitahu doktor.

Sesetengah pakar perubatan menganggap icterus sclera sebagai gejala yang sangat subjektif: kononnya dalam cahaya yang baik, kegawatan mata dapat dikesan dalam semua orang. Oleh itu, berdasarkan hanya simptom ini, doktor tidak membuat diagnosis. Ujian air kencing dan darah ditetapkan.

Regimen rawatan pesakit dengan sclerera icteric hampir selalu sama: penyakit yang menyebabkan penyakit kuning dirawat, dan ubat-ubatan yang secara buatan mengurangkan tahap bilirubin dalam darah ditetapkan. Ubat-ubatan ini membantu menghilangkan manifestasi luar penyakit ini. Sebagai peraturan, pesakit yang mempunyai gejala yang sama dimasukkan ke hospital untuk mengenal pasti sebab-sebab penyakit kuning, kerana mereka boleh menjadi sangat serius.

Jangan takut dengan gejala seperti icterus sclera. Tetapi anda tidak sepatutnya merawat penyakit itu sendiri.

Icterus dan sclera subicteric dan kulit: penyebab dan rawatan

Icterus adalah istilah perubatan di mana warna kulit, membran mukus dan sclera (iaitu membran protein luar mata) bertujuan untuk menjadi kuning. Keamatan warna boleh berbeza-beza dari warna kuning pucat cahaya (yang dipanggil "subterterisiti") kepada kuning oren yang kaya dan kuning kehijauan.

Sklerera Icteric disebabkan oleh metabolisme bilirubin yang merosot dan peningkatan parasnya dalam plasma darah.

Metabolisme bilirubin

Bilirubin adalah bahan toksik yang dikeluarkan semasa pecahan sel darah merah penuaan. Dalam organisma yang berfungsi normal, bilirubin yang dihasilkan memasuki hati, di mana ia dinetralkan dan kemudian dikeluarkan dari badan melalui usus sebagai sebahagian daripada empedu. Sekiranya berlaku pelanggaran pada mana-mana peringkat di atas, bilirubin diserap terus ke dalam aliran darah, menyebabkan kulit dan mukus menjadi noda kuning.

Terdapat tiga jenis utama icterus (penyakit kuning), bergantung kepada alasannya:

  1. Penyakit kuning berlebihan, di mana lebihan bilirubin dalam darah disebabkan oleh pecahan berlebihan sel darah merah. Secara visual, jenis jaundis jenis ini kurang jelas - hanya sedikit "tidak sihat" pucat kekuning-kuningan kulit yang tertera, kesayangan sklera tidak kelihatan.
  2. Penyakit parenchymal adalah penyakit patologi yang disebabkan oleh keabnormalan di hati, di mana ia tidak dapat mengatasi pemprosesan bilirubin. Ia dicirikan oleh warna kulit dan membran mukus dalam warna kuning-oren, kecerahan yang membolehkan untuk menilai tahap kerosakan pada hati.
  3. Penyakit jaundis mekanikal atau subpaut - sejenis penyakit kuning di mana gangguan diperhatikan pada peringkat akhir penyingkiran bilirubin dari badan - perkumuhan hempedu. Penyempitan salur hempedu dan, akibatnya, pelanggaran keluaran hempedu boleh menjadi hasil pembentukan batu di saluran hempedu, keradangan kelenjar getah bening atau rupa tumor. Manifestasi luar berada dalam warna keemasan kulit yang cerah, yang, jika tidak dirawat, segera berubah menjadi kuning kehijauan dan kekuningan - ini disebabkan oleh oksidasi bilirubin.

Ikterichnost sclera dan kulit boleh dilihat dalam penyakit berikut:

  • Hepatitis
  • Mononucleosis berjangkit
  • Cholecystitis (radang pundi hempedu)
  • Sirosis hati
  • Malaria
  • Sepsis
  • Pancreatitis
  • Anemia hemolitik (sebilangan penyakit genetik yang menyebabkan pecahan pecahan sel darah merah sebagai peraturannya adalah keturunan)
  • Kanser hati atau pankreas

Yellowiness juga boleh berlaku dengan kerosakan hati yang disebabkan oleh mabuk - termasuk penggunaan antibiotik berlebihan atau penyalahgunaan alkohol kronik.

Penyakit jaundis baru lahir

Ikterichnost sclera, kulit dan membran mukosa sering berlaku pada bayi pada minggu pertama kehidupan, tetapi ini bukan sebab untuk dibimbangkan - dalam kes ini, warna kuning adalah semula jadi dan, sebagai peraturan, pas selepas 2-3 hari. Fenomena ini dipanggil "penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir", disebabkan oleh hakikat bahawa dalam badan bayi, disebabkan oleh penyesuaian terhadap keadaan persekitaran yang baru, terdapat pecahan aktif sel darah merah, dan hati, yang belum lagi berfungsi sepenuhnya, tidak dapat mengatasi bilirubin yang dihasilkan. Beberapa hari kemudian, apabila hati kanak-kanak mula berfungsi dengan normal, tahap bilirubin berkurang, dan keseronokan kulit hilang.

Jaundis palsu

Kesan kulit yang disebabkan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah juga boleh dikelirukan dengan apa yang dipanggil "penyakit kuning palsu" - keadaan yang disebabkan oleh lebihan karotena di dalam tubuh. Penyakit kuning palsu boleh disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan tertentu yang banyak (contohnya, quinine) atau makanan kaya karoten - lobak, labu, mandarin, dan sebagainya. Perbezaan visual antara pseudo-kekuningan dan sebenar adalah bahawa penguningaan tidak menjejaskan membran mukus.

Rawatan Iterik

Sklera Icteric dan kulit bukanlah penyakit itu sendiri, tetapi mungkin menunjukkan kehadiran penyakit yang serius. Ikterichnost sclera hanya dapat dilihat secara visual hanya apabila tahap bilirubin dalam darah melebihi norma sebanyak 2 kali atau lebih, oleh itu kesedihan kulit putih dan mata, kelihatan kepada mata kasar, menunjukkan kehadiran gangguan yang ketara dalam tubuh dan memerlukan rawatan segera kepada doktor, terutama disertai oleh gejala mengganggu lain - loya, muntah, sakit perut, gatal kulit.

Pesakit yang menderita penyakit kuning diberi ujian air kencing dan urin untuk diagnosis yang tepat dan rawatan berikutnya. Rawatan juga sering melibatkan pengambilan ubat-ubatan yang secara amnya mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, tetapi harus diingat bahawa ubat-ubatan ini hanya melegakan gejala, dan tidak menghapuskan penyakit.

Icterus sclera - penyebab dan rawatan

Pigmentasi kulit disebabkan peningkatan kadar bilirubin dalam serum, dipanggil ikterichnost. Ini adalah warna kuning yang unik dari epidermis dan membran mukus, yang paling baik dilihat pada sklera. Sklerera Icteric bukanlah penyakit bebas, ia hanya gejala, menunjukkan peningkatan patologi bilirubin darah.

Jaundis dengan sclera icteric menjadi ketara dengan peningkatan kadar serum bilirubin serum kepada 34-43 μmol / l, iaitu kira-kira dua kali lebih tinggi daripada norma (20-25 mg / l). Benar, warna kuning kulit juga boleh diperhatikan dengan peningkatan dalam kandungan serat karotena (icteric palsu), bagaimanapun, dalam kes ini, ia tidak disertai dengan pigmentasi mata sclera.

Metabolisme bilirubin

Bilirubin darah adalah unsur utama dalam pecahan hemoglobin, yang dikeluarkan dari penuaan sel darah merah. Transformasinya bermula dengan mengikat albumin, maka ia memasuki hati, di mana ia conjugates melalui glucuronyltransferase dan berubah menjadi bentuk larut air (glucuronide). Pada peringkat seterusnya, bilirubin diekskresikan oleh hempedu, dan pada peringkat terakhir ia berubah dalam usus menjadi urobilinogen. Bahagian utama urobilinogen diekskresikan di dalam najis, residu diserap semula dan diekskresikan melalui buah pinggang.

Pada tahap biokimia, ikterichnost disebabkan peningkatan yang signifikan dalam tahap bilirubin dalam darah - hiperbilirubinemia.

Bilirubin memasuki darah melalui sedutan dari saluran bilier yang disekat (dalam kes penyakit kuning obstruktif) atau disfungsi sel-sel hati apabila bahan dibebaskan ke dalam hempedu. Iaitu, memasuki hempedu, sebatian diserap dengan segera ke dalam darah, yang menerangkan rupa icterus.

Pada masa yang sama, manifestasi luar penyakit kuning dikawal bukan sahaja oleh tahap bilirubin dalam darah, tetapi juga oleh ketebalan lapisan lemak manusia subkutan. Iaitu, semakin tebal deposit lemak, semakin rendah keamatan visual icteric. Dalam hal ini, sclera icteric adalah faktor yang lebih dipercayai dalam perkembangan penyakit yang menyebabkannya.

Penyakit disertai dengan sclera icteric

Perlu diingat bahawa kulit ikterichnost dan sclera mata boleh disertai dengan beberapa penyakit. Mereka menentukan manifestasi luar dari gejala ini:

  • Jaundis mekanikal. Ia berlaku kerana penyempitan saluran empedu, yang menyebabkan lebih buruknya aliran hempedu. Sebagai peraturan, penyempitan saluran empedu disebabkan oleh penyumbatan saluran dengan batu dalam penyakit batu empedu. Walau bagaimanapun, sekatan mekanikal aliran keluar hempedu boleh dicetuskan oleh penguncupan jalur dengan tumor, kelenjar limfa yang bengkak, dan kecederaan. Selalunya, penyakit kuning obstruktif menyebabkan kanser pankreas.
  • Parenchymal ikterichnost. Satu keadaan yang mengakibatkan kerosakan pada sel hati. Sebagai peraturan, ia berlaku dalam kes hepatitis akut dan sirosis. Keberanian integument mungkin bervariasi dengan ketara dalam intensiti, bergantung kepada tahap kerosakan organ.
  • Yollowness hemolytic. Ia biasanya menyebabkan lebih banyak pigmen hempedu, yang merupakan hasil pemusnahan sel darah merah. Keadaan ini tidak dikaitkan dengan penyakit hati atau halangan aliran keluar hempedu. Selalunya, pelanggaran seperti itu diperhatikan dalam kes penyakit kuning hemolisis keturunan, malaria, anemia yang merosakkan. Yellowness dalam kes ini biasanya kurang ketara daripada yang lain.

Tanda-tanda icterus

Manifestasi luaran dari icterus dapat divisualisasikan dengan baik, karena kulit, sclera mata, dan seluruh selaput lendir berwarna kuning (dengan variasi intensitas).

Pada masa yang sama, pemburukan jaundis obstruktif, memberikan warna pigmentasi emas, yang akhirnya mendapat warna kehijauan. Sebabnya ialah pengoksidaan bilirubin. Dalam ketiadaan atau ketidakupayaan rawatan dan perkembangan lanjut penyakit, warna secara beransur-ansur dapat berubah menjadi coklat-hijau dan bahkan hampir hitam.

Penyakit kuning parenchymal dicirikan oleh pewarnaan kulit dalam warna kuning terang, yang disertai dengan gatal-gatal yang teruk, sakit pada hipokondrium yang betul, dan gejala hepatoselular kekurangan.

Ikterichnost hemolytic - lemah dinyatakan. Sebagai peraturan, ia hanya dapat dilihat oleh kelumpuhan kulit, yang tidak jelas warna kekuningan.

Rawatan

Seperti yang dinyatakan di atas, icterus sclera bukan penyakit, tetapi hanya menjadi gejala. Oleh itu, untuk merawatnya tanpa rawatan penyakit yang mendasarinya tidak masuk akal.

Benar, hari ini terdapat ubat-ubatan yang secara buatan mengurangkan kadar bilirubin darah, yang membawa kepada kehilangan gejala luaran. Walau bagaimanapun, apabila digunakan tanpa rawatan yang sewajarnya, perlu diingatkan bahawa ini hanyalah langkah sementara dan keberanian kulit akan segera kembali semula.

Di pusat perubatan Klinik Mata Moscow, semua orang boleh diuji pada peralatan diagnostik yang paling terkini, dan berdasarkan hasilnya, mendapat nasihat daripada pakar terkemuka. Klinik menasihatkan kanak-kanak dari 4 tahun. Kami terbuka tujuh hari seminggu dan bekerja setiap hari dari 9 pagi hingga 9 malam Pakar kami akan membantu untuk mengenal pasti punca kerosakan visual, dan akan menjalankan rawatan yang betul terhadap penyakit yang dikenalpasti.

Untuk menjelaskan kos prosedur, anda boleh membuat temujanji di Klinik Mata Moscow dengan memanggil 8 (800) 777-38-81 (setiap hari dari 9:00 hingga 21:00, secara percuma untuk mudah alih dan wilayah Persekutuan Rusia) atau menggunakan borang rakaman dalam talian.

Icterus (yellowness)

Icterus (jaundice) adalah pigmentasi membran dan kulit mukus. Dalam kes ini, pigmentasi difahami sebagai pengambilalihan oleh epitel warna kuning.

Bergantung pada beberapa faktor (punca, tempoh, aktiviti pelanggaran) warna kuning, yang dicat kulit, boleh berbeza dari lemon menjadi kuning pucat, dan di samping itu, dalam beberapa kes, dicampur dengan zaitun atau hijau gelap.

Penyakit disertai oleh icteric

Icterus adalah ciri-ciri beberapa penyakit, yang menentukan manifestasi luarnya.

Jenis yellowness yang berikut dibezakan:

- Penyakit kuning mekanikal, yang dipicu oleh penyempitan saluran empedu dan, sebagai akibatnya, penurunan tahap aliran keluar hempedu. Menyeret laluan biasanya dikaitkan dengan penyumbatan saluran dengan batu (cholelithiasis). Juga, sekatan mekanikal aliran keluar hempedu boleh disebabkan oleh penguncupan laluan oleh tumor, neoplasma, akibat daripada kecederaan atau nodus limfa. Penyakit kuning mekanikal juga disebabkan oleh kanser pankreas.

Punca icterus

Di peringkat biokimia, keperibadian dijelaskan dengan peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah pesakit. Walau bagaimanapun, manifestasi luaran dikawal bukan sahaja oleh kandungan bahan, tetapi juga oleh ketebalan lapisan lemak subkutan dalam setiap pesakit tertentu. Adalah semulajadi bahawa ketebalan deposit yang besar mengurangkan keamatan visual yellowness, dan sebaliknya.

Bilirubin memasuki darah akibat penyerapan dari saluran empedu yang tersumbat (dengan jaundis mekanikal) atau disfungsi sel hati berhubung dengan perkumuhan bahan dalam hempedu. Oleh itu, tanpa masuk ke dalam hempedu, sebatian diserap terus ke dalam darah, yang menerangkan penampilan icterus.

Dipercayai bahawa pigmentasi tidak muncul atau muncul sedikit sehingga kandungan bilirubin tidak melebihi norma sebanyak 2 kali. Akibatnya, rupa yellowness sudah menunjukkan kemajuan penyakit yang ketara.

Terdapat juga konsep "ictericity palsu", yang bermaksud penyakit kuning, tidak disebabkan oleh bilirubin, tetapi oleh kepekatan darah tinggi I-karotena dan chinkarine. Walau bagaimanapun, kes ini tergolong dalam kumpulan penyakit yang berbeza, dan disebabkan oleh sebab-sebab lain.

Tanda-tanda icterus

Gejala dan manifestasi luaran icterus sangat mudah dan jelas: kulit, sklera, dan membran mukus yang lain berwarna kuning.

Apabila tanda-tanda keseronokan mekanikal dicirikan oleh pigmentasi keemasan, yang kemudiannya mendapat warna kehijauan. Ini disebabkan pengoksidaan bilirubin. Dan, jika penyakit itu tidak dirawat atau rawatan tidak berkesan, warna secara beransur-ansur berubah menjadi warna coklat-hijau, sangat dekat dengan warna hitam.

Hteriolik icterus, sebaliknya, dinyatakan lemah. Selalunya ia hanya tersembunyi di kepedihan kulit, yang bersempadan dengan warna kuning pucat.

Rawatan Iterik

Sudah tentu, rawatan kompleks penyakit kuning berkait rapat dengan rawatan penyakit yang menjadi punca-punca penyakit.

Walau bagaimanapun, terdapat juga beberapa ubat yang secara buatannya mengurangkan tahap bilirubin dalam darah, dan, sebagai akibatnya, melegakan gejala luaran. Walau bagaimanapun, dalam setiap kes tersebut, perlu diingatkan bahawa perjuangan melawan icteric bukanlah penyelesaian kepada masalah itu, tetapi hanya langkah sementara.

Icterus sclera

Bilirubin adalah pigmen yang terbentuk akibat hemolisis (pemusnahan) sel darah merah. Peningkatan tahap bilirubin disertai oleh gejala-gejala ciri: ikterichnost sclera, kulit, perubahan warna fecal. Peningkatan jumlah bilirubin boleh menjadi fisiologi (contohnya, jaundis fisiologi bayi baru lahir), serta patologi (penyakit hati, serta pundi hempedu, dll.).

Di manakah bilirubin berasal?

Erythrocytes terlibat dalam pembentukan bilirubin, iaitu sel darah merah. Setiap eritrosit mengandungi molekul hemoglobin. Sel merah mempunyai kitaran hayat tertentu. Pemusnahan sel darah merah lama berlaku di limpa, serta sumsum tulang dan hati. Selama ini, pembebasan dan perpecahan hemoglobin, myoglobin, cytochrome berlaku. Bilirubin terbentuk daripada produk degradasi. Pada masa akan datang, ia berasal dari hati hempedu.

Bilirubin dan bentuknya

Bilirubin dibahagikan kepada langsung dan tidak langsung. Yang terakhir adalah bilirubin yang disebut "segar", yang dibentuk baru-baru ini. Ia mempunyai sifat toksik. Bilirubin langsung terikat dan dinetralkan di dalam hati.

Petunjuk bilirubin dalam biokimia darah

Untuk menentukan tahap bilirubin, perlu menderma darah untuk biokimia. Terdapat peraturan tertentu persediaan untuk kajian ini untuk menghapuskan hasil palsu:

  • darah diberikan pada perut kosong;
  • pada malam makan malam yang ringan;
  • nyegah alkohol, makanan berlemak.

Kaedah makmal bilirubin adalah seperti berikut (pengukuran dibentangkan dalam μmol / l):

  • jumlah (langsung + tidak langsung) - 8.5-20.5;
  • langsung (bersambung) - hingga 4.3
  • tidak langsung (tidak berkaitan) - sehingga 17.1;

Punca hiperbilirubinemia

Terdapat tiga sebab utama:

  1. Pelanggaran pemprosesan bilirubin oleh hati

Dalam pelbagai patologi hati, pembentukan bilirubin langsung terjejas. Penyakit ini termasuk: hepatitis (virus, ubat, toksik), penyakit onkologi hati, sindrom Gilbert, sirosis hati. Pesakit dengan hepatitis mungkin mengalami gejala berikut:

  • yellowness;
  • air kencing gelap;
  • pemutihan kotoran;
  • ketidakselesaan atau sakit di hipokondrium yang betul;
  • belching, mual;
  • keletihan

Dalam sindrom Gilbert, pembentukan enzim hati UDHHT dikurangkan dan pengangkutan bilirubin terjejas. Ini adalah penyakit keturunan, yang ditunjukkan oleh sclera icteric, kulit.

  • Hemolisis Erythrocyte ditingkatkan

    Patologi utama di mana terdapat peningkatan pemusnahan sel darah merah adalah anemia hemolitik. Ia boleh menjadi kongenital (contohnya, talasemia) dan diperoleh (sebagai contoh, akibat malaria). Dalam parameter makmal, bilirubin tidak langsung akan meningkat.

    • yellowness;
    • limpa dan ketidakselesaan yang diperbesar kerana ini;
    • demam;
    • air kencing gelap.
  • Pelanggaran aliran hempedu.

    Ini termasuk penyakit kantung empedu (cholestasis, batu empedu, kanser, dan sebagainya). Dengan patologi dalam ujian darah, peningkatan bilirubin langsung akan diperhatikan. Gejala utama di sini ialah:

    • jaundis;
    • pruritus;
    • perubahan najis;
    • sakit di hipokondrium yang betul;
    • belching, loya.
  • Tahap bilirubin dalam wanita hamil

    Pada masa depan ibu boleh diperhatikan yang disebut kolestasis - genangan hempedu. Peningkatan bilirubin akan diperhatikan, dan seorang wanita mungkin merasa tidak selesa atau sakit di bawah gerbang kostum di sebelah kanan, kulit gatal. Keadaan ini memerlukan pembetulan diet atau terapi dadah, bergantung kepada tahap peningkatan bilirubin.

    Bayi yang baru lahir dan ciri-ciri paras bilirubin mereka

    Di antara negeri sempadan bayi baru lahir yang ditandakan sebagai "penyakit kuning fisiologi." Ia dikaitkan dengan pecahan sel darah merah yang mengandungi hemoglobin janin, serta fakta bahawa enzim hati yang tidak matang tidak mempunyai masa untuk mengikat lebihan bilirubin. Norma bilirubin total adalah:

    • pada bayi pramatang - sehingga 171 μmol / l;
    • dalam jangka masa bayi baru lahir pada hari ke 3-5 - sehingga 205 μmol / l;

    Tetapi terkadang, akibat konflik rhesus, penyakit hemolitik berlaku pada bayi baru lahir. Penyakit ini memerlukan langkah-langkah perubatan segera.

    Apa itu?

    Seperti yang telah disebutkan, bilirubin adalah produk pecahan hemoglobin. Sel darah merah, atau sel darah merah, adalah pembawa oksigen semula jadi. Hemoglobin yang terdapat di dalam erythrocytes menangkap molekul oksigen dan mengangkutnya ke sel-sel badan yang lain. Apabila sel-sel merah menjadi tua, ia musnah dalam organ-organ sistem reticulo-endothelial:

    • Hati;
    • Sumsum tulang;
    • Limpa;
    • Kelenjar getah bening.

    Di sini, hemoglobin dibebaskan dan disintegrasikan ke rantai globin dan komponen nonprotein - heme. Di bawah pengaruh aktiviti enzimatik, hem diubah menjadi bilirubin tidak langsung. Apakah bilirubin tidak langsung? Pigmen ini tidak dikesan menggunakan reagen Ehrlich sehingga ia diproses dengan alkohol. Selepas itu, protein darah akan mendakan, dan bilirubin akan menerima warna ciri. Reaksi ini dipanggil secara tidak langsung, dan pecahan bilirubin dinamakan selepasnya. Pigmen tidak larut dalam air, bagaimanapun, melepasi dengan sempurna melalui membran sel. Harta ini menyebabkan sitotoksisiti meningkat dalam hiperbilirubinemia. Di masa depan, bilirubin tidak langsung mengikat albumin dan dihantar ke hati.

    Sekali dalam hati, bilirubin secara tidak langsung bertindak balas dengan glucuronyltransferase dan dihubungkan dengan asid glucuronik, dan seterusnya menjadi garis lurus. Ini bermakna bahawa untuk reaksi Ehrlich tiada rawatan tambahan dengan alkohol diperlukan, dan bilirubin akan dicat dengan serta-merta. Di masa depan, bilirubin langsung adalah sebahagian daripada hempedu dan dirembes ke dalam usus. Di dalam usus, asid glukuronik dipotong dan bilirubin ditukar menjadi urobilinogen. Sebahagian daripadanya diserap melalui membran mukus dan kembali kepada darah dan hati. Bahagian lain memasuki usus besar, di mana, selepas berinteraksi dengan mikroflora, stercobilinogen bertukar. Dalam kolon yang lebih distal, stercobilinogen bersentuhan dengan oksigen dan menjadi stercobilin. Pigmen ini memberikan najis warna tertentu. Dengan perkembangan jaundis obstruktif, hempedu tidak boleh masuk ke saluran pencernaan, akibatnya, perubahan warna kotoran berlaku.

    Diagnostik

    Untuk pengesanan bilirubin dalam darah, perlu menggunakan reaksi Van den Berg, di mana reagen Ehrlich yang disebutkan di atas digunakan. Bilirubin, berinteraksi dengan reagen ini, mula mengubah warna merah jambu tertentu. Penilaian lanjut mengenai kepekatan bilirubin plasma dilakukan secara kolumnis.

    Ujian Harrison digunakan untuk mengesan bilirubin dalam air kencing. Dengan kepekatan pigmen yang meningkat, air kencing akan menjadi biru atau hijau. Ujian ini dianggap sangat spesifik, dan penampilan hasil positif dengan segera menunjukkan pelanggaran dalam metabolisme bilirubin.

    Norma

    Untuk menilai keadaan umum hati dan sistem hematopoietik, perlu mengetahui penunjuk normal bilirubin. Bergantung pada makmal dan penunjuk reagen yang digunakan boleh berbeza-beza. Adalah sangat penting bahawa pakar yang melakukan analisis menunjukkan petunjuk normal di sebelah hasilnya. Di kebanyakan makmal, penunjuk fisiologi bilirubin total dianggap hasil daripada 0.5 hingga 20.5 μmol / l. Tidak langsung dan langsung kepada 16.2 dan 5.1. Nisbah jumlah bilirubin tidak langsung untuk mengarahkan mestilah sekurang-kurangnya 3: 1.

    Bergantung pada proses patologi yang maju, penunjuk ini boleh berbeza-beza. Keadaan yang disebabkan oleh peningkatan dalam bilirubin dalam darah dipanggil hyperbilirubinemia. Perubahan dalam nisbah pecahan bergantung kepada tahap pelanggaran metabolisme bilirubin.

    Penyakit

    Terdapat beberapa penyakit di mana peningkatan kepekatan bilirubin akan dikesan dalam darah. Gejala tertentu bilirubinemia adalah rupa jaundis. Bergantung kepada tahap pelanggaran metabolisme bilirubin, ia boleh mengambil pelbagai warna:

    • Suprahepatic (limau kuning);
    • Hepatik (kuning safron);
    • Subhepatic (hijau kuning).

    Penyakit kuning suprahepatic

    Beberapa keadaan patologi mungkin berlaku di dalam tubuh manusia, di mana terdapat pecahan sel darah merah. Oleh kerana pembebasan hemoglobin yang besar, ia mesti dimetabolisme dengan cepat. Peningkatan dalam bilirubin tidak langsung adalah disebabkan oleh keperluan untuk menukar percuma untuk penggunaan selanjutnya. Pecahan sel darah merah dapat terjadi dalam banyak penyakit:

    • Malaria;
    • Demam kepialu;
    • Keracunan dengan toksin dan logam berat;
    • Transfusi darah tidak sesuai dengan jenis darah;
    • Kehilangan darah akut.

    Gejala ciri-ciri penyakit kuning suprahepatic:

    • Tahap hemoglobin menurun;
    • Peningkatan kelemahan;
    • Pallor kulit dalam kombinasi dengan penyakit kuning memberikan warna lemon-kuning khusus;
    • Limpa yang diperbesarkan;
    • Berdebar-debar jantung;
    • Sakit kepala.

    Penyakit bawah air subhepatik

    Alasan untuk perkembangan penyakit kuning subpuluhan adalah pelanggaran mekanikal aliran keluar hempedu ke dalam usus. Keadaan ini mungkin dikaitkan dengan beberapa patologi.

    Keseimbangan keseimbangan. Pundi hempedu adalah organ di mana hempedu berkumpul. Apabila makanan masuk ke saluran gastrousus, perkumuhan tulang belakang dirangsang. Apabila aktiviti patologi mikroorganisma, serta kerosakan pada dinding pundi hempedu, pelanggaran metabolisme hemofilia boleh berlaku. Mengubah nisbah komponen hempedu membawa kepada pembentukan batu. Ia tidak biasa apabila orang hidup dengan cholecystitis kalkulus selama bertahun-tahun dan tidak menyedari keadaan mereka. Walau bagaimanapun, pesakit lain dengan latar belakang ini mengalami penyakit serius yang disebut penyakit kuning obstruktif.

    Di bawah keadaan tertentu, batu itu mula meninggalkan pundi hempedu dan pergi ke salur hempedu. Jika batu itu kecil, maka ia mudah masuk ke dalam lumen duodenum. Sekiranya dimensi besar, maka batu itu terperangkap dalam saluran hempedu atau di keluar dari pundi hempedu. Apabila ini terjadi, pengumpulan hempedu selanjutnya, yang tidak dapat menemui jalan keluar. Secara beransur-ansur, pundi hempedu menjadi meradang dan bertambah besar, dan empedu mula memasuki darah. Bilirubin langsung merebak melalui sistem peredaran darah dan mula mencemari hampir semua organ dan tisu.

    Pada peperiksaan, pesakit ini menunjukkan sclera icteric, yellowness kulit dan kawasan mukus yang kelihatan. Simptom khusus adalah pruritus. Dalam semua bentuk jaundis subhepatik, nilai bilirubin langsung dalam darah akan meningkat.

    Satu lagi keadaan patologi yang membawa kepada penyakit kuning subhepatic ialah kanser kepala pankreas. Bahagian badan ini terletak di sebelah pundi hempedu dan hati. Jika onkogenesis mula berkembang di kepala pankreas, maka terdapat peningkatan risiko menyekat saluran empedu. Tidak seperti cholecystitis kalkulus, penyakit kuning tidak menyakitkan dan perlahan meningkat. Pada palpasi hati, di bawah pinggir bawahnya terdapat pundi hempedu yang tidak dapat diperbaiki. Gejala ini dipanggil gejala Courvosier.

    Jaundis hepatik

    Penyakit hepatik berkembang kerana kerosakan pada parenchyma hati dan ketidakupayaan untuk melakukan metabolisme bilirubin normal. Secara umum, penyebab utama keadaan ini adalah hepatitis. Proses keradangan di hati, bergantung kepada etiologi, boleh dikelaskan dengan cara yang berbeza:

    • Viral;
    • Alkohol;
    • Ubat;
    • Autoimun.

    Yang paling biasa adalah hepatitis virus. Hari ini, terdapat lima hepatitis A utama virus, B, C, D, E. Yang pertama dan terakhir dihantar melalui laluan fecal-oral, kursus mereka tidak begitu jelas untuk pesakit. Gambar klinikal tipikal untuk hepatitis:

    • Kelemahan dan keletihan umum;
    • Demam;
    • Myalgia;
    • Arthralgia;
    • Sakit dalam hipokondrium yang betul;
    • Yellowness kulit dan membran mukus yang kelihatan;
    • Perubahan warna najis dan air kencing disebabkan oleh metabolisme bilirubin yang merosot.

    Penindasan progresif fungsi hati membawa kepada masalah pencernaan, pengurangan tahap protein dalam darah, edema, gatal-gatal dan peningkatan pendarahan. Oleh kerana salah satu fungsi utama hati adalah metabolisme sebatian toksik, maka dari masa ke masa jumlah bahan dalam darah akan meningkat. Satu keadaan yang dipanggil koma hepatik disebabkan oleh kesan ini. Kegagalan hepatik - mengancam nyawa dan memerlukan langkah detoksifikasi segera. Dalam hepatitis, jumlah bilirubin total akan meningkat dengan dua pecahan.

    Cirrhosis

    Keadaan ini adalah perubahan patologi parenchyma hati, yang ditunjukkan oleh penggantian kawasan yang sihat dengan tisu penghubung. Kematian besar sel-sel hati membawa kepada pengurangan aktiviti fungsi hati. Oleh kerana pelbagai keabnormalan histologi, metabolisme bilirubin normal menjadi mustahil. Hati tidak dapat menangkap bilirubin tidak langsung dan memetabolismenya untuk mengarahkan. Di samping itu, penindasan fungsi lain. Sintesis protein menurun, tiada pengaliran racun dari badan, sistem pembekuan darah menderita.

    Pada pesakit dengan sirosis, beberapa tanda ciri digunapakai. Oleh kerana peningkatan tekanan dalam sistem vena portal, saiz hati dan limpa bertambah. Manifestasi tipikal hipertensi portal adalah:

    • Ascites;
    • Hipoproteinemia;
    • Pembuluh vena kerongkong dan dinding perut anterior;
    • Pendarahan gastrik esofagus;
    • Buasir.

    Jika rawatan tepat pada masanya tidak dimulakan, pesakit membangun encephalopathy hepatic, yang boleh masuk ke dalam koma. Akibat gangguan pendarahan pada pesakit dengan ruam hemoragik pada kulit, serta pendarahan dalam organ dalaman. Sirosis hati adalah keadaan dengan prognosis yang buruk, mengurangkan kualiti hidup pesakit.

    Bilirubin metabolik kongenital

    Oleh kerana perubahan genetik tertentu, pengangkutan, metabolisme atau penggunaan bilirubin dari badan dapat terganggu. Keadaan seperti ini dipanggil jaundis keturunan.

    Gangguan metabolik yang paling biasa bilirubin adalah sindrom Gilbert. Dalam patologi ini, bilirubin tidak diangkut ke tapak bersekutu dengan asid glukuronik, jadi ia tidak menjadi pecahan langsung. Makmal Laboratorium Gilbert ditunjukkan oleh peningkatan kepekatan bilirubin tidak langsung dalam darah. Kursus patologi adalah benigna, dan prognosis pesakit sedemikian adalah baik. Sindrom Gilbert adalah penyakit keturunan dan paling biasa di Afrika. Sebagai peraturan, sindrom itu adalah asimtomatik, mungkin nyata sebagai penyakit kuning berlebihan, yang berlaku di latar belakang pengalaman psiko-emosi, penuaan fisik yang berlebihan atau ketika minum banyak alkohol. Oleh sebab patologi mempunyai prognosis yang menggalakkan dan tidak nyata secara klinikal, rawatan khusus tidak diperlukan.

    Penyakit jaundis baru lahir

    Ramai bayi pada hari pertama kehidupan, terdapat peningkatan dalam bilirubin, namun keadaan ini agak fisiologi dan tidak berbahaya bagi kanak-kanak. Reaksi sedemikian adalah sebahagian daripada mekanisme penyesuaian yang berkaitan dengan penggantian hemoglobin janin oleh orang dewasa. Proses penggantian ini disertai dengan peningkatan pemusnahan sel darah merah. Penyakit kuning fisiologi paling ketara pada 3-5 hari lahir. Lama kelamaan, ia berjalan sendiri dan tidak berbahaya kepada kanak-kanak itu.

    Keadaan lain berlaku apabila kanak-kanak itu pramatang atau ketika konflik Rh terjadi antara dia dan ibu. Keadaan ini patologi dan mungkin disertai dengan penyakit kuning nuklear. Apabila ini berlaku, penembusan produk pecahan hemoglobin melalui penghalang darah-otak, yang membawa kepada mabuk yang kuat badan.

    Dalam apa-apa bentuk jaundis, adalah perlu untuk menetapkan ujian yang sesuai untuk memastikan fisiologi dan tidak termasuk patologi.

    Rawatan

    Penghapusan gangguan dalam pertukaran bilirubin harus komprehensif. Perlu diingat bahawa masalah utama bukan hiperbilirubinemia, tetapi punca itu. Bergantung kepada proses patologi, rawatan yang sesuai dipilih.

    Maklumat yang terkandung di dalam teks bukan panduan untuk bertindak. Untuk mendapatkan maklumat yang boleh dipercayai tentang penyakit anda sendiri, anda harus berjumpa doktor.

    Rawatan jaundis obstruktif biasanya pembedahan. Pembedahan laparoskopi adalah cara paling mudah untuk menghilangkan batu empedu. Dengan cholecystitis kalkulus, pundi hempedu dikeluarkan bersama batu-batu.

    Rawatan kanser kepala pankreas adalah lebih kompleks dan bergantung kepada peringkat. Dengan percambahan neoplasma di organ jiran dan dengan metastasis, radiasi dan kemoterapi lebih disukai. Hepatitis B dan C dirawat dengan ubat-ubatan antiviral tertentu dan interferon manusia.

    Semasa hemolisis eritrosit, penyerapan larutan glukosa besar, jisim albumin dan erythrocyte diberikan. Jika hemolisis berasal dari autoimun, pentadbiran glukokortikoid diperlukan. Dengan jaundis phototherapy yang baru lahir ditunjukkan. Di bawah pengaruh ultraviolet, pertukaran pertukaran bilirubin tidak langsung, yang mempunyai kesan positif terhadap keadaan kanak-kanak.

    Tetapi mungkin lebih tepat untuk tidak merawat kesannya, tetapi sebabnya? Kami mengesyorkan membaca kisah Olga Kirovtseva, bagaimana dia menyembuhkan perut... Baca artikel >>

    Punca sclera icteric dan kulit

    Seperti yang dinyatakan di atas, sebabnya adalah sama - kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Tetapi penyakit berikut boleh menyebabkan pecahan sel darah merah:

    Penyakit genetik yang teruk yang menghalang perkembangan normal saluran hempedu. Kulit Iterik dan sclera - salah satu daripada gejala penyakit ini. Pesakit boleh dengan mudah dibezakan dari orang yang sihat dengan ciri-ciri wajah seperti dagu kecil, dahi tinggi, dan jambatan hidung yang panjang. Mereka yang mengidap penyakit ini sering mengalami masalah dengan jantung, buah pinggang, dan perut.

    Penyakit radang pada pundi hempedu. Penipisan sclera tidak semestinya menjadi gejala, tetapi kadang-kadang muncul pada sesetengah orang. Di samping itu, penyakit ini disertai oleh sakit di perut bahagian atas, mual, muntah dan, akibatnya, kehilangan selera makan dan penurunan berat badan.

    Walaupun simptom setiap jenis penyakit adalah berbeza, warna kulit yang berliku-liku dan warna kuning bunga adalah tanda utama mereka. Di samping itu, masih terdapat loya, muntah, sakit di hipokondrium yang betul, kulit gatal. Semua hepatitis berbeza antara satu sama lain dengan kadar aliran, oleh jangkitan, dengan tempoh rawatan. Dengan hepatitis A dan B, gejala muncul dalam tempoh dua minggu. Tetapi mengenai hepatitis C tidak dapat diketahui untuk jangka masa yang lama.

    Cacing parasit di dalam hati

    Sebagai peraturan, lamblia atau kebocoran hati. Mereka memasuki hati manusia bersama-sama dengan makanan yang tidak tertakluk kepada rawatan haba yang berkualiti tinggi. Apabila terdapat banyak gejala yang serupa dengan penyakit hati, iaitu: kulit kuning dan sclera mata, sakit di perut bahagian atas dan di hipokondrium kanan, loya, hilang selera makan. Analisis tinja dan darah (ujian hati) akan membantu membezakan cacing daripada penyakit hati.

    Penyakit yang sangat serius menyebabkan kecacatan. Hati dilahirkan semula dalam tisu parut dan tidak lagi berfungsi. Gejala penyakit ini adalah sclera kuning mata, kulit yang kering dan kering, bengkak abdomen, loya, muntah. Penyebab sirosis berlimpah, membawa kepada penyakit yang tidak diubati atau kecacatan kongenital organ ini, atau alkohol, penagihan dadah dan juga diet yang tidak sihat.

    Tumor hati dan pankreas

    Neoplasma boleh menjadi kanser atau benigna. Bergantung kepada saiz dan lokasi, mereka mengganggu fungsi normal hati, berkaitan dengan mana orang mengalami gejala penyakit yang diterangkan di atas. Punca penyakit: keturunan, merokok, diabetes, obesiti.

    Batu-batu dalam saluran hempedu

    Seringkali muncul pada orang yang berlebihan berat badan, walaupun ada pengecualian. Alasannya adalah lebihan kolesterol di dalam badan, disebabkan oleh diet tidak betul atau diabetes. Stones mengganggu aliran normal hempedu, dengan itu menimbulkan pelbagai penyakit hati dan pankreas.

    Penyakit berjangkit. Ia ditularkan dari satu orang ke satu dengan titisan udara dan disertai dengan sedikit membran membran dan kulit mukus, peningkatan kelenjar getah bening, dan parut pada tonsil. Semasa diagnosis, anda boleh melihat hati yang diperbesar dan limpa pesakit.

    Sklera kuning - ini bukanlah kecacatan kosmetik, seperti menguning kulit. Icterus membran mata adalah penyebab penyakit yang sangat serius. Rawatan mereka hampir selalu berlaku di dalam dinding hospital. Sesetengah penyakit sangat berjangkit, ada yang memerlukan campur tangan pembedahan, yang lain dipenuhi dengan kematian, yang lain tidak sembuh sepenuhnya, dan pesakit mesti sentiasa menjaga keadaannya dengan mengambil ubat-ubatan yang ditetapkan.

    Jika anda mendapati tanda ini dalam diri anda, anda perlu segera berjumpa doktor. Ahli gastroenterologi dan ahli terapi terlibat dalam diagnosis penyakit-penyakit di atas.

    Punca protein menguning

    Mengotorkan sclera dalam warna kuning berlaku akibat gangguan patologi. Cangkang protein mengambil warna yang berbeza: dari lemon ringan hingga coklat terang. Sklera kuning mata ditemui di mana-mana umur di kedua-dua pesakit baru lahir dan dewasa. Keadaan yang paling biasa disertai dengan sclera icteric termasuk jaundis, iaitu:

    1. Penipuan palsu - sclera disebabkan oleh penggunaan sebilangan besar wortel, bit, dan juga diperhatikan selepas rawatan dengan ubat-ubatan antihelminthik. Putih kuning mata dalam kes ini tidak menimbulkan ancaman kepada kesihatan, dan warna itu dinormalisasi secara bebas.
    2. Mekanikal - punca pembangunan adalah penyempitan saluran hempedu dan kesukaran aliran keluar hempedu ke dalam rongga duodenum. Akibat tersumbat, bilirubin menembusi darah dan merebak melalui sistem pembuluh darah melalui tisu dan organ. Pengaliran keluar hempedu mengarahkan terlebih dahulu ke pigmentasi kulit, dan kemudian mata kuning mata dicatatkan.
    3. Parenchymal - berlaku akibat kerosakan pada hati. Bentuk ini berkembang dengan hepatitis akut dan sirosis.
    4. Hemolytic - disebabkan oleh sejumlah besar pigmen hempedu dan peningkatan pemusnahan sel darah merah. Putih kuning mata dalam bentuk ini tidak dikaitkan dengan patologi hati atau saluran hempedu.

    Terlepas dari bentuk patologi, putih kuning mata adalah tanda kepekatan bilirubin yang tinggi dalam darah. Punca dan rawatan ditentukan oleh doktor selepas memeriksa pesakit. Sekiranya ia kelihatan jelas bahawa sclera mula memperoleh warna kuning, maka perlu segera pergi ke hospital.

    Pengambilan anomali sclera

    Yellowness kulit dan sclera berlaku akibat peningkatan kepekatan bilirubin dalam darah. Jika ada stagnasi dalam sistem bilier, maka empedu memasuki plasma. Penyumbatan saluran adalah mungkin dengan: cholelithiasis, penguncupan spasmodik saluran empedu, pembentukan tumor. Juga, perubahan warna sklera berlaku dengan gangguan patologi dalam fungsi hati dan sistem badan lain:

    • Hepatitis, pelbagai bentuk kursus (selepas menyembuhkan, keruntuhan sclera sedikit ketinggalan berterusan untuk masa yang lama);
    • leptospirosis;
    • keracunan oleh bahan kimia toksik;
    • sepsis;
    • batuk kering;
    • anemia, pelbagai etiologi;
    • sirosis;
    • patologi sistem darah;
    • pankreatitis;
    • sepsis bakteria pada bayi baru lahir;
    • jangkitan parasit;
    • cholecystitis akut.

    Penuaan dalam kes penyelewengan patologi disebabkan oleh fakta bahawa proses perkumuhan produk penguraian hemoglobin terganggu. Bilirubin hadir dalam bentuk plasma secara percuma dan, mencapai kepekatan yang berlebihan tinggi, racun badan. Membran albuminus mata dibekalkan dengan darah dan melalui rangkaian kapilari pigmen menembusi organ-organ sistem visual, menyebabkan perubahan warna. Patologi sistem hematopoietik juga menimbulkan kemunculan sclera kuning. Gejala berlaku akibat peningkatan pecahan sel darah merah.

    Dalam amalan pakar oftalmologi, pesakit yang sering mengadu mata merah adalah perkara biasa. Dalam bidang perubatan, pelanggaran seperti itu disebut suntikan sclera atau suntikan vaskular sclera. Warna merah cangkang protein mungkin diperolehi akibat keletihan mata atau kurang tidur, tetapi selepas beristirahat melewati hiperemia. Sekiranya suntikan kekal selepas normalisasi rejimen, maka perlu menghubungi pakar mata dan menjalani peperiksaan. Hyperemia membran disebabkan oleh banyak patologi organ-organ sistem visual, termasuk yang membawa kepada komplikasi yang serius.

    Anomali kongenital sclera

    Dalam kehidupan, anda boleh bertemu dengan orang bukan sahaja dengan cangkang protein berwarna kuning, tetapi juga dalam warna lain. Biasanya, seseorang mempunyai sclera putih, dan akibat perubahan kongenital dan memperoleh, mereka memperoleh warna yang berbeza. Terdapat jenis kelainan berikut yang disebabkan oleh kecacatan genetik atau gangguan patologi pada bayi baru lahir:

    • sindrom sclera biru;
    • melanosis (melanopati);
    • ochronosis;
    • staphyloma.

    Sklera biru adalah tanda patologi yang menyebabkan penipisan protein mata. Akibat pelanggaran itu, kapal-kapal itu bersinar. Sklera biru yang paling sering dijumpai pada bayi yang baru lahir dengan sindrom Lobstein-van der Heve, perkembangan yang ditimbulkan oleh kerosakan gen. Penyakit ini jarang berlaku. Kira-kira satu bayi daripada 50 ribu dilahirkan dengan sindrom ini. Juga, pesakit sering mempunyai tulang rapuh dan penurunan pendengaran.

    Melanosis sklera dinyatakan dalam bentuk bintik berwarna pada cangkang protein mata. Anomali adalah kedua-dua kongenital dan diperolehi.

    Sebab perubahan dalam warna shell protein adalah pengumpulan berlebihan melanin dalam tubuh akibat gangguan metabolik. Ochronosis adalah penyakit keturunan yang disebabkan oleh peningkatan asid homogentisic dalam tisu. Ia adalah mungkin untuk mengesan patologi pada bayi baru lahir pada hari-hari pertama kehidupan. Untuk perlindungan ia adalah perkara biasa: kegelapan air kencing apabila bersentuhan dengan udara, pigmentasi dan pengubahsuaian gegelung, serta kerangka hampir hitam.

    Staphyloma adalah perubahan yang merosakkan dalam bentuk dan saiz shell protein mata. Patologi, sebagai peraturan, adalah akibat dari proses keradangan semasa perkembangan janin. Penyebab perkembangan staphyloma boleh menjadi keratoconus (penyakit mata bukan inflamasi). Dalam kes ini, rawatan dengan kanta skleral atau keratoplasti separa ditunjukkan. Staphyloma dicirikan oleh regangan setempat atau terhad kulit protein mata. Peningkatan tekanan intraocular juga mungkin.

    Dengan perkembangan sclera icteric tidak ada rawatan khas yang bertujuan untuk menghapuskan gejala. Penutupan protein protein adalah akibat daripada gangguan patologi, yang bermaksud bahawa anda mesti terlebih dahulu menghilangkan penyebabnya. Terdapat ubat khas yang bertujuan untuk mengurangkan kepekatan bilirubin dalam darah. Akibat terapi, yellowness dikurangkan, tetapi ini adalah peningkatan sementara. Benar-benar menghilangkan pigmentasi hanya akan menyembuhkan patologi yang mendasari.

    Apa bilirubin

    Dalam darah manusia terdapat sel yang dipanggil sel darah merah. Mereka bertanggungjawab untuk memberikan oksigen kepada semua tisu badan. Dengan pecahan sel darah merah yang berumur, bilirubin bahan dibebaskan. Ia adalah pigmen kuning-hijau. Ia sangat toksik kepada badan, dapat menembusi sel-sel dan membahayakan operasi normal mereka.

    Oleh itu, alam telah berfikir melalui mekanisme peneutralan bilirubin: ia menghubungkan dengan albumin darah dan diangkut ke hati, di mana ia dinetralkan dan diekskresikan dengan hempedu melalui usus. Dalam kes pelanggaran mekanisme ini, bilirubin diserap terus ke dalam darah, dan muncul iklichnost sclera.

    Dengan bilirubin yang tinggi, bukan sahaja kulit putih, tetapi juga kulit dan membran mukus boleh menjadi kuning. Ini adalah gejala yang sangat membimbangkan dengan mana anda perlu segera berjumpa doktor.

    Kemungkinan penyebab sclerera icteric

    The yellowness protein mata dapat nyata dalam pelbagai penyakit. Ini adalah gejala yang sangat penting dalam banyak penyakit:

    • cholecystitis;
    • hepatitis;
    • jaundis obstruktif;
    • sirosis hati;
    • tumor hati dan pankreas;
    • gangguan warisan metabolisme bilirubin;
    • ikterichnost sclera mungkin apabila mengambil ubat tertentu;
    • Pelanggaran ini berlaku dalam mononucleosis.

    Penyakit kuning mekanikal mengganggu mekanisme aliran keluar hempedu akibat penyempitan salur hempedu. Saluran sering bertindih dengan batu empedu, tetapi tumor juga boleh menyebabkan halangan mereka. Keluar dari hempedu menjadi mustahil, kekuningan kulit dan sclera muncul. Dengan sirosis dan hepatitis, fungsi normal hati terjejas, ia tidak dapat meneutralkan bilirubin.

    Selalunya, oleh intensiti pewarnaan sklerae, doktor menilai tahap kerosakan pada organ ini. Ikterichnost boleh berkembang dengan mabuk, sebagai contoh, arsenik atau fosforus. Mononucleosis adalah penyakit berjangkit akut, yang, antara gejala lain, dicirikan oleh demam, merosakkan sistem limfa, hati dan limpa. Ia adalah dengan proses patologi yang berlaku di hati bahawa protein mata yang menguning pada pesakit dikaitkan.

    Bila hendak pergi ke doktor

    Seorang doktor perlu dihubungi dengan segera apabila sclera kelihatan kuning. Dalam perubatan, dianggap bahawa jika ikterichnost menjadi dibezakan dengan mata kasar di bawah pencahayaan biasa, maka kandungan bilirubin dalam darah adalah kira-kira 2 kali lebih tinggi daripada norma. Ada kemungkinan pesakit dengan sclera icteric akan didiagnosis dengan icterus palsu.

    Dalam kes ini, punca penyakit itu tidak akan menjadi bilirubin, tetapi bahan yang sama sekali berbeza. Kemudian, sebagai tambahan kepada mata yang kuning, pesakit tidak akan mempunyai gejala yang jelas. Dalam pesakit dengan mata icterik yang benar, gejala-gejala yang berkaitan sering berlaku: gatal-gatal, pendarahan, sakit tulang, menggigil, sakit pankreas, loya, dan muntah. Gejala-gejala ini mesti memberitahu doktor.

    Sesetengah pakar perubatan menganggap icterus sclera sebagai gejala yang sangat subjektif: kononnya dalam cahaya yang baik, kegawatan mata dapat dikesan dalam semua orang. Oleh itu, berdasarkan hanya simptom ini, doktor tidak membuat diagnosis. Ujian air kencing dan darah ditetapkan.

    Regimen rawatan pesakit dengan sclerera icteric hampir selalu sama: penyakit yang menyebabkan penyakit kuning dirawat, dan ubat-ubatan yang secara buatan mengurangkan tahap bilirubin dalam darah ditetapkan. Ubat-ubatan ini membantu menghilangkan manifestasi luar penyakit ini. Sebagai peraturan, pesakit yang mempunyai gejala yang sama dimasukkan ke hospital untuk mengenal pasti sebab-sebab penyakit kuning, kerana mereka boleh menjadi sangat serius.

    Jangan takut dengan gejala seperti icterus sclera. Tetapi anda tidak sepatutnya merawat penyakit itu sendiri.