Hepatitis c sejarah penemuan

Diet

Sejarah hepatitis pergi jauh ke zaman dahulu. Doktrin hepatitis virus, yang berasal lebih dari 100 tahun yang lalu, berkembang dalam perjuangan yang berterusan terhadap pandangan dan penyebab penyakit itu. Kewujudan jaundis dan pengedaran massa mereka telah diketahui sejak zaman purba dan pada Zaman Pertengahan. Kembali ke 5 c. BC er Hippocrates menulis tentang bentuk jaundis yang berjangkit. Pada pertengahan milenium pertama AD, dalam surat kepada Paus Zechariah, disarankan untuk mengasingkan pesakit dengan penyakit kuning. Dalam abad XVII - XIX. semasa peperangan, epidemik kuning telah diperhatikan di banyak negara di Eropah dan Amerika. Mereka meliputi sejumlah besar tentara dan disertai oleh kematian yang tinggi.

Jaundis pada masa itu dipanggil penyakit "askar", atau "ketenteraan" penyakit kuning. Walau bagaimanapun, wabak penyakit kuning yang diperhatikan pada masa itu, bagaimanapun, pengetahuan yang tidak mencukupi tidak membolehkan lebih dekat untuk menguraikan sifat penyakit ini. Idea pertama mengenai sifat dan patogenesis penyakit kuning epidemik muncul pada abad XIX. dan, berkembang sepanjang abad, mereka membentuk teori saintifik yang koheren pada akhir 1930-an. Abad XX, apabila didapati bahawa penyakit kuning berjangkit adalah penyakit berjangkit bebas, di pusat patologi yang terdapat keradangan hati - hepatitis akut. Dalam abad XIX. Terdapat tiga teori patogenesis penyakit kuning epidemik - humoral, choledochogenic dan hepatogenic. Mengikut satu teori (humoral, atau diskripsik), pendukung kuat yang merupakan ahli patologi Austria terkenal Rokitansky (1846), berasal dari hematogen dan hubungan dengan diskrasia disebabkan oleh penyakit kuning. Seperti dalam patologi secara umum, seperti yang digunakan untuk penyakit kuning, istilah ini mempunyai makna yang tidak pasti: kandungan yang berbeza dimasukkan ke dalamnya, lebih kerap dipahami sebagai pecahan darah yang meningkat.

Menurut teori kedua, penyakit kuning disebabkan oleh mekanik choledochogenic asal - sambungan dengan keradangan saluran empedu, edema, penyumbatan, menghalang aliran hempedu. Buat pertama kalinya pandangan ini, yang tidak mempunyai minat, dinyatakan oleh klinik Perancis Broussai s (1829), yang mengaitkan rupa penyakit kuning dengan penyebaran proses radang dari duodenum ke saluran empedu. Ahli apologi utama untuk teori ini adalah ahli patologi Jerman terbesar Virchow, yang pada 1849, menolak konsep hematogenous, diskret, mencipta idea tentang sifat mekanikal penyakit kuning - dia menghubungkannya ke Qatar dari saluran empedu yang biasa.

Virchow berdasarkan idea-ideanya mengenai penemuan anatomi patologi (edema bahagian distal saluran hempedu yang biasa, pengambilan dengan plag mukus, pengembangan saluran proksimal), walaupun diketahui bahawa satu-satunya teori yang dikemukakan olehnya adalah yang tidak disahkan oleh sesiapa kemudian. Bagaimanapun, pihak berkuasa Virchow begitu hebat sehingga mengambil masa lebih daripada 50 tahun sebelum dapat menyangkal pandangan yang salah ini. Walaupun Virchow tidak mempunyai keterangan mengenai ketepatan konsepnya, dia mendapati ia mungkin untuk menyebarkannya kepada penyakit kuning dalam sepsis, radang paru-paru, dan juga keracunan dengan racun hepatotropik. Persoalannya timbul, bagaimana Virchow dapat disesatkan dan ditawan oleh teori yang goyah dan tidak disokong itu.

Menjawab soalan ini, jl. A. Myasnikov (1956) mencadangkan bahawa pengarang sendiri dan pengikutnya tertarik dengan kesederhanaan penebusan menjelaskan mekanisme penyakit kuning dan analogi dengan jaundis mekanikal yang jelas berlaku apabila saluran empedu biasa disekat dengan batu. Pandangan Virchow mengenai sifat mekanikal penyakit kuning, yang dipanggil catarral (nama penyakit, yang lama ditubuhkan dalam kesusasteraan), disokong oleh pakar perubatan Inggeris (contohnya, Graves, 1864), yang percaya bahawa gastroduodenitis adalah asas penyakit kardiovaskular, serta klinik Jerman, dan khususnya Leyden (1866), yang percaya bahawa keradangan membran mukus duodenum meluas ke saluran empedu.

Penyakit Botkin

Akhirnya, penyokong teori ketiga patogenesis penyakit kuning epidemik percaya bahawa punca penyakit itu adalah kerosakan hati - hepatitis. Oleh itu, pada tahun 1839, Stokes Bahasa Inggeris mencadangkan bahawa penyakit ini dikaitkan dengan katarak gastrousus, dan hati bersimpati dengan terlibat dalam proses patologis. Pemikiran mengenai sifat-sifat hepatik penyakit kuning boleh didapati dalam karya K. K. Zeidlitz, H. E. Florentinsky, A. I. Ignatovsky, H. H. Kirikova dan pakar perubatan Rusia lainnya (lihat Tareev E. M., 1956). Walau bagaimanapun, yang pertama dalam sains dunia, yang membezakan pandangan Virchow dengan konsep yang berasaskan saintifik, menggabungkan pandangan sebenar mengenai penyakit kuning dan penyakit etiologi, adalah seorang pakar perubatan Rusia yang terkemuka S. P. Botkin. Dalam kuliah klasiknya pada tahun 1888, beliau merumuskan asas peruntukan baru yang meliputi hampir semua aspek teori hepatitis virus.

Dia mendakwa bahawa dengan penyakit kuning di pusat, kebebasan nosologi penyakit itu dipersoalkan. Sifat virus penyakit Botkin ditemui secara kebetulan sebagai hasil pemerhatian klinikal dan epidemiologi. Kajian pertama jenis ini dilakukan oleh Findlay, McCallum (1937) di Amerika Syarikat dan P. S. Sergiev, Ε. M. Tareev, A. A. Gontaeva et al. (1940) di USSR. Pengarang mengesan wabak penyakit "virus kuning" atau, sebaliknya, hepatitis serum, yang berkembang pada orang yang diimunisasi terhadap demam kuning di Amerika Syarikat dan demam pappatachi di USSR dengan vaksin untuk pembuatan serum manusia yang digunakan. Sifat virus penyakit ini mula-mula terbukti apabila orang-orang telah dijangkiti dengan filtrat bebas kuman serum darah penderma - sumber jangkitan. Sejak itu, tahap kajian eksperimental yang luas tentang etiologi hepatitis virus bermula, walaupun ia tidak menimbulkan penemuan agen penyebab penyakit ini, tetapi ia sangat memperkaya idea sifat biologi asasnya. Kajian bahan dari pesakit dengan hepatitis virus pada kandungan virus di dalamnya dilakukan pada 4 objek: embrio besar, budaya tisu, binatang dan orang (sukarelawan).

Eksperimen mengenai penanaman agen berjangkit dari pesakit dengan hepatitis virus pada membran chorioallantoic embrio ayam pertama kali dilakukan oleh Siede, Meding pada tahun 1941. Kajian yang meluas mengenai pengasingan penyakit Botkin dalam embrio ayam dijalankan oleh penyelidik Soviet pada tahun 1946-1948. B. M. Zhdanov, A. A. Smorodintsev, I. I. Terskikh dan yang lain berulang kali menerima budaya virus dalam empat atau lebih bahagian. Kemudian S. Ya. Gaidamovich, A. K. Shubladze dan B. A. Ananyev (1956) berjaya menghidupkan virus pada embrio ayam sehingga 10-20 kali. Salah satu penyelidik pertama untuk memohon budaya tisu embrio burung dan penggantungan sel-sel hati arnab untuk mengembangkan bahan yang diperolehi daripada pesakit dengan hepatitis virus adalah Henle et al. (1950). Kajian asas mengenai isu ini telah dijalankan oleh A. K. Shubladze, B. A. Ananyev (1964), yang menerima beberapa selusin terpencil dari najis dan darah virus penyakit berpenyakit - "calon" untuk peranan patogen penyakit Botkin.

Kaedah-kaedah budaya organ yang banyak digunakan pada tahun-tahun berikutnya oleh penyelidik Soviet (Zhdanov, B.M. et al., 1968; Icelis, F.G. et al., 1968; Timoshenko, Zh.P. et al., 1973) dan budaya leukosit manusia (Shubladze A. K., Barinsky I. F., 1969) memperluaskan kemungkinan kajian virologi dan patogenetik dalam penyakit Botkin. Seperti jangkitan virus lain, dengan penyakit Botkin, banyak usaha telah dibuat untuk menghasilkan semula proses yang berjangkit dengan menjangkiti pelbagai haiwan (lihat Siede, 1958), serta orang-orang sukarelawan. Ia terbukti bahawa bahan yang digunakan untuk inokulasi, tetap menular selepas ultrafiltration, yang mengesahkan sifat virus patogen tersebut.

Yang paling menarik ialah eksperimen mengenai jangkitan mulut sukarelawan dengan penggantungan feses pesakit dengan hepatitis virus (Neefe, Stokes, 1945). Disebabkan fakta bahawa dalam kes penyakit Botkin, adenovirus sangat kerap dirembeskan, persoalan kepentingan mereka mungkin sebagai agen penyebab jangkitan ini telah dibincangkan dengan akut. Hennenberg (1967) menarik perhatian kepada hakikat bahawa adenovirus menyebabkan beberapa perubahan patologi di hati, sangat mirip dengan yang berlaku dalam hepatitis virus.

Hepatitis B

Tahap modern mempelajari etiologi hepatitis virus dikaitkan dengan penemuan dan kajian sifat-sifat yang disebut. Antigen Australia. Pada tahun 1967, Blumberg et al. didapati dalam darah pesakit dengan sindrom Down, leukemia dan hepatitis antigen khas, yang sebelum ini dijumpai di pribumi Australia dan dipanggil dalam hubungan ini "Australia". Selepas 6 tahun, Prince membuktikan hubungan antigen "Australia" dengan serum hepatitis, selepas 2 tahun lagi, Dane et al. menggambarkan zarah virus lengkap yang disebut "Partikel Dane". Pada tahun 1970, tiga sistem antigen, c (Almeida, 1971) dan e (Magnius, Esmark, 1972) telah dikenalpasti, yang diselesaikan secara prinsip masalah diagnostik tertentu, dan kemudiannya membantu menyelesaikan masalah pencegahan hepatitis B.

Lama kemudian, adalah mungkin untuk membuktikan bahawa antigen dan dikesan dalam darah adalah antigen yang berubah (dipotong); kedua-duanya dikodkan oleh segmen DNA yang sama dan mempunyai urutan asid amino yang sama dalam rantaian peptida, hanya berbeza dalam bilangan mereka. Sudah pada tahun 1985, Feitelson menemui satu lagi antigen - x, yang keanggotaannya dalam virus hepatitis B (HBV) boleh dipertimbangkan. Antara faktor lain yang penting untuk memahami aspek patogenetik masalah hepatitis B virus, pengesanan Imagi dan Menson pada tahun 1979 dari reseptor polyalbumin pada HBV adalah penting. Penemuan mereka mempunyai makna ganda: pertama, dalam perkembangan ujian ulangan aktif virus ini, yang ditandai dengan serum darah yang mengikat polyalbumin, dan, kedua, ia menyumbang, jika tidak pada petunjuk, maka pemahaman yang lebih baik mengenai hepatotropisme HBV.

1980-an ditandakan dengan perihalan tiga analog HBV - agen penyebab hepatitis virus haiwan (itik Peking, marmot Kanada dan tupai tanah) - dan berasal dari kaitan dengan cadangan ini oleh Robinson et al. (1982) disebabkan patogen ini kepada kumpulan khas gepadna (hepatic DNA) virus. Pada tahun 1986, kebanyakan penulis cenderung percaya bahawa virus kumpulan ini serupa dalam struktur dan ciri-ciri biologi kepada retrovirus, yang memberikan cahaya keupayaannya untuk mengintegrasikan ke dalam genom hepatokyte dan menyebabkan degenerasi sel malignan. Di antara keanehan struktur hepadnavirus, seseorang harus menunjukkan polimerase DNA mereka dan transkripase terbalik yang dikesan dalam struktur (Hirschman, 1971).

Hepatitis A

Penemuan virus hepatitis A (HAV) dikaitkan dengan kerja Feinstone et al. (1973), mengenal pasti HAV oleh mikroskop elektron, dan Pursel l et al. (1973), yang menerima penyediaan antigen virus hepatitis A yang disucikan buat kali pertama M. S. Balayan memberikan sumbangan besar kepada kajian etiologi hepatitis virus, yang menggambarkan virus A1, yang menjadi ejen etiologi hepatitis virus dengan mekanisme transmisi fecal-oral. Ia masih tidak jelas sama ada ia terletak berhampiran dengan HAV atau merupakan salah satu daripada agen penyebab etiologi yang belum dikenal pasti, yang bukannya hepatitis Ana B B. Sebuah halaman baru dalam kajian hepatitis virus adalah penemuan Rizzetto pada tahun 1977 dari agen penyebab virus hepatitis - t. D-agent, atau virus D (HDV). Yang terakhir ternyata menjadi virus satelit, satelit HBV.

Seperti yang ternyata kemudian, virus ini mempunyai harta nekrosogenik, dan jangkitan dengannya memburukkan dan menangguhkan perjalanan hepatitis B. Virus yang penting dalam mengkaji patogenesis hepatitis virus adalah tafsiran mekanisme pembangunan proses patologi dari sudut hubungan virus dan imunogenetik. Teori imunogenetik virus patogenesis hepatitis B virus telah maju pada awal 1970-an. Penulis Soviet dan asing (Dudley et al., 1972; Bluger, A. F., Wexler, X. M., 1973). Hujah penting yang memihak kepadanya adalah pergantungan yang ditunjukkan dalam perjalanan hepatitis virus pada T-limfosit. Bukti yang diperolehi dalam LHC ketiadaan sifat-sifat sitolitik HBV dalam organisme hati manusia (1973) sangat penting untuk mengesahkan teori ini.

Dalam perkembangan teori ini, data Blumberg (1969) tentang hubungan genetik kekerapan jangkitan pelbagai kumpulan populasi HBV juga penting. Kepentingan asas untuk pembentukan idea-idea baru mengenai patogenesis hepatitis B virus adalah idea yang dikemukakan pada tahun 1975 oleh B. M. Zhdanov, dan setahun kemudian Hirscham mempunyai idea tentang sifat integratif jangkitan. Selepas itu, idea-idea ini telah disahkan, dan patogenesis mula difahami sebagai fasa, proses stepwise, di mana peringkat jangkitan replika, integratif, dan campuran secara konsisten boleh membangun atau wujud bersama (Hoofnagle, 1983).

Pandangan ini memainkan peranan yang besar dalam pemahaman yang benar tentang "pengangkutan" kronik, yang kini layak sebagai jangkitan kronik laten; ia juga dicirikan oleh penggantian atau gabungan proses replicative dan integratif.

Sumber diagnosis

Seterusnya, peruntukan ini telah dibangunkan di banyak kawasan swasta. Sebagai contoh, telah terbukti bahawa HBcAg adalah penanda fasa replikasi jangkitan. Secara semulajadi, HBeAg, DNA virus dan polimerase DNA darah juga merupakan penanda. Data yang menarik diperolehi dengan kehadiran antigen salib pada reseptor polyalbumin HBV dan lipoprotein hati manusia, serta antara HBeAg dan antigen sitoplasma hepatosit. Data-data ini sangat menarik dalam pemikiran tentang peranan proses autoimun dalam patogenesis hepatitis B virus, yang bermula dengan Meyer dan BiischenfeIde seawal tahun 1972. Dalam 10 tahun, pengajaran ini telah berkembang dari konsep patogenetik menjadi masalah yang besar.

Penyediaan lipoprotein hati manusia diperolehi dalam LHC dan sistem dicipta atas dasarnya untuk menguji hubungan selular dan humoral mengenai tindak balas autoimun yang berkembang dalam hepatitis B. Virus Dalam memajukan seluruh teori hepatitis virus, kajian morfologi vivo hati memainkan peranan penting. Puncak hati episodik dibuat pada abad yang lalu. Secara khususnya, di negara kita, pukulan pertama hati dilakukan pada tahun 1900. A. A. Belogolovy Namun, permulaan tahap moden kaedah ini diletakkan pada tahun 1928, apabila biopsi hati yang disasarkan pertama dilakukan di bawah kendali laparoskopi (Kalk, 1928). Ia hanya sebelum perang, pada lewat 30-an, bahawa kaedah itu mula diperkenalkan secara beransur-ansur ke dalam amalan hepatologi melalui perkembangan teknik biopsi tirus buta (Roholm, Iversen, 1939). Dalam tahun-tahun selepas perang, kaedah ini digunakan secara meluas di banyak klinik, dibantu oleh penciptaan jarum khas dan pengubahsuaian mereka (Vim, Silverman, Menghini, Bluger A. F., Sinelnikova M. P., dll). Sejak itu, kaedah ini telah mengambil tempat yang kukuh dalam kajian patogenesis, pathomorphology dan dalam diagnosis hepatitis virus. Dalam perubatan domestik, ia telah menemui aplikasi yang luas di klinik Ε. M. Tareeva, Χ. X. Mansurova, E. S. Ketiladze, A. S. Loginova.

Kaedah ini digunakan secara meluas dalam LHF juga. Sebagai hasil kajian vivo morfologi, pandangan tradisional mengenai jenis utama proses patologi dalam hati dalam hepatitis virus telah disemak semula. Idea-idea yang salah mengenai kehilangan glikogen dari hati dan penyusutan lemak sebagai substrat penyakit telah disangkal, ia telah menunjukkan bahawa jenis utama kerosakan hati dalam hepatitis virus adalah pelbagai jenis distrofi protein, dan tindak balas keradangan adalah komponen yang diperlukan dalam proses tersebut. Data ini berfungsi sebagai asas untuk menolak kaedah tradisional untuk merawat hepatitis virus - insulin glukosa insulin (Bilibin A. F. dan Loban K. M.) - dan membangunkan pendekatan baru untuk diet dan rejimen untuk pesakit dengan jangkitan ini.

Kaedah morfologi memainkan peranan yang besar dalam kritikan terhadap pandangan yang salah dan sifat sindrom Gilbert, salah satu daripada bentuk - selepas hepatitis - dianggap sebagai hasil hepatitis virus. Kajian-mikroskopik elektron daripada 70-ies. dan pendekatan biokimia baru membolehkan kami mengenal pasti apa yang dipanggil post hepatitis dan bentuk keturunan sindrom ini dan menggabungkan mereka dengan beberapa bentuk lain ke dalam satu kelas penyakit - hepatosis berpigmen keturunan. Dalam bentuk yang lebih kurang lengkap, idea-idea ini dibentuk pada pertengahan 70-an. (Blyuger A. F., Krupnikova E. 3., 1975). Kemungkinan kaedah morfologi telah berkembang dengan ketara kerana kombinasi mereka dengan yang imunologi. Dengan bantuan kaedah immunomorphology, kami berjaya mengesan beberapa fenomena morfologi baru di hati, ciri hepatitis virus. Khususnya, sifat hepatosit matt-vitreous yang ditemui oleh Hadziyanni pada tahun 1973 dalam tisu hati "pembawa" kronik HBsAg, telah diturunkan.

Ia menunjukkan bahawa hepatosit ini "disumbat" dengan zarah HBsAg, dan reticulum endoplasma hipertropi telah dijumpai di dalamnya, dan akhirnya a-fetoprotein dijumpai di dalamnya, yang mengesahkan bahawa sel-sel ini berada dalam keadaan metaplasia dan menimbulkan risiko degenerasi malignan. Kaedah immunomorphological dan semata-mata imunologi mendedahkan dua lagi fenomena baru yang berkaitan dengan patologi hepatitis virus. Penyelidik pertama dan Soviet dan asing mendapati limfosit, monosit dan sel sum-sum tulang telah dijangkiti virus hepatitis A dan B (1983-1986), yang mengesahkan fasa jangkitan hematogen yang lama dirumuskan oleh penulis Soviet (Rudnev G. P., Bezprozvanny B. K. et al.), dan, kedua, penyetempatan ekstrahepatik virus telah terbukti, khususnya dalam sel-sel pankreas. Jika kita mengambil kira data baru-baru ini A. K. Naumova et al., Yang menemui urutan nukleotida homolog pada DNA HBV dalam DNA dari plasenta manusia dan spermatozoa manusia, maka pemahaman kami tentang julat dan jangka masa penyebaran HBV dalam tubuh manusia berubah dengan ketara, dan akibat idea-idea baru hari ini tidak boleh diramalkan sepenuhnya.

Sememangnya, penyelidikan luas dalam bidang patologi hepatitis virus mempunyai kesan yang baik terhadap kajian masalah klinikal. Banyak penyelidik Soviet mempunyai pengalaman luas dalam kajian klinikal dan epidemiologi hepatitis virus sebagai sebahagian daripada penyelidikan ke dalam mekanisme penularan jangkitan (Gromashevsky L.V., Bashenin K.A., Zhdanov BM, Bogdanov I.L., Paktoris, A.), jadi dan pelbagai isu diagnostik klinikal (Tareev E. M., Myasnikov A. L., Yasinovsky Μ. A., Kassirsky I. A., Bilibin A. F., Rudnev G. P., Musabaev I. K ·, Nisevich H. I., Ugryumov B. L., Shuvalova E. P., Nikiforov P. H., Ketiladze E. S., Farber N. A., Gromashevskaya L. L., Uchaikin B. F. dan lain-lain. ). Kemajuan besar dalam kajian hepatitis dikaitkan dengan kaedah biologi molekul dan genetik dan teknik bioteknologi. Khususnya, kaedah ini mewakili kelahiran mereka kepada jenis baru vaksin dan imunodiagnostik.

Vaksin yang tidak aktif secara automatik terhadap hepatitis B virus telah diperoleh seawal tahun 1971 oleh Krugman. Pengarang yang sama telah menunjukkan kesan prophylactic gamma globulin tertentu dalam hepatitis B. Virus Walau bagaimanapun, hanya sejak 1980-an. Teknik penyediaan vaksin dengan membersihkan HBsAg yang diperoleh dari darah penderma secara beransur-ansur memberi laluan kepada kaedah bioteknologi untuk penyediaannya. Penggunaan yang semakin meluas dalam pencegahan hepatitis B virus didapati dalam vaksin generasi ketiga. Peranan besar dalam pembangunan kaedah-kaedah ini di USSR dimainkan oleh karya B. M. Zhdanov dan E. Ya. Grena dan kolaboratorinya. Berdasarkan petunjuk baru ini, kaedah imunologi untuk mengenal pasti penanda virus hepatitis A, B, D dari generasi ketiga dilahirkan dan banyak digunakan - radioimmunoassay dan enzyme immunoassay (Lander, Hoofnagle, Zhdanov BM, Blokhina I.H, Balayan M.S., Kukayne P A., Eligulashvili P. K. dan lain-lain).

Penglibatan ubat immunoregulatory untuk rawatan jangkitan imunologi ini - interleukin-1, 2, interferon dan immunoregulators lain adalah yang paling penting untuk semasa, dan terutamanya untuk peringkat masa depan rawatan hepatitis virus. Ubat-ubatan antiviral telah ditambahkan kepada Arsenal ejen-ejen terapeutik, dalam rawatan kekurangan hepatoselular dan koma hepatik, dengan kaedah hemosorption dengan hepatosit babi (Margulis MS) dimasukkan ke dalam lajur, dan dalam rawatan tumor hati dan cirrhoses yang jauh dari sifat virusnya, kaedah pemindahan hati.

Hepatitis - jenis dan sejarahnya

Sejarah ringkas mengenai hepatitis virus

Perkataan hepatitis bermaksud keradangan hati. Terdapat beberapa sebab mengapa hati boleh menjadi radang. Ini boleh berlaku kerana penggunaan terlalu banyak alkohol, akibat kesan sampingan ubat narkotik, atau sekiranya berlaku jangkitan virus.

Virus peradangan hati adalah hepatitis virus.

Terdapat beberapa virus secara keseluruhannya - ini adalah hepatitis A, B, C, D, E dan G (sesetengah saintis mengatakan bahawa hepatitis F juga wujud, walaupun tidak ada bukti ini). Virus ini dihantar dengan cara yang berbeza dari orang ke orang, memusnahkan hati dengan cara yang berbeza dan menjejaskan kesihatan secara berbeza.

Semua virus boleh menyebabkan penyakit jangka pendek, gejala yang termasuk kulit dan mata kuning (jaundis), keletihan yang berterusan, mual, muntah dan sakit perut. Sesetengah virus boleh mempunyai akibat yang lebih serius, sebagai contoh, menyebabkan jangkitan kronik.

Abad ke abad SM. Doktor pertama untuk mendaftarkan kes penyakit kuning adalah Hippocrates. Pada abad ke-V SM, wabak penyakit kuning berlaku di pulau Yunani Thassos.

Hippocrates menulis bahawa orang mengalami demam dan mual yang sengit, dan penyakit kuning berkembang dalam masa tujuh hari. Orang yang tidak demam, sebagai peraturan, meninggal dunia.

Penyakit yang ditulis Hippocrates adalah kemungkinan hepatitis virus.

Abad VIII. Walaupun fakta bahawa tiada bakteria dan virus diketahui sains, satu anggapan menunjukkan bahawa penyakit kuning boleh ditularkan dari satu orang ke orang lain.

Abad XVII. Pada tahun 1668, bakteria ditemui oleh penemu Belanda, Anthony Van Leuvenhoek. Mikroskop mudahnya boleh membesarkan objek sebanyak 200 kali.

Abad XIX. Virus tidak boleh dilihat melalui mikroskop. Oleh itu, sehingga separuh kedua abad kesembilan belas, dipercayai bahawa satu-satunya organisma yang menyebabkan penyakit adalah bakteria. Pada tahun 1840-an, saintis Jerman Jacob Genli mula-mula mencadangkan terdapat vektor berjangkit lain, tetapi dia tidak dapat membuktikannya.

Sesetengah saintis cuba mengenal pasti pembawa penyakit yang tidak diketahui. Mereka cuba melakukan ini dengan mengalihkan cecair yang mengandungi vektor melalui mikrofilters. Tetapi penapis tidak boleh menahan "pembawa yang tidak diketahui" (seperti yang dipanggil ahli sains selama beberapa dekad, sehingga perkataan "virus" (diterjemahkan dari bahasa Latin - racun) secara beransur-ansur masuk ke dalam edaran, yang mula digunakan untuk mengenal pasti organisma yang menular).

Pada tahun 1883, pekerja-pekerja di limbungan kapal Jerman telah diberi vaksin terhadap cacar. Tidak lama selepas itu, hepatitis B muncul, walaupun pada waktu itu ia dipanggil secara berbeza.

Pada tahun 1888, S. Botkin menggubal idea hepatitis A ("penyakit kuning katarak") sebagai penyakit berjangkit biasa dan menunjukkan hubungan antara penyakit dan sirosis hati.

XX abad. "Penyakit limbungan kapal Jerman" (seperti yang dipanggil hepatitis B pada masa itu) mula menyebar dengan cepat pada separuh pertama abad lalu. Laluan utama penghantaran adalah penggunaan jarum dan jarum suntikan yang tidak steril.

Pada tahun 1908, seorang saintis dengan nama MacDonald mencadangkan bahawa "penyakit kuning berjangkit" disebabkan oleh virus tertentu, yang pada masa itu belum dikenalpasti. Ia hanya pada tahun 1930 bahawa sebuah mikroskop elektron dicipta, di mana ia adalah mungkin untuk melihat virus buat kali pertama.

Pada tahun 1947, McCallum membahagikan hepatitis virus kepada dua jenis: hepatitis berjangkit (kini dikenali sebagai hepatitis A) dan hepatitis serum (hepatitis B).

Pada tahun 1966, saintis Amerika Baruch Samuel Blumberg membuat penemuan, berkat yang menjadi mungkin untuk menentukan kehadiran hepatitis dalam tubuh manusia. Untuk ini, beliau menerima Hadiah Nobel untuk pencapaian dalam bidang fisiologi dan perubatan. Pada tahun 1982, beliau telah membangunkan vaksin terhadap hepatitis B.

Pada pertengahan tahun 1970-an, saintis mendapati bahawa hepatitis C adalah ancaman utama kepada kesihatan orang yang menerima pemindahan darah. Tetapi organisme yang menyebabkan penyakit ini hanya dikesan pada tahun 1987. Ini dilakukan oleh saintis Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu dan George Kyu, yang bekerja untuk Chiron.

Hepatitis adalah penyakit radang hati yang disebabkan oleh ubat tertentu, penyalahgunaan alkohol atau agen berjangkit.

hepatitis - boleh menjadi tanpa gejala. Dengan hepatitis beracun, kekuningan kulit dan membran mukus berlaku, air kencing gelap, dan kadang-kadang darah diambil dari hidung. Dalam sesetengah kes, hepatitis akut menjadi kronik. Dan kemudian dalam sirosis hati.

Hepatitis kronik - dicirikan oleh pembesaran hati yang berterusan, kesakitan yang membosankan. Terdapat belching, mual.

Diet yang ketat diperlukan yang memang tidak boleh diterima lemak, tetapi makanan pedas. Lebih baik makan keju keju, keju, ikan rebus. Untuk memperbaiki proses anabolik di hati, doktor menetapkan steroid anabolik.

  • penyebaran bunga bunga jagung.
  • penyerapan kulit willow.
  • jus kubis dalam segelas sebelum makan.
  • penyerapan lobak.
  • penyerapan herba celandine.
  • merebus knotweed.
Jenis hepatitis

Hepatitis A. Di sesetengah orang, sebagai akibat daripada jangkitan hepatitis A, penyakit ini boleh berkembang, yang boleh membawa maut. Walaupun kebanyakan orang pulih dalam beberapa minggu.

Hepatitis B. Di hepatitis B, seseorang mungkin sakit selama beberapa bulan. Hanya satu pertiga daripada orang yang menunjukkan gejala, dan kira-kira sepuluh peratus daripada virus itu tidak sepenuhnya dihapuskan dari badan, tetapi masuk ke dalam jangkitan kronik hati.

Cara utama penyebaran ialah hubungan seksual dan penggunaan jarum dan jarum tanpa steril, walaupun ia juga mungkin dapat dijangkiti melalui air dan makanan.

Hepatitis C. Sama juga dengan hepatitis lain, ada peringkat akut penyakit ini, walaupun kebanyakan orang tidak menyedarinya, dan gejala mereka tidak nyata untuk waktu yang lama. Hanya dua puluh peratus daripada mereka yang dijangkiti sepenuhnya sembuh, sementara yang lain mengembangkan hepatitis C menjadi jangkitan kronik.

Hepatitis C berlaku paling kerap pada pengguna ubat intravena. Sangat jarang, penghantaran hepatitis C melalui seks tanpa perlindungan atau dari ibu kepada anak.

Hepatitis D. Hepatitis D boleh dikembangkan hanya dengan kehadiran hepatitis B dalam badan. Hepatitis D boleh dicegah dengan vaksinasi dengan hepatitis B. Jika tidak dapat dikeluarkan dari tubuh, kemungkinan mendapatkan hepatitis D dapat dikurangkan dengan menggunakan peralatan suntikan steril.

Hepatitis E. Hepatitis E disebarkan melalui air yang tercemar. Ia diedarkan secara meluas di negara-negara membangun. Masa inkubasi biasanya berlangsung dari 2 hingga 9 minggu, penyakit ini ringan dan biasanya tidak mempunyai sebarang kesan serius. Walaupun sangat berbahaya bagi wanita hamil yang mungkin kehilangan anak. Virus ini membawa maut kepada dua puluh peratus wanita dalam tempoh tiga bulan terakhir kehamilan.

Vaksin Hepatitis E tidak wujud, jadi kebersihan diri diperlukan.

Hepatitis G. Hepatitis G adalah "relatif jauh" daripada hepatitis C. Tahap jangkitan akut biasanya berlaku lemah dan agak cepat. Walaupun RNA hepatitis G telah dijumpai di dalam badan untuk jangka masa yang panjang, tidak ada bukti bahawa virus hepatitis G menyebabkan sebarang penyakit.

Hepatitis A dianggap salah satu daripada virus manusia yang paling tahan terhadap faktor luaran. Pada suhu enam puluh darjah, ia dipelihara sepenuhnya selama sejam dan hanya sebahagiannya tidak aktif dalam 10-12 jam. Apabila mendidih mati selepas 5 minit. Virus ini kekal berjangkit selama 1 bulan selepas pengeringan pada permukaan pepejal di bawah keadaan dalaman biasa. Hepatitis A boleh bertahan dalam air selama 3-10 bulan, dalam tinja hingga 30 hari. Hepatitis A tidak menjejaskan kadar survival medium dalam lingkungan pH 3-10. Ia tahan pelarut organik seperti eter, kloroform, freon. Untuk pensterilan bahan yang mengandungi hepatitis A, disarankan untuk mengambil autoklaf atau menggunakan penyahjangkit: chloramine, potassium permanganate, dan lain-lain.

Hepatitis A adalah jangkitan tidak antiterotik anthroponotik dengan mekanisme enteral dengan jangkitan dengan penyebaran sporadis dan epidemik. Hepatitis A dicatatkan hampir di mana-mana, tetapi keamatan penyebarannya di rantau-rantau yang berlainan di dunia berbeza-beza: dari kes terpencil di negara-negara yang mempunyai taraf sosio-kebersihan yang tinggi kepada petunjuk beberapa ribu per 100,000 penduduk di negara-negara membangun. Rusia tergolong dalam kawasan dengan jangkitan hepatitis A yang tinggi.

Secara epidemiologi, hepatitis A mempunyai tiga manifestasi ciri:

  • Wabak yang ditakrifkan dengan baik dari sumber air atau bawaan makanan dengan jangkitan sumber yang dikenali (kira-kira 5% daripada jumlah kejadian);
  • Kes siri serentak dan urutan serentak dalam kumpulan kanak-kanak dan remaja yang teratur, serta keluarga (kira-kira 2/3 daripada jumlah kejadian);
  • Kes sporadis, terutamanya di kalangan orang dewasa, di mana sambungan dengan sumber jangkitan paling sering gagal.
Laluan utama penghantaran virus adalah fecal-oral dengan pelaksanaan melalui perhubungan rumah, makanan dan air. Hepatitis A berhak disebut sebagai "penyakit tangan kotor". Di wilayah yang berbeza, kepentingan satu atau jalan lain berbeza-beza. Di Rusia, penghantaran penghantaran berlaku. Selalunya wabak jangkitan makanan yang terhad direkodkan. Di negara-negara membangun, ia tidak jarang berlaku untuk wabak air besar hepatitis A yang berkaitan dengan pencemaran kotoran badan-badan air. Sebab utama dalam mana-mana adalah tahap budaya sanitasi yang rendah, pengabaian peraturan asas kebersihan peribadi dan awam.

Laluan lain untuk penghantaran hepatitis A tidak penting. Laluan seksual dan parenteral penularan hepatitis A ditoleransi, seperti yang ditunjukkan oleh jangkitan yang ketara di kalangan homoseksual dan penagih dadah. Kemungkinan pemindahan virus menegak sehingga kini belum terbukti.

Hepatitis A kerentanan adalah universal, walaupun kebanyakan kanak-kanak sakit. Bahagian mereka dalam jumlah morbiditi mencapai 70-80%. Pengecualian dibuat oleh kanak-kanak sehingga 1 tahun disebabkan oleh pemeliharaan kekebalan pasif mereka, yang dihantar dari ibu. Menariknya, nisbah jangkitan kognitif dan asymptomatic dalam kumpulan umur yang berbeza tidak sama. Pada kanak-kanak kecil dua tahun pertama kehidupan, jangkitan asimptomatik diperhatikan dalam 90% kes, pada kanak-kanak di bawah umur 10 tahun - 50%. Di kalangan orang dewasa, nisbah manifestasi klinikal dan laten adalah 5: 1. Berdasarkan data-data ini, ia menjadi sumber utama jangkitan adalah kanak-kanak dengan jangkitan kuman, subklinikal dan inaparant.

Di negara-negara di zon sederhana, hepatitis A dicirikan oleh musim musim luruh yang disebut musim sejuk. Tempoh kenaikan bermusim adalah 4 hingga 6 bulan dengan puncak dalam kejadian pada bulan Oktober-November. Permulaan kenaikan insiden adalah pada bulan September, dan juga Ogos (pada tahun-tahun dengan kejadian maksimum).

Terdapat juga hepatitis toksik akut yang disebabkan oleh ubat-ubatan (perencat MAO-derivatif hidrazina, PAS, derivatif asid isonicotinic, ekstrak pakis lelaki, dll), racun perindustrian (fosforus, insektisida organophosphorus, trinitrotoluene, dan sebagainya) (muscarin, afalotoksin, dan sebagainya).

Hepatitis akut boleh berlaku akibat kerosakan radiasi (radiasi), dengan pembakaran badan yang meluas, penyakit berjangkit serius, dan toksikosis wanita hamil. Pengambilan alkohol lazimnya menjejaskan perkembangan hepatitis akut. Patogenesis hepatitis akut sama ada dalam kesan langsung faktor merosakkan pada parenchyma hepatik, atau dalam gangguan imunologi yang berlaku sebagai tindak balas kepada kerosakan hati utama, dengan sitopisis berikutnya hepatosit yang terkena dan terjangkit. Dalam sesetengah kes, pelanggaran peredaran mikro dalam hati dan kolestasis intrahepatik adalah penting tambahan.

Sasaran utama virus hepatitis A adalah sel hati - hepatosit. Replikasi hepatitis extrahepatic A belum ditubuhkan. Mekanisme yang paling mungkin kemasukan virus ke dalam hati adalah aliran darah dari usus melalui vena portal. Adalah diandaikan bahawa tapak pembiakan utama virus mungkin adalah oropharynx, kelenjar ludah dan kelenjar limfa bersebelahan dengan mereka. Dalam kes ini, virus menjangkau sel hati melalui darah dan saluran limfa. Penembusan langsung hepatitis A ke hepatosit dipercayai disebabkan oleh kehadiran reseptor yang sepadan pada membran mereka. Replikasi aktif virus dalam sel membawa kepada perpecahan autolitik dan pembebasan zarah virus yang baru terbentuk yang menjangkiti sel-sel berikut. Virus ini masuk ke kanal empedu, kemudian memasuki usus dan diekskresikan dengan najis ke dalam persekitaran luaran. Sebahagian daripada zarah virus menembusi aliran darah, yang membawa kepada kemunculan gejala mabuk dalam tempoh prodromal. Di peringkat replikasi utama, tiada kerosakan yang jelas terhadap hepatosit yang dikesan.

Penyebab cytolisis hepatosit dalam hepatitis A adalah kedua-dua kesan cytopathic langsung virus, dan kekalahan sel-sel yang dijangkiti dengan T-limfosit sitotoksik. Sitolisis berimun imun berlaku semasa ketinggian jangkitan. Pada peringkat ini, proses keradangan dan nekrobiotik berlaku di zon periportal lobak hepatik dan saluran portal.

Perubahan patologi dalam hati dalam hepatitis A dinyatakan sebagai nekrosis yang terhad. Focal (titik) yang didaftarkan, dilihat, jarang jenis zon nekrosis hati. Nokrosis yang fokal dan nampak terutamanya diperhatikan dalam bentuk penyakit yang lebih ringan. Nekrosis zonal sepadan dengan perjalanan sederhana penyakit dan dicirikan oleh proses nekrobiotik yang lebih luas dengan lesi bukan hepatosit individu, tetapi seluruh bahagian tisu hati. Dalam fulminant hepatitis A, terdapat nekrosis akut yang besar.

Walau bagaimanapun, hepatitis A dianggap sebagai jangkitan terhad akibat imunogenikitas virus yang tinggi. Terdapat pengaktifan kompleks semua bahagian sistem imun. Klon spesifik sitofoksik T limfosit virus memusnahkan sel-sel virus. Antibodi spesifik menetralkan virus dalam cecair biologi. Tindak balas imun yang pesat dan sedemikian menghalang kekalahan hepatosit yang tidak dijangkiti dan membawa kepada penghapusan virus sepenuhnya. Dengan monoinfection hepatitis A, sebagai peraturan, peredaran virus yang tidak berpanjangan atau proses penyesuaian dipatuhi. Kursus berlainan penyakit mungkin disebabkan bersama atau superinfeksi dengan virus lain. Dalam kes yang luar biasa, dengan kehadiran kecenderungan genetik hepatitis A, ia mungkin menjadi pencetus untuk perkembangan hepatitis aktif kronik jenis pertama.

Diagnosis Hepatitis A didirikan dengan mengambil kira kompleks epidemiologi (permulaan penyakit 7-50 hari selepas bersentuhan dengan pesakit dengan hepatitis A atau berada di kawasan yang kurang baik), data klinikal dan hasil pemeriksaan makmal pesakit. Salah satu tanda objektif utama hepatitis A adalah hepatomegali, yang dijumpai sudah dalam tempoh preikterik.

Diagnosis hepatitis adalah berdasarkan kepada parameter biokimia kompleks yang mencerminkan fungsi hati yang paling penting. Salah satu indikator awal dan sensitif gangguan metabolisme pigmen adalah peningkatan urobilinogen dalam air kencing. Peningkatan kandungan bilirubin dalam serum berlaku terutamanya disebabkan oleh pecahan terikatnya. Hyperfermentemia boleh menjadi salah satu penunjuk utama dalam bentuk anatomi hepatitis A. Ia mempunyai penggunaan secara meluas dalam amalan, penentuan sampel koloid - peningkatan dalam sampel thymol dan pengurangan dalam titer sulimone.

Kajian virologi (mikroskop elektron immun filtrat fizikal) untuk mengesan HAV dan kaedah ELISA untuk mengesan HAV - Ag adalah berkesan hanya dalam tempoh awal penyakit (inkubasi dan prodromal) dan oleh itu tidak mempunyai nilai praktikal.

Paling penting ialah sejarah yang dikumpulkan dengan teliti, penubuhan kemungkinan mabuk profesional atau domestik, pertimbangan keadaan epidemiologi dalam mengenal pasti sifat dan punca penyakit. Dalam kes yang tidak jelas, anda harus terlebih dahulu memikirkan hepatitis virus. Pengesanan antigen yang dikenali sebagai antigen Australia adalah ciri serum hepatitis B (ia juga dikesan dalam pembawa virus, jarang dalam penyakit lain). Penyakit jaundis mekanikal (subhepatic) biasanya berlaku hanya apabila saluran empedu biasa disekat dengan batu dalam penyakit batu empedu. Tetapi dalam kes ini, rupa jaundis didahului oleh serangan kolik bilier; Bilirubin darah kebanyakannya lurus, najis berwarna.

Dalam jaundis adrenal hemolitik, bilirubin bebas (tidak langsung) ditentukan dalam darah, najis berwarna sangat, dan rintangan osmosis eritrosit biasanya dikurangkan. Dalam hal penyakit kuning palsu (kerana pewarnaan kulit dengan karotena dengan penggunaan jeruk yang berlanjutan dan berlimpah, labu, labu), sklera biasanya tidak berwarna, tidak ada hiperbilirubinemia.

Ciri diagnostik bantu:

  • Sejarah epidemiologi, terperinci memandangkan laluan air, pencernaan dan hubungan domestik penghantaran patogen selama 1.5 bulan. kepada penyakit sekarang
  • Muda, biasanya umur
  • Gejala penyakit: tanda-tanda vagotonia, kulit gatal, dan sebagainya.
  • Perubahan hematologi: leukopenia, limfositosis relatif, ESR perlahan.
  • Hasil kajian biokimia (penanda sindrom sitolisis, radang mesenkim, kolestasis)
  • Hasil kajian serologi (pengesanan IgM-anti-HAV).
Klinik

Seperti hepatitis virus lain, hepatitis A dicirikan oleh pelbagai manifestasi klinikal. Mengikut keterukan manifestasi klinikal, bentuk asimtomatik (inaparantny dan subklinikal) dan manifestasi (icteric, anicteric, erased) bentuk penyakit dibezakan. Tempoh jangkitan boleh berlaku secara akut dan berlarutan, mengikut keterukan kursus: ringan, sederhana dan teruk. Hepatitis A, sebagai peraturan, berakhir dengan pemulihan lengkap, tetapi dalam beberapa kes mungkin ada kesan sisa (sindrom selepas hepatitis, pemulihan yang berpanjangan, kerosakan saluran kekebalan - dyskinesia dan kolesterol). Daripada komplikasi yang mungkin selepas jangkitan, kambuh, ketegangan, luka pada saluran empedu terisolasi.

Ciri-ciri klinikal utama hepatitis A adalah kemudahan aliran yang paling meluas, keterlambatan yang meluas dalam perkembangan bentuk yang teruk, melegakan proses berjangkit dengan pemulihan awal dan pemulihan penuh dalam tempoh 1.5-2 bulan tanpa ancaman kronik.

Dalam kes-kes manifestasi penyakit, tempoh berikut dibezakan: inkubasi, preikterik (prodromal), icteric, dan pemulihan (tempoh pemulihan).

Hepatitis A dipanggil hepatitis dengan inkubasi pendek. Tempoh inkubasi adalah purata 14-28 hari. Ketiga terakhir inkubasi sepadan dengan penghapusan virus yang paling intensif, yang menentukan bahaya epidemiologi khas tempoh ini.

Bentuk hepatitis A yang lazim lazim diperhatikan dalam 10% daripada mereka yang dijangkiti. Ia dicirikan oleh aliran kitaran yang jelas dan perubahan yang konsisten dalam periode preikterik, icterik, dan pemulihan. Dalam tempoh preikterik (jangka masa antara 1 hingga 14 hari), pesakit mempunyai tempoh suhu (sehingga 38-38,50 C) dan simptom seperti selesema: kelemahan, mual, keletihan, mengantuk dalam kombinasi dengan tidur yang tidak stabil, sakit kepala, sakit otot dan sendi. Pada kanak-kanak yang lebih muda, cirit-birit boleh berlaku, pada kanak-kanak yang lebih tua dan pada orang dewasa, rasa sakit pada hipokondrium yang betul adalah lebih biasa. Negeri ini sepadan dengan fasa aktiviti tertinggi dalam proses berjangkit, yang disahkan oleh kepekatan tertinggi virus dalam najis. Hampir semua pesakit mencatatkan peningkatan dalam hati (hepatomegali). Kanak-kanak mungkin mengalami sindrom abdomen (meningkatkan keamatan sakit di abdomen), yang berlangsung selama 1-2 hari dan secara spontan hilang. Secara umum, dalam tempoh preikterik semua gejala tidak dinyatakan secara mendadak, yang menentukan rujukan lewat kepada doktor.

Tempoh icterik (1-2 minggu) dicirikan oleh kemunculan air kencing gelap, najis berwarna, membran membran mukus, sklera dan kulit. Kemunculan jaundis biasanya digabungkan dengan peningkatan dalam keadaan pesakit. Tanda-tanda mengurangkan, menyengat, muntah, mengerikan, sakit otot dan tulang hilang. Peningkatan kesejahteraan biasanya diperbaiki dari hari pertama, kurang kerap selepas 2-3 hari dengan kemunculan jaundis. Kursus ini adalah ciri-ciri kanak-kanak dan orang dewasa dan sepadan dengan penurunan dalam proses berjangkit, penurunan dalam replikasi virus.

Apabila penyakit hepatitis A tidak mencapai keamatan yang tinggi. Kandungan bilirubin melebihi norma tidak melebihi 4-5 kali. Pemulihan rembesan hempedu dengan penjelasan air kencing dan kemunculan motley pertama, kemudian stik berwarna stupa sepadan dengan krisis - titik "patah".

Berbeza dengan dinamik pesat keadaan umum pesakit, hepatomegali berterusan sepanjang tempoh penyakit kuning. Ini tidak hanya berkaitan dengan proses berjangkit, tetapi juga kepada patologi organ. Dari manifestasi klinikal umum, tanda-tanda pelepasan ekskreta, kecenderungan bradikardia dan hipotensi, dan pekak nada jantung dicatatkan.

Tempoh pemulihan untuk hepatitis A dicirikan oleh perkembangan terbalik semua perubahan patologi: saiz hati dinormalisasi, petunjuk metabolisme pigmen dipulihkan, dan penyakit vegetatif asten dihapuskan. Majoriti pesakit (90%) mempunyai pemulihan normal apabila pemulihan klinikal berlaku dalam masa 3-4 minggu dari permulaan penyakit. Selebihnya mencatatkan pemulihan yang berpanjangan sehingga beberapa bulan. Di sesetengah pesakit, terdapat masalah yang lebih membimbangkan, yang ditunjukkan oleh kemerosotan parameter klinikal dan makmal. Pergelangan berlaku semasa tempoh pemulihan 1-3 bulan selepas pemulihan klinikal dan dicirikan oleh perubahan klinikal dan biokimia berulang. Ini disebabkan oleh penyambungan replikasi aktif virus itu. Varian kolestatik kursus hepatitis A digambarkan, di mana kandungan bilirubin serum yang tinggi bertahan selama 2-5 bulan.

Anatomi, subklinikal dan inaparantna bentuk hepatitis A praktikal tidak diiktiraf dalam amalan klinikal dan kebanyakannya direkodkan dalam kumpulan wabak kanak-kanak. Dengan pemeriksaan yang disasarkan dengan petunjuk tanda-tanda tertentu, bentuk hepatitis A ini dikesan beberapa kali lebih kerap daripada bentuk icteric. Manifestasi klinikal dalam bentuk subklinikal dan inaparantone tidak hadir sama sekali, dalam anikterik, mereka dekat dengan kompleks gejala zaman prodromal.

Dalam majoriti kes, tanpa mengira keparahan penyakit, monoinfection hepatitis A berakhir dengan pemulihan dan pemulihan fungsi hati. Kematian dalam hepatitis A mengikut pelbagai sumber adalah 0.01-0.1%. Penyebab utama kematian adalah hepatitis fulminant, di mana terdapat kematian besar-besaran kematian hepatosit akibat nekrosis. Tanda-tanda klinikal kemerosotan dalam perjalanan penyakit adalah penurunan dalam hati, meningkatkan rasa tidak peduli dan keletihan, pada tahap akhir - kekacauan dan precoat (koma) dengan munculnya nafas hepatik dari mulut. Perkembangan hepatitis A kronik tidak didaftarkan.

Hepatitis B - dari sejarah penemuan hingga hari ini

Bagaimana ia dibuka?

Laporan pertama wabak penyakit kuning, yang kini dipanggil hepatitis B, muncul dalam kesusasteraan perubatan di Jerman pada tahun 1855. 191 daripada 1289 pendeta bandar Bremen menjadi sakit dua hingga lapan bulan selepas mereka menerima suntikan vaksin yang tidak bersalah. Vaksin itu mengandungi limfa manusia. Ini adalah penerangan pertama penyakit yang boleh dipercayai, yang kemudiannya dikenali sebagai "hepatitis serum."
Pada separuh pertama abad kedua puluh. terdapat beberapa wabak serum hepatitis. Mereka telah timbul dalam pelbagai pesakit selepas pemindahan darah, penggunaan plasma darah manusia untuk pencegahan penyakit campak dan gondok, serta klinik untuk pesakit diabetes dan penyakit kelamin.
Untuk masa yang lama, semua hepatitis dianggap sebagai penyakit tunggal. Gejala-gejala keradangan infeksi akut hati ditunjukkan terutamanya oleh penyakit kuning - kulit dan membran mukus kelihatan pesakit bertukar menjadi kuning.
Hanya pada 60-an abad yang lepas, data diperolehi dengan adanya perbezaan antara patogen hepatitis berjangkit dan serum. Ia telah ditubuhkan bahawa jangkitan yang disebabkan oleh satu ejen hepatitis tidak membawa kepada perkembangan imuniti terhadap agen lain. Dalam erti kata lain, jika seseorang mempunyai hepatitis berjangkit, dia mungkin akan dijangkiti dengan serum hepatitis dan sebaliknya.
Pada tahun 1973, Jawatankuasa WHO mengenai Hepatitis Virah mengarahkan nama-nama penyakit ini. Hepatitis A Dia memanggil hepatitis berjangkit, yang dikenali di negara kita sebagai penyakit Botkin. Penyakit ini adalah "penyakit tangan kotor" biasa, iaitu, ia dihantar dari pesakit ke orang lain melalui hubungan langsung, seperti disentri. Hepatitis B dipanggil serum hepatitis, yang ditransmisikan dengan cara lain.
Sejak itu, banyak kajian telah dijalankan untuk mengenal pasti virus hepatitis B. Menurut pelbagai anggaran, dari tiga ratus empat ratus juta orang adalah pembawa kronik virus hepatitis B, dan jumlah kematian akibat penyakit ini mencapai 250 ribu orang setahun.

Kelaziman

Virus Hepatitis B ditularkan terutamanya melalui darah dan hubungan seksual. Ini bermakna pengangkutnya tidak berbahaya kepada orang lain, kerana ia tidak dapat menjangkiti mereka melalui "tangan kotor" atau oleh titisan udara. Terdapat peningkatan risiko jangkitan pada mereka yang mempunyai hubungan yang tetap dengan darah manusia: pertama sekali, kakitangan bilik operasi dan pemindahan darah. Di negara kita, banyak pakar bedah dan anestesiologi-reanimatologi dengan pengalaman yang ketara, adalah pembawa virus ini.
Hepatitis B diagihkan secara berlainan di berbagai kawasan di dunia. Bilangan pembawa terbesar didapati di negara-negara membangun: 220 juta pembawa kronik di Asia, 49.5 juta di Afrika, 7.6 juta di Timur Tengah, 6.6 juta di Amerika Latin dan 0.6 juta di Oceania. Di sesetengah komuniti, bilangan pembawa hepatitis B mencapai 45% (di kalangan Alaska Eskimos) dan bahkan 85% (di kalangan Orang Orang Asli Australia).
Di negara-negara di Eropah Selatan-Timur dan di Amerika Tengah dan Selatan, kelaziman pembawa perantaraan dicatatkan. Terdapat biasanya orang dewasa yang dijangkiti.
Kelaziman pengangkutan yang rendah dicatatkan di negara-negara yang mempunyai taraf hidup yang tinggi - Kanada, Amerika Syarikat, dan kebanyakan negara di Eropah Barat, dengan pengecualian wilayah Mediterranean. Jangkitan biasanya berlaku pada orang dewasa: melalui hubungan seksual, penggunaan jarum biasa oleh penagih dadah, dalam kumpulan risiko.
Di Rusia, keadaan epidemiologi hepatitis B virus tidak menguntungkan. Di USSR, jumlah pembawa kronik mencapai lima belas atau tujuh belas juta orang. Tahap jangkitan di pelbagai kawasan di negara ini berbeza, mencapai 4-5% di Moscow, Belarus, Negara Baltik, lebih dari 10% di Uzbekistan, dan 15-20% di Moldova.
Sekarang bilangan pembawa di Rusia melebihi lima juta orang. Insiden hepatitis B di negara kita telah meningkat dalam tahun-tahun kebelakangan dari 18.1 setiap 100 ribu pada tahun 1992 kepada 42.3 bagi setiap 100 ribu penduduk pada tahun 2000. Pada tahun 2001, kejadian itu sedikit menurun dan berjumlah 35.3 setiap 100 ribu. Peningkatan kejadian ini diperhatikan terutamanya di kalangan orang berumur lima belas hingga tiga puluh tahun, yang membentuk kira-kira 90% daripada jumlah pesakit dengan hepatitis. Pada tahun 1999, 51.5% dijangkiti melalui hubungan seksual, dan 30.1% daripada pesakit telah dijangkiti dengan ubat intravena. Tetapi sehingga 10% daripada kes hepatitis B dikaitkan dengan jangkitan di hospital dan klinik.
Hepatitis B akut tidak selalu berlaku dengan gejala klinikal yang teruk (jaundis, malaise, demam, dan sebagainya). Selalunya dengan penyakit ini, tiada gejala biasa, jadi penyelidik percaya bahawa bilangan sebenar kes jangkitan akut primer adalah lebih daripada sepuluh kali lebih tinggi daripada kadar insiden rasmi.

Cara penghantaran

Seseorang menjadi dijangkiti hanya dari seseorang. Darah dan produknya adalah sumber virus hepatitis B yang paling biasa. Walau bagaimanapun, antigen virus juga didapati dalam air liur, air mani, susu ibu, air kencing, hempedu, peluh, air mata, rembesan vagina dan cecair cerebrospinal. Dan walaupun dalam kajian eksperimen telah dibuktikan bahawa hanya serum, air liur dan air mani dijangkiti, potensi kemungkinan penularan virus melalui semua cairan biologi seseorang yang dijangkiti virus hepatitis B harus dipertimbangkan.
Laluan penghantaran yang paling penting adalah hubungan antara darah atau air liur dan membran mukus. Virus ini boleh diperolehi apabila produk darah intravena ditambah, apabila ginjal buatan disambungkan, apabila tatu, menindik telinga, akupunktur, menggunakan jarum bersama atau suntikan tidak sengaja (contohnya oleh kakitangan perubatan), serta dengan menghubungi bahan yang dijangkiti dengan permukaan luka terbuka atau membran mukus mata. Virus hepatitis B cukup stabil dalam persekitaran luaran, jadi penghantarannya boleh berlaku apabila menggunakan berus gigi, mainan, botol bayi, alat makan, pisau cukur, peralatan hospital, peralatan makmal yang dijangkiti.
Kumpulan berisiko tinggi termasuk pengguna ubat intravena, pesakit yang sering menerima pemindahan produk darah, pekerja makmal atau kakitangan perubatan yang bersentuhan dengan darah, serta homoseksual dan orang yang bersifat seksual. Penyakit tinggi penyakit ini dicatatkan di institusi-institusi untuk kanak-kanak yang cacat mental, disebabkan oleh kemahiran yang berlebihan dan kemahiran kebersihan yang kurang maju.
Di Moscow, penyakit ini sering dikesan pada kanak-kanak dengan diabetes, penyakit paru-paru kronik, asma bronkial, pyelonephritis kronik, geofilia (lebih daripada 85%), dan juga kanak-kanak dari sekolah berasrama (25%).
Penyebaran jangkitan secara intensif biasanya direkodkan dalam keluarga pembawa kronik. Apabila mengkaji kelaziman jangkitan ini di keluarga Moscow kanak-kanak dengan hepatitis kronik, 18.2% ibu dan 32.4% daripada bapa telah dijangkiti.
Ia perlu membezakan antara pengangkutan antigen dan hepatitis B. Ia telah ditubuhkan bahawa 2-10% orang dewasa yang telah dijangkiti dengan hepatitis B kemudiannya mengembangkan penyakit kronik penyakit ini. Kemungkinan untuk membangunkan keadaan pembawa kronik meningkat dengan ketara dengan jangkitan semasa melahirkan anak, serta semasa bayi dan awal kanak-kanak. Umur awal adalah salah satu faktor yang paling penting untuk hepatitis B kronik. Apabila dijangkiti pada tahun pertama kehidupan, kekerapan kronik mencapai 70-90%, dalam dua hingga tiga tahun - 40-70%, dalam empat hingga enam tahun - 10-40%, dan pada kanak-kanak berusia lebih daripada tujuh tahun - 6-10%, iaitu seperti orang dewasa. Antara bayi baru lahir yang dijangkiti, 98% menjadi pembawa kronik.
Penyebaran virus hepatitis B dari kanak-kanak ke kanak-kanak (ini dipanggil penghantaran mendatar) dalam banyak kes menyebabkan jangkitan kronik. Adalah dipercayai bahawa dalam hubungan ini kes hubungan rapat penting semasa permainan di hadapan lesi kulit - menggaruk, lecet.
Penyebaran virus hepatitis B dari ibu ke kanak-kanak (penghantaran menegak) adalah mekanisme yang paling penting untuk pembangunan keadaan pembawa kronik. Kekerapan penghantaran sedemikian bervariasi di kalangan kumpulan etnik yang berbeza dan di negara yang berbeza. Transmisi jarang berlaku di kalangan wanita kulit putih (kurang daripada 10% kes), tetapi sering di kalangan wanita keturunan Asia (dalam 40-50% kes).
Wanita dengan hepatitis B akut pada kehamilan lewat, dalam 30-60% kes, menjangkiti bayi baru lahir. Jika seorang wanita mengembangkan hepatitis B pada trimester kehamilan pertama atau kedua (dalam enam bulan pertama), penghantaran berlaku kurang daripada 10% kes.

Kursus kronik

Hepatitis B kronik adalah keradangan hati disebabkan oleh kehadiran virus hepatitis B yang berterusan. Sebagai peraturan, pada anak-anak dengan hepatitis B kronik, prosesnya tersembunyi, gejala awal hepatitis akut tidak dikesan. Cirrhosis pada kanak-kanak jarang berlaku - hanya dalam 3.5% kes. Selebihnya mempunyai keradangan hati. Biasanya proses aktif berlangsung selama empat tahun, dan majoriti mempunyai pengampunan lama dan berkekalan.
Hepatitis B kronik dirawat untuk masa yang lama dengan dua ubat utama - interferon-alpha dan lamivudine.

Pencegahan vaksin

Penciptaan vaksin hepatitis B yang berkesan dan selamat adalah pencapaian yang ketara dalam perubatan dunia. Vaksinasi terhadap hepatitis B juga menghalang jangkitan dengan virus hepatitis D.
Pada tahun 1998, sekumpulan penasihat kepada WHO European Bureau mengenal pasti tahap-tahap dalam memerangi hepatitis B.
Menjelang tahun 2002, semua negara yang mempunyai prevalensi pembawa dalam populasi 2% dan lebih tinggi harus melumpuhkan semua bayi, dan pada tahun 2005 semua negara harus mencapai liputan 90% dengan tiga vaksin hepatitis B kumpulan-kumpulan yang akan divaksinasi.
Kalendar vaksinasi Rusia menyediakan dua skim vaksinasi untuk kanak-kanak tahun pertama kehidupan. Mengikut skim pertama, bayi yang baru lahir itu divaksinasi terhadap hepatitis B tiga kali: pada usia empat hingga lima bulan, lima hingga enam bulan dan pada dua belas bulan. Bagi bayi baru lahir yang berisiko tinggi (dari ibu - pembawa antigen dan dari kawasan dengan kekerapan pembawa lebih daripada 5%), vaksinasi dilakukan mengikut skim kedua: dalam dua belas jam pertama selepas kelahiran dan kemudian pada usia satu dan lima atau enam bulan. Kanak-kanak dan orang dewasa yang lebih tua diberi vaksin tiga kali dalam skema 0.1 dan 6 bulan. Vaksin Hepatitis B sangat berkesan, selepas pentadbiran tiga kali ganda, antibodi terbentuk dalam 95-99% daripada vaksin dan melindungi mereka selama lapan tahun. Pemerhatian orang yang menerima vaksin antiviral Endzheriks V menunjukkan bahawa antibodi terhadap antigen berterusan sehingga dua belas tahun atau lebih, dan kepekatan mereka kekal tinggi.
Imunisasi terhadap hepatitis B berkesan mengurangkan kadar pembawa dan jangkitan jangkitan, serta kejadian kanser hati pada orang dewasa dan kanak-kanak. Di kebanyakan negara di dunia, kelaziman jangkitan kronik akan berkurangan secara signifikan pada abad XXI selepas vaksinasi wajib.
Keberkesanan imunisasi terhadap hepatitis B pada bayi dapat ditunjukkan menggunakan contoh negara di mana vaksinasi telah diberikan selama bertahun-tahun. Di salah satu kawasan di Itali, kejadian hepatitis B pada tahun 1987 adalah 63 kes bagi setiap 100 ribu orang. Selepas suntikan semua bayi baru lahir dalam tempoh lima tahun, ia jatuh kepada satu seratus ribu, dan kemudian hilang di wilayah ini.
Di Persekutuan Rusia, memandangkan kelebihan virus hepatitis B yang tinggi dan disebabkan oleh fakta bahawa ia adalah perkara biasa di kalangan orang muda yang menggunakan ubat intravena, adalah penting untuk memberi vaksin bukan hanya bayi, tetapi juga remaja antara umur sebelas dan tujuh belas tahun.
Walaupun ini tidak mudah, kerana rantau ini tidak mempunyai wang untuk membeli vaksin.
Pada penghujung tahun 1989, pada persidangan WHO di Geneva, komitmen yang kukuh dibuat untuk menghapuskan hepatitis B di dunia menjelang tahun 2010. Tetapi ini memerlukan vaksin massa.