Penyakit hati kronik

Metastasis

Fungsi hati:

- Penyertaan dalam karbohidrat, protein, lemak, pigmen dan pertukaran air.

- Pendidikan dan perkumuhan hempedu,

- Sintesis fibrinogen, prothrombin,

- Penyertaan dalam pembentukan darah dan peraturan jumlah volum darah yang beredar,

- Barrier, fungsi antitoxic badan,

- Pertukaran amina biogenik, vitamin, unsur surih.

Sindrom untuk penyakit hati:

Sindrom kekurangan hepatoselular dengan hasil dalam koma hepatik.

Sindrom jaundice dan cholestatic.

Sindrom hipertensi portal.

Kaedah penyelidikan makmal untuk penyakit hati:

1. Ujian berfungsi:

A) Petunjuk fungsi hati sintetik:

- kandungan protein serum (albumin, fibrinogen);

- keadaan faktor sistem pembekuan darah (coagulogram);

- kepekatan glukosa darah.

B) Petunjuk fungsi detoksifikasi hepatosit:

- jumlah bilirubin dalam serum;

C) Petunjuk fungsi ekskresi hepatosit:

G) Tahap kerosakan kepada hepatosit:

- Aktiviti AST dalam serum,

- aktiviti ALT serum.

Kaedah penyelidikan instrumen untuk penyakit hati:

1. Ultrasonografi rongga perut (keadaan parenchyma hati, saluran darah dan saluran hempedu).

2. CT dan MRI hati

3. Skrin tulisan hepatobiliari

4. Celiaografi, splenoportography dan phlebography daripada urat hati (untuk menilai bekalan darah ke hati),

5. laparoskopi diagnostik,

6. Biopsi jarum

Tumor hati yang ganas

Alokasikan tumor primer dan metastatik hati.

- hepatoma - tumor sel hati;

- kolangioma - tumor dari sel-sel saluran hempedu;

- cholangiohepatom - tumor yang mengandungi sel-sel kedua-dua jenis.

- angiosarcoma (sarcoma sel endotel),

Kanser hati primer

- peningkatan suhu badan kepada 38 ° C

- tumor yang boleh dirasakan di hipokondrium yang betul.

Rawatan - reseksi atau pemindahan hati + kemoterapi.

Kontra untuk reseksi hati:

- penyebaran proses tumor pada kedua-dua bahagian hati,

- pelbagai metastasis ke nodus limfa dan organ,

- sirosis hati yang teruk

- mengalahkan nod tumor pada urat seksual yang rendah.

Kanser hati metastatik:

Tumor hati yang baik:

A) hepatoma jinak,

B) Kololoma benign,

B) Cholangiohepatoma benign (hemartoma).

Tumor hati yang baik (hemangiomas).

- kursus tanpa gejala panjang,

- untuk saiz besar, asimetri atau peningkatan abdomen, gejala mampatan dan pemindahan organ-organ di sekeliling,

- Kursus rumit - pecah spontan atau traumatik hemangioma dengan perkembangan perdarahan intra-perut, kilasan hemangioma, kegagalan hati, mampatan portal portal, vena cava inferior dan saluran hempedu.

Petunjuk untuk pembedahan:

- Pembentukan vaskular melebihi diameter 40 mm,

- kehadiran gejala klinikal yang teruk, tanpa mengira saiz,

- pertumbuhan pertumbuhan vaskular di bawah pemerhatian dinamik,

- hemangiomas rumit atau hemangiomas dengan risiko komplikasi yang tinggi.

Pilihan rawatan:

- pemerhatian dinamik (kawalan ultrasound, CT),

- Tumor atipikal yang melindungi organ di sekeliling hati,

Abses hati (abses hati pyogenic)

Patogen - E. coli (30%)

- cara arteri (mikroba menembusi dalam keadaan septik, timbul banyak abses),

- jalur portal (dari fokus utama, agen pyogenic dalam bentuk embolus septik melalui aliran darah portal ke hati),

- laluan bakteria (abses hasil daripada stasis bilier),

- punca jarang - pengenalan ascaris ke saluran hepatik, kecederaan hati, abses kriptogenik.

Abses hati (abses hati pyogenic)

- suhu badan tinggi dengan menggigil,

- kesakitan di hipokondrium yang menyinari ke kawasan subskap kanan,

- ketegangan otot perut di hipokondrium yang betul,

- mengehadkan lawatan lekogo yang betul,

- satu kejayaan ke rongga perut bebas dengan perkembangan peritonitis,

- perkembangan fistula subfrenik,

- pleurisy purulen kanan (dengan abses cetek permukaan diafragmatik hati).

Rawatan abses hati

- Hilangkan punca penyakit ini,

- Pembukaan dan perparitan rongga abses,

- Saliran percutaneus rongga abses dan aspirasi kandungannya (dengan sejumlah kecil massa nekrotik) di bawah kawalan ultrasound atau CT.

- Salah (traumatik, keradangan),

- Benar (dermoid, limfoid, endothelial).

- Hydatid echinococcus (cacing pita - Echinococcus granulosus),

- Alveolar echinococcus (cacing pita Alveococcus granulosus).

Sista hati nonparasit

- Setempat di permukaan bawah hati,

- Tiada gejala tertentu, selalunya asimtomatik,

Petunjuk untuk rawatan pembedahan:

- pecah sista, pendarahan dan pembiakan,

- sista raksasa (diameter lebih daripada 10 cm)

- sista dengan klinik yang jelas

- sista hati yang berulang.

- tusukan sista transparan,

- reseksi hati tipikal atau tipikal.

Hipertensi portal adalah sindrom peningkatan tekanan dalam sistem vena portal dengan aliran darah terjejas, disertai oleh splenomegaly, varises urat esophagus, perut, rektum, ascites dan kemungkinan pendarahan daripada pembesaran urat.

Dalam kebanyakan kes, hipertensi portal adalah akibat daripada sirosis hati, schistosomiasis (di kawasan endemik), dan anomali struktur kapal hepatik.

Klasifikasi hipertensi portal:

- trombosis urat hati.

- stenosis, penghapusan atau trombosis cirrusis dari vena portal atau cawangannya,

- mampatan batang vena portal.

- Plexus vena gastroesophageal,

- Plexus Venous dinding abdomen anterior,

- Plexus Venous pada dinding rektum.

Tahap klinikal hipertensi portal:

Peringkat 1 - praplinikal. Aduan berat pada hipokondrium yang betul, perut kembung dan amalan umum.

Peringkat 2 - menyatakan manifestasi klinikal. Secara subjektif dan objektif, keterukan dan kesakitan di bahagian atas abdomen, hipokondrium kanan, kembung perut, gangguan dyspeptik, hepato-dan splenomegali ditentukan.

Peringkat 3 - menyatakan manifestasi klinikal dengan kehadiran semua tanda-tanda hipertensi portal, tetapi dengan ketiadaan pendarahan yang ketara.

Peringkat 4 - peringkat komplikasi. Terdapat asites yang tidak boleh diterima, pendarahan besar-besaran, berulang-ulang daripada pembuluh variko organ-organ dalaman.

Teknik untuk menghentikan pendarahan dari vena varikos esophageal:

- Pengerasan endoskopik atau ligation vena,

- Embolisasi transalatik percutaneus,

- Berkelip vena (operasi Patizor).

Rawatan pembedahan terhadap portal hipertensi sindrom

Operasi tanpa shunting (bertujuan untuk menghentikan pengaliran darah sebahagian atau lengkap melalui anastomosis gastro esofagus).

- ligation arteri splenic,

- devascularisation luas esofagus.

1. tidak selektif (tekanan portal berkurangan ke tahap hipotensi teruk),

- bayang-bayang sampingan atau sampingan sampingan sampingan.

- pembedahan, mezocaval, pembedahan pintasan splenorenal menggunakan sama ada pembuangan vena atau prostesis.

- shunting splenoranal proksimal.

2. selektif (tekanan portal kekal pada tahap hipertensi sedikit)

- shunting splenoranal distaloran,

- anastomosis vena cava gastrik dan inferior,

- transjugular intrahepatic portocaval shunting.

Jenis anastomosa portokal:

A) anastomosis portokal langsung jenis "hujung ke sampingan"

B) anastomosis portokal langsung bagi "sampingan sampingan",

B) anastomosis mesenterik-caval,

D) proksimal splenorenal,

D) anastomosis distalorenal distal.

Jaundis adalah sindrom yang berkembang akibat pengumpulan darah yang berlebihan bilirubin, yang dicirikan oleh kulit merah icteric, membran mukus dan sclera.

Diagnosis pembezaan penyakit kuning

- Nada kulit - lemon

- Jaundis agak ringan semasa krisis, percanggahan antara tahap jaundis dan mabuk.

- splenomegaly lebih daripada hepatomegilia,

- tiada gatal-gatal

- sakit di kawasan hati dan limpa.

- hiperbilirubinemia, terutamanya disebabkan oleh bilirubin tidak langsung,

- mengurangkan hemoglobin dan sel darah merah, retikulositosis,

- ALT, AST, ujian thymol, alkali fosfatase adalah norma.

Tiada bilirubin dalam air kencing, tetapi urobilinogen dan stercobilinogen ada.

Hypercholia (najis gelap) dikesan dalam najis.

- jaundis: kunyit kuning,

- Anamnesis (hepatitis), tahap jaundice sepadan dengan mabuk).

- hepatomegali lebih daripada splenomegali,

- suhu subfebril atau normal

- pruritus, tidak kekal dan tidak sengit, pada puncak penyakit kuning.

Dalam darah, hiperbilirubinemia disebabkan bilirubin langsung dan tidak langsung, juga hiperkolesterolemia. Peningkatan ALT, AST, LDGG, LDH, alkali fosfatase, ujian thymol, pelanggaran coagulogram, diproteinemia.

Semua komponen hempedu, bilirubinuria (air kencing berwarna gelap), holiuria (air kencing berbusa) boleh didapati di dalam air kencing, urobilinogen dan stercobilinogen.

Dalam tinja - Acholia atau Hypochola.

Sindrom jaundis mekanikal menyatukan sekumpulan penyakit yang agak luas, satu ciri yang lazimnya adalah pembangunan halangan saluran empedu utama.

Penyakit yang menyebabkan penyakit kuning yang menghalang:

- Penyakit-penyakit benih saluran empedu dan pankreas yang dikaitkan dengan penyakit batu empedu,

- Tumor primer dan metastatik zon hepatopacreatoduodenal,

- Tekanan keradangan dan cicatricial saluran empedu,

- Penyakit parasit hati dan saluran empedu,

- Penyakit kongenital, kecacatan pada saluran empedu.

Gambar klinikal jaundis obstruktif:

1. Sindrom nyeri, yang disifatkan oleh kesakitan yang parah atau rasa sakit yang kusam. Terdapat juga bentuk yang tidak menyakitkan (dari 26 hingga 66% daripada kes). Penyinaran kesakitan adalah mungkin.

2. Perasaan berat dalam epigastrium dan hipokondrium yang betul.

3. Gangguan dyspeptik: muntah (refleksif, akibat mabuk dari mampatan), kurang selera makan, kehilangan berat badan, sembelit, cirit-birit (dengan jaundice pengoksidaan).

4. Cholangin (50-70% daripada kes), dicirikan oleh demam dan menggigil.

5. Yellowness (icteric) kulit dan sclera (jaundis boleh sekejap).

6. gigi kulit, menggaru.

7. Diatesia hemoragik,

8. Meningkatkan saiz hati: "bonggol hati", "kepadatan berbatu" - satu gejala Lyubimov.

9. Gejala Courvoisier (dalam 80% kes) - pundi hempedu yang tidak menyakitkan,

Diagnosis dan rawatan penyakit hati kronik

Apakah hepatitis kronik?

Berpanjangan, bertahan lebih daripada 6 bulan, proses keradangan di hati adalah hepatitis kronik. Kursus progresifnya membawa kepada sirosis akibat kematian sel dan penggantian tisu hati yang normal dan berfungsi dengan tisu penghubung dengan peningkatan ketumpatan dan tanpa fungsinya.

Tiada ubat untuk semua penyakit hati. Bergantung pada punca penyakit hati kronik, taktik rawatan ditentukan, bertujuan untuk menindas sebab ini.

Gejala penyakit hati kronik

Penyakit hati kronik biasanya tidak bersifat asimtomatik. Gejala-gejala tertentu di peringkat akhir adalah penyakit kuning, pruritus, pembesaran hati dan pembesaran limpa.

Jaundis dan pruritus berlaku paling kerap dalam sirosis biliary utama, dengan penyakit kronik lain yang sangat jarang berlaku - hanya dalam proses akut, dan juga pada peringkat akhir sirosis.

Kesakitan pada hipokondrium yang betul jarang diperhatikan, kerana hati tidak mempunyai ujung saraf. Dengan peningkatan yang signifikan dalam hati terasa berat di hipokondrium.

Dalam penyakit hati kronik, gejala-gejala bukan hepatik diperhatikan: kelemahan, kehilangan kecekapan, sakit pada sendi, otot, ruam kulit. Seringkali, oleh sebab itu, pesakit berpaling kepada ahli rheumatologi, ahli dermatologi dan pakar lain.

Penyebab hepatitis kronik (klasifikasi)

Penyakit hati kronik - hepatitis - boleh disebabkan oleh pelbagai sebab, yang utama adalah:

  • - Virus hepatitis (virus hepatitis B, virus hepatitis C) adalah penyebab utama hepatitis B kronik;
  • - pelanggaran metabolisme lemak, yang mengakibatkan pemendapan lemak di hati (steatohepatitis);
  • - penyalahgunaan alkohol (penyakit hati alkohol);
  • - gangguan autoimun (hepatitis autoimun, cirrhosis biliary primer, kololitis sclerosing primer);
  • - penggunaan ubat-ubatan jangka panjang;
  • - kecacatan genetik - penyakit hati keturunan.

Penyakit Hati herediter

Penyakit hati kronik herediter jarang berlaku, jadi walaupun dengan pemeriksaan berulang tidak diiktiraf oleh doktor dan pesakit untuk masa yang lama dirawat untuk penyakit lain.

Penyakit hati keturunan utama termasuk: Sindrom Gilbert, hemochromatosis, penyakit Wilson-Konovalov, dan lain-lain.

Hemochromatosis adalah penyakit warisan resesif autosomal yang dicirikan oleh metabolisme besi yang merosot, penyerapan berlebihan dalam usus, peningkatan paras darah dan pemendapan dalam pelbagai tisu dengan peningkatan struktur dan gangguan hati, jantung, fungsi pituitari.

Gejala klinikal di peringkat awal penyakit tidak spesifik: kelemahan, keletihan, penurunan berat badan, sakit pada sendi. Peperiksaan menunjukkan peningkatan dalam ALT dan AST.

Di peringkat terminal, triad klasik ditunjukkan: pigmentasi kulit, sirosis dan kencing manis.

Untuk diagnosis menentukan tahap besi dalam darah, transferrin, ferritin, jumlah kapasiti mengikat besi, serta ALT dan AST. Analisis genetik untuk hemochromatosis memungkinkan untuk mengesan kehadiran faktor keturunan - mutasi gen HFE. Ujian genetik juga dilakukan pada saudara-mara dekat pesakit dengan hemochromatosis yang disahkan.

Matlamat rawatan adalah untuk mengeluarkan besi yang berlebihan daripada badan. Pembedahan darah di bawah kawalan analisis klinikal darah pesakit dan kesejahteraan memberikan hasil yang baik. Di samping itu, ubat-ubatan digunakan untuk membantu menghilangkan besi dari badan dan mencegah pembentukan sirosis.

Rawatan awal memanjangkan hayat pesakit selama beberapa dekad.

Penyakit Konovalov-Wilson adalah penyakit keturunan, yang berdasarkan peningkatan penyerapan tembaga dalam usus dan penurunan sintesis dalam hati protein tembaga-mengikat ceruloplasmin. Ini membawa kepada pengumpulan tembaga yang berlebihan dalam darah dan pemendapannya dalam tisu dengan luka utama hati, sistem saraf pusat, buah pinggang, kornea dan organ lain.

Gambaran klinikal terdiri daripada gejala kerosakan hati, gangguan neurologi dan mental. Pada peringkat awal penyakit ini, gejala hepatitis, hepatomegali, splenomegaly (hati dan limpa) diperbesar muncul. Kemudian, tanda-tanda kegagalan hati yang fungsional, fenomena hipertensi portal, jaundis, bentuk sirosis secara progresif meningkat.

Kekalahan sistem saraf ditunjukkan dengan berjabat tangan, ucapan yang cacat, kekejangan otot yang berpanjangan, penurunan kecerdasan, malah demensia. Tanda tipikal penyakit ini adalah pemendapan pigmen kehijauan yang mengandung tembaga dalam kornea - cincin Kaiser-Fleischer.

Rawatan ini bertujuan untuk mengeluarkan tembaga berlebihan dari badan - diet khas dengan kandungan tembaga dan dadah yang terhad yang mengikat dan mengeluarkan tembaga.

Diagnosis penyakit hati kronik

  1. Pertama sekali, adalah perlu untuk menilai tahap kerosakan hati, yang mana parameter darah biokimia ditentukan: ALT dan AST adalah enzim yang mencirikan nekrosis sel hati; tahap fosfatase alkali, bilirubin, GGT, serta petunjuk fungsi hati sintetik protein: albumin, pecahan protein, indeks prothrombin. Diagnostik ultrasound semua organ rongga perut (hati, pundi hempedu, pankreas dan limpa) dan penilaian tahap fibrosis pada alat FIBROSCAN (atau menurut analisis darah FIBROTEST, FIBROMAX atau STEATOSKRIN) adalah wajib. Tanpa biopsi!
  2. Untuk menjelaskan sebab-sebab kerosakan hati, penanda virus hepatitis, besi, metabolisme tembaga, ujian imunologi diperiksa.

Kos pemeriksaan untuk diagnosis penyakit hati kronik

Untuk menilai pelanggaran struktur dan keadaan fungsional hati, kita menyiasat kompleks petunjuk biokimia dan petunjuk ujian darah klinikal - 2,940 rubel.

Ujian instrumental - ultrasound dan elastoterium - 8100 rubles.

Penilaian tahap fibrosis oleh darah (FibroTest) adalah 8,500 rubel, tahap hepatosis lemak (SteatoScreen) adalah 6,000 rubel., kerosakan pada hati dan sindrom metabolik (FibroMax) - 11,500 rubel.

Untuk diagnosis punca penyakit hati kronik: penanda ujian hepatitis B, C, D - pemeriksaan 2400 rubel., gangguan metabolisme besi - 910 rubel, analisis genetik untuk hemochromatosis - 2900 Rubles, pelanggaran metabolisme tembaga - 1650 Rubles., panel autoimun - 5100 rubel.

Skop kajian dan kemungkinan untuk mengkaji setiap penunjuk ditentukan oleh ahli hepatologi, dengan mengambil kira tujuan pemeriksaan, kehadiran gejala dan aduan.

Perundingan percuma diadakan setiap hari di pusat kami untuk pelantikan kaji selidik.

Anda tidak akan diberikan ujian yang tidak perlu untuk meningkatkan kos tinjauan. Pada masa yang sama, doktor yang hadir akan mempunyai maklumat yang diperlukan dan mencukupi untuk membuat keputusan untuk mendiagnosis penyakit dan menentukan taktik rawatan bergantung kepada keputusan yang diperolehi.

Kami akan menjalankan semua peperiksaan pada hari rawatan dalam masa 2 jam pada peralatan kelas pakar dan kaedah diagnostik makmal yang paling moden dengan tahap kebolehpercayaan yang tinggi dan kepekaan analisis.

Harga kami lebih rendah daripada harga purata di Moscow.

Daftar untuk perundingan percuma untuk diagnostik.

Penyakit hati kronik

Tinggalkan komen 936

Hati adalah organ penting bagi tubuh manusia, kerana ia menggerakkan darah melalui dirinya sendiri, menapis dan memurnikannya dari segala jenis toksin dan racun. Di samping itu, ia menghasilkan hempedu, yang memecah makanan. Oleh kerana keadaan alam sekitar yang tidak menguntungkan, penggunaan produk berkualiti rendah dan kesan buruk terhadap tabiat buruk, hati mengalami perubahan morfologi yang kuat. Lama kelamaan, gejala tertentu yang dicirikan oleh penyakit hati kronik muncul.

Sikap remeh terhadap manifestasi sedikit sakit pada hati dan pengabaian profilaksis sering menyebabkan komplikasi dan peralihan penyakit ke bentuk kronik.

Kumpulan risiko

Ini adalah sekumpulan penyakit dengan etiologi yang berbeza yang berlaku dalam beberapa tempoh pemisahan dan pengulangan sepanjang hayat seseorang. Orang tua dan mereka yang menderita alkohol dianggap sebagai kumpulan berisiko. Tetapi selama bertahun-tahun sekarang, kanak-kanak dan individu-individu muda termasuk kumpulan seperti:

  • homoseksual;
  • kakitangan perubatan;
  • orang yang tiada tempat tinggal;
  • Dijangkiti HIV;
  • anak-anak ibu yang sakit.

Senarai Penyakit Hati Kronik

Terdapat banyak sebab, tetapi lebih kerap - luka-luka organ dan bakteria bakteria. Di antara patologi biasa, berubah menjadi bentuk kronik, terdapat perkara-perkara berikut:

  • hepatitis virus;
  • hepatosis;
  • penyakit parasit (contohnya, clonorchosis, opistrohoz, dan lain-lain);
  • sirosis;
  • hepatitis autoimun;
  • hemochromatosis;
  • cholangitis;
  • hepatitis akibat dadah.

Kesemua mereka dikurniakan ciri-ciri, tetapi meneruskan gejala yang sama dan didiagnosis oleh kaedah yang sama. Seterusnya, kami akan memberi tumpuan kepada setiap satunya lebih khusus.

Hepatitis Viral

Sekumpulan penyakit yang menular dan mempengaruhi hati, yang dipanggil hepatitis virus dalam beberapa jenis:

  • Hepatitis A. Ia disebarkan melalui kaedah fecal-oral, di mana penyalahgunaan mikroorganisma yang dijangkiti membawa kepada keradangan akut. Ia berlaku secara spontan. Pertahanan utama adalah vaksinasi serta kebersihan tangan yang berhati-hati.
  • Hepatitis B. Dihias dengan darah atau bioliu lain, misalnya, melalui hubungan seks dengan orang yang dijangkiti, jarum untuk ubat-ubatan atau semasa prosedur perubatan. Dengan perkembangan manifestasi akutnya berkembang menjadi kronik, yang membawa kepada sirosis dan kanser hati. Pencegahan jangkitan - vaksin.
  • Hepatitis C. Ia ditularkan melalui cecair biologi dari tubuh manusia, yang boleh menyebabkan sirosis dan kanser. Adalah berbahaya bahawa pada peringkat awal gejala-gejalanya sama dengan selesema dan tidak ada vaksin untuknya. Untuk mengelakkan virus ini, lebih baik untuk berhati-hati dengan prosedur yang membolehkan kerosakan kepada integriti kulit.
  • Hepatitis D adalah satu bentuk virus khas yang membiak dan aktiviti penting di dalam tubuh adalah mustahil tanpa penglibatan hepatitis B. Jangkitan berlaku akibat pemindahan darah, penebangan jarum selepas penagih, seks tanpa kesenangan, dan banyak lagi.
  • Hepatitis E. Mekanisme jangkitan adalah fecal-oral, yang membayangkan bahawa patogen memasuki badan dengan air dan kerana tangan yang kotor, produk yang buruk dicuci.
Kembali ke jadual kandungan

Hepatitis autoimun

Ia adalah proses radang tisu hati yang tidak diketahui, yang disebabkan oleh gangguan autoimun dan dicirikan oleh periportal atau keradangan yang meluas. Penyebab kejadiannya tidak difahami sepenuhnya, tetapi faktor pendasar adalah kekurangan imunoregulasi - kehilangan keupayaan untuk mensintesis antibodi sendiri terhadap antigen. Bukan peranan terakhir diberikan kepada kecenderungan keturunan. Sesetengah saintis percaya bahawa dengan cara ini badan bertindak balas kepada jangkitan dari luar, aktiviti yang boleh dipanggil pencetus untuk pembangunan proses autoimun. Penyakit ini boleh menyebabkan kerosakan hati kronik.

Gangguan imun boleh menyebabkan keradangan hati.

Terdapat klasifikasi hepatitis ini:

  1. Jenis 1. Lebih sering diagnostik dilakukan dalam tempoh umur 10 - 20 tahun dan lebih dari 50 tahun. Sekiranya tidak dirawat, ia menjadi sirosis.
  2. Jenis 2. Kanak-kanak yang terjejas dari 2 hingga 14 tahun. Ia telah meningkatkan aktiviti biokimia, di mana sirosis terbentuk dalam tempoh beberapa tahun. Terapi ubat yang teruk dan pulangan apabila berhenti.
  3. Tipe 3. Apabila terjadi, pembentukan antibodi terhadap antigen hepatik dan pengesanan faktor rheumatoid.
Kembali ke jadual kandungan

Hepatitis akibat dadah

Sebagai akibat penggunaan ubat-ubatan tertentu yang berlarutan dalam kuantiti yang berlebihan, sel hati menjadi meradang dan mati. Kepada jumlah dana sedemikian termasuk:

Selalunya hati mengalami pengambilan ubat.

  • statin dan asid clavulanic - untuk meningkatkan kolesterol darah;
  • ubat-ubatan psikofarmakologi dan kontraseptif;
  • Azathioprine;
  • steroid anabolik, penenang.

Kesan negatif dadah menyumbang kepada kemunculan hepatitis yang disebabkan oleh dadah, yang berlaku dari enam bulan dan lebih, dalam bentuk akut dan kronik. Penampilannya harus waspada terhadap wanita, pembawa penyakit kronik lain dan kecenderungan genetik, serta orang tua. Rawatan utama adalah pemansuhan sumber lesi, dan pada masa akan datang - pematuhan ketat kepada arahan untuk ubat tersebut dan preskripsi doktor.

Cholangitis

Penyakit ini menjejaskan saluran empedu kedua-dua saluran intra dan ekstrematik. Ia mengambil masa yang lama dan membawa kepada kolestasis, dan berlaku terhadap latar belakang penyakit lain hati dan pundi hempedu. Bentuk yang berbahaya adalah sclerosing, berkembang tidak menampakkan diri, tanpa memperlihatkan dirinya dengan jelas, berlangsung selama bertahun-tahun dan dalam 10 tahun membawa kepada akibat-akibat negatif yang tidak dapat dipulihkan. Alasan utama adalah diagnosis yang sukar.

Antara yang dijangkiti, majoriti lelaki berusia 20-25 tahun. Patogennya adalah yang terdapat di dalam usus, contohnya, proteus, bakteria berbentuk batang, enterokocci dan lain-lain. Penyebab yang mungkin merupakan kombinasi mereka. Cholangitis kronik adalah penyakit yang serius dengan jumlah kematian yang tinggi dan peningkatan kekerapan.

Cirrhosis

Cirrhosis adalah salah satu penyakit paling dahsyat hati, yang merupakan lesi yang toksik. Dengan perkembangan tisu parut organ, yang bermaksud kematian bahagian utama sel dengan penggantian tisu inert ikat. Terdapat ubah bentuk hati dan kehilangan kemampuan berfungsi. Perubahan sedemikian tidak dapat dipulihkan.

Punca sirosis tidak selalu mudah untuk diikuti, kerana seringkali tanpa gejala. Tetapi antara sebab-sebab utama adalah mungkin untuk menyerlahkan:

  • minum berlebihan;
  • hepatitis B autoimun dan kronik, C;
  • kegagalan dalam perkumuhan hempedu;
  • fibrosis kistik;
  • sclerosing cholangitis;
  • glikogenosis.

Dalam kebanyakan kes, rawatan tidak berguna. Jika lebih daripada 50% organ rosak, pemindahan diperlukan untuk memotong bahagian mati. Masalahnya ialah mencari penderma. Untuk meningkatkan kualiti hidup, ada kemungkinan untuk merawat terapi penyelenggaraan, senaman, diet yang ketat atau rehat tidur.

Hemochromatosis

Keadaan ini dicirikan oleh gangguan metabolik yang melibatkan pengumpulan berlebihan besi di hati, pankreas, jantung. Selepas itu, kejadian sirosis, kencing manis, kanser, kegagalan hati. Penyakit ini dicirikan oleh kursus kronik disebabkan oleh autoimuniti alam dan perubahan genetik. Lelaki lebih mudah terdedah kepadanya, kerana besi dikeluarkan dari tubuh wanita dengan setiap kitaran haid. Rawatan itu datang untuk menghilangkan besi berlebihan. Dari masa yang tepat bergantung kepada lanjutan kehidupan pesakit selama beberapa dekad.

Hepatosis

Kumpulan patologi bukan keradangan ini hanya dikaitkan dengan gangguan metabolik, akibatnya degenerasi sel hati berlaku. Sumber utama kejadian termasuk:

  • alkohol;
  • kencing manis;
  • obesiti;
  • hipertensi arteri pada peringkat pertama;
  • iskemia;
  • keracunan daripada racun tumbuhan dan perindustrian;
  • kelainan tiroid;
  • penggunaan sistematik lemak, makanan karbohidrat tinggi;
  • hyperlipidemia.

Klasifikasi kelihatan seperti ini:

  1. hepatosis pigmen;
  2. bentuk lemak.

Gejala adalah sama dengan penyakit hati kronik yang lain.

Penyakit parasit

Berlaku sebagai akibat daripada pengambilan jangkitan seperti:

Ejen penyebab - kebetulan kucing, yang jatuh bersama-sama dengan ikan sungai panggang yang buruk, membawa kepada pengembangan saluran hepatik, rupa parut kasar dan anjing laut.

Alasan - kebasahan hati, parasit dalam saluran hempedu dan parenchyma hati. Ia menembus ke dalam badan dengan air rebus atau produk yang tidak dibasuh, sementara mandi di dalam air terbuka. Akibatnya adalah hepatitis, abses, sirosis, hipertensi.

Disebut cacing pita, menembusi penggunaan daging separuh bakar, tangan kotor. Ia membawa kepada pembentukan sista, jurang yang penuh dengan peritonitis.

HZ pada kanak-kanak

Selama bertahun-tahun, kanak-kanak dari semua peringkat umur berisiko penyakit hati kronik. Antara yang paling diagnosa ialah:

  • Gangguan metabolisme bilirubin adalah akibat kecenderungan keturunan dan konflik imunologi.
  • Hepatitis kongenital. Dihantar dari jenis pembawa ibu, B, C melalui jangkitan intrauterin.
  • Dyskinesia biliary. Punca:
  1. gangguan pemuliharaan;
  2. diet yang salah;
  3. makanan yang salah dan kuantiti;
  4. kekalahan cacing.
Kanak-kanak lebih cenderung mengalami penyakit hati kerana parasit, pemakanan yang tidak baik, genetik.
  • Sindrom Reye. Boleh berlaku selepas cacar air, selesema, penggunaan aspirin.
  • Dystrophy lemak sekunder. Ia timbul kerana faktor-faktor seperti:
  1. rawatan dadah (antibiotik, hormon, nonsteroid, anti-radang, antikanker);
  2. berat badan berlebihan;
  3. Pemakanan parenteral yang berlangsung lebih dari 15 hari;
  4. berat badan yang drastik;
  5. malabsorption
  • Perubahan hati reaktif. Diwujudkan selepas penggunaan hormon steroid, antibiotik, atau pemindahan jangkitan virus, pencerobohan helminthic. Gejala tidak hadir, dan diagnosis adalah rawak dalam mengesan perubahan ciri dalam ujian darah.

Gejala dan komplikasi yang biasa

Tahap awal penyakit hati tidak dicirikan oleh gejala-gejala tertentu, sehingga mereka sukar dibedakan dari luka-luka organ-organ lain, dan kadang-kadang dapat dikelirukan dengan efek kelelahan atau stres. Doktor menarafkan manifestasi klasik patologi hepatik berikut:

  1. ketidakselesaan dan kesakitan darjah yang berbeza dalam hipokondrium yang betul;
  2. kelemahan umum;
  3. sakit kepala yang kerap;
  4. bengkak, berpeluh berlebihan;
  5. kulit mungkin pucat atau sedikit gelap, berkeringat, icteric, dengan stretch mark (jalur biru yang paling kerap di abdomen, sama dengan stretch mark);
  6. sclera kuning;
  7. ruam pada kulit dengan pustula, bintik-bintik lumpur, papules, dan mungkin letupan petenchial (pendarahan kecil);
  8. terlepas gatal;
  9. pedih ulu hati, kepahitan di dalam mulut;
  10. abdomen yang diperbesarkan kerana pertumbuhan hati;
  11. bengkak;
  12. aroma tidak menyenangkan atau luar biasa dari mulut;
  13. kehilangan berat badan tidak munasabah;
  14. loya yang kerap;
  15. ketidakstabilan najis, warna tidak jelas air kencing dan najis;
  16. kekurangan selera makan, keengganan untuk lemak, produk berat;
  17. manifestasi hipovitaminosis;
  18. salutan putih, coklat pada lidah dan retak pada permukaannya;
  19. kecenderungan pendarahan dan kerapuhan saluran darah yang tinggi;
  20. perubahan mendadak dalam suhu.

Jika seseorang telah menemui beberapa gejala di atas sekaligus, maka dia harus segera mendapatkan bantuan daripada seorang doktor, kerana komplikasi yang tidak dapat diperbaiki adalah mungkin.

Diagnostik

Diagnosis bermula dengan pengumpulan darah, najis dan air kencing, hasilnya menilai tahap kerosakan hati, berdasarkan nilai parameter biokimia. Seterusnya, pilih jenis kaedah penyelidikan instrumental:

  • Ultrasound - untuk memeriksa kapal dan parenchyma hati, saluran hempedu;
  • laparoskopi;
  • biopsi jarum;
  • scintigraphy hepatobiliary;
  • MRI, CT scan hati;
  • celiaografi, splenoportography dan phlebography daripada urat hati - untuk menentukan bekalan darah.

Hanya selepas menerima satu set keputusan diagnostik dan selepas tinjauan dengan pemeriksaan pesakit, doktor mula merawat pesakit.

Rawatan dan Pencegahan

Penyembuhan penyakit hati kronik termasuk beberapa cara:

  1. Terapi ubat. Ubat-ubatan preskripsi berlaku bergantung kepada jenis penyakit dan sifat kursusnya.
  2. Dieting. Ia termasuk diet lengkap dan seimbang dalam bahagian kecil, dibangunkan secara individu, bergantung pada pilihan dan preskripsi, dan klasifikasi yang jelas mengenai produk yang berguna dan berbahaya untuk pesakit. Pengecualian produk pedas, berlemak, goreng, paling tepung, yang akan berfungsi sebagai pencegahan kemungkinan pergantungan.
  3. Prosedur fisioterapi.
  4. Latihan terapeutik.
  5. Kebersihan - rawatan spa. Untuk dikurangkan kepada penggunaan air mineral, terapi senaman dan pemakanan dalam keadaan pertubuhan sanatorium.

Pencegahan adalah cara yang paling boleh dipercayai untuk mengekalkan kesihatan, itu adalah kasihan yang sedikit memahami ini, dan mereka menderita kemudian. Ia lebih mudah untuk memberi amaran daripada merawat untuk masa yang lama. Pencegahan termasuk:

  1. berhenti merokok dan alkohol;
  2. pematuhan terhadap keselamatan di tempat kerja dan di institusi perubatan;
  3. pengecualian produk dengan bahan kimia tambahan;
  4. penjagaan dalam memilih kosmetik, prosedur perubatan dan kualiti pelaksanaannya;
  5. mengelakkan seks tanpa perlindungan;
  6. keengganan pengambilan diri;
  7. pergi ke hospital pada manifestasi pertama masalah di dalam badan.

Masalah kemanusiaan - ketidakupayaan untuk menjaga kesihatan mereka. Belajar mencintai diri sendiri supaya tidak ada komplikasi yang akan mengatasi anda.

Penyakit hati kronik

Biasanya, orang yang lebih tua dan orang yang menyalahgunakan alkohol paling mudah terdedah kepada penyakit tersebut. Pada masa yang sama, terdapat peningkatan relatif lemak dalam tisu hati dan penurunan unsur-unsur penting dalam sel-sel hati.

Biasanya, pelanggaran kefungsian hati tidak mempunyai manifestasi klinikal. Walau bagaimanapun, dalam keadaan semasa, dalam aktiviti penting, keperluan organisma kepada peningkatan organ tertentu, manifestasi penyakit kronik jangka panjang adalah mungkin.

Tetapi sejak kebelakangan ini, kanak-kanak mula beralih kepada gejala-gejala ini.

Sebab utama penyakit kronik seperti itu adalah jangkitan virus atau bakteria, mungkin juga reaksi sedemikian dihasilkan oleh cacing yang hidup secara langsung dalam organ apa pun.

Apakah penyakit hati kronik?

Proses radang kronik di hati boleh secara kolektif dipanggil hepatitis. Hepatitis biasanya dibahagikan kepada beberapa jenis. Yang paling teruk adalah penyakit yang disebabkan oleh virus, contohnya, virus hepatitis A, B, D, C. Biasanya, rawatan penyakit hati seperti ini ditentukan secara individu, berdasarkan tahap pengabaian, ciri fisiologi pesakit dan, tentu saja, jenis penyakit. Diagnosis dilakukan mengikut gejala, dan diagnosis akhir dilakukan berdasarkan hasil ujian makmal.

Juga, doktor menandakan penyakit hati kronik yang disebabkan oleh flora patogen yang ada di dalam badan setiap orang. Seperti itu: sitomegalovirus, herpes genital dan herpes simplex. Penyebab perkembangan flora patogen adalah keadaan lemah hati dan organisme secara keseluruhan, disebabkan oleh pentadbiran antibiotik dan penyakit kronik organ-organ lain, juga disebabkan oleh pelbagai mikroorganisma yang menghasilkan toksin. Oleh kerana hati adalah salah satu daripada "penapis" utama darah, kebanyakan racun melewati organ ini dan menyebabkan kelemahan hati dan perkembangan pelbagai mikroorganisma dan peradangan di dalamnya, yang akan menjadi penyebab utama penyakit kronik. Biasanya, proses keradangan utama berlaku di saluran hempedu, pelbagai kulat, staphylococci, Toxoplasma, streptococci, Giardia, dan lain-lain, mudah bertahan.

Hasil penyakit tersebut adalah cholangitis di saluran empedu dan cholecystitis, dyskinesia, kelebihan, penyempitan pada pundi hempedu.

Biasanya, dalam penyakit seperti itu, rawatan hati adalah lebih sukar, kerana tidak selalu mungkin membuat diagnosis yang betul melalui ujian ultrasound dan makmal. Kesukaran terletak pada hakikat bahawa beberapa jenis jangkitan boleh menjadi punca, dan dalam kajian, biasanya didapati bahawa flora patogenik sangat tinggi, sementara flora patogenik yang bertindak pada organ tertentu menjadi penyebab penyakit. Lebih-lebih lagi, dalam kes-kes yang sukar, adalah mustahil untuk mengambil sampel tisu untuk menentukan patologi. Dan untuk lulus analisis untuk kehadiran setiap mikroorganisme adalah secara fizikal mustahil.

Rawatan

Dalam rawatan penyakit hati kronik, kesilapan sering dibuat sendiri apabila pesakit, mengetahui tentang peningkatan proses radang, cuba mengeluarkannya dengan antibiotik, yang tidak menyebabkan kesan positif. Alasannya adalah mudah dan mudah. Jika anda mempunyai sekurang-kurangnya pengetahuan antibiotik yang minimum, anda boleh menentukan bahawa pelbagai tindakan setiap ubat adalah terhad, dan hanya jenis tertentu virus, bakteria atau kulat boleh dinetralkan. Dan kerana penyebab penyakit kronik boleh menjadi beberapa jenis mikroorganisma seperti itu yang tidak boleh dimusnahkan oleh satu ubat - tindakan itu berkurang menjadi hampir sifar, sementara melemahkan hati, menjadikannya lebih rentan. Selain itu, dengan memusnahkan satu mikroorganisma, kami memberi ruang untuk perkembangan yang lain, sementara membenarkan virus menembusi lebih jauh ke dalam sel-sel hati, sehingga apabila mereka mengambil ubat yang sesuai, mereka hanya menjadi tidak dapat diakses. Melancarkan penyakit hati akhirnya menyebabkan penyakit bersamaan, yang akan memperburuk keadaan pesakit, serta menjadikan rawatan lebih sulit. Penyakit yang mungkin termasuk asma bronkial, alahan, keradangan pankreas, keradangan dalam usus dan perut.

Homeopati

Untuk rawatan penyakit hati kronik menggunakan dua kaedah, yang biasanya mengikuti arka selepas yang lain:

Bagaimana ubat homeopati berfungsi pada penyakit kronik dalam kes seperti ini? Untuk menjelaskan kesan ubat-ubatan tersebut, marilah kita kembali kepada punca penyakit ini - ini adalah mikroorganisma dan jangkitan. Mikroorganisma mendapat kebebasan bertindak apabila tubuh dan badan secara keseluruhan lemah dan tidak dapat mengawal dan meneutralkannya. Sebab-sebab keadaan ini banyak, tetapi hasilnya adalah satu. Matlamat homeopati bukan untuk meneutralkan secara terus punca penyakit, apa yang dilakukan antibiotik, tetapi untuk memulihkan fungsi normal tubuh dan organ dan dengan itu melakukan kerja berganda. Pertama, badan akan dapat secara normal menormalkan keseimbangan organisma yang bermanfaat dan patogen, dan pada masa yang sama mengembangkan imuniti terhadap jangkitan tertentu, menghalangnya daripada berlaku pada masa akan datang. Apabila menggunakan persediaan homeopati, kemungkinan "kerahsiaan" organisma patogen dalam sel-sel tidak dikecualikan, kerana organ itu sendiri melakukan "pembersihan".

Penyakit hati kronik: diagnosis dan rawatan

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Yakovenko E.P., Grigoriev P.Ya. Penyakit hati kronik: diagnosis dan rawatan // Kanser payudara. 2003. №5. Ms 291

Dalam menilai hepatitis kronik, 3 kriteria utama perlu dipertimbangkan: etiologi, patogenesis, tahap aktiviti proses, dan, jika mungkin, mencerminkannya dalam diagnosis (Jadual 7). Dalam CG virus, ia juga perlu untuk mewujudkan tahap perkembangan virus (replikasi, integrasi). Kehadiran aktiviti replikasi virus menentukan perkembangan dan prognosis yang teruk penyakit ini, dan juga tanda-tanda untuk rawatan dengan ubat-ubatan antiviral.

Pada masa ini, disebabkan oleh pengenalan ke dalam amalan klinikal beberapa kaedah penyelidikan moden, termasuk virologi genetik dan, menurun dengan ketara jumlah hepatitis dan hati sirosis etiologi yang tidak diketahui. Oleh itu, kaedah untuk diagnosis serologi hepatitis A, B, C, D, E, dan lain-lain virus telah dibangunkan, termasuk fasa replikasi mereka, dan gen untuk penyakit Wilson - Konovalov, hemochromatosis, dan 1- kekurangan antitrypsin, serta penanda fibrosis dan karsinogenesis, yang meningkatkan diagnosis etiologi penyakit hati (Jadual 1) dengan ketara.

Tahap aktiviti hepatitis ditentukan berdasarkan data klinikal (jaundis, sindrom hemorrhagic, dan lain-lain), tahap ALT dan keparahan proses radang-nekrotik menurut pemeriksaan histologi spesimen biopsi hati. pengelasan morfologi hepatitis kronik sebarang etiologi memperuntukkan berterusan (gantri), aktif (pelbagai peringkat aktiviti) dan hepatitis kronik lobular.

Hepatitis berterusan kronik didiagnosis dengan kehadiran infiltrasi histiolymphocytic dan sclerosis pada saluran portal, digabungkan dalam beberapa kes, dengan distrofi hepatosit dengan plat sempit utuh dan ketiadaan hepatocyte necrosis. Kerana kenyataan bahawa kehadiran menyusup radang dalam risalah portal dibuktikan tahap tertentu (minimum) aktiviti dalam diagnosis klinikal, istilah "hepatitis berterusan" suai manfaat digantikan dengan "hepatitis aktiviti minimum kronik."

Dalam hepatitis aktif kronik, infiltrasi radang merebak di luar saluran portal, pemusnahan plat sempadan dan nekrosis hepatosit. Tahap aktiviti hepatitis bergantung kepada keterukan penyusupan radang dan jumlah perubahan necrotic parenchyma.

Pada hepatitis lobular kronik menunjukkan menyusup radang dan nekrosis hepatosit, terpencil dan tertumpu di lobul hati dan tanpa komunikasi dengan saluran portal.

Terdapat 4 darjah aktiviti hepatitis kronik: minimum, rendah (ringan atau ringan), agak parah dan tinggi. Ia menggunakan indeks aktiviti histologi semi-kuantitatif (IGA), juga dikenali sebagai indeks Knodel (Jadual 2).

IGA dari 1 hingga 3 mata menunjukkan minimum; dari 4 hingga 8 mata - ringan (rendah); dari 9 hingga 12 mata - sederhana; dan dari 13 hingga 18 mata - tahap aktiviti hepatitis kronik yang tinggi. Apabila menentukan peringkat penyakit ini disyorkan untuk menilai kehadiran dan keterukan fibrosis.

Peranan tertentu dalam menilai keadaan fungsi hati adalah ujian biokimia. Ia digunakan untuk tujuan diagnostik dan untuk memantau keberkesanan rawatan penyakit hati akut dan kronik. Jumlah sampel hati berfungsi agak besar dan julatnya sentiasa berkembang. Walau bagaimanapun, dalam amalan perubatan setiap hari, beberapa ujian tradisional dan tersedia digunakan, mencerminkan kehadiran aktiviti proses, cholestasis, keadaan fungsi sintetik hepatosit dan penglibatan tindak balas imun dan autoimun dalam patogenesis hepatitis, serta membolehkan untuk meramalkan keberkesanan terapi interferon. Penilaian anggaran parameter biokimia dan kombinasi mereka ditunjukkan dalam jadual 3.

Semua pesakit dengan hepatitis kronik, tanpa mengira etiologi dan tahap aktiviti, ditetapkan terapi asas. Terapi antiviral dijalankan mengikut tanda-tanda. Komponen utamanya ialah diet, regimen, penghapusan pengambilan alkohol, ubat hepatotoxicosis, insolasi, vaksinasi, sauna, bahaya pekerjaan dan rumah tangga, rawatan penyakit bersamaan organ pencernaan dan organ dan sistem lain.

Diet dengan CVH perlu lengkap, mengandungi 100-120 g protein, 80-90 g lemak, di mana 50% berasal dari tumbuhan, 400-500 g karbohidrat. Apabila menetapkan diet, perlu mengambil kira tabiat individu pesakit, kebolehgunaan makanan dan penyakit yang menyusuli sistem pencernaan. Adalah penting untuk mengecualikan produk yang mengandungi bahan kimia, bahan pengawet dan bahan toksik. Rejimen pesakit dengan CVH harus lembut, senaman dan kerja mesti disesuaikan dengan keupayaan pesakit.

Tempat khas dalam terapi asas diberi pencernaan normal dan proses penyerapan, penghapusan pertumbuhan melebihi flora mikrob dalam usus kecil dan normal bakteria komposisi kolon. Untuk tujuan ini, rawatan dengan ubat antibakteria, tidak dapat diserap dan tidak mempunyai kesan hepatotoxic. Ia boleh diberikan dalam salah satu daripada ubat-ubatan berikut: ciprofloxacin, chloramphenicol stearat, kanamycin monosulfate, ftalazol, intetriks, nifudoksazid, baktisubtil dalam dos yang konvensional, kursus rawatan tahan 5-7 hari, diikuti dengan pentadbiran probiotik (bifiform, Probifor, laktobakterin, bifidumbakterin dan lain-lain - salah satu daripada ubat) dan / atau prebiotik (hilak forte - untuk cirit-birit, laktulosa - untuk sembelit) selama 3-4 minggu. Pada masa yang sama dengan agen anti-bakteria dan agen biologi ditugaskan persiapan enzim, yang struktur tidak termasuk asid hempedu kerana mereka, seperti banyak koleretik (cholagogue benar) boleh memberi kesan yang buruk kepada hepatosit. Dos dan tempoh enzim ditentukan secara individu.

Terapi asas harus merangkumi satu set aktiviti detoksifikasi: intravena titisan gemodeza 200-400 ml selama 2-3 hari, mungkin intravena larutan glukosa 5% dengan 500 ml larutan 5% asid askorbik pada 2-4 ml selama 7 -10 hari. Dalam tempoh ini, etiologi CG ditentukan, tahap aktiviti proses ditentukan dan pemilihan pesakit untuk terapi antiviral dijalankan.

Memecahkan butiran mekanisme etiologi dan patogenetik penyakit hati kronik adalah asas untuk pembangunan ubat baru dan rejimen rawatan mereka. Dalam rawatan hepatitis virus kronik kini digunakan interferon (IFN), yang merupakan ubat etiotropik dengan keberkesanan yang terbukti. Interferon adalah sekumpulan peptida berat molekul yang rendah yang dihasilkan oleh sel eukariotik di bawah pengaruh pelbagai rangsangan dan mempunyai aktiviti antivirus, antitumor dan immunoregulatory. Terdapat tiga jenis IFN - a, b dan g yang digabungkan dalam 2 jenis. Jenis pertama termasuk IFN-a dan IFN-b, jenis kedua - IFN-g. IFN-a dan b terutamanya dicirikan oleh aktiviti antiviral, IFN-g adalah immunomodulator sejagat sejagat. Pengeluaran IFN dilakukan oleh: IFN-a-B - limfosit, makrofag dan limfosit sifar; IFN- b - fibroblas, makrofag dan sel epitel; IFN- g - T dan NK - limfosit.

Kesan antiviral interferon berlaku melalui induksi protein sel tertentu yang menghalang pembiakan virus. Mekanisme penindasan virus dengan interferon tidak begitu jelas. Dua laluan enzimatik yang terdedah telah diterangkan yang terlibat dalam proses menghalang replikasi virus melalui gangguan terjemahan asid ribonukleat (RNA). Dalam salah satu penjelmaan ini, interferon mendorong sintesis enzim khas (2 ', 5'-oligo A synthetase), yang diaktifkan dengan double RNA terkandas (virus) dan memangkinkan sintesis pendek oligomer asid adenylic. Oligomer pendek ini (trimer dan tetramer) mengaktifkan endonuclease yang dipanggil L atau F, yang memecahkan viral m-RNA.

Cara kedua pelaksanaan aktiviti antiviral interferon direalisasikan melalui satu lagi enzim induksi - protein kinase P1. Enzim ini juga diaktifkan oleh RNA double stranded dan memangkinkan fosforilasi faktor pemula eukariotik (eIF - 2 a). Fosforilasi eIF - 2 satu blok menghalang permulaan terjemahan, yang akhirnya menghalang replikasi virus.

Sistem 2 ', 5' - oligo - A - synthetase dan P1 Kinase protein adalah mekanisme utama yang diketahui hari ini, melalui interferon yang menghalang replikasi virus. Tetapi komponen tambahan lain yang terlibat dalam proses penindasan replikasi virus telah dijelaskan. Sebagai contoh, protein MX, yang menghalang transkripsi genom virus tertentu.

Selain induksi sintesis enzim, interferon mempunyai kesan ke atas pelbagai fungsi selular. Ini termasuk penghambatan pertumbuhan sel, kesan pembezaan. Interferon mengenakan kesan yang besar ke atas sistem imun: ia meningkatkan ungkapan antigen histocompatibility pada membran sel B-microglobulin, limfosit aktiviti sel pembunuh semula jadi, bergantung kepada antibodi cytotoxicity. Asas semua kesan ini adalah induksi oleh interferon ungkapan gen selular yang biasanya ditindas.

Ia kini ditubuhkan bahawa interferon adalah sitokin yang menghantar isyarat pengawalseliaan antara sel-sel. Mereka mengikat kepada reseptor tertentu sel-sel lain, mengaktifkan transkripsi spesifik tisu gen yang menyandikan protein yang mengawal selia pertumbuhan sel dan / atau fungsi imunomodulator.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, interferon alfa (pegylated) diubahsuai-alfa, yang mempunyai tempoh separuh hayat yang panjang, telah meluas, yang membolehkan mereka ditadbir sekali seminggu.

Dalam rawatan hepatitis virus, analog nukleosida sintetik, yang mempunyai kesan antivirus dan imunomodulator, digunakan secara meluas. Penggunaan ubat-ubatan ini dengan ketara meningkatkan keberkesanan terapi antiviral. Satu dadah itu Ribavirin, yang digunakan dalam kombinasi dengan interferon-alpha dalam virus hepatitis C. Mekanisme tindakan dadah dipasang tidak mencukupi, tetapi ia diandaikan bahawa ia boleh menghalang virus intrasel dan sinergis bahagian adalah interferon-alpha.

Lamivudine juga digunakan dalam rawatan hepatitis B virus kronik bersama dengan alpha-interferon. Ubat ini mempunyai aktiviti yang sangat tinggi terhadap penindasan replikasi HBV, kerana ia menghalang kesan transkripase terbalik dan mengganggu pembinaan rantaian DNA virus. Untuk penindasan maksimum replikasi DNA HBV, pesakit dewasa memerlukan pentadbiran lisan tunggal sebanyak 100 mg sehari selama 12 bulan atau lebih.

Pendekatan praktikal untuk pengurusan pesakit dengan hepatitis virus:

1. Pemilihan pesakit yang memerlukan terapi.

2. Pemilihan ubat, dos dan tempoh rawatan.

3. Penilaian keberkesanan semasa dan selepas rawatan.

4. Menemukan sebab kegagalan rawatan.

5. Pembangunan taktik untuk menguruskan pesakit yang tidak bertindak balas terhadap terapi.

Dos, litar, dan tempoh rawatan pesakit dengan hepatitis virus ditentukan secara individu memandangkan genotip virus, beban virus dan kehadiran faktor-faktor lain yang mempengaruhi hasil rawatan (umur, obesiti, pembangunan sirosis, alkohol, dadah, cholestasis, satu jumlah yang melebihi Fe di hati, dan sebagainya). Umumnya, rejimen yang dibentangkan untuk rawatan hepatitis B dan C virus kronik memungkinkan untuk mencapai remisi klinikal dengan pemberhentian replikasi atau penghapusan virus pada kira-kira 50% pesakit (Jadual 4, 5).

Sesuatu arahan yang menjanjikan dalam rawatan kronik virus hepatitis B, C dan D, yang manakah pembangunan rejimen berkesan menggunakan ubat-ubatan anti-virus baru, serta penciptaan vaksin terapeutik yang direka untuk meningkatkan tindak balas imun terhadap antigen HBV dan HCV. Kaedah untuk mencegah jangkitan HBV dan HCV diperbaiki. Bersama-sama dengan vaksin yis rekombinan yang mengandungi HBsAg, mewujudkan baru pra-S mengandungi vaksin, polypeptides sintetik dan HBsAg epitopes HVsorAg et al.

Beberapa kemajuan telah dibuat untuk menguraikan mekanisme patogenetik perkembangan kerosakan hati toksik (alkohol, dll.), Yang menentukan taktik rawatan mereka (Jadual 6).

Memandangkan keunikan patogenesis penyakit hati toksik dan metabolik, penggunaan hepatoprotectors, dan khususnya silibinin, adalah relevan. Yang terakhir tergolong dalam kumpulan flavonolignoids dan terdiri dari 3 komponen: silibinin, silymarin dan silikristin. Banyak kajian eksperimen dan klinikal telah dibenarkan untuk memperjelaskan mekanisme utama tindakan ubat ini, iaitu:

1. Perlindungan membran biologi terhadap toksin akibat:

a) menghalang penangkapan racun oleh hepatosit;

b) penstabilan membran sel akibat daripada kemasukan fosfolipid di dalamnya (pembaikan membran);

2. Peningkatan fungsi meneutralkan hepatosit dikaitkan dengan:

a) peningkatan dalam glutation dalam hepatosit;

b) peningkatan dalam aktiviti enzim yang terlibat dalam pengoksidaan xenobiotik (khususnya, superoxide dismutase);

3. Kesan antioksidan disebabkan oleh:

a) mengikat radikal bebas;

b) perencatan tindak balas peroksidasi lipid berlebihan akibat perencatan lipoxygenase enzim, mengurangkan kandungan malondialdehid dan mengurangkan penggunaan glutation;

4. Kesan antifibrotik disediakan oleh kesan pada faktor pertumbuhan dan ekspresi gen matriks pada sel-sel stellar (sel Ito).

Rawatan pathogenetic penyakit hati yang kronik juga digunakan oleh beberapa persiapan lain yang mempunyai kesan hepatoprotective: asid ursodeoxycholic, ademetionine, fosfolipid penting tronetamol dan lain-lain (Jadual 6)...

Salah satu masalah dalam hepatologi adalah penggunaan ubat choleretic sebagai agen simtomatik yang meningkatkan pengeluaran hempedu dan kemasukannya ke dalam usus. Ejen kolera pada fungsi saluran pencernaan boleh mempunyai kesan positif dan negatif, jika tidak diambil kira semua petunjuk dan kontraindikasi untuk kegunaannya. Ini adalah benar untuk komposisi pelbagai ramuan ubat-ubatan (cholagogic, julap, caj menenangkan), serta ubat-ubatan herba asal China dan Tibet. Apabila menetapkan ubat-ubatan choleretic, perlu memastikan bahawa tiada blokade aliran hempedu semasa "sistem hepatic - intra- dan sistem biliary extrahepatic".

Mekanisme tindakan ubat-ubatan koleretik dikurangkan kepada:

1. penambahbaikan proses penghadaman yang berkaitan dengan asid hempedu dalam produk hidrolisis lemak neutral dan rangsangan rembesan pankreas oleh cholecystokinin, secretin dan hempedu asid.

2. Pengaktifan fungsi motor usus yang disebabkan oleh tindakan langsung garam hempedu, termasuk kesan osmotik mereka, yang membawa kepada arus bendalir dalam lumen dan meningkatkan tekanan intraluminal dan pengaruh hormon usus (cholecystokinin et al.).

3. Pencegahan pertumbuhan bakteria berlebihan dalam usus kecil, yang disediakan oleh tindakan bakterisida asid hempedu, pencegahan stasis usus, dan proses penguraian normal.

4. Peningkatan peredaran hempedu dalam pundi hempedu, yang mengurangkan litiogeniknya, memastikan kemandulan, merangsang fungsi kontraksi pundi hempedu dan menyelaraskan nada sphincter Oddi.

5. Pengekstrakan dari badan xenobiotics endogen dan eksogen, kolesterol, mengekalkan keseimbangan mikroelemen.

6. Normalisasi penyerapan vitamin larut lemak dan pencegahan osteoporosis.

Bidang utama penggunaan ubat choleretic adalah:

- menormalkan proses penghadaman dalam beberapa keadaan fisiologi dan patologi (di kalangan orang tua, selepas jangkitan, di hadapan penyakit organ-organ lain dan sistem kekurangan zat makanan), dalam gastritis kronik dengan kekurangan sekretaris, dan sebagainya;

- utama (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai salah satu penyakit sindrom) dyskinesia pundi hempedu;

- kolesistitis okular kronik tanpa pemburukan;

- disfungsi sphincter Oddi;

- Luka metabolik toksik hati (menandakan pelantikan ubat gabungan seperti Gepabene);

- Diskinesia hipomotor usus kecil dan besar.

Kontraindikasi mutlak untuk perlantikan ubat choleretik adalah semua varian kolestasis: intrahepatic (hepatoselular, kanalikular, duktular) dan extrahepatic dengan jaundis dan tanpa penyakit kuning. Pengecualian adalah penggunaan asid ursodeoxycholic dalam kolestasis intrahepatik dan lesi parenchymal pada hati. Apabila memberikan rumusan yang mengandungi asid hempedu perlu diingat bahawa mereka adalah contraindicated dalam hepatitis dan hati sirosis, ulser dan hakisan membran mukus saluran gastrousus, pankreas dan cirit-birit, steatorrhea tidak berkaitan. Bile sayuran asalnya tidak harus digunakan dengan pankreatitis, kecuali parenchymal (bentuk tidak menyakitkan) dalam hepatitis dan hati aktiviti sirosis dan kehadiran tanda-tanda kekurangan hepatocellular, sindrom usus terganggu dengan cirit-birit utama.

Dari sudut pandangan ini, penampilan ubat choleretic, yang termasuk hepatoprotector, khususnya, silymarin, adalah relevan. pentadbiran serentak silymarin dan koleretik ejen boleh meneutralkan kesan negatif yang terakhir pada hepatosit dan membuka peluang untuk kegunaan mereka dalam kerosakan hati dalam metabolik toksik dan lain-lain yang berlaku tanpa cholestasis dan jika tiada aktiviti yang tinggi dan gangguan autoimun.

Salah satu daripada wakil-wakil penyediaan berasal daripada tumbuhan digabungkan adalah Gepabene, yang dalam satu kapsul mengandungi 275 mg ekstrak Fumaria officinalis (sekurang-kurangnya 4.13 mg alkaloid dikira sebagai protropin) dan 70-150 mg ekstrak Fructus Sylibi mariani (50 mg dan 22 mg silymarin silibinin). Alkaloid fumarin (protopine, dan lain-lain) Meningkatkan cholepoiesis bebas kerana asid hempedu pecahan mengaktifkan pengeluaran cholecystokinin dan secretin, yang seterusnya meningkatkan rembesan air dan bikarbonat epitelium saluran hempedu membawa kepada pengurangan pundi hempedu, mengurangkan nada sfinkter daripada Oddi dan aliran tidak terhalang hempedu ke dalam usus. Silymarin mempunyai kedua-dua kesan propolis dan terapeutik di hadapan proses patologi dalam hati yang berkaitan dengan gangguan metabolik. Menurut siasatan sendiri, kakitangan Gepabene ubat pada dos 1-2 kapsul 3 kali sehari selama satu bulan pada kerosakan hati toksik-metabolik, tanpa tanda-tanda cholestasis intrahepatic (steatosis, steatohepatitis, hepatitis kronik toksik asal aktiviti yang rendah dengan penyakit endokrin, patologi usus kecil), serta dengan sirosis hati yang dikompensasi membawa kepada peningkatan yang ketara dalam sampel biokimia hati dan keadaan subjektif pesakit.

1. Penyakit hati dan saluran empedu: panduan untuk doktor / pakar. V.T. Ivashkina. - M. OOO "Izdat. M-Vesti House, 2002. - ms. 416.

2. Gepabene: gunakan dalam penyakit hati pada kanak-kanak dan orang dewasa // Pakar perubatan. - 1998. - Vol. 2, No. 13. - ms 24-27.

3. Grigoriev P.Ya., Yakovenko A.V. Gastroenterologi Klinikal. - M.: MIA, 2001. - ms. 693.

4. McNally P.R. Rahsia Gastroenterologi / Per. dari bahasa Inggeris - M. - SPb.: Penerbitan CJSC BINOM, Nevsky Dialect. 1998. - ms. 1023.

5. Mashkovsky M.D. Ubat: Dalam 2T. - 14 ed., Peregat. dan tambahkan. - M.: LLC "Penerbitan Gelombang Baru", 2000. - ms. 540.

6. Sherlock III, Dooley J. Hati dan penyakit saluran empedu: Praktik. tangan: Trans. dari bahasa Inggeris / Ed. Z.T. Aprosinoy, N.A. Mukhina. - M: Perubatan Geotar, 1999. - ms. 864.

7. Yakovenko E.P. Kolestasis intrahepatic - dari patogenesis hingga rawatan // Pakar perubatan. - 1998. - Vol. 2, No. 13. - ms. 20-24.

8. Fisiologi saluran G astrointestinal. New York, Raven Press, 1994. - ms. 1556-1865.

9. Johnson L.R. (ed) Fisiologi Gastrointestinal, ed ed. New York: Press Plenum, 1996. - ms. 720

10. Kuntz E., Kuntz H - D. Hepatologi, Prinsip dan amalan: sejarah, morfologi, biokimia, diagnostik, klinik, terapi. - Berlin Heidelberg New York Springer - Verlag, 2000. - ms. 825

11. Rose S. (ed) Patofisiologi gastrointestinal dan hepatobilier. Pagar Greek Publishing, LLC, Madison, Connecticut, 1998. - ms. 475.