Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic: gejala dan rawatan

Metastasis

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (VLHU) atau bronchoadenitis tuberkulosis adalah penyakit tertentu yang dicirikan oleh lesi terasing dari nodus limfa intrathoracic, atau sebagai sebahagian daripada kompleks tuberkulosis utama, di mana tisu paru-paru terjejas sebagai tambahan kepada nodus limfa. Patologi ini selalunya berkembang pada kanak-kanak, remaja dan remaja di kumpulan umur lapan belas hingga dua puluh empat tahun.

Proses keradangan dilokalisasikan di kawasan nodus limfa intrathoracic, yang dikelaskan kepada lima kumpulan:

  • paratracheal;
  • bifurcation;
  • paraaortic;
  • tracheobronchial;
  • bronchopulmonary.

Sebabnya

Bercakap tentang penyakit yang serius seperti tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, ia mesti dikatakan bahawa ia disebabkan oleh mikobakteria tertentu, yang lebih dikenali dengan nama - tongkat Koch. Terdapat empat jenis patogen, tetapi hanya dua daripada mereka yang berkaitan dengan manusia: M. tuberculosis dan M. bovis (dari bahasa Latin. "Bull").

Cara penghantaran dan patogenesis

Infeksi manusia boleh berlaku walaupun tidak ada hubungan dengan pembawa, iaitu:

  • Titisan udara. Penembusan mikobakteria dalam kes ini berlaku dari seseorang yang menderita batuk kering atau dari haiwan yang sakit. Seseorang yang dijangkiti tuberkulosis pulmonari batuk zarah yang mengandungi Koch melekat dengan batuk. Mikropartikel seperti itu masuk ke alam sekitar dan, menyelesaikan objek, dapat mengekalkan daya maju mereka untuk masa yang lama. Dari persekitaran luaran, mereka boleh masuk ke saluran pernafasan atas seseorang, dan dari sana - ke dalam tisu bronkial, di mana terdapat mekanisme khas untuk membersihkan mikroflora patogen dari persekitaran luaran.

Mekanisme utama pembersihan diri bronkus adalah pembersihan mukosa, yang akan menghasilkan lendir ketika patogen masuk ke dalam bronkus. Lendir ini, bersama-sama dengan silia bronkus (benang yang memberikan pergerakan pergerakan), akan menghalau bakteria berbahaya, menghalang mereka daripada memasuki tisu paru-paru. Jika mekanisme ini dilanggar, mikobakteria terus menembusi alveoli, di mana bilangan mereka meningkat dengan pesat. Sel-sel kekebalan - makrofag (sel fagositik), T-pembantu dan penindas T memasuki pertahanan tubuh. Macrophages menangkap Mycobacterium tuberculosis dan memusnahkan mereka dengan bantuan enzim oksidatif. Sel T-helper mengenali batang Koch dan menunjukkan kepada limfosit B-B, yang seterusnya memberikan isyarat kepada penindas T, juga terlibat dalam pemusnahan patogen. Variasi penyakit ini mungkin dilakukan dengan imuniti yang berfungsi normal. Sekiranya badan lemah dan terdedah, sistem imun tidak dapat menampung tanggungjawab yang diberikan kepadanya.

Dari sini terdapat dua pilihan untuk perkembangan peristiwa:

  • Penyempitan mycobacterium tuberculosis oleh sel-sel imun, mengakibatkan granuloma berbahaya. Pada masa yang sama, sel-sel phagocytic menangkap tiang mycobacteria, mengelilingi keradangan. Dengan menyerap bacilli tubercle, makrofag berubah menjadi sel epithelioid sel gergasi yang menyesuaikan keradangan. Di tengah-tengahnya adalah tapak necrosis caseous (tisu mati, yang mempunyai rupa jisim curd). Selanjutnya, fokusnya dikalsinasi (tertakluk kepada petrifikasi), iaitu, di tengah garam kalsium granuloma terkumpul, yang menyebarkan struktur padat dan keras ke tisu. Tindak balas badan ini adalah yang paling baik, tetapi tidak menjamin penyembuhan penyakit yang lengkap, kerana apabila terdedah kepada faktor risiko manusia dalam fasa kalsifikasi, bakteria dapat mula melipatgandakan lagi.
  • Penembusan mikobakteria di dalam badan. Pada mulanya, proses menular menjejaskan tisu paru-paru. Ini berdasarkan penangkapan mikrogakteria oleh makrofaj, tetapi, tidak seperti varian pertama, mereka tidak dapat mengatasi kerja mereka, dan bakteria mula parasit dalam sel-sel ini. Enzim yang direka untuk memusnahkan patogen, akibat kemusnahan sel fagositik, dilepaskan ke luar dan merosakkan tisu paru-paru dan saluran, melanggar kebolehtelapan mereka. Kemudian tubercle bacilli lymphogenous menembusi nodus limfa serantau, menyebabkan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.

Ciri khas

Perlu diingatkan bahawa bronchoadenitis tabung boleh berkembang secara berasingan jika mikobakteria menembusi nodus limfa serantau tanpa kerosakan paru-paru terdahulu. Dengan penyakit seperti tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, kerosakan pada nodus limfa adalah kemusnahan kapsul mereka dengan kemungkinan penglibatan mediastinum dan bronkus di sekeliling dalam proses keradangan. Ini boleh menyebabkan pembentukan fistula bronkial (fistula), diikuti oleh saliran dan penyebaran massa kes dengan kaedah limfa dan hematogen.

  • Cara pemakanan - apabila makan makanan yang dijangkiti dengan mikobakteria. Produk seperti daging dan susu mungkin dijangkiti.
  • Laluan transplacental, yang mungkin jika seorang wanita hamil mempunyai tuberkulosis, tanpa mengira jenis dan bentuknya. Jangkitan kanak-kanak berlaku melalui darah (jalur hematogen) semasa mengandung atau ketika melahirkan anak (jalur menegak).

Faktor risiko

Menemui kehadiran faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan mendapat tuberkulosis adalah penting untuk diagnosis VLHU yang tepat pada masanya. Ejen-ejen yang memprovokasi melemahkan sistem imun, menjadikan tubuh lebih rentan terhadap jangkitan masuk. Ini termasuk:

  • penyakit autoimun;
  • tekanan yang teruk;
  • menerima imunosupresan;
  • keadaan imunodeficiency;
  • keadaan sosial yang buruk (kelaparan, sebahagian daripada penghijrahan).

Gambar klinikal

Gejala-gejala terdiri daripada faktor-faktor berikut: penyetempatan bronchoadenitis tabung, bilangan kumpulan nodus limfa intrathoracic yang terperangkap oleh proses, dan penglibatan tisu sekitarnya dalam perubahan keradangan. Manifestasi tuberkulosis nodus limfa intrathoracic yang paling umum termasuk:

  • Suhu naik ke nombor subfebril dan febril (tiga puluh tujuh hingga tiga puluh sembilan darjah Celcius).
  • Berkeringat malam.
  • Keletihan yang cepat, apatis, keletihan, prestasi buruk, tidur.
  • Kehilangan nafsu makan, akibat kehilangan berat badan yang cepat ini.
  • Batuk dua nada pada kanak-kanak, disebabkan oleh mampatan nodus limfa yang diperbesar daripada bronkus.
  • Berkedip panas pada orang dewasa, yang berkaitan dengan kerengsaan ujung saraf yang terletak di sekitar bronkus. Orang dewasa kurang cenderung untuk jatuh sakit, tetapi mereka juga boleh membangunkan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic.
  • Pada kanak-kanak, kejadian asfiksia, sianosis, pertemuan antara ruang intercostal, terutamanya dalam nodus limfa bagi kumpulan bifurkasi, adalah mungkin.
  • Kesakitan dada.
  • Hemoptysis.

Semua simptom ini menambah dua ciri sindrom VLHU tuberculosis: keracunan dan toraks. Empat mata pertama bertanggungjawab untuk mabuk, lima yang lain adalah yang kedua.

Diagnostik

Diagnosis dan rawatan penyakit ini disediakan oleh pakar fisioterapi khusus. Jika anda mengesyaki tuberkulosis nodus limfa, sejarah yang teliti, penggunaan kaedah penyelidikan fizikal, makmal, bakteriologi dan instrumental diagnostik diperlukan.

Pengambilan sejarah termasuk mencari maklumat tentang hubungan dengan pesakit dengan tuberkulosis. Doktor anda akan berminat dengan kekerapan dan tempoh hubungan yang mungkin, serta kehadiran faktor risiko yang meningkatkan kemungkinan jangkitan penyakit ini. Pada kanak-kanak, jangkitan boleh berlaku melalui hubungan dengan mainan kanak-kanak dengan tuberkulosis.

Dalam pemeriksaan am, yang termasuk dalam kaedah pemeriksaan fizikal, doktor mendapati:

  1. kulit pucat;
  2. kekurangan berat badan;
  3. kelenjar limfa yang diperbesarkan yang boleh didapati untuk palpation;
  4. pada kulit, perubahan seperti eritema berbentuk cincin adalah mungkin, kerana hipersensitisasi badan dengan tongkat Koch;
  5. pada tubuh, seseorang dapat melihat rangkaian vena yang disebutkan di dalam dada dan di belakang (gejala positif Wiederhoffer dan Frank).
  6. Kesakitan teruk ketika menekan pada vertebra toraks atas menandakan gejala positif Peterseli. Dengan perkusi paru-paru - mogok perkusi membosankan di kawasan yang diubah suai;
  7. semasa palpation abdomen, pembesaran hati akan ditentukan;
  8. apabila mendengar hati, nada akan dikurangkan, nadi dan denyutan jantung akan meningkat, tekanan darah akan diturunkan;
  9. auskultasi paru-paru akan memberi pernafasan vesikular yang keras atau lemah, dengan penglibatan bronkus - bronkial;
  10. bronkofon dan rera halus di kawasan paru-paru yang terjejas boleh didengar.

Ujian makmal terdiri daripada:

  • ujian darah umum, yang mengesan peningkatan keradangan tidak spesifik;
  • analisis biokimia darah (peningkatan penunjuk asid sialik, fibrin, seromucoid dan protein C - reaktif);
  • urinalisis dengan penentuan kepekaan terhadap antibiotik dalam pengesanan Mycobacterium tuberculosis di dalamnya;
  • Kaedah bakteriologi, termasuk analisis sputum;
  • kajian sitologi dan bakteriologi dengan pembenihan pada media nutrien khas;
    tindak balas rantai polimerase (PCR) untuk mencari Mycobacterium tuberculosis.

Kaedah pemeriksaan instrumen termasuk bacterioscopy, pemeriksaan radiografi dada, serta tomografi yang dikira (CT). Bacterioscopy dilakukan dalam kes jangkitan tuberkulosis bronkus, serta untuk diagnosis pembezaan. X-ray pada peringkat perkembangan penyakit akan dengan perubahan minimum.

Borang

Oleh kerana bronchoadenitis yang berair, manifestasi mungkin berbeza dan bergantung kepada bentuk tuberkulosis nodus limfa intrathoracic:

Infiltratif

Ia berlaku paling kerap dan disertai oleh perubahan dalam bayang-bayang akar paru pada x-ray. Ini disebabkan oleh hiperplasia nodus limfa trakeobronchial dan bronchopulmonary. Bayangan akar paru-paru bertambah besar, kontur bahagian atasnya cacat, pinggir luar menjadi lebih cembung. Pada sinar-X, perubahan lebih kerap tidak simetri, dengan rangkaian venous diperluas dengan jelas kerana mampatan nodus limfa intrathoracic.

  • peningkatan kadar denyutan jantung;
  • menurunkan tekanan darah;
  • apabila mendengar hati - nada jelas, berirama;
  • auscultation paru-paru memberikan pernafasan vesikular tanpa bunyi bising dan patologi;
  • Sindrom mabuk (demam, berpeluh) berlaku di atas toraks.

Tumor

Sering berlaku pada kanak-kanak. Pada roentgenogram, bayang-bayang besar yang membulat yang menyerupai pembentukan seperti tumor dikesan. Perubahan-perubahan pada sinar-X ini dikaitkan dengan penyebaran besar tuberkulosis dalam tubuh. Penyakit ini tidak hanya memberi kesan kepada nodus limfa intrathoracic, tetapi juga memberi kesan kepada kulit, tulang dan mata. Pada masa yang sama di dalamnya banyak granuloma berubub dengan nekrosis di dalam yang dijumpai. Auskultur mendengar suara hati yang terengah-engah, bronkofon muncul di dalam paru-paru (pernafasan yang tidak normal, yang boleh didengar apabila pesakit memetik kata-kata seperti "cawan teh", "kitty-kitty"). Sindrom thoracic dan mabuk dinyatakan.

Kecil

Jangkitan dengan bentuk ini paling sering berlaku pada kanak-kanak, remaja dan remaja. Penyakit ini berkembang secara perlahan, dan manifestasi tidak berlaku dengan segera. Pada x-ray, ada perubahan kecil dan halus. Di dalam nodus limfa terdapat susunan semula dalam bentuk hiperplasia mereka dari lima milimeter hingga satu sentimeter. Pengesahan borang ini adalah mungkin menggunakan kaedah penyelidikan diagnostik dan pengumpulan data berhati-hati. Jika pesakit mempunyai batuk kering VLHU yang berulang, maka penyakit phthisiatrician dapat mengesahkan jika terdapat riwayat penyakit yang ditulis sebelumnya.

Tomography yang dikira adalah kaedah penyelidikan yang lebih tepat yang menggambarkan sifat lesi dari kelenjar getah bening hilar, sama ada nekrosis kes atau penyakit dalam fasa kalsifikasi. Ia membantu menentukan kumpulan (s) kelenjar getah bening terjejas dan sejauh mana kerosakan.

Pelan Rawatan

Pengesanan penyakit yang tepat pada masanya, pematuhan kepada rejimen, ubat-ubatan ubat-ubatan berterusan dan jangka panjang membolehkan anda mengelakkan komplikasi dan menjamin pemulihan pesakit yang cepat.

Rawatan pada bulan pertama dijalankan di hospital anti tuberkulosis. Pesakit diberi nombor diet sebelas, yang mengimbangi kekurangan nutrien dan melindungi pesakit dari keletihan.

Seterusnya, doktor phthisiology menetapkan rawatan etiotropik, yang bertujuan untuk menghilangkan tubuh mycobacteria yang berbahaya. Ia termasuk kursus kemoterapi, yang ditetapkan dengan mengambil kira kontraindikasi pada kumpulan ubat tertentu.

  1. Dadah barisan pertama adalah ubat sintetik (Isoniazid, Ethambutol) dan antibiotik (Rifampicin, Kanamycin).
  2. Dadah barisan kedua termasuk ubat sintetik (Ethionamide, Para-aminosalicylic acid) dan antibiotik (Cycloserine).

Klasifikasi ubat pada baris pertama dan kedua bergantung kepada ketoksikan dan aktiviti mereka. Ubat-ubatan barisan pertama mempunyai aktiviti yang tinggi dan kurang toksik, yang kedua - ditetapkan untuk sikap tidak bertoleransi terhadap ubat dari baris pertama dan dicirikan oleh aktiviti rendah atau nefro dan hepatotoksisiti yang lebih tinggi. Biasanya, gabungan dua atau tiga ubat ditetapkan, kursus rawatan adalah dari sepuluh hingga lapan belas bulan.

Terapi gejala digunakan bersama dengan rawatan etiotropik, termasuk terapi detoksifikasi, hepatoprotectors, imunomodulator dan vitamin. Sekiranya kesan pengambilan dadah tidak hadir, maka rawatan pembedahan akan diberikan.

Pencegahan

Bronchoadenitis yang menyembuhkan merujuk kepada "penyakit sosial", oleh itu, kenaikan kadar insiden dikaitkan dengan faktor sosial, seperti: kemerosotan keadaan material dan keadaan perumahan. Mematuhi peraturan gaya hidup yang sihat, kebersihan diri, pemeriksaan fluorografi tahunan dan vaksinasi anak-anak yang telah matang pada usia ketiga hingga lima tahun dan enam hingga tujuh tahun, turut menyumbang kepada mengurangkan kemungkinan pelbagai bentuk tuberkulosis.

Komplikasi

Komplikasi komplikasi bronchoadenitis yang berbahaya terdiri daripada bentuk paru-paru dan ekstrapulmonari, yang mengakibatkan kemerosotan yang ketara dalam keadaan pesakit, perkembangan perubahan tisu dan organ yang teruk, kadang-kadang tidak boleh diubati. Komplikasi ini termasuk:

  • Pembentukan fistula bronchopulmonary diikuti oleh penyebaran patogen dalam sistem bronkus. Dalam kes ini, ada rembesan mycobacteria yang besar dengan sputum.
  • Atelektasis paru-paru kerana penyumbatan massa kesak bronkus, atau kelenjar getah bening yang diperbesarkan.
  • Penyebaran - pembentukan pertalian tuberculosis dalam pelbagai tisu dan organ akibat penyebaran bakteria limfogenik dan hematogen.
  • Pleurisy tuberculous - penglibatan dalam keradangan pleura paru-paru, dengan berlakunya sesak nafas dan peningkatan pesat kegagalan pernafasan. Secara umum, terdapat juga perubahan cerah dalam darah dalam bentuk peningkatan jumlah leukosit dan ESR.
  • Pneumonia paru-paru. Diiringi dengan perubahan radang di dalam tisu paru-paru, sindrom keracunan yang terperangkap dengan baik dan penunjuk yang tidak spesifik tinggi keradangan pada ujian darah umum dan biokimia.

Peningkatan nodus limfa paratracheal

Peningkatan nodus limfa paratracheal adalah gejala yang membimbangkan yang boleh mengiringi penyakit yang serius. Nodus limfa - struktur sistem imun manusia. Mereka adalah faktor dalam perlindungan spesifik dan tidak spesifik badan terhadap penembusan virus, bakteria atau sumber maklumat asing yang lain.

Kandungan:

Paratracheal dan bifurkasi nodus limfa

Sistem limfa terdiri daripada saluran, nod dan organ. Lymph adalah cecair yang jelas, yang dalam komposisinya sangat dekat dengan plasma darah. Ia menghilangkan antigen, toksin dan produk metabolik dari badan. Nodus limfa tidak tersebar di seluruh badan. Mereka dikumpulkan dalam kumpulan, yang, sebagai peraturan, terletak berhampiran organ, menyediakan penapisan saliran limfatik daripadanya.

Setiap nodus limfa dari luar ditutup dengan kapsul, dari mana partition bergerak ke dalam. Di dalam nod terdiri daripada kortikal dan medulla. Dalam struktur ini, pengeluaran dan pematangan limfosit. Sel-sel ini memberikan imuniti tempatan dan umum, membantu memerangi virus dan bakteria.

Paratracheal dan bifurcation nodus limfa terletak di mediastinum dada. Mediastinum adalah kompleks organ, kapal yang terletak di antara paru-paru. Zon berikut dibezakan dalam struktur anatomi ini:

  • Mediastinum atas - ia mengandungi timus, urat, bahagian atas trakea dan esofagus.
  • Mediastinum yang lebih rendah - mengandungi jantung, arteri, esofagus, nodus limfa dan saluran darah.

Pembahagian trakea menjadi dua bronchi utama dipanggil bifurkasi. Oleh itu nama nodus limfa bifurkasi masing-masing. Dalam mediastinum terdapat kumpulan lain kelenjar getah bening: paraaortik, paratracheal, retrosternal, paraesophageal (sekitar esofagus). Saiz simpulan biasa tidak boleh melebihi 1-3 sentimeter. Sebagai peraturan, mereka tidak dapat dilihat pada X-ray atau semasa fluorografi. Melalui mereka melepasi cairan limfatik dari organ yang terletak di dalam dada: paru-paru, jantung, trakea, esofagus.

Penyebab pembesaran nodus limfa

Sejak nodus limfa tracheobronchial (paratracheal dan bifurcation) mengumpul cecair limfatik dari organ-organ mediastinum, limfadenopati berlaku semasa penyakit mereka. Penyakit di mana nodus limfa hilar meningkat:

  • Tuberkulosis.
  • Penyakit tisu limfoid ganas: limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin.
  • Sarcoidosis.
  • Kanser paru-paru periferal dan pusat.
  • Metastasis proses tumor pelbagai lokalisasi dalam paru-paru.
  • Neoplasma ganas organ yang terletak di kejiranan: laring, pharynx, kelenjar susu.

Penyebab limfadenitis dengan peningkatan nod dalam beberapa kes adalah penyakit radang paru-paru: bronkitis, pneumonia, pleurisy. Dalam kes ini, normalisasi saiz berlaku selepas berjaya menyelesaikan kursus rawatan.

Tanda-tanda limfadenopati klinikal di sekitar trakea

Tanda-tanda klinikal limfadenopati hilar dibahagikan kepada dua kumpulan. Yang pertama - yang dikaitkan secara langsung dengan peningkatan saiz nodus limfa. Yang kedua adalah simptom yang mengiringi penyakit utama.

Jadual menunjukkan penyakit di mana terdapat limfadenopati, kursus dan gejala klinikal mereka.

Nodus limfa thoracic - N

Kaedah utama untuk menilai keadaan kelenjar getah bening mediastinum kini adalah CT. Aplikasi klinikal yang meluas mengenai kaedah ini, perbandingan data CT dan penyelidikan morfologi selepas thoracotomy dan autopsi memungkinkan untuk menjelaskan topografi nodus limfa mediastinal dan mengembangkan skema bersatu untuk penunjukan dan lokasi mereka.

Pada masa ini, klasifikasi nodus limfa intrathoracic yang dicadangkan oleh American Thoracic Society (America :: Thoracic Society, ATS) untuk menstandarkan terminologi dalam radiologi, pembedahan toraks dan anatomi patologi (Tisi G.M. et al., 1983).

Dalam bentuk yang lebih umum, nodus limfa boleh sewenang-wenangnya dikumpulkan mengikut skema radiologi tradisional pemisahan mediastinum. Pada masa yang sama, nod anterior, pusat (tengah) dan posterior anterior dibezakan. Dalam kanser paru-paru, nod-nod pusat mediastinum, yang terletak anterior pada sisi trakea dan bronkus besar, paling sering terlibat dalam proses patologi. Kadang-kadang mereka ditakrifkan asperi-bronchial. Metastasis ke nodus limfa dari mediastinum anterior dan posterior diperhatikan kurang kerap dan, sebagai peraturan, selepas luka nod dari pusat mediastinum.

Selaras dengan pengkelasan TNM, bentuk nodus limfa intrathoracic harus dibezakan:

N0 - metastasis dalam nodus limfa serantau tidak dikenalpasti;

N1 - metastasis dalam kelenjar getah bening akar paru-paru ipsilateral, termasuk penumbuk langsung tumor di dalamnya;

N2 - metastasis di nodus limfa ipsilateral mediastinum atau nod limfa bifurcation;

N3 - metastasis kepada nodus limfa kontralateral mediastinum, akar paru-paru yang berlawanan, ipsilateral atau contralateral nodus limfa supraclavicular.

Kajian tomografi sinar-X secara rutin hanya boleh berkesan dalam mengesan nod limfa bronco-pulmonari, serta paratracheal dan nodus limfa tracheobronchial kanan yang lebih rendah sekiranya terdapat peningkatan yang ketara di dalamnya. Peningkatan ketara dalam bifurkasi nodus limfa boleh dikesan oleh sisihan ciri esofagus apabila ia bertentangan dengan penggantungan barium.

Tomography yang dikira membolehkan anda menilai kedudukan topografi dan saiz kelenjar getah bening dari mediastinum. Ini disebabkan fakta bahawa mereka kelihatan jelas terhadap latar belakang tisu lemak ketumpatan rendah. Dengan ungkapan yang tidak mencukupi, terutamanya pada masa muda atau, sebaliknya, usia tua, adalah perlu untuk menggunakan kaedah bolus "peningkatan imej". Tanda utama CT-lesi metastatik nod adalah peningkatan diameter mereka lebih dari 10 mm. Oleh kerana nodus limfa tidak selalu mempunyai bentuk bulat biasa, diameter pendek biasanya diukur. Bentuk, struktur dan sifat kontur nod diubahsuai tidak penting dalam diagnosis. Tanda-tanda tidak langsung lesi metastatik adalah surat-menyurat nod yang diperbesar kepada pengumpul limfatik tertentu, penglibatan berurutan mereka dalam proses patologi, bergantung kepada lokalisasi tumor utama, serta perpaduan nod individu ke dalam konglomerat.

Walaupun potensi besar dalam mengesan nodus limfa diperbesar mediastinum, ketepatan CT diagnosis lesi metastatik agak kecil dan jarang melebihi 70%. Ini adalah kerana hakikat bahawa satu-satunya kriteria untuk metastasis tumor ke nodus limfa mengikut data CT adalah peningkatan diameter mereka. Walau bagaimanapun, perubahan sedemikian boleh dilihat bukan sahaja dengan lesi metastasis sebenar, tetapi juga dengan perkembangan hiperplasia radang reaktif. Ini adalah perkara biasa pada pesakit dengan kanser pusat yang rumit oleh atelectasis dan pneumonitis menghalang sekunder. Sebaliknya, saiz normal nod klinikal (kurang daripada 10 mm) tidak menjamin ketiadaan mikrometastase di dalamnya. Dalam kes ini, lesi metastatik diperhatikan dalam 5-7% pesakit.

Klasifikasi nodus limfa intrakranial

X nodus limfa Supraclavicular;

2R Nodus limfa paratracheal atas betul.

Terletak di sebelah kanan bahagian tengah trakea antara persimpangan tepi bawah arteri tanpa nama dengan trakea dan puncak paru-paru;

2L Paratracheal atas kiri (supraortal) nodus limfa. Terletak di sebelah kiri tengah trakea antara dinding atas lengkung aorta dan puncak paru-paru;

4R Tepat nodus limfa paratracheal.

Terletak di sebelah kanan bahagian tengah trakea antara dinding atas vena yang tidak berpasangan dan persimpangan tepi bawah arteri tanpa nama dengan trakea;

4L Nodus limfa paratracheal bawah kiri.

Terletak di sebelah kiri tengah trakea antara dinding atas lengkungan aorta dan tahap bifurkasi, ke dalam dari ligamentum arteriosum;

5 nod limfa Aorticopulmonary.

Nod subaortik dan pangkal, yang terletak di luar dari ligamentum arteriosum atau aorta atau arteri pulmonari, proksimal ke cawangan pertama arteri pulmonari kiri;

6 nod limfa mediastinal Anterior.

Terletak di bahagian hadapan aorta menaik dan arteri yang tidak dikenali; Nodus limfa bifurasi.

Terletak di bawah penggabungan trakea, tetapi tidak dikaitkan dengan bronkus atau arteri lobus bawah di paru-paru;

8 nod limfa Paraesophageal.

Terletak di belakang dinding posterior trakea, ke kanan dan kiri esofagus;

9 Nodus limfa kanan dan kiri ligamen paru-paru;

1O nodus limfa tracheobronchial yang betul.

Terletak di sebelah kanan bahagian tengah trakea dari paras dinding atas urat tidak berpasang ke tempat pelepasan bronkus lobus atas kanan; 10L nodus limfa trakeobronchial kiri.

Terletak di sebelah kiri tengah trakea antara bifurkasi dan tempat pelepasan bronkus lobus atas kiri;

11 Kelenjar limfa dalaman.

Terletak jauh ke bahagian bronchi utama ke lobar.

Kajian awal yang dilakukan sebelum 1985 memberi kesaksian kepada sensitiviti dan kekhususan yang tinggi CT, mencapai 8590%. Walau bagaimanapun, selepas pengenalan kepada satu skop topografi nodus limfa intrathoracic dan kajian terperinci menyeluruh dengan penyingkiran mandatori dan kajian morfologi berikutnya bagi semua kumpulan nodus limfa mediastinal, hasil optimis awal tidak disahkan. Menurut McLoud et al. (1992) Kepekaan dan kekhususan kaedah masing-masing adalah 62% dan 64%. Pada masa ini, secara amnya diterima bahawa CT adalah terhad dalam pemisahan peringkat N2 dan N3 penyakit ini. Kesukaran yang sama timbul dengan MRI, kandungan maklumat yang dalam menyelesaikan masalah ini tidak melebihi keputusan CT.

Walaupun terdapat batasan-batasan ini, penggunaan CT membolehkan mendapatkan maklumat klinikal penting mengenai keadaan kelenjar getah bening dari mediastinum. Adalah penting untuk memahami bahawa data CT, serta kaedah diagnosis radiasi lain, tidak boleh menjadi kriteria mutlak lesi atau keadaan normal kelenjar getah bening. Mereka hanya menunjukkan dan perlu diambil kira apabila menentukan tanda-tanda untuk biopsi mediastinoscopy atau transbronchial, serta ketika memilih jenis campur tangan pembedahan.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic adalah lesi utama jangkitan tabung pada nodus limfa dari lokalisasi intrathoracic, yang berlaku tanpa pembentukan infiltrat utama dalam paru-paru dan perkembangan limfangitis. Penyakit ini ditunjukkan oleh kelemahan, demam, kehilangan selera makan dan berat badan, berpeluh, tindak balas paraspecific, kadang-kadang batuk dan asphyxiation. Diagnosis ditubuhkan mengikut pemeriksaan, radiografi dan CT dada, sampel tuberkulin, biopsi nodus limfa. Rawatan tuberkulosis VLHU panjang; termasuk gabungan ubat-ubatan tuberkulostatik, imunomodulator, diet, plasmapheresis, limfadenektomi.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (bronchoadenitis tisu) adalah keradangan spesifik nodus limfa zon mediastinum dan akar paru-paru yang disebabkan oleh tuberkulosis mycobacteria. Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (VLHU) adalah jenis tuberkulosis utama klinikal utama di kalangan kanak-kanak, remaja dan golongan muda berusia 18-24 tahun (sehingga 80-90% daripada kes). Oleh kerana vaksinasi BCG dan kemoprophylaxis secara besar-besaran, kini lebih kerap lagi bebas; kurang kerap - sebagai bentuk melibatkan kompleks tuberkulosis utama (dengan lesi paru-paru). Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dicirikan oleh kursus kronik dengan pemeliharaan panjang aktiviti proses tertentu dalam tisu nod dan regresi perlahan. Kebanyakan komplikasi (sehingga 70%) diperhatikan sebelum usia 3 tahun.

Penyebab Tuberkulosis VLHU

Tuberkulosis (termasuk nodus limfa hilar) disebabkan oleh bakteria genus Mycobacterium, yang paling sering M. tuberculosis dan M. bovis. Bronchoadenitis berkembang semasa penembusan utama hematogenous atau limfogenosis mycobacterium tuberculosis ke nodus limfa mediastinum dan akar paru-paru. Lebih jarang, ia mungkin hasil daripada pengaktifan endogen daripada jangkitan tuberkulosis yang sedia ada dalam kumpulan nodus limfa intrathoracic.

Jangkitan biasanya berlaku melalui titisan udara dari pemisah-bacillus pesakit, jarang melalui laluan makanan, rumah tangga dan transplacental. Kumpulan risiko untuk terjadinya bronchoadenitis berlebihan termasuk kanak-kanak dan orang dewasa yang tidak divaksinasi dan tidak benar, orang yang mempunyai imunodefisiensi (termasuk yang dijangkiti HIV), perokok dengan patologi kronik, keadaan hidup yang buruk, mengalami kekerasan yang berlebihan, kekurangan nutrisi.

Tuberkulosis boleh menjejaskan satu atau lebih kumpulan nodus limfa intrathoracic - paratracheal, tracheobronchial, bifurcation, bronchopulmonary. Nodus limfa intrathoracic, sebagai struktur asas sistem imun paru-paru, secara aktif bertindak terhadap infeksi tabung primer. Pada masa yang sama, hiperplasia tisu limfoid diperhatikan dengan peningkatan dalam jumlah nod dan perkembangan keradangan tertentu dengan pembentukan secara beransur-ansur foci nekrosis (caseosis). Di masa depan, foci boleh dipadatkan dan digantikan dengan kapur dalam bentuk petrifikasi, dan kapsul boleh hyalinate atau mencairkan dengan terobosan dan penyebaran jangkitan ke dalam tisu di sekelilingnya.

Klasifikasi TBC VLHU

Bronchoadenitis Tubercular lebih kerap unilateral, kurang kerap dua hala (dengan kursus buruk yang teruk). Berdasarkan gambaran klinikal dan morfologi, infiltratif (hyperplastic), tumor seperti (caseous) dan bentuk kecil tuberkulosis nodus limfa intrathoracic dibezakan dalam phthisiopulmonology.

Bentuk tumor adalah jenis bronchoadenitis yang teruk, sering dikesan pada anak-anak muda dengan jangkitan besar dan ditunjukkan oleh peningkatan yang signifikan dalam nodus limfa (sehingga 5 cm diameter) akibat pertumbuhan dan kasusosis tisu limfoid di dalam kapsul. Nod yang terjejas boleh dipaterikan untuk membentuk konglomerat. Apabila bentuk infiltratif disertai oleh sedikit peningkatan dalam nodus limfa, keradangan perinodular berlaku di luar kapsul dengan penyusupan kawasan basal paru-paru. Bentuk tuberkulosis kecil nodus limfa intrathoracic lebih biasa daripada sebelumnya, dan ditunjukkan oleh peningkatan yang agak ketara (sehingga 0.5-1.5 cm) satu atau dua nodus limfa.

Gejala Tuberkulosis VLHU

Klinik tuberkulosis nodus limfa intrathoracic diwarisi oleh sifat, topografi, jumlah lesi tertentu dan tahap penglibatan struktur sekitarnya. Penyakit ini mempunyai ciri-ciri utama keracunan, pernafasan pernafasan dan komplikasi yang kerap. Biasanya bronchoadenitis bermula secara beransur-ansur. Kanak-kanak telah mengalami keletihan, hilang selera makan, tidur yang kurang enak, berpeluh malam, demam rendah, ketakutan, penurunan berat badan.

Dalam tumor dan bentuk infiltratif, gejala lebih ketara; kursus mereka disertai oleh kelemahan umum, pucat, febrile (sehingga 38-39 ° C) dan suhu subfebril tahan lama. Pada usia muda, bronchoadenitis mungkin akut, dengan demam tinggi dan gangguan umum yang teruk. Kemungkinan pertussis atau batuk malam bitonal yang disebabkan oleh mampatan nodus limfa hiperplastik bronchi. Peningkatan pesat dalam kumpulan bifurasi nod boleh menyebabkan sesak nafas.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic mungkin dikira dengan perkembangan tanda-tanda hipersensitisasi klinikal - apa yang dipanggil. reaksi paraspecific (erythema berbentuk cincin, blepharitis, konjunktivitis, vasculitis, polyserositis, polyarthritis). Bentuk-bentuk kecil penyakit ini tersembunyi. Dalam BCG yang diberi vaksin atau menerima kemoprophylaxis kanak-kanak, gejala bronchoadenitis dipadam, dengan kenaikan gelombang seperti suhu, batuk sekejap atau batuk, berpeluh sederhana tanpa tindak balas paraspecific.

Bronchoadenitis tuberculous sering berlaku dengan komplikasi: penemuan simpulan kesakitan dengan pembentukan fistulas lymphobronchial dan lymphottracheal, tuberkulosis bronkial, perkembangan atelectasis paru-paru. Endobronchitis catarrhal yang tidak spesifik, pleurisy eksudatif, penyebaran tuberkulosis ke paru-paru boleh menjadi kerumitan yang kerap. Bronkiektasis radikal, hemoptisis dan pendarahan paru-paru, broncholithiasis dari jauh boleh muncul.

Diagnosis tuberkulosis VLHU

Jika tuberkulosis nodus limfa intrathoracic disyaki, mengambil riwayat berhati-hati, berunding dengan phthisiatrist, ujian tuberkulin, sinar-X pulmonari, bronchoscopy, dan, jika ditunjukkan, biopsi nodus limfa diperlukan. Tanda-tanda visual tipikal bronchoadenitis adalah pengembangan kapal-kapal kecil yang kecil pada jaringan vena pada dada dan belakang (gejala Wiederhofer dan Frank). Dengan lesi yang ketara, gejala positif Peterseli ditentukan oleh palpation (sakit ketika menekan pada vertebra toraks atas). Kebodohan bunyi perkusi terdengar, kadang-kadang bronkofon dan pernafasan trakea mungkin berlaku di bawah vertebra pertama.

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic sering dikesan selepas radiografi paru-paru kepada kanak-kanak yang mempunyai reaksi bergilir atau hiperergik sampel tuberculin. Bentuk infiltratif dibezakan oleh bengkak kontur luar, pengembangan sedikit dan kabur bayangan akar paru-paru. Calcinations ditakrifkan sebagai bayangan bulat atau bujur tidak teratur. Dalam bentuk seperti tumor, pengembangan, pemanjangan, dan intensifikasi keamatan bayang-bayang akar paru-paru, yang mempunyai kontur yang berbukit jelas jelas. Dalam diagnosis "kecil" bentuk pada tahap penyusupan, tanda-tanda radiologi tidak langsung digunakan. Untuk menentukan saiz dan struktur nodus limfa, MSCT dada digunakan.

Dalam darah, leukositosis kecil, eosinofilia, limfositosis, peningkatan ESR adalah mungkin. Bronkoskopi ditunjukkan untuk disyaki tuberkulosis bronkial, endobronchitis tidak spesifik, fistula limfobronchial, dan untuk diagnosis pembezaan. Tuberkulosis VLHU perlu dibezakan daripada adenopati yang tidak khusus dalam pneumonia, influenza, campak, batuk kokol; limfogranulomatosis, lymphosarcoma dan sarcoidosis paru-paru, leukemia limfositik, tumor mediastinal dan sista, metastase kanser.

Rawatan Tuberkulosis VLHU

Rawatan tuberkulosis nodus limfa intrathoracic di bawah keadaan awal permulaan, kesinambungan dan tempoh (10-18 bulan) membolehkan untuk mengecualikan komplikasi dan menjamin pemulihan lengkap pesakit. Dalam tempoh awal (2-6 bulan pertama) terapi, pesakit berada di hospital batuk kering. Mereka diberikan khusus, detoksifikasi dan agen patogenetik. Gabungan 3-4 ubat - tuberculostatics (isoniazid, rifampicin, pyrazinamide, streptomycin, etambutol), hepatoprotectors, immunomodulators, dengan sensitiviti tinggi untuk tuberculin - kortikosteroid, plasmapheresis ditunjukkan. Dalam ketiadaan dinamik positif rawatan selama 1.5-2 tahun, komplikasi dan pembentukan tuberculoma mediastinal, kemoterapi digabungkan dengan rawatan pembedahan - limfadenektomi nodus limfa hilar semula.

Faktor penting ialah pemeliharaan protein tinggi, diet yang diperkaya. Rawatan lanjut diteruskan dalam keadaan sanatorium, kemudian pada pesakit luar. Adalah dianjurkan agar anak-anak dan remaja yang sakit akan tinggal di kebun-kebun khusus dan sekolah asrama.

Prognosis untuk tuberkulosis nodus limfa intrathoracic, terutamanya dalam bentuk yang kecil, adalah baik, dengan penyerapan lengkap keradangan tertentu tisu limfa dan pemulihan. Hasil yang agak menguntungkan ialah pengkalsifikasi nodus limfa, sklerosis akar paru-paru, dan pembentukan bronchiectasis. Perkembangan proses tabung menunjukkan jalan yang tidak baik.

Nodus limfa intratoriak

Apa-apa proses atau jangkitan inflamasi dicirikan oleh peningkatan dalam nodus limfa. Nod limfa yang meradang boleh dilihat dengan mata kasar, atau dengan bantuan palpation. Sebagai contoh, nodus limfa intrathoracic terletak di bahagian perut badan, dan tidak mungkin untuk mengesannya tanpa teknik khas.

Mengapa kenaikan VLU

Nodus limfa terletak di dalam tubuh manusia dengan cara yang menghalang jangkitan daripada memasuki organ dan sistem dalaman yang paling penting. Nodus limfa diperbesarkan kerana kemasukan agen asing ke dalam aliran limfa.

Sama ada mikrob, virus atau sel kanser, limfa membawa mereka ke seluruh badan, yang menimbulkan tindak balas imun badan. Cecair limfoid, bocor antara nodus limfa, melangkah lebih jauh ke dalam sistem kardiovaskular, dan protein patogen yang dibawa olehnya terkumpul di dalam tisu limfoid. Nod limfa yang meradang dan membesar secara luaran adalah benjolan. Tempat pembentukan benjolan secara langsung berkaitan dengan keradangan organ atau sistem dalaman tertentu.

Penyetempatan VLU

Nodus limfa intracoracic (thoracic atau mediastinal), bergantung kepada lokasi, dimiliki oleh tapak dalaman. Berdasarkan nama itu, nodus limfa terletak di dada. Mereka dibentangkan dalam bentuk klompok kumpulan dan mempunyai klasifikasi berikut:

  1. Parietal - terletak berhampiran dinding rongga dada. Ini termasuk nodus limfa intercostal dan okolrudinnye.
  2. Organ terletak di sebelah organ toraks. Terdapat nodus limfa perioesophageal dan bronchopulmonary.
  3. Nodus limfa thoracic dari plexus solar, seterusnya, dibahagikan kepada anterior, posterior dan mediastinum pertengahan.

Mediastinum adalah organ dan vesel yang terletak di antara paru-paru. Sebagai organ sternal, ia diwakili oleh seluruh kumpulan nodus limfa:

  • paratracheal;
  • tracheobronchial;
  • bifurcation;
  • bronkopulmonari;
  • paraaortic;
  • retrosternal;
  • paraesophageal.

Sebab kenaikan

Tidak ada sebab fisiologi untuk peningkatan nodus limfa. Penyebab patologi utama yang membawa kepada peningkatan nodus limfa intrathoracic boleh dibahagikan kepada dua kumpulan: etiologi seperti tumor dan bukan tumor.

  1. Etiologi tumor. Alasan untuk peningkatan nodus limfa adalah kanser, metastasis kepada sistem limfa dan tumor malignan di dalam paru-paru.
  2. Bukan etiologi tumor. Sebab untuk jenis patogenesis ini boleh menjadi ubat yang panjang. Penyakit autoimun dan pencerobohan parasit jarang menyebabkan keradangan kelenjar limfa, tetapi terdapat kes seperti itu. Penyebab utama limfadenitis adalah penyakit berjangkit, virus dan bakteria.

Pneumonia, bronkitis, tuberkulosis, sarcoidosis, dan tumor ganas dalam tisu paru-paru adalah penyakit yang menyebabkan sistem imun, iaitu nodus limfa di kawasan intrathoracic, ke keadaan kerja yang tinggi. Perlu diingat bahawa dengan pelbagai jenis penyakit, tidak hanya saiz nodus limfa berubah (biasanya 0.5 - 30 mm), tetapi juga penunjuk anggaran yang lain:

  • perubahan permukaan: dari keadaan halus hingga bumbung;
  • konsistensi menjadi lebih lembut (nodus limfa normal adalah sukar);
  • menggabungkan satu sama lain disebabkan oleh proses keradangan atau lain-lain, nodus limfa kehilangan pergerakan mereka, selain tempat yang dijangkiti digantikan oleh tisu penghubung, yang biasanya membawa kepada nodus limfa menjadi tidak dapat digunakan.

Penyebab dan penyakit utama yang membawa kepada peningkatan dalam VLHU

Kanser paru-paru

Kanser paru-paru adalah kanser yang serius. Semakin tinggi peringkat kanser, semakin kuat gejala-gejala muncul, semakin sukar untuk meringankan penderitaan pesakit dan membawanya kembali ke kehidupan yang penuh.

Penyebab kanser paru-paru:

  • merokok dan aktif pasif;
  • pendedahan kepada karsinogen (nikel, asbestos, kromium, berilium dan arsenik);
  • produk penguraian uranium adalah gas radon;
  • ekologi yang tidak menguntungkan;
  • kecenderungan genetik.

Tanda-tanda ciri-ciri proses onkologi di dalam paru-paru:

  • tidak melampau suara suara dalam suara;
  • sesak nafas berterusan;
  • sakit dada;
  • malaise umum (sakit kepala, suhu, fotosensitiviti);
  • kehilangan berat kecemasan.

Terima kasih kepada sistem limfa, sel-sel kanser tidak boleh masuk ke dalam aliran darah, tetapi terletak di nodus limfa. Apabila limfa meresap melalui jurang dalam nodus limfa, zat protein besar berlarutan. Nodus limfa menghalang proses tumor, yang mana ia dapat mengesan kanser pada waktunya dan mencegah peralihannya ke tahap metastatik ke-4.

Peningkatan nodus limfa dalam kanser paru-paru bergantung kepada saiz tumor dan kehadiran metastasis, serta lokasi organ berpenyakit.

Kaedah rawatan yang digunakan bergantung pada peringkat proses dan jenis kanser kanser. Pada peringkat pertama, langkah-langkah kawalan sedemikian boleh digunakan sebagai: terapi radiasi, radioterapi, kemoterapi, pembedahan. Tahap 3 kanser agak sukar untuk dirawat. Pesakit menerima terapi penyelenggaraan dalam bentuk ubat penahan sakit yang kuat, ubat narkotik, dan ubat antitussive. Dalam sesetengah kes, kemoterapi digunakan. Tahap 4 tidak boleh dirawat, kerana jika kanser telah menjejaskan semua organ dan sistem vital, orang itu mati.

Kelenjar limfa diperbesarkan daripada mediastinum selepas bronchopneumonia

Bronchopneumonia adalah proses keradangan yang melibatkan tisu paru-paru dan bronkiol. Penyakit ini bersifat mikrob - pneumococci dan streptococci sering menjadi patogen. Dengan bronkopneumonia, terdapat sedikit peningkatan dalam nodus limfa. Selalunya dimanifestasikan selepas dipindahkan ARVI dan ORZ. Di samping itu, sistem limfa dan vaskular terlibat dalam proses keradangan, peningkatan pembentukan limfosit berlaku, akibatnya lymphadenopathy dipelihara.

Peningkatan VLHU dengan tuberkulosis

Tuberkulosis adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh batang Koch (Mycobacterium tuberculosis). Gejala utama ialah pembentukan tubercles tuberculosis. Dalam tuberkulosis pulmonari, nodus limfa bifurkated sering meradang dan membesar. Penyakit ini disertai dengan sakit dada, hemoptisis, dan penyakit umum. Ciri ciri tuberkulosis adalah proses mengubati nodus limfa. Selepas rawatan, tisu paru-paru yang terjejas digantikan oleh tisu berserat, parut terbentuk.

Sarcoidosis sebagai penyebab limfadenitis

Sarcoidosis adalah penyakit autoimun. Penyebab penyakit yang tepat tidak ditubuhkan. Oleh kerana pendedahan yang berpanjangan kepada virus, bakteria dan kulat, sistem imun manusia tidak berfungsi. Pada peringkat awal, sarcoidosis disertai dengan peningkatan dan lesi asimetri nodus limfa trakeobronchial dan bronchopulmonary.

Untuk maklumat lanjut tentang penyakit ini, lihat Kajian Lymph Node Sarcoidosis.

Gejala pembesaran nodus limfa pada mediastinum

Limfadenopati - tindak balas imun terhadap proses patologi yang berlaku di dalam paru-paru dan organ-organ lain yang berdekatan.

Ciri tersendiri adalah manifestasi klinikal yang jelas penyakit ini:

  1. Kesakitan yang mendalam di dada, rasa sakit merebak ke bahu dan leher.
  2. Kelembutan dan batuk muncul.
  3. Tinnitus dan sakit kepala.
  4. Dalam kes-kes yang teruk, laluan makanan adalah sukar.

Penyebab keradangan LU mediastinum dikaitkan dengan kemasukan agen asing, bakteria dan mikrob patogen, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak leukosit, termasuk limfosit. Tumor ganas dalam nodus limfa mediastinum dipanggil limfoma.

Adalah lazim untuk membezakan tiga peringkat perkembangan penyakit:

  • akut (timbul dengan mendadak dan tanpa diduga)
  • kronik (demam, kelemahan dan bengkak muncul)
  • berulang (re-wabah).

Langkah diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan sejarah penyakit ini. Darah disumbangkan untuk penyelidikan biokimia dan reaksi Wasserman (pengesahan sifilis). Ditugaskan untuk menyelesaikan penghitungan darah, budaya bakar bakteria dan pemeriksaan mikroskopik terhadap dadah asli. Gram smear dan sel-sel atipikal.

Mengendalikan pemeriksaan radiografi, serta bronkoskopi dan fluoroskopi. Kadangkala biopsi tisu paru-paru dapat dilakukan, dan jika kanser disyaki, cairan tulang belakang diambil.

Rawatan

Kaedah rawatan bergantung kepada penyakit itu sendiri, serta pada tahap perkembangannya. Memohon rawatan dengan persediaan perubatan, kaedah fisioterapeutik dan kebangsaan.

Perkembangan nodus limfa intrathoracic tuberculosis

Apabila tuberkulosis berlangsung, nodus limfa intrathoracic terlibat dalam penyakit ini. Penyakit ini berbahaya sekiranya diagnosis lewat dan maklumat tidak mencukupi untuk penduduk di negara ini.

Hari ini, berkat usaha pencegahan, dengan bantuan vaksinasi pesakit dan langkah-langkah terapi khas semasa jangkitan utama, penurunan kadar insiden diperhatikan.

Apakah penyakit ini?

Tuberkulosis nodus limfa intrathoracic (VLHU) ditentukan oleh manifestasi tuberkulosis pada peringkat awal. Berlaku dalam lapan puluh peratus daripada pesakit yang dijangkiti. Proses ini disebabkan oleh bakteria M.tuberculosis dan M.bovis.

Penyakit ini mungkin mula berkembang kerana penyebaran bakteria tuberkulosis utama hematogen atau limfa. Dalam kes lain, VLHU boleh menyebabkan pengaktifan tuberkulosis pesakit yang sedia ada.

Bentuk tuberkulosis VLHU:

  1. Bentuk tumor. Yang paling sukar bagi bentuk semasa. Seringkali didiagnosis dalam pesakit kanak-kanak. Diwujudkan dalam bentuk kelenjar getah bening yang diperbesar hingga lima sentimeter;
  2. Borang penyusupan. Ditentukan oleh sedikit peningkatan dalam nodus limfa;
  3. Bentuk kecil. Mereka didiagnosis oleh pakar-pakar agak kerap. Disifatkan oleh peningkatan yang jarang berlaku dalam nodus limfa pada pesakit.
kepada kandungan ↑

Tips Pemulihan

Dalam batuk kering VLHU, komplikasi mungkin muncul, yang seterusnya dibahagikan kepada awal dan lewat:

  • Komplikasi awal VLHU tuberculosis adalah kehadiran pleurisy eksudatif.
  • Kekalahan bronkus muncul selepas proses peralihan dari nodus limfa ke dinding bronkus. Ini adalah komplikasi yang lewat. Ia dicirikan oleh batuk yang teruk dan masalah pernafasan.
kepada kandungan ↑

Kursus penyakit pada kanak-kanak

Yang utama di antara bentuk tuberkulosis di kalangan kanak-kanak dan pesakit remaja dianggap sebagai tuberkulosis VLHU. Kepentingan utama dalam sejarah penyakit adalah tumpuan pulmonari, bronchoadenitis dapat dianggap sebagai komponen kedua yang mulai berkembang setelah pembentukan lesi pada paru-paru.

Terima kasih kepada vaksinasi kanak-kanak dengan kaedah BCG, peningkatan imuniti dan rintangan, dalam keadaan hari ini, kesan paru-paru, yang terletak dengan cara yang subpleural, dipisahkan oleh tisu paru-paru dan tidak berkembang pada masa akan datang.

Proses penyakit ini ditentukan oleh luka-luka di nod-molekula mediastinum.

Tanda-tanda penyakit pada kanak-kanak:

  • Bayi yang sakit boleh membesar batuk yang kuat yang disebabkan oleh bronkus yang kerap dan kerana nodus limfa yang meningkat.
  • Batuk menyebabkan masalah bernafas dan kesakitan. Pada pesakit zaman kanak-kanak, jumlah nodus limfa bifurasi berkembang pesat, dan kerana tindak balas ini, mungkin ada rasa mati lemas. Batuk, pertama kering, dan kemudian dengan dahak.
  • Di samping itu, gejala asphyxiation pada pesakit boleh disertai dengan sianosis, pernafasan yang rumit, bengkak sayap hidung dan proses ruang intercostal yang menarik. Ia menyakitkan untuk berbaring di belakang pesakit. Apabila anda menghidupkan perut bayi, keadaan akan lega dengan menggerakkan nodus limfa, yang terjejas, ke hadapan.
  • Juga pada pesakit pediatrik, terdapat berkeringat yang berat pada waktu malam. Selera makan menurun dan ada kelemahan dan keletihan yang kuat. Terdapat gejala mabuk dan demam. Kanak-kanak itu menjadi gatal dan gugup.
kepada kandungan ↑

Symptomatology

Gejala ditunjukkan dalam bentuk mabuk umum, sedikit peningkatan suhu, kehilangan selera makan, apathy, berpeluh, gangguan tidur, dan keadaan psiko-emosi pesakit.

Batuk kering boleh digantikan oleh batuk dengan dahak. Pesakit menjadi sukar untuk bernafas, terdapat sakit belakang tulang belakang. Pesakit boleh mengembangkan bronkospasme.

Kumpulan utama gejala:

  • Gejala Wiederhoffer. Dicirikan oleh rangkaian venous yang panjang dalam ruang intercostal pertama dan kedua dengan 1 atau 2 sisi (vena berpasangan tidak dikompres).
  • Frank. Dicirikan oleh kapal yang diperluas di kawasan antara bilah bahu.
  • Parsley Kaedah ini membolehkan anda mengenal pasti kesakitan apabila tekanan pada proses spinus 3-7 vertebra thoracic.
  • Filosofova (juga dikenali sebagai gejala "mangkuk"). Ia dicirikan oleh bunyi perkusi tumpul parasit dalam ruang intercostal pertama dan kedua (nodus limfa paratracheal terjejas).
  • De la Campa boleh dikesan oleh bunyi paru-paru yang membosankan antara bilah bahu di rantau vertebra kedua dan keempat.
  • Al-Quran ditakrifkan oleh bunyi yang membosankan di bawah vertebra thoracic pertama (pada bayi satu hingga dua tahun), di bawah vertebra kedua (pada kanak-kanak kanak-kanak sehingga sepuluh tahun) dan di bawah vertebra ketiga (pada pesakit yang berumur lebih daripada sepuluh tahun). Ciri ini adalah ciri peningkatan nodus limfa bifurasi.
  • D'Espina. Bronkofon di tulang belakang didengar.
  • Gabner Pernafasan tracheal didengar di atas tulang belakang.
kepada kandungan ↑

Kaedah diagnostik

Langkah-langkah diagnostik akan membolehkan untuk mengenal pasti dan mengenalpasti tahap pembangunan. Perkara pertama yang perlu dilakukan pesakit dengan simptom utama ialah menghubungi seorang pakar - seorang doktor TB.

Di pejabat doktor, sumber jangkitan dikesan, dan hubungan dengan pembawa tuberkulosis pesakit dalam keluarga dan antara rakan-rakan ditentukan. Doktor akan menetapkan aktiviti berikut:

  • Ujian Mantoux;
  • Analisis pemeriksaan terperinci mengenai pesakit pesakit;
  • Sinar-x;
  • Imbasan CT;
  • Ujian darah;
  • Bronkoskopi dijalankan oleh pakar-pakar dalam kehadiran gejala, dengan disyaki pakar untuk batuk kering bronkus.
  • Tonton video mengenai menentukan jenis tuberkulosis dengan radiografi:

    Rawatan

    Pesakit diberi rawatan hanya dalam keadaan pegun.

    Langkah-langkah terapeutik adalah rumit oleh fakta bahawa ejen-ejen antimikobakteria dalam-permintaan memasuki nodus limfa dalam dos yang sangat kecil. Keberkesanan rawatan yang lebih besar dicatatkan pada pesakit dengan bentuk bronchoadenitis infiltratif.

    Pesakit terapi teratur dengan ubat-ubatan khas selama empat hingga enam bulan di hospital. Rawatan ini adalah kompleks dan berterusan di dalam sanatorium, dan selepas pelepasan adalah pesakit luar di bawah pengawasan seorang doktor.

    Tempoh pada peringkat ini adalah antara satu hingga satu setengah tahun; dua ubat yang berkesan ditetapkan (Isoniazid ditambah Ethambutol atau Isoniazid ditambah Ethionamide atau Isoniazid ditambah Pyrazinamide).

    Pemakanan yang betul juga merupakan langkah wajib. Pesakit dilarang tinggal lama dalam keadaan sejuk dan hipotermia. Adalah penting untuk mengekalkan rejim minuman rasional.

    Kaedah rawatan lain adalah pembedahan. Tetapi campur tangan dilakukan dengan tanda-tanda yang serius untuk ini:

    1. Kekurangan dinamik positif dalam tempoh yang lama sehingga 2 tahun dari permulaan rawatan;
    2. Pembentukan nodus limfa tuberculoma.
    kepada kandungan ↑

    Perbezaan antara kanser paru-paru dan tuberkulosis

    Tuberkulosis VLHU boleh dibandingkan dengan kanser paru-paru. Penyakit ini boleh berlaku dengan gambar klinikal yang sama dan perubahan yang ketara pada x-ray (kehadiran kegelapan di pangkal paru-paru). Terdapat faktor yang membezakan kanser paru-paru daripada tuberkulosis.

    Ciri-ciri Onkologi:

    • Kanser paru-paru didiagnosis dalam kebanyakan kes di kalangan lelaki dalam kumpulan usia empat puluh;
    • dalam kanser, gejala sering dikaitkan dengan batuk dan pernafasan yang rumit, sementara gejala mabuk adalah ciri tuberkulosis;
    • kursus dinamik penyakit;
    • dalam kes tertentu, nodus limfa boleh meningkat dari sisi di mana tumor mengembang;
    • dalam keputusan penghitungan darah lengkap, peningkatan leukosit yang diperhatikan, ESR meningkat dengan ketara, anemia dapat didiagnosis;
    • pada x-ray dalam onkologi, bayangan akar paru-paru dibezakan dengan kontur yang agak berbeza, tidak seperti penyakit lain;
    • Pemeriksaan bronkoskopik, yang merupakan salah satu kaedah yang paling berkesan, adalah penting. Selalunya dengan ini dapat diperhatikan bronkus pelepasan.

    Semakin ramai orang mendapat kanser nodus limfa. Baca lebih lanjut mengenainya di sini.

    Pencegahan

    Langkah-langkah pencegahan adalah penting untuk mencegah batuk kering VLHU. Mereka memberi keputusan kerana jumlah kes lebih rendah. Setiap pesakit dimaklumkan mengenai bagaimana untuk bertindak supaya tidak menjangkiti orang lain.

    Seperti yang dicadangkan pencegahan:

  • Perhatikan kesihatan anda. Sekiranya tidak disyaki penyakit, dapatkan nasihat doktor;
  • Mengendalikan fluorografi sekali setahun;
  • Mengekalkan gaya hidup sihat, makan dengan betul;
  • Jangan mengabaikan vaksinasi anak-anak anda. Vaksin BCG pertama harus diberikan sehingga tiga puluh hari.
  • Oleh kerana vaksinasi kanak-kanak yang tepat pada masanya, penurunan relatif dalam kadar kejadian telah dicapai. Ubat moden, langkah pencegahan dan kaedah rawatan memberi kesan positif.