Hepatitis kronik dengan fasa laten

Kuasa

Hepatitis C virus adalah bentuk paling teruk dari semua hepatitis virus. Pakar-pakar terkemuka di dunia menganggapnya sebagai salah satu penyakit paling berbahaya dan berbahaya pada zaman kita. Ia sangat mudah bagi mereka untuk dijangkiti, dan hanya boleh diiktiraf dengan bantuan ujian darah khusus. Hepatitis ini berbahaya terutamanya kerana akibat yang kadang-kadang membawa maut - sirosis dan kanser hati, yang tidak selalu berlaku.

Hepatitis virus c

Hepatitis C adalah penyakit yang berbahaya dan jika anda tidak mengambil langkah-langkah aktif untuk menyelamatkan kesihatan anda sendiri, maka kebarangkalian meninggalkan cahaya ini meningkat lebih awal.

Sehingga 1989, apabila virus hepatitis C ditemui, jangkitan ini dirujuk sebagai hepatitis "tidak A atau B". Tidak seperti agen penyebab hepatitis B, virus hepatitis C adalah virus yang mengandung RNA daripada keluarga flavivirus yang berukuran 50-70 nm. Untuk virus ini, saintis masih belum menemui budaya sel sensitif untuk berkumpul di luar tubuh manusia. Oleh itu, tidak mungkin untuk mengkaji sifatnya di makmal dan untuk membangunkan vaksin yang berkesan, seperti yang dilakukan untuk virus hepatitis B.

Walau bagaimanapun, saintis telah berjaya mencapai banyak. Ia didapati virus ini, seperti virus hepatitis B, mempunyai sampul surat. Ciri penting patogen hepatitis C, yang menentukan liciknya, adalah pelbagai varian struktur asid nukleik. Pada masa ini, terdapat 6 jenis (genotip) yang dikenali dalam virus hepatitis C: 1, 2, 3, 4, 5, b dan lebih daripada seratus subtipe, yang ditandakan dengan huruf Latin (1a, 1b, 2c, 2b, 2c, Za,. Setiap daripada mereka mempunyai wataknya sendiri, jadi langkah-langkah untuk memerangi mereka berbeza dengan ketara.

Perbezaan geografi yang ketara dalam pengagihan genotip yang berbeza. Oleh itu, di Jepun dan China, genotip 1b, 2a, dan 2b kebanyakannya direkodkan. Jenis 1b juga dipanggil "Jepun." Di Amerika Syarikat, jenis 1a berlaku. Dia digelar "Amerika." Di bahagian Eropah di Rusia, 1b dan Lebih genotip berlaku. Genotype 4 beredar di Utara dan Afrika Tengah, manakala di selatan genotip 5 adalah benua utama. Genotype B adalah biasa di Asia Tenggara dan merupakan jenis utama di Vietnam, salah satu jenis utama di Thailand dan Indonesia.

Penentuan genotip sangat penting dalam meramalkan keberkesanan rawatan antiviral, meramalkan keparahan dan hasil penyakit. Doktor tahu bahawa hepatitis yang disebabkan oleh genotip lb relatif tahan terhadap interferon dan paling sering menyebabkan sirosis dan kanser hati - karsinoma hepatoselular.

Sebagai tambahan kepada matlamat prognostik, penyahkod genotip ini membolehkan anda untuk menentukan bagaimana jangkitan itu berlaku. Sebagai contoh, subtipe 1a dan 3b lebih sering dihantar melalui kaedah "picagari" dan dikesan pada orang yang menggunakan ubat intravena, manakala subtipe 1b dikaitkan terutamanya dengan pemindahan darah.

Satu ciri virus hepatitis C juga merupakan kebolehubahan genetik dalam perjalanan penyakit ini, walaupun dalam pesakit yang sama. Ini memastikan bahawa virus itu terlepas daripada faktor perlindungan imuniti dan meningkatkan ketahanan terhadap tindakan ubat-ubatan.

Cara jangkitan.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan jangkitan jangkitan akut dan kronik. Kepentingan utama adalah orang yang mempunyai penyakit tanpa gejala. Virus Hepatitis C ditularkan melalui hubungan dengan darah yang dijangkiti dan produknya. Kumpulan risiko utama terdiri daripada orang yang menggunakan dadah suntikan (suntikan), jadi hepatitis C juga dipanggil "hepatitis kecanduan dadah".

Faktor risiko utama untuk jangkitan dengan ubat suntikan adalah pencemaran jarum atau jarum suntikan dengan darah yang dijangkiti, yang terjadi ketika menggunakan sekumpulan alat. Pada masa yang sama penagih dadah baru, yang menyuntik dadah yang terakhir, berada pada risiko jangkitan paling besar. Selalunya jangkitan terjadi ketika menggunakan jarum suntikan steril atau sekali pakai, apabila larutan obat diambil dari tangki biasa atau ketika buatan sendiri.

Pada masa ini, salah satu ciri hepatitis C adalah perubahan ketara dalam struktur umur orang yang berpenyakit. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di kebanyakan wilayah di Rusia, pesakit dengan hepatitis C akut didominasi oleh orang yang berumur 15-29 tahun (70-80%), manakala kanak-kanak mempunyai 3.3-3.6%. Ini dapat dijelaskan oleh hakikat bahawa laluan penghantaran utama virus terutamanya memberi kesan kepada kategori golongan muda, kerana mereka mewakili majoriti orang yang menggunakan dadah.

Penyebaran virus melalui hubungan seksual baru-baru ini telah menjadi salah satu mekanisme yang secara aktif membincangkan virus hepatitis C. Sesetengah pakar percaya bahawa pekerja seks adalah sumber jangkitan.

Laluan jangkitan ini, menurut orang lain, berlaku, tetapi tidak mungkin, kerana belum ada bukti yang meyakinkan mengenai kehadiran virus hepatitis C dalam cecair dan cecair vagina. Menurut yang kedua, jangkitan semacam itu boleh berlaku hanya melalui microtraumas membran mukus ketika bersetubuh.

Transmisi hepatitis C dari ibu kepada kanak-kanak juga jarang berlaku: kebarangkalian jangkitan janin dan bayi baru lahir oleh wanita yang dijangkiti adalah 1-5%. Sekiranya jangkitan berlaku dalam tempoh perinatal (ia merangkumi perkembangan janin janin, bermula pada 28 minggu kehamilan, tempoh kelahiran dan 7 hari pertama kehidupan kanak-kanak), virus tidak lama lagi diketahui dan menunjukkan dirinya hanya pada masa dewasa.

Ia adalah mungkin untuk mengesan virus hepatitis C dalam air liur, tetapi setakat ini tidak ada maklumat sama ada jangkitan boleh berlaku dengan ciuman, tetapi penghantaran virus dari orang ke orang apabila digigit diterangkan dalam kesusasteraan khas.

Peratusan tinggi kemungkinan jangkitan mempunyai pesakit yang berada di hemodialisis berterusan (di bawah rawatan dengan bantuan "alat ginjal buatan").

Pakar perubatan yang mungkin dijangkiti melalui hubungan tidak sengaja dengan darah atau air liur pesakit juga merupakan kumpulan risiko. Diyakini bahawa kebarangkalian kontrak hepatitis C apabila jarum ditembusi melalui kulit dengan jarum yang terinfeksi dengan darah yang terinfeksi adalah 10%. Hubungi dengan sampel kawalan yang tercemar dianggap faktor risiko yang mungkin untuk jangkitan dalam makmal klinikal.

Hubungi sera pesakit semasa membuka botol dengan topi logam, apabila bekerja dengan sampel beku, jarum suntik dan jarum untuk menyediakan penyelesaian, juga boleh menyebabkan jangkitan. Penghantaran dari pesakit ke pesakit juga boleh berlaku melalui tiub bius yang tercemar.

Dalam 20-40% kes, penyebab jangkitan dengan virus hepatitis C tetap tidak dapat diselesaikan, sekurang-kurangnya mereka tidak boleh dikaitkan dengan faktor risiko yang diketahui. Ini menunjukkan kemungkinan penyebaran virus dengan cara lain.

Virus Hepatitis C, tidak seperti virus lain dalam kumpulan ini, sentiasa dikemas kini. Ia sentiasa mengubah struktur kulit luar. Terima kasih kepada harta yang luar biasa ini, virus itu berjaya "melarikan diri" dari pengawasan ketahanan badan. Sistem imun tidak mempunyai masa untuk membina semula dengan cepat, dan antibodi pelindung yang maju kepada varian yang sudah diketahui terhenti bertindak pada virus yang dikemas kini.

Sebaik sahaja antibodi ke varian baru muncul, virus mengubah sampulnya lagi. Oleh itu, terdapat "persaingan untuk kelajuan" yang berterusan antara pembentukan zarah virus baru dan penghasilan antibodi yang meneutralkannya. Dalam peperangan ini, malangnya, virus itu sering menang. Variasi virus hepatitis C ini adalah cara kewujudannya dalam tubuh manusia, sebahagian besarnya menentukan sifat perjalanan penyakit dan merumitkan mencari cara untuk memerangi jangkitan berbahaya ini.

Gejala penyakit.

Tempoh inkubasi berlangsung dari 20 hingga 150 hari, purata 40-50 hari.

Kursus hepatitis C boleh dibahagikan kepada tiga peringkat: akut, laten (laten) atau kronik, dan fasa pengaktifan semula, atau wabak baru penyakit ini.

Alasan untuk tiga peringkat penyakit ini adalah dalam keupayaan virus hepatitis C untuk "melarikan diri" dari bawah pengawasan imun. Properti virus ini menentukan keupayaannya untuk tinggal di dalam badan untuk jangka masa panjang, hampir sepanjang hayat. '. Secara umum, hepatitis C boleh digambarkan sebagai jangkitan virus yang perlahan, yang telah merebak selama bertahun-tahun dengan tempoh tanpa gejala yang panjang, penamat yang cepat dan ancaman kematian.

Terdapat peringkat berikut penyakit ini:

Fasa akut.

Tempoh ini secara tradisinya terhad kepada tempoh 6 bulan. Ia boleh mengalir tanpa disedari oleh manusia. Doktor memanggil tahap ini subklinikal atau tidak jelas, dan dalam bentuk manifestasi luaran yang jelas (dalam bahasa pakar perubatan, tahap manifes).

Varian hepatitis C akut yang tidak kelihatan adalah biasa, tetapi dalam jisim mereka, mereka tetap tidak dikenali. Oleh itu, majoriti pesakit dengan hepatitis C kronik menderita dalam bentuk laten fasa akut. Untuk menubuhkan diagnosis dalam kes ini adalah masalah yang sangat sukar, dan ini hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan massa orang-orang kepunyaan kumpulan berisiko tinggi.

Pesakit yang mempunyai varian manifestasi hepatitis C fasa akut adalah minoriti, bahagiannya biasanya tidak melebihi 20%. Dalam varian hepatitis C akut, pesakit mengadu kemerosotan kesihatan, kelesuan, kelemahan, menurunkan aktiviti fizikal, keletihan, dan merosakkan selera makan.

Apabila diperiksa oleh doktor dalam beberapa kes, peningkatan yang agak ketara dalam hati ditubuhkan. Diagnosis sangat memudahkan dengan kemunculan jaundis sklera, pewarnaan cahaya kulit. Walau bagaimanapun, tanda-tanda jaundis jarang dikesan - dalam 8% kes. Biasanya, apabila tanda-tanda penyakit kuning muncul, pesakit dimasukkan ke hospital.

Fasa akut hepatitis C mungkin berakhir dalam pemulihan. Hasil seperti itu lebih sering didaftarkan dengan varian icteric, tetapi dengan hepatitis C ia tidak begitu biasa daripada dengan hepatitis B. Respon imun dalam hepatitis C virus berkembang sangat perlahan. Antibodi antivirus yang pertama yang meneutralkan virus boleh dikesan tidak lebih awal daripada 5 minggu selepas jangkitan (pemindahan darah yang dijangkiti), tetapi masa penampilan mereka boleh lebih lama (30-50 minggu).

Tahap tersembunyi (laten).

Dalam majoriti pesakit, fasa akut hepatitis C digantikan oleh yang terpendam, dengan bertahun-tahun "penyelesaian" virus di dalam badan. Ia secara konvensional digambarkan sebagai "pembawa virus kronik." Pakar percaya bahawa pembawa kronik virus hepatitis C sekurang-kurangnya dua kali lebih besar daripada pembawa hepatitis B.

Fasa laten dapat berlangsung selama bertahun-tahun, hingga 10-20 tahun. Dalam tempoh ini, majoriti orang yang dijangkiti (dijangkiti) menganggap diri mereka sihat, selebihnya sumber jangkitan yang berpotensi. Satu-satunya aduan mungkin sedikit berat di hipokondrium yang betul, yang berlaku, sebagai peraturan, yang melanggar diet dan senaman.

Apabila diperiksa oleh doktor, peningkatan yang tidak ketara dan penebalan hati dan cerebakan boleh dikesan. Ujian darah menunjukkan hanya tahap Iomyshepio kecil ALT, dan secara berkala 1 * 11K dikesan.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa tempoh fasa laten itu dikurangkan dengan kehadiran, seperti yang dikatakan oleh doktor, keadaan yang memburukkan dalam sejarah (maklumat yang diterima oleh doktor selepas menemuduga pesakit) - luka beracun, toksik, luka ubat hati atau penyakit yang berkaitan;

Pengaktifan semula fasa (semula wabak penyakit).

Statistik menunjukkan bahawa wabak penyakit baru berlaku secara purata selepas 14 tahun, sirosis hati - 18, karsinoma hepatoselular - 23-28 tahun. Kadar kemajuan yang rendah seperti hepatitis C adalah asas untuk berpendapat bahawa jangkitan dengan jangkitan ini pada usia tua tidak dapat memberi kesan kepada jangkaan jangka hayat pesakit, kerana mereka tidak mempunyai masa untuk hidup dalam final yang ribut. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa di kalangan penagih dadah dan alkohol, kadar perkembangan hepatitis C meningkat dengan ketara.

Gejala tipikal untuk tempoh ini adalah:

- pengurangan progresif dalam kapasiti kerja,

- Insomnia digabungkan dengan mengantuk siang hari;

- perasaan berat pada hipokondrium yang betul,

Terdapat kecenderungan untuk menurunkan berat badan, kenaikan sedikit suhu tanpa tanda-tanda penyakit kuning. Semasa peperiksaan, doktor mendapati peningkatan dan pengerasan hati, pada masa akan datang - peningkatan limpa. Doktor menilai manifestasi klinikal seperti "kompleks gejala hepatitis kronik." Tahap ini diteruskan dalam bentuk perubahan periodik tahap pemisahan dan pengampunan (kehilangan gejala).

Dalam 20-40% pesakit dengan hepatitis C kronik, perubahan tidak dapat dipulihkan berlaku di hati semasa fasa pengaktifan semula, penebalannya disebabkan oleh pembentukan tisu penghubung baru - satu peralihan kepada sirosis hati diperhatikan. Selama bertahun-tahun, sirosis, seperti yang dikatakan oleh doktor, kekal "bodoh" atau tanpa disedari, dan hanya selama bertahun-tahun ia mula menunjukkan dirinya. Walaupun dengan pemerhatian 15 tahun, tanda-tandanya didirikan tidak lebih daripada 10% pesakit. Akhir fasa pengaktifan semula hepatitis C kronik, terutama yang berlaku dengan sirosis hati, mungkin merupakan perkembangan kanser hati - karsinoma hepatoselular.

Dalam bentuk jangkitan kronik, sebagai tambahan kepada hepatitis, komplikasi dari organ lain mungkin. Mereka sering dikaitkan dengan autoallergi, tindak balas sistem ketahanan badan terhadap tisu sendiri yang dimusnahkan oleh virus.

Pada masa yang sama, dinding salur darah kecil dari pelbagai organ terjejas. Pada kulit dan membran mukus kelihatan ruam dalam bentuk pendarahan beberapa mata, rasa sakit pada sendi. Kes-kes yang paling teruk berlaku dengan kerosakan kepada buah pinggang dan tisu saraf. Oleh itu, doktor menganggap bentuk kronik hepatitis C. bukan sahaja sebagai penyakit hati, tetapi juga sebagai proses yang mempengaruhi organ-organ dan sistem tubuh yang lain.

Artikel ini menggunakan bahan dari sumber terbuka: Pengarang: Trofimov S. - Buku: "Penyakit hati"

Sanatos Fi

Hepatitis C virus kronik

Ciri-ciri umum penyakit ini

Hepatitis C virus kronik adalah penyakit hati yang merebak selama 6 bulan atau lebih, yang disebabkan oleh virus hepatitis C.

Patogenesis

Sebagai hasil daripada kebolehubahan genom dalam satu genotip tunggal, sejumlah besar variasi genetik HCV kuantitatif yang mutasi mutasi, yang terbentuk dalam organisma tuan rumah terbentuk. Ia adalah dengan kehadiran kuasi-spesis yang virus itu terlepas dari tindak balas imun, kegigihan jangka panjang HCV dalam badan, pembentukan CG, serta penentangan terhadap interferon.

Perkembangan hepatitis kronik C adalah disebabkan oleh banyak faktor (sifat virus, HBV koinfeksi dan HIV, penyalahgunaan alkohol, penyalahgunaan dadah, usia pesakit). Untuk virus faktor genotip termasuk ijazah daripada kepelbagaian penduduk (quasispecies), jumlah bahan yang dijangkiti. Walaupun kewujudan pengaruh data HCV genotip di padang dan prognosis HCV, keputusan yang bercanggah. Memandangkan sambungan genotip HCV ditubuhkan dengan laluan jangkitan yang berbeza (sebaik-baiknya merebak lb dalam pemindahan darah, 1a, 2a, 3 - di kalangan penagih dadah), ia diandaikan bahawa tahap penyakit yang disebabkan oleh jangkitan HCV lb mungkin disebabkan oleh pengaruh faktor-faktor tambahan - jangkitan dalam pemindahan darah (besar jumlah bahan yang dijangkiti). Ia diandaikan bahawa jumlah ini menentukan keterukan yang kerosakan hati awal dan HCV-jangkitan.
Dalam lesi hepatosit yang dijangkiti HCV dianggap:

  • Kesan cytopathic langsung dari virus adalah kesan komponen virion atau produk khusus virus pada membran sel dan struktur hepatokyte. Protein teras HCV telah terbukti terlibat dalam pelbagai proses selular. Ia mampu memodulasi transkripsi dan terjemahan gen selular tertentu dan menyebabkan perubahan fenotip dalam hepatosit.
  • Kerosakan imunisasi yang diarahkan pada antigen HCV intraselular, yang sama ada interaksi langsung dari T-limfosit sitotoksik dengan sel sasaran (tindak balas sitotoksik yang mengakibatkan lysis osmotik koloid dari sel sasaran), atau pengeditan sitokin. Limfosit CD4 dan CDS yang diaktifkan dikesan di dalam saluran portal dan di dalam lobula, serta ungkapan molekul kelas I dan kelas II dan molekul melekat pada permukaan hepatosit dan sel saluran hempedu. Tidak terdapat korelasi langsung antara tahap viremia, RNA HCV di hati, serta ekspresi antigen virus dalam tisu hati dan aktiviti proses hati (makmal dan histologi). Pada pesakit dengan tindak balas imun sel T yang lebih aktif terhadap jangkitan HCV, paras viremia yang lebih rendah dan aktiviti yang lebih tinggi dalam proses hepatik diperhatikan. Tindak balas imun terhadap antigen virus, yang dilakukan oleh T-limfosit, adalah penyebab utama apoptosis, yang dianggap sebagai salah satu mekanisme utama kerusakan hepatosit semasa jangkitan HCV.
  • Mekanisme kerosakan autoimun yang disebabkan oleh virus. Penglibatan mekanisme autoimun dalam kerosakan hati telah terbukti berdasarkan kekerapan tinggi pengesanan penanda serologi autoimun. Kira-kira 1/3 pesakit mengungkap autoantibodies bukan organik.


Orang boleh bercakap mengenai pemulihan spontan dari hepatitis C dalam kes apabila pesakit, tanpa menerima terapi tertentu, merasakan kebaikan, menormalkan parameter darah biokimia, tidak ada peningkatan dalam hati dan saiz limpa, tidak ada dalam darah RNA HCV sekurang-kurangnya 2 tahun selepas hepatitis akut C. Kekal dekat dengan kami di facebook:

Gejala

Ciri-ciri manifestasi klinikal. Hepatitis C virus kronik berlaku, sebagai peraturan, dengan persembahan klinikal yang lemah dan tahap transaminase sementara.

Penyakit ini sering berlaku secara subklinikal, ciri tersendiri adalah torpid, tersembunyi, tanpa gejala, sering tidak diiktiraf untuk masa yang lama. HVGS berkembang 6 bulan selepas mengalami penderitaan, lebih kerap dalam bentuk laten, hepatitis C virus yang akut. Kelemahan secara berkala dan peningkatan keletihan dapat diperhatikan. Dalam fasa laten, pemeriksaan objektif mendedahkan sedikit peningkatan dalam hati konsistensi yang padat, russemia dengan ketiadaan lengkap tanda-tanda klinikal. Dalam fasa replikasi, gambar klinikal dicirikan oleh gejala vegetatif yang kebanyakannya asteno, makan yang berkurangan, kehadiran sindrom hepatolien. Kemungkinan kehilangan berat badan, kenaikan semula suhu. Kursus penyakit itu beralun. Penyakit ini dicirikan oleh perubahan berurutan fasa akut, laten dan pengaktifan semula, sirosis hati dan hepatos. karsinoma lyulyarny.

Dalam fasa akut 10-15%, penyingkiran lengkap virus dan pemulihan adalah mungkin, walaupun aktiviti kekurangan sel dan kekurangan humoral dikurangkan. Tahap akustik CVHC lebih sering dicirikan oleh kursus seperti gelombang dengan peningkatan suhu badan yang berulang ke nombor subfebril dan puncak peningkatan aktivitas ALAT, serta kehadiran HCV RNA dan HCVAb IgM dalam darah. Tempoh pergolakan digantikan dengan fasa remisi.

Fase laten dicirikan oleh kegagalan mekanisme immunocompetent untuk penghapusan virus. Walau bagaimanapun, sistem kekebalan tubuh dapat mengekalkan mekanisme perlindungan, sebagai hasilnya, walaupun mengekalkan tahap reproduksi virus yang rendah, manifestasi klinikal penyakit tidak hadir. Fasa laten lebih sering direkodkan pada wanita sebagai "kereta kronik yang kronik." Kajian objektif menunjukkan sedikit peningkatan dalam hati, yang mempunyai tekstur padat. Dalam sesetengah pesakit, terdapat peningkatan berkala dalam aktiviti ALT. Pemeriksaan morfologi tisu hati menunjukkan tanda-tanda hepatitis lobular. Kehadiran RNA HCV dalam darah tidak semestinya menunjukkan replikasi virus, kerana perubahan patologi pada tisu hati mungkin tidak hadir atau minimal. Kehadiran virus dalam darah dengan ketiadaan perubahan histologis dalam spesimen biopsi menunjukkan jangkitan dengan strain virus yang tidak ganas, toleransi terhadap organisme ke HCV, serta kemungkinan replikasi ekstrahepatic virus. Dalam hal "pengangkutan viral", genotip 3a dan, lebih jarang, genotip lb dikesan

Semasa fasa reaktif, sel-sel imun benar-benar kehilangan aktiviti fungsional, fungsi perlindungan, yang membawa kepada perkembangan proses menular. Fasa ini biasanya berkembang bertahun-tahun selepas jangkitan dan bermakna permulaan kursus manifestasi hepatitis C. Virus kronik

Gambaran klinikal dicirikan terutamanya oleh kehadiran gejala-gejala asthenogenik (kelemahan, keupayaan kerja yang menurun), penurunan selera makan, kehadiran sindrom hepatolien. Kemungkinan kehilangan berat badan, naik semula suhu badan kepada nombor gred rendah. Kemungkinan perkembangan manifestasi extrahepatic (sistemik) menarik perhatian. Persatuan terbukti dengan jangkitan HCV kronik seperti manifestasi extrahepatic seperti cryoglobulinemia yang teruk, glomerudonephritis proliferatif membran, pori kulit lewat. Persatuan jangkitan HCV dengan thrombocytopenia idiopatik, lichen planus, sindrom Sjogren dan limfoma sel B dianggap sebagai disyaki. Antara manifestasi klinikal cryoglobulinemia, kelemahan, arthralgia, purpura, poliuropati perifer, sindrom Raynaud, hipertensi arteri, dan kerosakan buah pinggang harus diperhatikan. Dari patologi endokrin, hipotiroidisme, hipertiroidisme, dan tiroiditis Hashimoto diguna pakai. Lesi dari organ visi ditunjukkan oleh keratitis ulserative dan uveitis. Berbagai lesi kulit dijelaskan dalam kombinasi dengan CVHS, yang mana vaskulitis necrotizing kulit dengan ruam papular atau petechial, yang disebabkan oleh pemendapan cryoglobulin, paling jelas dikaitkan dengan jangkitan virus. Manifestasi ekstrahepatic neuromuscular dan artikular terhadap hepatitis C virus kronik adalah dalam kebanyakan kes yang disebabkan oleh cryoglobulinemia. Kelemahan otot, sindrom miopati, myalgia, myasthenia mungkin berlaku. Dalam hepatitis C kronik, berbeza dengan hepatitis B, bentuk integratif tidak direkodkan. Tetap dekat dengan kami di facebook:

Diagnostik

Ciri-ciri diagnosis. Untuk diagnosis HCV, perlu mengambil kira data epidemiologi yang menunjukkan pemindahan darah, campur tangan pembedahan, hemodialisis, penagihan dadah, dan sebagainya, serta manifestasi klinikal bukan spesifik penyakit ini (kelemahan, peningkatan keletihan, sedikit peningkatan dalam hati, dan sebagainya).

  • Kaedah serologi untuk diagnosis jangkitan HCV. Kaedah ELISA boleh direproduksi, murah dan FDA diluluskan untuk diagnosis jangkitan HCV. Mereka sesuai untuk kumpulan pemeriksaan pesakit dan disyorkan sebagai ujian diagnostik utama untuk pesakit yang mempunyai tanda-tanda penyakit hati. Kepekaan tinggi dan kekhususan kaedah ELISA generasi ketiga (kepekaan di atas 99%, kekhususan 99%) memungkinkan untuk menolak untuk menjalankan ujian pengesahan apabila mendiagnosis orang yang berisiko. Hasil negatif dalam ELISA adalah mencukupi untuk menolak diagnosis jangkitan HCV dalam individu imunokompeten. Hasilnya jarang-negatif didapati pada pesakit yang mengalami kekurangan dan orang-orang yang mengalami hemodialisis. Sebaliknya, keputusan ELISA palsu positif diperhatikan pada pesakit dengan gangguan autoimun, yang menunjukkan keperluan untuk mengesan HCV RNA. RIBA tetap menjadi kaedah pelengkap berguna ketika melakukan pemeriksaan massa produk darah.

Diagnosis hepatitis C dalam fasa laten hanya berdasarkan pada penanda HCV.

Kepentingan diagnostik yang hebat ialah biopsi pada hati, yang mana anda bukan sahaja dapat menilai aktiviti keradangan, tetapi juga untuk menentukan keparahan fibrosis. Tetap dekat dengan kami di facebook:

Rawatan

Semua pesakit dengan hepatitis C kronik adalah calon yang berpotensi untuk terapi antiviral. Rawatan disyorkan untuk pesakit dengan peningkatan risiko perkembangan penyakit kepada sirosis. Dalam garis panduan Persatuan Penyakit Hati Eropah (EASL) dan National Institutes of Health (NIH), petunjuk untuk terapi etiopatogenetik adalah keradangan nekrotik yang sederhana atau teruk dan / atau fibrosis hati dengan kadar serum DNA HCV yang dapat dikesan. Individu ini dicirikan oleh kehadiran gambar histologi portal atau fibrosis interlobular atau keradangan ringan dan nekrosis, dan peningkatan ALT. Di sesetengah pesakit, faktor risiko dan tahap keberkesanan terapi yang dijalankan tidak sepenuhnya jelas, yang memerlukan penyelidikan tambahan.

Matlamat rawatan dengan CVHC ialah membasmi virus, memperlambat perkembangan penyakit, meningkatkan gambaran histologi hati, mengurangkan risiko HCC dan meningkatkan kualiti hidup yang berkaitan dengan kesihatan.

Untuk terapi etiopathogenic menggunakan ubat antiviral (Interferon, cytokines), ejen imunosupresif (prednisolone azatiaprin) dan persiapan digabungkan (+ cytokines IFN, atau ribavirin, atau interferon inducers +) dan, jika perlu, agen patogen lain.

Dalam rawatan hepatitis C virus kronik, interferon digunakan dalam fasa replikasi virus. Kesan IFN adalah disebabkan oleh penindasan pengeluaran virus dan penghapusan mereka, kesan imunomodulasi, peningkatan ekspresi antigen HLA pada membran sel, peningkatan sitotoksisiti sel T dan sel pembunuh semulajadi, penindasan proses fibrogenesis, mengurangkan risiko karsinoma hepatoselular. berikut IFN dicadangkan untuk rawatan HCV :. IFN-aga (. reaferon, Roferon A, dan lain-lain), IFN-aga (. intron A, realdiron dll), lymphoblastic IFN-a, dan lain-lain Baru-baru ini ditetapkan secara meluas IFTS Bina berpanjangan tindakan (PegIntron, Pegasys), yang boleh ditadbir subcutaneously 1 kali seminggu.

Kesan positif penggunaan interferon diperhatikan dengan data klinikal dan virologi yang berikut:

  • tahap aktiviti aminotransferase yang rendah dalam serum (peningkatan tidak melebihi 3 kali berbanding dengan norma)
  • tahap RNA HCV yang rendah dalam serum
  • fibrosis portal atau langkah hati digabungkan dengan tanda-tanda keradangan dan nekrosis yang sederhana
  • ketiadaan sirosis hati atau keparahan yang minimum
  • kekurangan kolestasis
  • tahap serum normal dan tisu hati
  • jangkitan jangka pendek jangkitan HCV
  • Genotip HCV 2 dan 3
  • jangkitan dengan populasi virus homogen, ketiadaan mutan HCV
  • pesakit berusia kurang dari 45 tahun


Faktor yang menggalakkan untuk terapi interferon juga adalah tempoh penyakit tidak lebih dari 5 tahun, ketiadaan tanda-tanda histologi sirosis hati, ketiadaan alkohol (tahap normal PTP), ketagihan dadah, ketiadaan jangkitan bersama HBV dengan HIV, tahap peningkatan AlAT di hadapan RNA HCV dalam serum.

Faktor-faktor yang menjejaskan keberkesanan terapi interferon ialah tempoh penyakit selama 5 tahun, usia pesakit tua, diucapkan perubahan histologi di dalam hati.

Kontraindikasi kepada terapi interferon:

  • Mutlak:
    • kemurungan teruk atau sejarah kemurungan
    • epilepsi tidak terkawal atau sindrom sawan
    • trombositopenia (kurang daripada 50,000 sel dalam 1 μl), leukopenia (kurang daripada 1500 sel)
    • pemindahan organ (kecuali hati)
    • kehadiran sirosis yang dikompilasi
    • penyakit jantung yang teruk.


    Kriteria untuk keberkesanan rawatan adalah normalisasi tahap aminotransferase, hilangnya penanda fasa replikasi HCV (HCV RNA, HCVAb IgM). Kekerapan tindak balas positif terhadap rawatan adalah 40-50%.

    Apabila pengembalian lengkap yang stabil dicapai 6 bulan selepas akhir rawatan, disyorkan untuk terus mengawasi pesakit selama sekurang-kurangnya 2 tahun dengan kekerapan 1 setiap 6 bulan dan biopsi hati berikutnya.

    Terapi pesakit dengan HVGS dengan komorbiditi memerlukan pendekatan khusus, perkembangan taktik terapi interferon khusus. Adalah penting untuk memastikan bahawa penggunaan interferon dinasihatkan dalam pesakit tertentu (kehadiran replikasi HCV, peningkatan berterusan atau berombak dalam aktiviti Asat dalam kombinasi dengan aktiviti morfologi yang sederhana atau ketara di dalam hati). Adalah penting untuk menilai patologi utama. Faktor penting adalah kadar perkembangan penyakit bersamaan. Jika terdapat perkembangan pesat dari terapi interferon dengan HVGS, dalam kebanyakan kes, seseorang harus menahan diri.

    Dalam hal ini, ia juga harus diingatkan tentang kemungkinan interaksi dadah antara interferon dan ubat-ubatan lain yang diambil oleh pesakit, terutama sekali kerana mereka tidak dapat dipelajari sepenuhnya. Interferon digunakan dengan berhati-hati pada masa yang sama dengan analgesik opioid, pil tidur dan sedatif, dengan ubat-ubatan yang mempunyai kesan myelosupresif. Interferon boleh menjejaskan proses metabolik oksidatif. Ini harus diambil kira apabila ditadbir serentak dengan ubat-ubatan yang dimetabolisme oleh pengoksidaan (termasuk dengan derivatif xanthine - aminophilline dan theophylline). Dengan penggunaan interferon secara serentak dengan theophylline, perlu untuk mengawal kepekatan serum yang kedua, dan jika perlu, laraskan regimen dos.

    Untuk rawatan CVHC pada pesakit kanser, dos standard IFN boleh digunakan di bawah syarat-syarat berikut: kehadiran petunjuk klinikal, makmal dan morfologi aktiviti hepatitis C, remisi penyakit asas, dan ketiadaan kemoterapi atau radioterapi.

    Dalam kajian eksperimen menunjukkan kesan toksik terapi interferon pada fungsi pembiakan haiwan. Kepentingan data ini untuk manusia tidak diketahui. Walau bagaimanapun, rawatan HVGS dengan ubat etiotropik semasa kehamilan tidak dijalankan. Jangkitan kanak-kanak adalah mungkin jika ibu mempunyai replikasi virus aktif semasa mengandung dan melahirkan anak, tetapi dalam kes ini, mekanisme menegak penularan penyakit hanya dapat dicapai dalam 4-10% kes.

    Tidak diketahui sama ada komponen persediaan interferon dikeluarkan dalam susu ibu. Kerana kemungkinan risiko tindak balas yang merugikan pada bayi yang disusui, apabila terapi interferon diperlukan, ibu harus berhenti menyusu. Wanita yang mengandung umur harus menggunakan kaedah kontrasepsi yang boleh dipercayai semasa rawatan dengan ubat interferon. Tetap dekat dengan kami di facebook:

    Kursus penyakit ini

    Ramalan

    Akibat yang paling serius terhadap jangkitan HCV kronik adalah fibrosis hati, berkembang menjadi sirosis, penyakit hati peringkat akhir dan HCC. Insiden sirosis hati 20 tahun selepas jangkitan akut adalah 17-55% dalam retrospektif dan 7-16% dalam kajian prospektif. Ia tidak menimbulkan kesan ketara terhadap risiko perkembangan penyakit hati seperti faktor virologi seperti beban virus, genotip dan bilangan kuasi-spesies. Risiko komplikasi teruk meningkat dengan jangkitan orang tua, lelaki, kehadiran status imunodefisiensi, hepatitis B. Penggunaan secara tetap lebih daripada 60 gram sehari alkohol (6 gelas bir, 4 gelas anggur atau 3 koktel) untuk lelaki dan 40 g sehari untuk wanita. Tahap tinggi besi, steatosis hati bukan alkohol, jangkitan kooperatif schistosomal, mengambil ubat-ubatan hepatotoxic yang berpotensi, dan kehadiran pencemaran alam sekitar boleh memberi impak negatif terhadap proses tersebut. Tetap dekat dengan kami di facebook:

    Klinik Hepatitis C

    Mengikut kajian tahun-tahun kebelakangan ini, virus hepatitis C, tidak seperti virus lain dalam kumpulan ini, terus dikemas kini. Ia sentiasa mengubah struktur kulit luar. Terima kasih kepada harta yang luar biasa ini, virus itu dapat melarikan diri dari pengawasan ketahanan badan. Sistem imun tidak mempunyai masa untuk membina semula dengan cepat, dan antibodi pelindung yang maju kepada varian yang sudah diketahui terhenti bertindak pada virus yang dikemas kini. Sebaik sahaja antibodi ke varian baru muncul, virus mengubah sampulnya lagi. Oleh itu, terdapat persaingan yang berterusan antara pembentukan zarah virus baru dan penghasilan antibodi yang meneutralkannya. Dalam peperangan ini, malangnya, virus itu sering menang. Variasi virus hepatitis C ini adalah cara kewujudannya dalam tubuh manusia, sebahagian besarnya menentukan sifat perjalanan penyakit dan merumitkan mencari cara untuk memerangi jangkitan berbahaya ini.

    Gejala Hepatitis C

    Tempoh inkubasi untuk hepatitis C berlangsung dari 20 hingga 150 hari, secara purata ?? 40-50 hari. Untuk hepatitis C boleh dibahagikan kepada tiga tahap ?? akut, laten (laten), atau kronik, dan fasa pengaktifan semula, atau wabak penyakit baru.

    Alasan untuk tiga peringkat penyakit ini ?? dalam keupayaan virus hepatitis C melarikan diri dari bawah pengawasan imun. Properti virus ini menentukan kemungkinan tinggal lama, hampir sepanjang hayat di dalam badan. Secara umum, hepatitis C boleh digambarkan sebagai jangkitan virus yang perlahan, yang telah merebak selama bertahun-tahun dengan tempoh tanpa gejala yang panjang, penamat yang cepat dan ancaman kematian. Oleh itu, hepatitis C dipanggil "pembunuh penyayang."

    Hepatitis C akut

    Fasa akut hepatitis C secara tradisinya terhad kepada tempoh 6 bulan. Ia boleh berlaku baik untuk seseorang (doktor memanggil tahap ini subklinikal atau tidak jelas), dan dalam bentuk manifestasi luaran yang jelas (dalam bahasa perubatan, tahap nyata). Varian tak terkena hepatitis C akut adalah biasa, tetapi dalam jisim mereka, mereka tetap tidak dikenali. Oleh itu, majoriti pesakit dengan hepatitis C kronik menderita dalam bentuk laten fasa akut. Untuk menubuhkan diagnosis dalam kes ini adalah masalah yang sangat sukar, dan ini hanya mungkin dilakukan dengan pemeriksaan massa orang-orang kepunyaan kumpulan berisiko tinggi.

    Pesakit yang mempunyai varian manifestasi hepatitis C fasa akut adalah minoriti, bahagiannya biasanya tidak melebihi 20%. Dalam varian hepatitis C akut, pesakit mengadu kemerosotan kesihatan, kelesuan, kelemahan, menurunkan aktiviti fizikal, keletihan, dan merosakkan selera makan. Apabila diperiksa oleh doktor dalam beberapa kes, peningkatan yang agak ketara dalam hati ditubuhkan. Diagnosis sangat memudahkan dengan kemunculan jaundis sklera, pewarnaan cahaya kulit. Walau bagaimanapun, tanda-tanda jaundis jarang dikesan ?? dalam 8% kes. Biasanya, apabila tanda-tanda penyakit kuning muncul, pesakit dimasukkan ke hospital.

    Fasa akut hepatitis C boleh mengakibatkan pemulihan. Hasil seperti itu lebih sering direkodkan dengan varian icterik, tetapi dengan hepatitis C ia kurang biasa daripada dengan hepatitis B. Respon imun dalam hepatitis C virus berkembang sangat perlahan. Antibodi antivirus yang pertama yang meneutralkan virus boleh dikesan tidak lebih awal daripada 5 minggu selepas jangkitan (pemindahan darah yang dijangkiti), tetapi masa penampilan mereka boleh lebih lama (30-50 minggu).

    Fase laten (laten) hepatitis C

    Dalam majoriti pesakit, fasa akut hepatitis C digantikan oleh yang terpendam, dengan bertahun-tahun penyelesaian virus dalam tubuh. Ia secara konvensional dicirikan sebagai keadaan pembawa kronik virus. Pakar percaya bahawa pembawa kronik virus hepatitis C sekurang-kurangnya dua kali lebih besar daripada pembawa virus hepatitis B. Fasa laten boleh berlangsung selama bertahun-tahun, sehingga 10 - 20 tahun. Dalam tempoh ini, majoriti orang yang dijangkiti (dijangkiti) menganggap diri mereka sihat, selebihnya sumber jangkitan yang berpotensi. Satu-satunya aduan mungkin sedikit berat di hipokondrium yang betul, yang berlaku, sebagai peraturan, yang melanggar diet dan senaman.

    Apabila diperiksa oleh doktor, peningkatan sedikit dan penebalan hati dan limpa dapat dikesan. Ujian darah menunjukkan hanya sedikit peningkatan dalam tahap ALT, dan virus hepatitis C RNA secara berkala dikesan.

    Adalah penting untuk diperhatikan bahawa tempoh fasa laten ternyata dikurangkan di hadapan, seperti yang dikatakan oleh doktor, keadaan yang memburukkan dalam sejarah (maklumat yang diterima oleh doktor selepas menemuramah pesakit) ?? alkohol, toksik, luka ubat hati atau penyakit yang berkaitan.

    Fasa Reaktivasi Hepatitis C

    Statistik menunjukkan bahawa wabak baru hepatitis C berlaku secara purata selepas 14 tahun, sirosis ?? 18, karsinoma hepatoselular ?? 23-28 tahun. Kadar kemajuan yang rendah seperti hepatitis C adalah asas untuk berpendapat bahawa jangkitan dengan jangkitan ini pada usia tua tidak dapat memberi kesan kepada jangkaan jangka hayat pesakit, kerana mereka tidak mempunyai masa untuk hidup dalam final yang ribut. Walau bagaimanapun, perlu diingat bahawa di kalangan penagih dadah dan alkohol, kadar perkembangan hepatitis C meningkat dengan ketara.

    Dalam tempoh ini, penyakit ini terutamanya dicirikan oleh gejala seperti keletihan, kelesuan, kelesuan, kemerosotan kemajuan yang progresif, insomnia, digabungkan dengan rasa mengantuk pada waktu siang; perasaan berat di hipokondrium yang betul, kehilangan selera makan. Terdapat kecenderungan untuk menurunkan berat badan, kenaikan sedikit suhu tanpa tanda-tanda penyakit kuning. Semasa peperiksaan, doktor mendapati peningkatan dan pengerasan hati, pada masa akan datang - peningkatan limpa. Doktor menganggarkan manifestasi klinikal seperti kompleks gejala hepatitis kronik. Tahap ini diteruskan dalam bentuk perubahan periodik tahap pemisahan dan pengampunan (kehilangan gejala).

    Dalam 20-40% pesakit dengan hepatitis C kronik, perubahan yang tidak dapat dipertahankan berlaku di hati semasa fasa pengaktifan semula, adakah ia mengeras kerana pembentukan tisu penghubung yang baru? Peralihan kepada sirosis diperhatikan. Selama bertahun-tahun, sirosis, seperti yang dikatakan oleh doktor, kekal bodoh atau tidak diperhatikan, dan hanya selama bertahun-tahun ia mula menunjukkan dirinya. Walaupun dengan pemerhatian 15 tahun, tanda-tandanya didirikan tidak lebih daripada 10% pesakit. Akhir fasa pengaktifan semula hepatitis C kronik, terutama yang berlaku dengan sirosis hati, boleh menjadi perkembangan kanser hati ?? karsinoma hepatoselular.

    Komplikasi Hepatitis C

    Sebagai tambahan kepada hepatitis, dalam bentuk hepatitis C yang kronik, komplikasi dari organ lain mungkin. Adakah mereka sering dikaitkan dengan autoallergy ?? tindak balas sistem ketahanan badan terhadap tisu sendiri yang dimusnahkan oleh virus. Pada masa yang sama, dinding salur darah kecil dari pelbagai organ terjejas. Pada kulit dan membran mukus kelihatan ruam dalam bentuk pendarahan beberapa mata, rasa sakit pada sendi. Kes-kes yang paling teruk berlaku dengan kerosakan kepada buah pinggang dan tisu saraf. Oleh itu, doktor mempertimbangkan bentuk kronik hepatitis C bukan sahaja sebagai penyakit hati, tetapi juga sebagai proses yang mempengaruhi organ-organ dan sistem tubuh yang lain.

    Hepatitis C. Gambar klinikal (fasa, simptom, kursus)

    Ciri khas penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV) adalah torpid (latek, tahan lama), laten (laten) atau kursus oligosimtomatik dari kebanyakan penyakit, kebanyakannya tidak dikenali, kemudian, mungkin, dengan cepat selesai dengan perkembangan sirosis hati dan primer karsinoma hepatoselular.

    Kursus ini menular disebabkan oleh hampir semua genotip HCV. Terdapat beberapa data mengenai kadar perkembangan utama kronik jangkitan HCV yang disebabkan oleh virus dengan genotip 1c.

    Kursus jangkitan HCV tidak dapat dibahagikan kepada tiga fasa berturut-turut - akut, laten, dan mengaktifkan semula.

    Fasa akut masih tidak diiktirafkan. Pesakit berasa memuaskan, tidak ada aduan, keupayaan untuk bekerja tetap, tidak ada penyakit kuning. Oleh itu, tidak ada sebab untuk mendapatkan bantuan perubatan.

    Pada masa yang sama, dengan pemeriksaan yang sengaja, dalam fasa ini, pembesaran hati yang ringan dapat dikesan, sebagai peraturan, tanpa pembesaran gabungan limpa.

    7-8 minggu selepas jangkitan, puncak pertama peningkatan darah ALT (alanine aminotransferase - enzim hati) dicatatkan, yang menandakan berakhirnya inkubasi. Seroconversion (tindak balas sistem imun) dengan penampilan antibodi tertentu dalam darah datang kemudian.

    Masa pengesanan awal antibodi ke virus hepatitis C (anti-HCV) berbeza-beza antara 5 hingga 50 minggu selepas jangkitan, secara purata, selepas 15-20 minggu. Ini menentukan kejadian indikasi anti-HCV negatif yang signifikan - sehingga 10% pada pesakit HCV dengan pengesahan diagnosis dengan mengesan RNA virus Hepatitis C (HCV-RNA) dalam darah.

    Hepatitis akut direkodkan dalam 10-20%, lebih kerap dengan jangkitan selepas transfusi (melalui pemindahan darah atau produknya) daripada dengan jangkitan sporadis (tidak sengaja).

    Arahan transfusi darah dan tarikhnya menyumbang kepada penilaian yang lebih fokus terhadap microsymptomes dan pergeseran biokimia, membolehkan anda menentukan tempoh pengeraman. Kebanyakannya adalah 7-8 minggu dengan kemungkinan turun naik dari 3-4 minggu hingga 4-6 bulan dan lebih.

    Gejala klinikal hepatitis C virus adalah kecil. Pesakit meraikan

    • kelemahan
    • keletihan
    • keletihan
    • kehilangan selera makan
    • mengurangkan toleransi terhadap tekanan makanan,
    • kadang-kadang perasaan berat di hipokondrium yang betul.

    Bentuk penyakit ini lebih kerap anikterik, kurang kerap dengan jaundis intensitas rendah (subictericity sclera, mukosa langit, sedikit pewarnaan kulit, transient choluria dan acholia). Tanda-tanda mabuk dinyatakan sedikit, perjalanan penyakit itu mudah. Alat naik secara semula jadi, lebih kerap dengan puncak berulang, kurang kerap. Tahap kenaikan adalah sangat penting dengan lebihan norma sebanyak 5-10 kali atau lebih.

    Dalam bentuk icteric, hipertransaminasemia digabungkan dengan sedikit peningkatan jumlah kandungan bilirubin dan pecahan langsungnya. HCV-RNA dikesan dalam darah dengan kaedah PCR dengan keputusan indikasi anti-HCV yang negatif.

    Hepatitis C virus dalam fasa akut, laten (laten) atau secara klinikal nyata (jelas dinyatakan), boleh menyebabkan pemulihan dengan penghapusan (penyingkiran) virus.

    Ini adalah selaras dengan norma ALT. Walau bagaimanapun, hubungan antara keputusan kawalan dinamik RNA HCV dan ALT adalah jauh dari mutlak. Hyperfermentemia sering berlaku selepas kehilangan RNA HCV. Sebaliknya, tahap ALT yang normal tidak semestinya menunjukkan pemberhentian viremia. Oleh itu, normalisasi ALAT, dengan sendirinya, tanpa kawalan terhadap RNA HCV, tidak mencirikan akhir proses menular.

    Dinamika anti-HCV dalam hal ini juga tidak berformat. Tidak banyak pemulihan yang benar (pulih sepenuhnya) selepas fasa akut hepatitis C. Dalam bahagian pesakit yang jauh lebih besar, fasa akut digantikan oleh satu yang terpendam dengan kegigihan jangka panjang (kehadiran berterusan) proses berjangkit.

    Fulminant (tiba-tiba dan berkembang pesat) hepatitis didaftarkan terutamanya di Timur Jauh (Jepun, Taiwan), di Eropah dan Amerika Syarikat - amat jarang berlaku, yang disebabkan oleh perbezaan genotip hepatitis C virus (Ohnishi H. et al., 1993). Variasi hepatitis C yang sedikit lebih kerap dicatat, dengan kegagalan hati yang sedikit kurang berkembang pesat.

    Fasa laten sepadan dengan perjalanan berterusan jangkitan HCV dengan pemeliharaan viremia (peredaran virus dalam darah) dengan ketiadaan lengkap atau tidak lengkap manifestasi klinikal (bentuk subklinikal atau anikterik).

    Fasa laten berterusan selama bertahun-tahun, sehingga 20-30 tahun. Dalam tempoh ini, majoriti orang yang dijangkiti menganggap diri mereka sihat dan tidak mengemukakan apa-apa aduan. Kajian objektif dapat dikenal pasti pembesaran hati yang tidak dibebaskan dengan pemadatan yang konsisten. Limpa tidak diperbesarkan. ALAT secara berkala meningkat, tahap peningkatan adalah lebih kecil daripada fasa akut.

    Kandungan kuantitatif HCV-RNA dalam darah (viral load) sedikit berkurangan. Hasil penunjuk anti-HCV mungkin berbeza, mereka secara berkala hilang (fasa, yang disebut "tetingkap"), kemudian muncul kembali. Ini sebahagian besarnya disebabkan oleh kandungannya yang rendah, kesukaran untuk mengesan kepekatan rendah.

    Tempoh fasa laten dikurangkan dengan kehadiran patologi hati yang sebelumnya atau tambahan membina (luka beracun, toksik, luka ubat hati), gangguan semasa (tidak sengaja, berkembang terhadap latar belakang penyakit yang mendasari).

    Fasa reaktifasi sepadan dengan permulaan peringkat klinis hepatitis C secara klinikal dengan perkembangan berurutan hepatitis kronik, sirosis hati, hepatokarsinoma. Ia dicirikan oleh viremia yang stabil, kebanyakannya dengan kandungan RNA HCV yang tinggi.

    Hepatitis kronik adalah bentuk klinikal utama jangkitan HCV. Ia direkodkan terutamanya pada orang dewasa. Kekerapan kronik boleh mencapai 75-80%. Terutamanya, pembentukan HCV kronik ditubuhkan dalam alkoholik, terutamanya apabila HCV-1b dijangkiti. Data ini mengesahkan kepentingan penting jangkitan HCV dalam pembentukan penyakit hati kronik.

    Hepatitis kronik selalunya debut dengan hiperfermentemia, stabil atau sering sekejap, tanpa adanya manifestasi klinikal, subjektif atau obyektif penyakit.

    Tanda-tanda fasa asthenia klinikal yang jelas adalah ciri khas. Pesakit mengadu keletihan, kelemahan, kelesuan, kemerosotan progresif, gangguan tidur. Ini juga dicirikan oleh kemerosotan selera makan, penurunan berat badan.

    Simptom objektif utama adalah hati yang diperbesar dan menebal, selalunya digabungkan dengan limpa yang diperbesar.

    Fasa penyakit ini berlaku terutamanya tanpa penyakit kuning. Kadangkala terdapat keadaan subfebril yang berulang (sedikit peningkatan dalam suhu badan). Dicirikan oleh kemerosotan, yang selalu ditandakan oleh peningkatan ALT. Lebih-lebih lagi, ayunan ALAT ke tahap tertentu berkorelasi dengan tahap viremia.

    Dalam fasa remisi, kandungan AlAT berkurang, tetapi tidak mencapai tahap normal. Sastera ini memberi panduan mengenai peningkatan kandungan gamma-glutamyltransferase (GGT) secara teratur. Kandungan gamma globulin secara semulajadi meningkat. Hasil penunjuk anti-HCV secara konsisten positif.

    Dalam gambaran klinikal HCV kronik, dengan analogi dengan HBV, kemungkinan pembangunan dan pelbagai manifestasi extrahepatic harus dipertimbangkan. Kes-kes manifestasi extrahepatic virus hepatitis C digambarkan sebagai

    • vasculitis,
    • glomerulonephritis proliferatif membran,
    • cryoglobulinemia,
    • polymyositis
    • pneumovirus,
    • lichen planus
    • Sindrom Sjogren
    • lewat kulit porphyria,
    • uveitis
    • keratitis

    Perhatian khas dalam sastera telah tertarik kepada anemia aplastik yang berkaitan dengan HCV, yang dikesan semasa jangkitan HCV jangka panjang dan boleh memperoleh kursus yang teruk, adalah lebih biasa di Jepun.

    Sirosis hati berkembang dalam 20-25% pesakit dengan HCV kronik (menurut beberapa kajian, sehingga 50%). Di Amerika Syarikat, jumlah pesakit dengan sirosis hati yang disebabkan oleh HCV adalah kira-kira 15,000 orang setahun, yang jauh lebih besar daripada HBV kronik.

    Hepatitis C kronik yang disebabkan oleh genotip yang berbeza boleh menyebabkan sirosis hati. Penyebaran sirosis dalam hepatitis C virus yang disebabkan oleh virus dengan genotip 1c telah ditubuhkan.

    Dalam pembentukan sirosis hati yang utama, kehadiran patologi komorbid, khususnya, kerosakan alkohol kronik ke hati, sangat penting.

    Kawalan anti-HCV NS4 juga mempunyai kepentingan tertentu dalam meramalkan ancaman sirosis. Dalam kumpulan pesakit dengan hasil positif tanda-tanda antibodi ini, sirosis hati dicatat lebih kerap daripada ketiadaan mereka. Di antara indikator yang tidak spesifik, seperti dalam HBV kronik, nilai ramalan kenaikan AST dengan kenaikan nisbah AST / AlAT adalah kepentingan prognostik.

    Sirosis HCV tidak aktif dalam ciri-cirinya, dan masih diberi pampasan selama bertahun-tahun. Jadi, walaupun dengan tindak lanjut 15 tahun, tanda-tanda hipertensi portal didapati hanya 9% daripada pesakit. Manifestasi klinikal adalah sama dengan sirosis hati yang disebabkan oleh HBV dan VHD. Di kebanyakan pesakit, sirosis HCV didiagnosis berdasarkan pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati.

    Hepatitis C virus adalah punca etiologi yang paling penting dalam pembentukan hepatocarcinoma. Selain itu, di beberapa kawasan di dunia, perkadaran jangkitan HCV dalam hal ini memimpin, mencapai 75%.

    Mekanisme karsinogenesis dalam jangkitan HCV masih tidak jelas. Dalam sebarang kes, ia berbeza dengan tindakan onkogenik HBV. HCV tidak mengandungi transkripase terbalik dan tidak digabungkan dengan genom hepatosit. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan, adalah penyepaduan virus yang mewakili pautan utama dalam karsinogenesis dalam jangkitan HBV, yang memulakan displasia dan seterusnya degenerasi sel-sel hati.

    HCV tidak mengandungi gen X dan faktor pertumbuhan transactivable (TGF), yang juga memainkan peranan penting dalam proses keganasan dalam jangkitan HBV kronik.

    Akhir sekali, pada pesakit dengan HCV hepatocarcinoma, juga tidak seperti jangkitan HBV, virus itu hanya disetop dalam sitoplasma hepatosit dan tidak terdapat dalam nukleus, dan akumulasi fetoprotein tidak dipatuhi.

    Data ini juga berfungsi sebagai asas untuk mengandaikan bahawa HCV tidak termasuk dalam peranan cocarcinogen yang bebas, tetapi berperanan. Sesungguhnya, pada pesakit hepatitis kronik dan sirosis, kombinasi penanda kedua-dua virus sering dikesan. Selain itu, telah terbukti bahawa persatuan HBV / HCV lebih sering membawa kepada hepatokarsinoma daripada setiap virus secara berasingan.

    Menurut bahan Kongres VIII mengenai hepatitis virus, di kalangan pesakit dengan hepatitis kronik, hepatokarsinoma didaftarkan pada 10%, dalam HBV - dalam 15%, dan dalam gabungan HBV / HCV - dalam 27%.

    Kedekatan ciri-ciri epidemiologi, kesesuaian hampir semua laluan penghantaran menentukan kekerapan yang signifikan dalam pembangunan gabungan jangkitan HCV dan HBV.

    Jangkitan gabungan dengan frekuensi tertinggi didaftarkan pada orang yang menggunakan ubat dengan pentadbiran intravena. Ini menentukan pendaftaran keutamaan campuran hepatitis pada lelaki muda.

    Data klinikal dan seroepidemiologi dalam kebanyakan pesakit yang memberi kesaksian kepada pemendapan HBV pada jangkitan HCV sebelumnya atau pada jangkitan bersama.

    Dalam hepatitis bercampur HCV / HBV, penanda HBD juga dikesan dalam sebahagian kecil pesakit. Manifestasi klinikal hepatitis bercampur adalah terutamanya konsisten dengan monoinfeksi HBV. Dalam fasa akut hepatitis bercampur-campur, kursus yang lebih jelas sering berkoresponden. Dalam kursus kronik campuran hepatitis, kekerapan kekerapan yang paling utama telah diperhatikan.

    Walau bagaimanapun, kadar kronik dalam hepatitis HCV / HBV akut dan HCV akut adalah serupa. Hal ini membolehkan kebebasan HCV dan proses jangkitan HBV daripada potentiation bersama mereka.