Jaundis: penyebab dan kaedah rawatan

Kuasa

Jaundis sebagai tanda luar patologi kelihatan menakutkan. Ia menunjukkan kesilapan dalam sistem hepatobiliari - hati dan saluran empedu. Dalam perubatan profesional, istilah "penyakit kuning" bukan penyakit bebas, tetapi sindrom yang merangkumi kulit kuning dan membran mukus yang kelihatan. Untuk melindungi diri anda dan orang yang anda sayangi, untuk mencegah penyebaran penyakit, anda perlu tahu sama ada penyakit kuning disebarkan melalui hubungan langsung dengan pesakit, sama ada anda boleh menderma darah jika anda mengalami penyakit kuning.

Sebabnya

Kebiasaannya, hepatitis etiologi virus jenis A, B, C, D, E membawa kepada terjadinya jaundis. Ia adalah penyakit berjangkit yang secara selektif mempengaruhi hati dan menimbulkan keradangan akut atau kronik dalam tisu (parenchyma). Pengeringan kulit dengannya mempunyai nama yang berasingan - parenkim, atau jaundis hati. Patogen disebarkan menggunakan laluan berikut:

Jenis-jenis virus A dan E menyebabkan hepatitis akut. Agar jangkitan berlaku, ia cukup untuk masuk ke rongga mulut - dengan air dan makanan yang direbus. Walaupun tuala, pinggan dan berus gigi tidak selamat - kaedah ini dipanggil kenalan-rumah dan kurang biasa.

Jaundis ditularkan sebagai wabak dalam kumpulan besar, sebaik-baiknya untuk kanak-kanak, kerana keinginan untuk merasakan objek sekitarnya atau menyentuh makanan tanpa mencuci tangan adalah pintu masuk yang ideal untuk virus itu.

Adakah penyakit kuning disebarkan oleh titisan isi rumah atau udara? Jaundis yang disebabkan oleh jenis virus B, C, D agak menular, bagaimanapun, kes-kes penghantaran melalui kulit utuh, objek rumah atau titisan udara tidak tetap. Virus ini didapati dalam kepekatan tinggi dalam darah; kurang dalam air mani, rembesan faraj.

Jumlah zarah virus dalam peluh dan air liur diabaikan, yang tidak menimbulkan bahaya jangkitan melalui ciuman - tetapi hanya jika kedua-dua pasangan mengalami luka pada mukosa lisan.

Penyebab penyakit kuning dalam hepatitis parenteral adalah pelbagai.

Dihantar melalui hubungan dengan darah - pemindahan darah (transfusi darah dan komponen), prosedur pergigian, pembedahan, kosmetik invasif (melanggar integriti kulit dan membran mukus). Kumpulan risiko tertentu adalah orang yang menyuntik ubat.

Hubungan seks, tidak dilindungi oleh kondom, juga membawa risiko penyakit kuning. Bagaimanakah seorang kanak-kanak boleh dijangkiti jika penyakit kuning didiagnosis pada ibu? Jangkitan berlaku secara menegak, iaitu, dalam utero dari mengandung kepada janin, laktasi - semasa menyusu.

Dalam bentuk penyakit akut, adalah mustahil untuk menentukan jenis hepatitis tanpa diagnostik tertentu. Dalam kebanyakan kes, tempoh jangkitan utama tidak terwujud, dan penyakit itu, menggunakan titik kekebalan yang lemah, menjadi kursus kronik.

Bagaimanakah jaundis dihantar dari orang ke orang paling kerap? Sebelum ini dianggap bahawa penyebab utama penyakit kuning adalah penyakit Botkin, atau hepatitis A. Tetapi dengan peningkatan kaedah makmal dan pengenalan pemeriksaan wajib dalam kumpulan risiko di kalangan penduduk, kejadian hepatitis parenteral telah meningkat secara dramatik.

Ini disebabkan oleh sejumlah besar penderma yang dijangkiti, keperluan pesakit untuk pemindahan darah, serta tempoh laten (laten) hepatitis, apabila keadaan kesihatan tidak menimbulkan kebimbangan.

Menggunakan ujian yang dapat mengesan virus membantu menjelaskan ketepatan diagnosis yang disarankan oleh doktor, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada statistik yang mengagumkan.

Gejala

Apakah hepatitis disertai dengan penyakit kuning? Ini adalah gejala penting yang berlaku dengan segera dalam hepatitis akut dan hampir selalu diperhatikan dengan keterukan kronik. Untuk gambaran penyakit ini dicirikan oleh:

  • amalan umum, kelesuan, sakit kepala, demam;
  • hati yang diperbesarkan (hepatomegali);
  • loya, muntah, cirit-birit;
  • penampilan kulit kuning, membran mukus yang kelihatan dan sclera mata;
  • gatal-gatal kulit, lebih buruk pada waktu malam;
  • Perubahan dalam warna dan kemunculan air kencing ("warna bir", kemunculan buih), dan juga najis - sebaliknya, ia kehilangan warna (menjadi acholic);
  • sakit pada otot dan sendi.

Gatal-gatal dengan sindrom jaundis disebabkan oleh pengumpulan asid hempedu, yang merengsakan endapan saraf.

Penyakit botkin, atau Hepatitis A, berbeza dengan luka viral lain hati dengan kehadiran peringkat prodromal klasik (sebelum penampilan gambar utama).

Antaranya adalah asthengatif (sakit kepala, pening kepala, kerengsaan, keletihan yang berterusan, gangguan tidur), dyspeptik (rasa berat pada perut, belerang, pedih ulu hati, loya), arthralgia (sakit pada sendi tanpa sebab yang jelas) badan, sakit tekak, hidung berair).

Tempoh setiap purata kira-kira seminggu, mungkin terdapat jenis gejala campuran.

Apakah penyakit kuning berbahaya bagi seseorang? Dengan sendirinya, sindrom ini adalah tanda pencerobohan virus dan keradangan pada parenchyma hepatik. Kebarangkalian komplikasi bergantung kepada jenis virus, tahap kursus, kehadiran penyakit hati yang bersamaan, serta ciri-ciri individu.

Oleh itu, hepatitis E, kebanyakan orang tidak dapat dibezakan dari penyakit Botkin, mempunyai kesan yang mengancam semasa kehamilan - kegagalan hepatik fulminant (parah) berkembang, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seorang wanita dan seorang anak.

Hepatitis parenteral, bertukar menjadi bentuk kronik, dikesan oleh sistem imun, tetapi pada masa itu ia sudah dilindungi oleh "perisai" sel-sel yang kuat dari hepatosit. Untuk memusnahkan mereka, sistem imun menyerang sel-sel yang dijangkiti, dan virus yang tersembunyi pada masa itu mengalikan, meniadakan usaha yang tidak berbuah.

Hepatosit mati, bilangan unit berfungsi parenchyma berkurangan - yang tinggal, untuk menahan beban yang meningkat, peningkatan jumlah (hipoplasia), yang membawa kepada hepatomegali. Di tempat-tempat nekrosis, yang disebut nod regeneratif dibentuk, yang terdiri daripada tisu berserabut connective - sirosis terbentuk.

Untuk beberapa waktu, hati melakukan fungsi-fungsinya, menarik semua mekanisme pampasan, tetapi lambat laun terdapat pecahan. Kegagalan hepatik berkembang.

Kesan penyakit kuning pada lelaki adalah ketara dalam proses kronik, apabila penurunan libido, disfungsi erektil diperhatikan. Pada wanita, hepatitis kronik boleh membawa kepada masalah ginekologi - kitaran haid yang merosot dan kesulitan yang berkaitan dengan konsepsi dan pemeliharaan kehamilan.

Sumbangan dan hepatitis

Darah mempunyai komposisi yang sangat unik. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang merangkumi unsur plasma dan berbentuk. Penemuan transfusiologi pertama bermula dengan transfusi, yang melalui percobaan dan kesilapan dibawa ke peraturan umum.

Hari ini, darah keseluruhannya jarang digunakan, keutamaan diberikan kepada komponen - plasma beku segar, eritrosit dan massa platelet; Ini adalah disebabkan oleh risiko yang tinggi terhadap reaksi buruk akibat konflik imun.

Jaundis dalam penyakit hemolitik bayi yang baru lahir boleh menjadi petunjuk untuk transfusi pertukaran - satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa bayi kecil. Keperluan darah, terutamanya kumpulan yang jarang (contohnya, keempat) sangat tinggi. Tetapi adakah mungkin menjadi penderma jika saya mengalami penyakit kuning?

Hepatitis B, C, D - kontraindikasi mutlak untuk menderma darah untuk transfusi. Mereka dipanggil serum, atau transfusi kerana ramai orang dijangkiti sebagai penerima (mereka yang menerima darah yang disumbangkan).

Ini berlaku sebelum penemuan patogen dan cara penularan mereka, yang sama sekali tidak memudahkan nasib pesakit yang dijangkiti.

Hepatitis A dan E juga berada dalam senarai - walaupun mereka tidak ditularkan melalui darah, gambar mungkin bertepatan dengan hepatitis parenteral akut.

Untuk bergantung pada keselamatan mutlak darah penderma sedemikian tidak mungkin lagi, yang menerangkan larangan yang dikenakan.

Hubungan dengan pesakit dengan hepatitis boleh mengganggu derma. Tempoh kuarantin ditetapkan selama 3 bulan untuk hepatitis A dan 1 tahun untuk hepatitis B, C, D.

Diagnostik

Jaundis pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah penyakit yang mesti dirawat. Pengenalpastian virus adalah langkah pertama ke arah terapi berkesan. Untuk diagnosis menggunakan kaedah berikut:

  1. Ujian darah am.
  2. Urinalisis.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. ELISA untuk mengesan antibodi untuk virus hepatitis (ELISA), tindak balas rantai polimer untuk mengesan virus DNA atau RNA.
  5. Ultrasound dan komputasi tomografi organ perut.
  6. Biopsi hati dengan pemeriksaan histologi serpihan yang diambil untuk disyaki sirosis.

Biokimia darah untuk penyakit kuning adalah salah satu ujian yang paling menggambarkan. Peningkatan tahap enzim (AST, ALT, alkali fosfatase) mencerminkan kehadiran proses keradangan di hati dan kolestasis intraselular (stasis hempedu).

Enzim immunoassay dinilai sebagai kaedah yang cepat dan boleh dipercayai di mana kebarangkalian hasil palsu-palsu dikurangkan kepada nombor-nombor yang boleh diabaikan. Ia berdasarkan reaksi "antigen-antibodi" dan membantu menentukan bukan sahaja tindak balas imun terhadap jangkitan virus, tetapi juga fasa - dalam tempoh akut imunoglobulin M (IgM) yang beredar dalam darah, dan dalam tempoh kronik - imunoglobulin G (IgG).

PCR mengesan kehadiran zarah-zarah virus, genom yang berasaskan asid deoksiribonukleik (DNA) atau asid ribonukleik (RNA).

Kosnya lebih tinggi daripada ELISA, yang menyebabkan penggunaan yang lebih umum daripada yang terakhir. Diagnosis hepatitis virus dengannya dianggap sebagai kaedah yang tepat.

Rawatan

Tiada rawatan khusus untuk hepatitis A (penyakit Botkin) dan hepatitis E. Pesakit ditunjukkan rehat, sekatan kenalan untuk mengelakkan penghantaran virus kepada orang yang sihat, diet dengan pengecualian alkohol, bahan makanan tambahan sintetik, lemak, goreng, makanan pedas. Anda perlu minum cecair yang mencukupi untuk mengurangkan manifestasi keracunan. Asid ursodoksikolik, vitamin B kumpulan sebagai hepatoprotectors ditetapkan.

Kesan jaundis dalam hepatitis B, C, D, seperti sirosis dan kegagalan hati, sangat sukar untuk dirawat. Cara terbaik adalah mencegah mereka menggunakan ubat antiviral kumpulan interferon (alpha-feron, viferon), sofosbuvir untuk hepatitis C, perencat protease (telaprevir).

Mereka menghalang aktiviti replikasi (menyalin DNA virus atau RNA), sehingga mengurangkan kepekatan patogen dan kesannya pada tubuh. Ejen hepatoprotektif merangsang proses regeneratif di parenchyma hati (Vitamin B, Essentiale, silymarin, asid ursodeoxycholic), antioksidan (tocopherol acetate).

Anda harus berhati-hati dengan makanan tambahan dan rawatan lain yang boleh dipersoalkan yang boleh menjanjikan ubat cepat untuk hepatitis parenteral. Formula yang tidak dapat dipertahankan tidak hanya boleh membawa kesan yang diinginkan, tetapi juga serius membahayakan, mengurangkan kepada sifar semua pencapaian terapi terdahulu.

Pencegahan

Tidak ada keraguan sama ada penyakit kuning berjangkit pada orang dewasa - dengan hepatitis virus, patogen itu aktif pada usia apa pun. Langkah-langkah pencegahan termasuk pematuhan peraturan kebersihan diri dan awam: mencuci tangan sebelum makan dan selepas menggunakan tandas, menggunakan alat makan, sikat gigi dan tuala.

Untuk mengelakkan hepatitis B, C, D, penggunaan instrumen boleh guna untuk prosedur perubatan dan kosmetik atau pensterilan berkualiti tinggi, ujian pendengaran darah yang teliti, memakai sarung tangan, topeng dan cermin mata apabila bekerja dengan bahan biologi adalah penting.

Pekerja perubatan, pesakit yang mengalami kekurangan darah yang memerlukan pemindahan darah, serta orang yang tidak mempunyai kontraindikasi, boleh divaksinasi terhadap hepatitis B.

Pencegahan kecemasan hepatitis B diperlukan sekiranya terdapat hubungan darah dengan kulit yang rosak atau membran mukus. Vaksin yang digunakan dan immunoglobulin tertentu, dimasukkan mengikut skim tertentu.

Pengarang: Torsunova Tatiana

Apakah gejala yang berlaku apabila penyakit berlaku.

Bagaimanakah jenis penyakit ini ditunjukkan?

Bagaimana fototerapi pada bayi baru lahir?

Apakah jenis penyakit kuning?

Komen dan perbincangan

Dengan ini juga dibaca

Senarai Pusat Hepatologi.

Hepatologi dengan ulasan terbaik dan penilaian yang dirawat.

Produk terbaik berdasarkan pendapat ahli doktor dan ulasan pelawat ke laman web kami.

Untuk memulihkan hati

Untuk membersihkan hati

Hepatoprotector terbaik

Bimbang tentang kesihatan hati?

Periksa keadaannya dengan ujian online secara percuma.

© 2015-2018, LLC "Kumpulan Stadi"

Semua hak terpelihara. Menyalin bahan dan teks tapak hanya dibenarkan dengan persetujuan penerbit dan dengan petunjuk pautan aktif ke sumber.

Jaundis dengan hepatitis

Jaundis adalah keadaan yang disifatkan oleh peningkatan bilirubin dalam darah. Secara luaran, patologi itu muncul dalam bentuk kesedihan kulit dan membran mukus. Warna ini berbeza dari oren gelap hingga lemon tepu. Jaundis bukan penyakit, tetapi gejala klinikal, sering menunjukkan perkembangan hepatitis.

Surat hepatitis manakah yang disertai dengan perkembangan penyakit kuning? Perubahan warna kulit dan membran mukus mengiringi semua bentuk hepatitis. Adakah jaundice dan hepatitis sama? Dari sudut pandangan perubatan, tidak. Hepatitis adalah keradangan hati, dan penyakit kuning adalah gejala penyakit ini. Tetapi sangat kerap bentuk ringan hepatitis A (penyakit Botkin) dipanggil jaundis.

Bagaimanakah penyakit Botkin berbeza daripada hepatitis B? Bentuk pertama hepatitis adalah virus dan disebarkan melalui laluan fecal mulut. Jenis kedua adalah bentuk berjangkit, jangkitan yang mungkin hanya melalui darah.

Jenis-jenis penyakit kuning

Terdapat beberapa jenis jaundis. Diagnosis:

  • parenchymal;
  • bayi baru lahir;
  • mekanikal.

Jenis hepatik (parenchymal)

Penyakit hepatik timbul daripada latar belakang patologi hati. Asasnya adalah lesi, berjangkit, luka virus hepatosit. Penyebab patologi adalah hepatitis dari toksik, berjangkit dan asal virus, sirosis bilier, keracunan dadah.

  • mual, muntah;
  • sakit perut;
  • kulit mendapat warna kemerah-merahan;
  • sedikit ketara pruritus;
  • peningkatan tahap enzim hati;
  • air kencing dengan warnanya menyerupai bir;
  • badan diperbesar, sakit pada palpation.

Penyakit jaundis baru lahir

Penyakit jaundis baru lahir adalah istilah perubatan yang menggambarkan warna yang berlebihan dari kulit bayi yang baru dilahirkan. Jenis jaundis jenis ini berkembang akibat pengumpulan bilirubin dalam tubuh kanak-kanak.

Kira-kira 60% daripada semua kes didiagnosis menentukan bentuk fisiologi patologi. Ia tidak menimbulkan bahaya kepada kanak-kanak itu. Disebabkan ketidakmampuan sistem yang bertanggungjawab untuk pengeluaran bilirubin.

Satu-satunya tanda pelbagai fisiologi ialah nada kulit kekuningan. Dalam semua aspek lain, kanak-kanak itu sihat dengan sempurna: dia makan dengan baik, najis dan air kencing kekal sebagai warna semulajadi, hemoglobin adalah normal. Rawatan untuk kanak-kanak tidak diperlukan. Tempoh maksimum jaundis adalah tiga minggu.

Mekanikal

Penyakit kuning mekanikal terbentuk akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Tanda-tanda negeri adalah:

  • yellowness kulit dan membran mukus;
  • sakit di hipokondrium yang betul;
  • air kencing gelap, penjelasan najis;
  • peningkatan bilirubin serum.

Dalam kebanyakan kes, ia adalah komplikasi cholelithiasis. Sekiranya rawatan perubatan tidak lama lagi, risiko kegagalan hati dan kematian pesakit adalah tinggi.

Gejala umum

Tanda-tanda awal hepatitis muncul sebulan selepas jangkitan berlaku. Ini loya, berakhir dengan muntah, ketidakselesaan, perasaan berat dalam perut, kelemahan umum.

Sedikit kemudian, selepas munculnya tanda-tanda ini, pesakit akan mengalami penyakit kuning. Mendapatkan penjelasan atau perubahan warna fes. Dalam sesetengah kes, hepatitis virus berlaku tanpa perkembangan penyakit kuning. Dalam kes ini, ia dipanggil tidak tipikal.

Kesan kulit yang dikekalkan selama satu setengah bulan. Kemudian pulih sepenuhnya. Selepas berakhirnya tempoh penyakit kuning, hati boleh terus diperbesar untuk seketika, tetapi ini adalah gejala yang boleh diterima.

Rawatan Hepatitis A

Ini adalah bentuk paling ringan penyakit ini. Tiada rawatan khusus untuk hepatitis A. Langkah-langkah ini bertujuan untuk mengurangkan gejala semasa dan penghapusan bahan toksik. Kompleks vitamin, glukosa, hepatoprotectors - ubat yang melindungi dan memperbaiki sel hati ditetapkan.

Menu mungkin termasuk:

  • produk susu yang ditapai;
  • daging pemakanan;
  • keju neutral;
  • ikan uap;
  • mentega / minyak sayuran (terhad);
  • salad sayur-sayuran;
  • sayur-sayuran;
  • sayur-sayuran kukus;
  • buah-buahan;
  • bijirin susu;
  • hidangan sampingan bijirin;
  • pasta;
  • kentang

Alkohol adalah dilarang sama sekali. Gula-gula perlu terhad. Kecualikan hidangan pedas, daging asap, minuman dengan gas, bawang putih, kekacang.

Vaksinasi dan pencegahan

Terdapat vaksin yang melindungi seseorang daripada dijangkiti virus hepatitis A. Vaksinasi dilakukan dalam dua tahap. Tetapi letakkan suntikan hanya selepas ujian untuk antibodi. Pengambilan ubat berulang kali dilakukan setahun atau enam bulan selepas penggunaan pertama vaksin. Vaksinasi melindungi seseorang daripada jangkitan untuk dekad yang akan datang. Pembangunan antibodi pelindung bermula selepas 2 minggu.

Vaksinasi mandatori tertakluk kepada:

  • pelancong yang bergerak di kawasan dengan risiko jangkitan yang tinggi;
  • anggota perubatan yang bersentuhan dengan pesakit atau virus hepatitis;
  • tutor dan pengasuh tadika;
  • pekerja makanan bersentuhan dengan makanan dan air;
  • orang dengan penyakit hati didiagnosis.

Jaundis diakui sebagai bentuk hepatitis yang agak ringan. Dan tertakluk kepada pematuhan dengan semua cadangan perubatan sepenuhnya sembuh.

Jaundis - apakah hepatitis dan bagaimana ia ditularkan?

Jaundis adalah perubahan warna kulit dan sclera, yang disebabkan oleh pengumpulan bilirubin dalam tisu. Nombor normal dalam pigmen hempedu serum ini adalah kira-kira 3-20 μmol / L. Jaundis biasanya tidak berlaku sehingga jumlahnya melebihi 35 μmol / L.

Punca jaundis

Diagnosis pengesanan dan pembezaan gejala ini penting dalam amalan klinikal. Orang sering bertanya: "Jaundis adalah apa jenis hepatitis?" Kemunculan perubahan pewarnaan kulit dan sclera dijelaskan oleh pelanggaran metabolisme normal bilirubin, termasuk penyerapan, pengangkutan, mengikat dan perkumuhan. Ini mungkin hasil daripada:

  • kejadian hiperbilirubinemia yang tidak terkontaminasi, sebagai contoh, anemia hemolitik;
  • penyakit hepatoselular;
  • kolestasis: intrahepatic atau extrahepatic.

Adalah penting untuk menentukan kajian yang diperlukan untuk menentukan punca penyakit kuning.

Faktor untuk perkembangan penyakit kuning

Bilirubin dibentuk oleh pecahan hemoglobin dalam sistem reticulo-endothelial.

Pemeriksaan yang teliti terhadap sejarah perubatan, pengambilan sejarah adalah perlu untuk menentukan apa pun kemungkinan penyebab jaundis. Berikut ini perlu diambil kira:

  • Apa-apa penyakit selesema seperti prodromal boleh dianggap sebagai hepatitis virus.
  • Pain: timbulnya jaundis secara tiba-tiba dengan kesakitan pada orang yang sihat menunjukkan kehadiran batu karang. Permulaan lambat dengan penyakit kuning yang tidak menyakitkan, kehilangan selera makan dan berat badan mencadangkan karsinoma.
  • Warna gelap air kencing dan tinja putih. Untuk apa-apa hepatitis, penyakit kuning berlaku, tetapi lebih kerap A dan C.
  • Kejadian gatal.
  • Kehilangan berat badan yang cepat mungkin merupakan gejala awal proses malignan.
  • Lawati mana-mana negara di mana hepatitis A atau mana-mana hepatitis berjangkit atau virus lain adalah endemik.
  • Penyalahgunaan alkohol.
  • Ketagihan.
  • Transfusi darah dan komponennya.
  • Hubungi pesakit lain dengan hepatitis virus.
  • Penggunaan ubat-ubatan bukan preskripsi: amitriptyline, chlorpromazine, erythromycin, halothane, imipramine, indomethacin, isoniazid, methyldopa, perencat monoamine oxidase (MAO), pil perancang, rifampicin, salisilat, sulfonamides, thiouracil.
  • Dari anamnesis: pemindahan hepatitis boleh menyebabkan proses kronik; pengenalan batu karang tidak mengecualikan kehadiran batu di saluran empedu biasa; neoplasma malignan payudara, terutamanya bersempena dengan kanser usus.
  • Pendedahan kepada bahan hepatotoxic.
  • Jaundis dengan saudara-mara.
  • Kolestasis Obstetrik juga merupakan punca penyakit kuning penderaan.

Adakah jaundis adalah hepatitis?

Kepada soalan: "Jaundis adalah apa jenis hepatitis?" Sebelum doktor menjawab bahawa ia adalah penyakit Botkin. Pada masa ini, ini adalah konsep yang berbeza.

Jangkitan virus Hepatitis A boleh menyebabkan penyakit yang tidak menyenangkan, tetapi kebanyakan orang pulih sepenuhnya. Sesetengah orang tidak mempunyai gejala sama sekali. Penyakit ini bermula dengan gejala-gejala seperti selesema dan menguning kulit dan putih mata, yang secara beransur-ansur hilang tanpa rawatan. Masalah serius sangat jarang berlaku. Kebersihan diri yang baik (seperti mencuci tangan selepas menggunakan tandas) membantu mencegah penyebaran virus. Imunisasi adalah disyorkan untuk mereka yang melancong ke negara-negara di mana hepatitis A adalah biasa, dan bagi mereka yang berisiko tinggi mendapat hepatitis ini.

Sejarah kajian

Untuk pertama kalinya pada tahun 1888, S. P. Botkin mengkaji jenis hepatitis dengan penyakit kuning. Apa yang akan berlaku dan bagaimana ia akan berkelakuan dalam pelbagai bentuk, telah dikaji dengan teliti. Pada tahun 1937, saintis Amerika membuktikan sifat virus penyakit ini. Walau bagaimanapun, virus itu sendiri terpencil baru-baru ini - hanya pada tahun 1973. Virus hepatitis B pertama kali dikesan dalam sel hati dan darah manusia pada tahun 1970. Virus hepatitis C adalah yang termuda. Ia diperuntukkan hanya pada tahun 1989.

Bagaimanakah jangkitan berlaku?

Sekali lagi, pesakit sering bertanya: "Jaundis adalah apa jenis hepatitis? Bagaimana ia dihantar?" Selalunya ia adalah gejala hepatitis A dan C. Tetapi, melalui tradisi, penyakit Botkin juga dipanggil - hepatitis virus yang disebabkan oleh virus A. Penyakit ini boleh menjejaskan mana-mana orang.

Virus ini terdapat di dalam tinja orang yang dijangkiti. Di kawasan yang mempunyai keadaan kebersihan yang buruk atau di mana pelupusan air sisa tidak mencukupi, hepatitis A mungkin menjadi wabak. Pengedaran berlaku melalui air dan makanan yang tercemar. Ini bermakna anda boleh dijangkiti dengan hepatitis A, dengan makan makanan mentah yang kurang diproses atau yang telah dibasuh dalam air tercemar, dan selepas minum air itu. Kerang juga boleh menjadi pembawa virus hepatitis A. Pembawa hepatitis boleh menghantar jangkitan melalui memasak atau melalui hubungan rapat dengan orang lain jika mereka tidak mencuci tangan dengan betul setelah menggunakan tandas.

Kawasan terbesar di mana risiko jangkitan hepatitis adalah tertinggi termasuk wilayah India (khususnya, India, Pakistan, Bangladesh, dan Nepal), Afrika, bahagian Timur Jauh (kecuali Jepun), Amerika Selatan dan Tengah, dan Timur Tengah.

Sebagai tambahan kepada pelancong, terdapat beberapa golongan orang yang mungkin berisiko terkena hepatitis A. Sebagai contoh, orang yang menyuntik ubat bersama menggunakan satu jarum suntik; lelaki yang mempunyai hubungan seksual yang sesat, dan orang lain yang menggunakan hubungan seks oral-dubur digunakan. Di samping itu, pesakit yang mempunyai masalah dengan pembekuan darah, seperti hemofilia, berisiko. Tidak mungkin orang yang mempunyai penyakit hati mungkin dijangkiti. Walau bagaimanapun, jika mereka dijangkiti, penyakit ini mungkin agak sukar.

Gejala

Hepatitis membangunkan penyakit kuning. Apakah bentuk hepatitis yang disertai oleh gejala ini? Untuk semua luka hati, tanda-tanda penyakit ini mungkin timbul tidak lama selepas pengenalan virus, biasanya dalam 2-7 minggu. Anda mungkin tidak tahu bahawa anda dijangkiti hepatitis A semasa tempoh inkubasi. Walau bagaimanapun, anda boleh menyebarkan virus kepada orang lain pada masa ini jika kebersihan anda tidak setanding. Sebagai contoh, jika anda tidak membasuh tangan anda selepas menggunakan tandas, dan kemudian menyediakan makanan.

Selepas tempoh inkubasi, gejala pertama yang mungkin berlaku termasuk:

  • Gejala seperti selesema. Sebagai contoh, kesakitan di seluruh badan dan sakit kepala. Mereka adalah gejala yang paling biasa.
  • Keletihan, rasa tidak sihat, kadang-kadang muntah dan cirit-birit.
  • Sakit dalam hipokondrium yang betul.

Gejala di atas boleh berlangsung dari beberapa hari hingga dua minggu. Kemudian mengembangkan jaundis. Surat hepatitis yang manakah menghasilkan perubahan warna kulit dan sklera yang sangat cepat, menghitamkan air kencing dan perubahan warna kotoran? Ia paling kerap diperhatikan dengan virus A dan berlaku disebabkan oleh pembersihan pigmen darah yang tidak mencukupi oleh hati yang terjejas. Jaundis juga boleh menyebabkan kulit gatal. Perubahan warna kulit biasanya berlangsung di mana-mana dari satu hingga tiga minggu, tetapi mungkin bertahan lebih lama. Walaupun selepas penyakit kuning telah hilang, perasaan keletihan, kekurangan selera makan dapat bertahan selama beberapa minggu. Kebanyakan orang pulih sepenuhnya dalam masa dua bulan, walaupun dalam kes lain ia boleh mengambil masa sehingga enam bulan.

Sebilangan kecil orang mengalami penyakit. Walau bagaimanapun, secara umum, komplikasi jarang terjadi. Hepatitis A tidak menjadi kronik dan imuniti dihasilkan. Ini berbeza dengan bentuk hepatitis B dan C, yang boleh menyebabkan jangkitan kronik.

Dalam sesetengah orang, jangkitan hepatitis A hanya menyebabkan gejala ringan, dan juga penyakit kuning tidak nyata. Di negara-negara lain, khususnya pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun, tiada tanda-tanda timbul sama sekali (ini dikenali sebagai jangkitan subklinikal).

Mudah-mudahan, maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu menjawab persoalan umum mengenai penyakit kuning - iaitu hepatitis dan bagaimana ia ditularkan.

Apakah perbezaan antara hepatitis dan jaundis virus?

Hepatitis virus adalah penyakit yang berbahaya, dengan jangka panjang yang dapat merosakkan hepatosit dengan penambahan tisu parut, pembentukan perubahan tidak dapat dipulihkan (sirosis). Jaundis tidak berkembang dalam semua jenis keradangan hati.

Pengeringan kulit, sclera mata muncul bukan sahaja dalam hepatitis. Nosologi terbentuk dalam kes-kes penyakit suprahepatic dengan pemusnahan darah, kerosakan kepada saluran hepatik, pundi hempedu.

Selalunya, penyakit kuning pada manusia diperhatikan dalam hepatitis A dan E. Ketekunan kronik berterusan virus hepatitis B disertai dengan menguning kulit kerana pemusnahan tisu berfungsi.

Organ tidak mempunyai keupayaan untuk mengeluarkan hempedu di sepanjang saluran kecil ke dalam usus, yang menyebabkan pengumpulan berlebihan bilirubin dalam darah. Mekanisme pembangunan nosologi yang sama adalah ciri bentuk keturunan - Dabin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor. Kekurangan enzim yang diperlukan untuk mengikat bilirubin dengan asid hempedu, menyebabkan peningkatan dalam darah atau kelemahan pada saluran gastrousus.

Kajian praktikal menunjukkan bahawa hepatosit adalah sel yang mampu pulih dengan cepat apabila mereka berhenti pendedahan kepada faktor agresif yang berterusan (virus, cecair kimia, toksin, ubat).

Untuk menerangkan, penyakit kuning adalah jenis hepatitis yang perlu dipertimbangkan dengan sebilangan bentuk nosologi yang mempunyai mekanisme patogenetik yang berbeza, morfologi, ciri-ciri kursus. Doktor tidak boleh menilai terlebih dahulu mengenai jenis penyakit kuning yang muncul, tetapi menganggap risiko tinggi penampilan sindrom dalam jenis penyakit tertentu.

Tidak mustahil untuk memanggil penyakit kuning dan hepatitis dan sama, kerana sindrom penyakit kuning muncul dalam radang, onkologi, trauma, penyakit genetik hati. Sekiranya patologi darah dengan pemusnahan erythrocytes yang berlebihan (penyakit Minkowski-Chauffard), batu pundi hempedu, cholecystitis, penyumbatan saluran ekskresi pankreas, pewarnaan kulit kuning atau lemon juga mungkin. Mengikut tahap mewarna, seorang pakar yang berkelayakan boleh secara tidak langsung menganggap jenis penyakit.

Jaundis - apakah hepatitis

Jaundis berlaku pada manusia lebih kerap dengan virus hepatitis E dan A. Setiap hari, penyelidikan dijalankan di dunia mengenai sifat-sifat patogen bentuk nosologi ini, kaedah rawatan sedang dibangunkan, tetapi manusia tidak berdaya terhadap virus. Sekiranya sistem imun sahaja tidak dapat menampung patologi, sukar untuk menghentikan kerosakan virus hepatosit dengan "pertumbuhan terlalu besar" yang tidak dapat dipulihkan daripada tisu kirrotik. Pembentukan sel perlindungan mengambil masa kira-kira 15 hari jika tiada ketahanan spesifik dalam badan. Dalam tempoh masa ini seseorang menjadi tidak berdaya.

Bagaimana penyakit kuning muncul dalam hepatitis E virus

Hepatitis E dipicu oleh agen penyebab dari keluarga caliciviruses, yang disebarkan oleh mekanisme fecal-oral, dan mempunyai kursus kitaran. Antara pakar sakit ginekologi, patogen dikenali sebagai sumber kerosakan otak (encephalopathy) pada wanita hamil.

Patogen ini hanya ditentukan oleh mikroskop elektron, kerana diameternya tidak melebihi 32 mikron. Dimusnahkan di bawah pengaruh cecair yang mengandungi klorin, oleh itu, dengan berhati-hati menjaga kebersihan, kemungkinan jangkitan adalah minima.

Jaundis dengan hepatitis A virus tidak dianggap berbahaya beberapa tahun lalu. Para saintis nosologi tidak memberi perhatian khusus. Kurangnya kajian menyeluruh mengenai virus ini telah membawa kepada kemunculan bukan sahaja bentuk kompleks penyakit pada kanak-kanak. Doktor Rusia biasa dengan kes kematian bayi dari hepatitis A.

Statistik menunjukkan peningkatan secara beransur-ansur dalam bilangan kes keradangan hati jenis ini di seluruh dunia setiap tahun. Kini bentuk nosologi ini adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa. Kira-kira satu setengah juta kes setahun direkodkan oleh pakar. Trend menunjukkan perkembangan beransur-ansur lesi radang hepatosit.

Di Persekutuan Rusia mengenai bahagian 5 anggaran Kementerian Kesihatan diperuntukkan untuk rawatan penyakit ini. Virus hepatitis pertama kali dikenal pasti oleh Feistone. Data sastera pertama tentang beliau muncul pada tahun 1973. Sebagai perbandingan dengan virus kumpulan E, variasi jenis A lebih lama dipelihara dalam bahan makanan, air.

Tempoh inkubasi adalah sehingga 50 hari. Kes-kes kegigihan patogen telah ditemui di sesetengah pesakit apabila mereka telah berada di dalam darah selama lebih dari sebulan.

Gejala hepatitis A virus lebih mudah dilihat dengan pilihan kursus:

Gejala klinikal hepatitis A virus dianggap oleh pelajar perubatan berdasarkan varian icteric. Apabila ia membentuk bilangan maksimum tanda patologi khusus.

Kursus kitaran tidak selalu membenarkan klinik akut ditentukan pada peringkat awal. Apabila menganalisis keadaan seseorang, terdapat keadaan subfebril, hidung berair, fenomena catarrhal. Sakit dalam hipokondrium yang betul berlaku dalam kursus pesat akut. Penyakit hepatitis muncul kemudian. Pada mulanya, terdapat tahap preikterik di mana kepekatan bilirubin dalam darah meningkat, tetapi magnitudnya kecil. Pengumpulan sebatian toksik, peningkatan kepekatan pigmen hempedu menyebabkan sindrom mabuk:

  • Kelemahan;
  • Sakit kepala;
  • Sakit otot;
  • Kesakitan bersama (arthralgia).

Gejala di atas adalah ciri-ciri mana-mana penyakit dengan sindrom mabuk, tetapi peningkatan bilangan enzim kolestasis - AlAt, AsAt, GGTP menunjukkan perkembangan hepatitis virus.

Tanpa adanya diagnosis yang komprehensif terhadap keadaan, diagnosis salah penyakit virus pernafasan akut sering kali ditubuhkan. Fenomena Catarrhal membawa kepada kesilapan. Sebilangan besar orang mengalami gangguan gejala gastrousus, yang membolehkan anda berfikir tentang kemungkinan penyakit usus.

Tempoh penyakit preikterik adalah sehingga seminggu. Bagi sesetengah pakar, peringkat ini berlangsung sehingga 2 minggu. Terhadap latar belakang patologi dapat dijejaki tinja yang dijernihkan, air kencing menjadi kuning gelap. Pembesaran hati dengan 2-3 kali menunjukkan kemungkinan keradangan hepatosit.

Tempoh preicteric berlalu dalam 5 hari. Kesejahteraan imagina adalah jangka pendek, tetapi jika tiada pemantauan terhadap keadaan seseorang kemudian, pembesaran akut hati adalah mungkin, jaundis adalah variasi biasa peristiwa. Dengan kursus atipikal, gejala berlaku selepas beberapa minggu. Mereka menampakkan diri pada mulanya dengan perubahan warna najis dan air kencing.

Kemunculan penyakit kuning adalah keadaan akut. Diiringi oleh normalisasi suhu badan, tetapi peningkatan kesakitan pada hipokondrium yang betul. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit mungkin mengalami demam.

Peningkatan tanda-tanda mabuk dapat dikesan dengan ketergantungan dadah dan alkohol. Dalam hepatitis virus dengan atau tanpa penyakit kuning, alkohol tidak boleh dimakan - tingkah laku ini membawa maut, yang disebabkan oleh peningkatan tisu kirrotik.

Selagi penyakit kuning berterusan, tetapi pada akhir fasa akut hepatitis A, intensiti berkurangan, kepekatan bilirubin darah agak berkurangan. Apabila sindrom penyakit kuning digabungkan dan alkohol pada manusia meningkatkan kemungkinan sakit hypochondrium betul, sejak bahagian "overgrowing" penghubung keputusan kerosakan tisu peningkatan saiz tisu hati, badan disekat fungsi muncul perubahan makmal (peningkatan ALT, GGT, bilirubin, ACAT). Sensasi nyeri hipokondrium yang betul muncul hanya dengan kursus akut yang cepat. Nosologi kronik tidak disertai dengan sakit. Hanya dengan sirosis yang jelas, terdapat banyak sindrom patologi.

Apabila menganalisis hemogram pesakit, normalisasi kadar sedimentasi erythrocyte, peningkatan limfosit, dan penurunan sel darah putih dapat dikesan.

Dengan hepatitis E, gejala klinikal hepatitis adalah serupa. Tempoh nosologi - sehingga 45 hari, tetapi anda tidak boleh mengecualikan pilihan atipikal yang berlangsung lebih dari sebulan.

Tahap preikterik dalam hepatitis E dicirikan oleh bentuk-bentuk berikut:

  1. Ketoksikan;
  2. Demam;
  3. Dyspeptic;
  4. Cholestatic.

Manifestasi intoksikasi tidak hanya disebabkan oleh penyakit kuning dengan peningkatan bilirubin. Kemusnahan hepatosit disertai dengan peningkatan enzim darah, pigmen empedu, asid. Ketoksikan semakin teruk akibat gangguan dalam fungsi saluran gastrousus.

Hepatitis dan jaundis adalah sama atau tidak

Jaundis dan hepatitis bukan perkara yang sama. Untuk menerangkan intipati, lebih baik membahagikan semua bentuk nosologi ke dalam variasi pelanggaran metabolisme bilirubin mengikut tahap lesi:

  1. Suprahepatic;
  2. Parenchymal;
  3. Mekanikal (subhepatic).

Varian hemolitik (adhepatic) timbul akibat kemusnahan sel darah merah (sel darah merah). Patologi dibentuk oleh pelbagai laluan etiologi.

Pemusnahan berlaku disebabkan kerosakan keturunan terhadap membran erythrocyte, kesan toksin, metabolit yang agresif dalam penyakit metabolik, patologi vaskular.

Borang hemolitik menyebabkan pengumpulan bilirubin yang berlebihan, memandangkan hepatosit tidak mampu penukaran penuh sebatian kimia ini. Kepekatan bahan yang berlebihan adalah toksik kepada otak.

Bentuk hepatik muncul dalam keradangan, kanser hepatosit. Varian parenchymal adalah kongenital dan diperolehi. Jaundis bukan tanda khas luka parenchymal. Keterukan sindrom ditentukan oleh jumlah pigmen pewarna dalam darah. Dalam pesakit yang berbeza, ciri-ciri gejala klinikal patologi adalah berbeza, baik dalam intensiti dan dalam tempoh perkembangan komplikasi.

Sifat lesi itu, aktiviti kursus secara tidak langsung dinilai oleh perubahan dalam enzim makmal kumpulan cholestasis.

Jenis subpengguna disertai dengan pelanggaran aliran keluar pigmen hempedu.

Untuk menjelaskan bahawa penyakit kuning dan hepatitis tidak sama, pertimbangkan pelbagai jenis patologi pada manusia.

Jenis-jenis penyakit kuning adrenal - pemusnahan dadah sel-sel darah merah (hemolisis), penyakit Minkowski-Chauffard, fermentopati keturunan, kecacatan hemoglobin keturunan, polikythemia.

Banyak variasi enzimopati berkaitan dengan jenis parenchymal - Arias, Crigler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fructosemia, hypermetioninemia. Dalam kesusasteraan klinikal, jenis yang berlaku disebabkan oleh struktur abnormal saluran empedu, dengan kekurangan alpha1-antitrypsin, sindrom penebalan empedu, dan kerosakan tumor pada hati.

Terdapat variasi campuran patologi di mana kombinasi jangkitan virus, hemolisis, penggunaan alkohol dengan cepat membawa kepada sirosis.

Hyperbilirubinemia pada bayi baru lahir terbentuk kerana fungsi mekanisme yang tidak sempurna yang bertujuan untuk pertukaran bahan ini. Muncul pada hari ke-3 selepas kelahiran bayi.

Peningkatan sementara dalam bilirubin berlangsung selama lebih daripada 36 jam, tetapi tidak semestinya nilai pigmen ini dipulihkan secara optimum. Jika selama setiap jam jumlah bilirubin tetap melebihi 3 μmol seliter, rawatan harus dijalankan, kerana nosologi tidak akan hilang sendiri.

Sindrom Gilbert adalah disfungsi hepatik dengan sebab keturunan. Genetik telah menubuhkan jenis transmisi autosomal yang dominan, sehingga nosologi berkembang dalam populasi manusia.

Jenis keturunan jenis 1 Criggler-Nayar disampaikan oleh jenis resesif autosomal. Bahaya adalah encephalopathy, di mana luka tisu otak terbentuk dengan perkembangan selanjutnya demensia, sklerosis.

Jaundis: gejala, sebab, kesan

Tubuh manusia adalah sistem tunggal di mana salah satu pelanggaran boleh menyebabkan banyak orang lain. Terutama jika pelanggaran ini menyangkut kerja hati, salah satu organ yang paling penting. Tanda penting penyakit hati adalah penyakit kuning yang disebut. Salah satu manifestasi penyakit hati yang paling ketara dan menakutkan ialah penyakit kuning, di mana warna kuning kulit dan sclera disebabkan oleh proses akut dan mungkin akibat yang serius untuk badan. Penyebab penyakit kuning adalah penampilan dalam darah sejumlah bilirubin yang banyak disebabkan oleh pemusnahan sel-sel hati. Bilirubin bukan sekadar pigmen yang cat kulit dan sclera kuning. Ini adalah bahan toksik yang juga menyebabkan kerosakan pada sistem saraf. Jaundis muncul dalam pelbagai penyakit (antaranya adalah yang serius seperti hepatitis A, B dan C, hepatosis hati, sirosis). Untuk diagnosis yang betul tentang punca penyakit kuning, perundingan pakar hepatologi adalah perlu. Dan tidak boleh sekiranya seseorang menangguhkan rayuan kepada doktor: dalam hal ini sangat penting di tahap tahap penyakit diagnosis dibuat dan bagaimana tepatnya rawatan hati dimulai.

Gejala jaundis

Gejala pertama penyakit kuning muncul dengan cepat dan sangat ketara:

  • mata sclera menjadi kuning;
  • warna kuning memperoleh membran mukus;
  • kulit juga menjadi kuning.

Biasanya jaundis disertai dengan gejala-gejala lain: najis menjadi berubah warna (tiada stercobilin di dalamnya - pigmen yang bilirubin bertukar menjadi usus), mual, demam muncul, air kencing menjadi coklat (diseduh) berwarna, yang berlaku akibat penghapusan bilirubin melalui buah pinggang. Orang sakit kehilangan selera makan, cepat kehilangan berat badan, mengalami sakit kepala. Gangguan usus juga bermula, dan rasa sakit timbul di hipokondrium yang betul. Gejala-gejala jaundis pada orang dewasa tidak praktikal berbeza daripada gejala pada kanak-kanak, tetapi pada bayi yang mengantuk dan refleks yang rosak ditambah, mereka tidak menyusu susu dengan baik. Jika penyakit kuning dalam bayi tidak lulus dengan cepat dan tidak dirawat, maka kelewatan dalam perkembangan mental dan fizikal mungkin muncul kemudian.

Penyebab penyakit kuning

Bilirubin adalah pigmen kuning yang membentuk limpa akibat pecahan sel darah merah. Apabila segala-galanya adalah normal, ia datang dari limpa ke hati, dan kemudian bersama-sama dengan hempedu - ke dalam usus, diproses di dalamnya dan bersama-sama dengan kotoran yang dikeluarkan dari tubuh. Jika hati sakit, lemah, atau saluran empedu disekat, maka tubuh mencari cara lain untuk menghilangkan bilirubin, mereka menjadi kulit dan buah pinggang. Ia kemudiannya bahawa seseorang mengalami tanda-tanda penyakit kuning.

Penyebab penyakit kuning boleh menjadi penyakit berikut:

  • hepatitis;
  • sirosis;
  • penyakit batu empedu;
  • sifilis;
  • anemia hemolitik;
  • Penyakit Hodgkin;
  • pelbagai jangkitan, dsb.

Dalam bayi yang baru lahir, penyakit kuning mungkin disebabkan oleh ketiadaan hati. Kadang-kadang jangkitan yang memusnahkan hati disebarkan kepada si ibu dari ibu.

Kesan jaundis

Dengan sendirinya, jaundis tidak mengancam apa-apa akibat yang tidak menyenangkan, namun penampilannya menceritakan gangguan serius di dalam tubuh yang memerlukan lawatan ke doktor. Oleh itu, jika anda telah melihat tanda-tanda penyakit kuning, jika terdapat tanda-tanda mabuk, kotoran menjadi berubah-ubah, dan urinnya telah diperoleh, sebaliknya, warna gelap, sangat perlu untuk berunding dengan pakar yang akan menetapkan pemeriksaan dan rawatan.

Pada bayi, jika jaundis disebabkan oleh ketiadaan hati, ia hilang selepas beberapa hari. Jika ia adalah akibat daripada penyakit berjangkit, maka campur tangan doktor diperlukan.

Jaundis yang mana hepatitis

Apakah penyakit kuning?

Perubahan warna kulit dan membran mukus dipanggil jaundis. Ia boleh mengiringi pelbagai penyakit hati. Nada kulit mungkin berbeza bergantung kepada punca gejala.

Bagaimana penyakit kuning dipanggil berbeza

Apa yang kini dianggap hepatitis A dipanggil penyakit kuning catarrhal pada abad ke-19, sejak pada peringkat awal penyakit itu disertai dengan keradangan mukosa hidung dan peningkatan sedikit suhu. Profesor Virkhov memanggilnya secara mekanikal. Hanya Botkin pada tahun 1883 membuktikan sifat berjangkit penyakit ini. Selepas ini, hepatitis berjangkit mula dipanggil "penyakit Botkin."

Kajian mendalam tentang patogen hepatitis telah menegaskan bahawa penyebab penyakit wabak adalah jenis virus A.

Apa penyakit kuning seperti: gejala penyakit

Tempoh inkubasi untuk hepatitis A adalah sehingga 50 hari. Penyakit ini boleh berlaku dalam bentuk icteric, anicteric dan subklinikal. Gejala muncul secara berperingkat. Pilihan kuning yang kelihatan paling biasa.

Permulaan penyakit disertai dengan gejala mabuk:

  • Suhu naik sedikit
  • Terdapat kelemahan, kelemahan umum.
  • Hidung berair
  • Nyeri otot, sakit kepala boleh mengganggu.
  • Dengan pesat penyakit ini terdapat kesakitan di hati.

Analisis biokimia darah menunjukkan peningkatan ALT, AST, GGTP, yang bercakap tentang perkembangan kolestasis.

Selepas seminggu, tempoh icterik bermula. Najis yang ringan, air kencing dari jerami kuning menjadi coklat gelap. Penuaan pada mulanya menjadi ketara pada mata sclera, dan kemudian pada kulit.

Selepas kemunculan penyakit kuning, suhu badan kembali normal, tetapi rasa sakit pada hipokondrium kanan meningkat. Tempoh ini berlangsung 3-6 minggu. Kemudian jaundis berkurangan, jumlah darah normal, pemulihan berlaku.

Jaundis dengan hepatitis mungkin tidak nyata. Kemudian mereka bercakap tentang kursus yang tidak biasa penyakit ini. Hepatitis A adalah yang paling teruk terjejas oleh kanak-kanak di bawah umur satu tahun dan lebih tua.

Apabila kesunyian mata, gelap air kencing, anda perlu mendapatkan bantuan perubatan. Gejala-gejala ini adalah ciri bukan sahaja untuk dengan mudah menjalankan penyakit Botkin.

Punca

Jaundis dan hepatitis bukan perkara yang sama. Jika kita menganggap penyakit kuning sebagai gejala, maka kita boleh membezakan tiga sebab utama:

Setiap daripada mereka adalah punca berlakunya kejadian yang berbeza. Suprahepatic, atau hemolytic, berkembang dengan peningkatan pecahan sel darah merah. Dalam darah, bilirubin tidak langsung dinaikkan. Ia memberikan kulit warna lemon-kuning.

Penyakit hepatik berkembang apabila sel hati rosak oleh virus, alkohol, dan bahan toksik. Kulit dicat kuning kuning, hati diperbesar. Kadar peningkatan bilirubin tidak langsung dan langsung ditentukan dalam darah.

Penyebab jaundis subhepatik adalah halangan mekanikal untuk aliran keluar hempedu, penyebaran komponennya kembali ke dalam darah. Warna kulit menjadi kuning kehijauan. Jumlah bilirubin meningkat disebabkan oleh pecahan langsung.

Apakah perbezaan antara penyakit kuning dan hepatitis?

Hepatitis adalah penyakit hati, disertai dengan tindak balas keradangan. Puncanya boleh merosakkan tisu hati oleh jangkitan, bahan toksik atau tindak balas autoimun.

Hepatitis, atau pada orang biasa dengan penyakit kuning, dipanggil penyakit Botkin, yang disebabkan oleh virus jenis A.

Jaundis adalah apa surat hepatitis?

Yellowness kulit adalah pendamping hepatitis jenis A dan E, untuk hepatitis B dan C kurang tipikal.

Jaundis dengan hepatitis

Setelah diperiksa secara terperinci setiap jenis virus, adalah mungkin untuk menentukan yang hepatitis paling sering menyebabkan penyakit kuning.

Hepatitis A

Penyebab hepatitis akut adalah jenis hepatitis A gejala hepatitis E berbeza sedikit dari itu. Jangkitan berlaku melalui laluan fecal-oral melalui buah-buahan yang tidak dibasuh dan air kotor. Virus ini sangat tahan terhadap alam sekitar. Tetapi hilang di bawah pengaruh ultraviolet, semasa mendidih. Penyakit ini berlaku sebagai wabak, paling kerap pada musim panas. Bagi negara-negara yang mempunyai iklim tropika dicirikan oleh peredaran virus sepanjang tahun. Sakit menular 5 hari sebelum dan sama selepas kemunculan penyakit kuning.

Virus ini memasuki badan melalui membran mukus saluran gastrousus, merebak melalui nodus limfa. Terdapat replikasi utamanya - pembiakan. Pembebasan virus ke dalam darah menyebabkan kenaikan suhu dan gejala mabuk. Kemudian ia menembusi hati, di mana ia berlipat ganda lagi. Pada peringkat ini, terdapat kerosakan pada sel hati, membangunkan gejala penyakit kuning. Proses keradangan melibatkan sistem imun, yang seterusnya merosakkan tisu hati.

Kanak-kanak usia sekolah lebih sakit. Jaundis adalah ringan. Dewasa dan orang tua, tidak seperti orang muda, penyakit ini lebih sukar ditanggung. Pada wanita hamil, manifestasi penyakit adalah sama seperti pada wanita yang tidak hamil. Komplikasi jarang terjadi, tetapi perkembangan tenaga kerja pramatang, pecah cecair pranatal mungkin. Penghantaran ibu-ke-anak tidak berlaku.

Hepatitis B

Perbezaan antara penyakit ini dan hepatitis A terletak pada mekanisme penularan dan kecenderungan untuk mengembangkan bentuk penyakit kronik. Sumber jangkitan adalah orang dengan hepatitis B. Kelahiran virus mungkin melalui laluan parenteral, iaitu melalui darah, secara seksual dan dari ibu yang sakit kepada bayi ketika melahirkan anak.

Permulaan penyakit menyerupai penyakit Botkin. Selepas 3-6 minggu selepas jangkitan mengalami gejala catarrhal, malaise, demam. Mungkin kemunculan loya, kesakitan pada hypochondrium sudah dalam tempoh pra-penyakit kuning. Kemudian mula membina gejala kerosakan hati - air kencing gelap, perubahan warna sclera.

Fasa icterik lebih parah daripada dengan hepatitis A. Hemofilia hati yang diperbesar dan menyakitkan, hilang selera makan, bahkan anoreksia. Sendi sendi, urtikaria, glomerulonephritis menyertai klinik. Tetapi satu lagi varian kursus adalah mungkin - anikterik dan subklinikal dengan manifestasi yang telah dihapuskan.

Dalam kebanyakan kes, hepatitis B menjadi kronik dengan perkembangan sirosis hati. 10-15% pesakit mengembangkan kanser.

Hepatitis C

Ejen penyebab penyakit ini dikenali sebagai "pembunuh manis": gejala-gejala itu dipadamkan, menyamar sebagai patologi lain. Jaundis boleh berkembang atau tidak.

Jangkitan dipancarkan oleh laluan hematogen. Risiko jangkitan melalui hubungan seksual sangat kecil. Tempoh pengeraman adalah panjang, sehingga 6 bulan. Tanda-tanda pertama menyerupai sejuk dan tidak diambil serius. Fungsi hati tidak terganggu untuk waktu yang lama, tidak ada penyakit kuning. Warna kulit boleh berubah hanya pada tahap sirosis.

Ciri-ciri penyakit ini adalah bahawa kerosakan yang besar secara besar-besaran terhadap hati tidak disebabkan oleh virus, tetapi oleh reaksi autoimun tubuh. Jenis hepatitis ini selalunya memerlukan pemindahan hati.

Adakah penyakit kuning berjangkit?

Virus jaundis sangat menular dan tahan terhadap alam sekitar. Untuk masa yang lama boleh disimpan dalam bentuk kering. Oleh itu, Hepatitis A boleh dipanggil "penyakit tangan yang tidak dicuci".

Diagnosis penyakit kuning

Untuk menjawab soalan jenis hepatitis yang menyebabkan penyakit kuning, anda perlu diperiksa. Tanda-tanda awal semua hepatitis virus adalah serupa, dicirikan oleh tanda-tanda mabuk. Hanya timbul jaundis. Tetapi kursus selanjutnya penyakit itu berbeza. Hepatitis A tidak menjadi kronik, B dan C menyebabkan kerosakan hati yang teruk.

Oleh itu, semua pesakit dimasukkan ke hospital untuk mendiagnosis penyakit tersebut dan menentukan taktik rawatan.

Dalam analisis biokimia darah, jumlah bilirubin meningkat disebabkan fraksi langsung dan tidak langsung, ALT, AST, alkali fosfatase. Dalam air kencing ditentukan oleh peningkatan bilirubin.

Darah diuji untuk antibodi untuk virus hepatitis. Dalam tempoh yang teruk, IgM kepada virus yang sama dikesan, selepas pemulihan pesakit dengan penyakit Botkin, IgG berterusan.

Rawatan

Tiada rawatan khusus untuk penyakit kuning. Semasa tempoh penyakit, adalah penting untuk mengikuti diet secara mekanikal dan kimia, tidak termasuk makanan yang merosakkan hati dan alkohol. Dalam keadaan nombor hospital yang dilantik di nombor 5.

Ia mungkin untuk mengambil hepatoprotectors untuk mengekalkan fungsi hati, fosfolipid penting untuk memulihkan sel-selnya.

Jaundis dipicu oleh HAV

Hepatitis A (penyakit Botkin, hepatitis, jaundis yang merupakan salah satu indikator ciri) mempunyai kelaziman yang agak tinggi, sementara ia secara tidak adil didiagnosis di benua yang berlainan dan di negara-negara yang berbeza, serta di dalam sempadan satu negara.

Secara konvensyen, di dunia, kawasan dengan peredaran CAA yang tinggi (Afrika, Asia), tengah (Eropah Timur dan Selatan) dan rendah (Pusat Eropah, Amerika Utara, Skandinavia) ditakrifkan. Tahap ini bergantung kepada keadaan kebersihan. Khususnya, jumlah CAA meningkat dengan ketara dalam konflik bersenjata dan peperangan. Pertumbuhan HAV dapat menimbulkan keresahan komunal dan rumah tangga, penggunaan air minuman berkualiti rendah. Sumber jangkitan adalah semua orang yang mempunyai jangkitan akut.

Bagaimana penyakit kuning yang ditularkan dengan hepatitis telah diketahui sejak lama. Kaedah ini adalah fecal-oral. Orang menjadi dijangkiti dengan makan makanan dan air yang dijangkiti, dalam sesetengah kes, jangkitan berlaku melalui arahan hubungan domestik. Dos jangkitan adalah sangat kecil - biasanya dari 100 hingga 1000 zarah virus. Yang paling terdedah kepada HAV adalah kanak-kanak. Kumpulan berisiko tinggi - mana-mana pasukan terancang (contohnya, unit ketenteraan). Setelah memindahkan penyakit, pesakit memperoleh imuniti jangka panjang.

Gejala hepatitis dengan penyakit kuning

Pewarnaan jaundis kulit dan membran mukus berlaku di tengah-tengah penyakit (pada peringkat awal hepatitis, penyakit kuning hanya boleh dilihat pada siang hari). Jaundis disertai dengan perubahan warna najis, warna "air" air kencing, fenomena hemorrhagic. Warna kulit - oren atau kunyit. Terdahulu semua kesedaran mata yang kelihatan sclera mata dan membran mukus lelangit lembut.

Hepatitis virus adalah punca utama kerosakan hati akut. Jenis jaundis yang paling biasa dalam hepatitis A adalah penyakit Botkin. Penyakit ini adalah ciri-ciri kanak-kanak berusia 3-7 tahun, dan penyakit ini boleh berkembang dalam sekelompok kanak-kanak yang mempunyai hubungan rapat. Terdapat penyakit di kalangan orang dewasa (40%). Bayi yang baru lahir sangat jarang sakit (kerana unsur perlindungan yang berasal dari susu ibu).

Virus yang menimbulkan penyakit Botkin adalah tahan terhadap asid, eter, dan klorin. Bakteria, seperti yang telah disebutkan, paling sering memasuki tubuh manusia melalui membran mukus saluran gastrousus. Masa inkubasi biasanya berlangsung dari 7 hingga 30 hari, dalam beberapa kes sehingga 50 hari. Apabila mengeluarkan dari hati, zarah virus memasuki saluran hempedu dan kemudian masuk ke usus dengan hempedu. Keradangan berlaku di hati, menyebabkan kerosakan sel. Sel-sel yang dijangkiti mati, dan penyakit kuning mula (hepatitis).

Jangkitan hepatitis

Pembawa hepatitis adalah orang yang dijangkiti. Apabila najis ke alam sekitar mendapat jumlah virus berlebihan. Untuk menjangkiti, cukup untuk mengambil air atau makanan di mana virus itu hadir. Ia pada mulanya akan memasuki usus, kemudian melalui sistem peredaran darah akan memasuki hati dan membawa kepada jangkitan sel-selnya.

Pengesanan kehadiran antibodi dalam tubuh manusia adalah mungkin pada masa derma darah untuk dianalisis. Ini akan memberitahu anda betapa besar risiko mendapat hepatitis. Iaitu, kehadiran antibodi dalam darah menunjukkan bahawa seseorang mempunyai imuniti terhadap hepatitis dan kebarangkalian dijangkiti lagi adalah 0%. Kekurangan antibodi adalah sebab untuk vaksinasi. Immunoglobulin disuntik ke dalam tubuh manusia untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Ia ditadbirkan sebelum dijangkiti jangkitan atau 14 hari selepas penyakit.

Jaundis dan Hepatitis B

Hepatitis B atau serum adalah penyakit biasa dan teruk. Virus ini ditularkan dari suntikan oleh jarum yang tidak steril, secara seksual, dari ibu kepada janin. Kebiasaannya, hepatitis seperti berlaku semasa transfusi darah penderma, apabila menggunakan picagari tunggal oleh penagih dadah, apabila tatu jarum yang dijangkiti, menindik telinga, akupunktur, melalui instrumen pergigian yang tidak steril. Dalam 40% kes, sumber jangkitan tidak dapat ditentukan.

Virus hepatitis B melipatgandakan dan menjalani penyesuaian dalam badan dari 50 hingga 180 hari. Gejala pertama (sebelum kemunculan jaundis) sangat serupa dengan selesema: demam, rasa sakit, sakit kepala, sakit badan. Gejala-gejala tersebut beransur-ansur, suhu meningkat dengan lancar. Selepas beberapa hari, gejala ini muncul:

  • kehilangan selera makan;
  • sakit di hipokondrium yang betul;
  • loya dan muntah;
  • perubahan warna kotoran;
  • air kencing gelap.

Penyakit kuning muncul kemudian. Dengan hepatitis B, membran membran dan kulit menjadi jelas pada masa yang sama dengan bantuan umum - gejala masuk ke peringkat terbalik (jika kita tidak bercakap tentang hepatitis, bertukar menjadi bentuk kronik). Dalam hepatitis B kronik, jaundis adalah gejala tahap yang sangat maju.

Jika anda mendapatkan bantuan perubatan pada masa - hepatitis akut dalam 90% kes akan berakhir dalam pemulihan lengkap. Hepatitis B kronik berkembang semasa tempoh anikterik penyakit dan tindak balas yang tidak mencukupi sistem imun yang lemah kepada kesan jangkitan. Jika dengan hepatitis A, tubuh pesakit sering mengatasi penyakit itu sendiri, maka hepatitis B memerlukan rawatan jangka panjang, dan selain itu, pemulihan tidak dapat dipanggil lengkap.

Rawatan hepatitis B dihalang oleh pengeluar ubat yang menjanjikan pemulihan yang cepat dan mudah dalam pengiklanan. Ramai pesakit percaya ini tanpa mendapat kesan yang diharapkan sebagai hasilnya: penyakit ini menjadi kronik, atau dibebani oleh pelbagai akibat. Oleh itu, satu-satunya orang yang boleh dipercayai untuk merawat jaundis dengan hepatitis adalah doktor profesional.

Jaundis - apakah hepatitis

Jaundis berlaku pada manusia lebih kerap dengan virus hepatitis E dan A. Setiap hari, penyelidikan dijalankan di dunia mengenai sifat-sifat patogen bentuk nosologi ini, kaedah rawatan sedang dibangunkan, tetapi manusia tidak berdaya terhadap virus. Sekiranya sistem imun sahaja tidak dapat menampung patologi, sukar untuk menghentikan kerosakan virus hepatosit dengan "pertumbuhan terlalu besar" yang tidak dapat dipulihkan daripada tisu kirrotik. Pembentukan sel perlindungan mengambil masa kira-kira 15 hari jika tiada ketahanan spesifik dalam badan. Dalam tempoh masa ini seseorang menjadi tidak berdaya.

Bagaimana penyakit kuning muncul dalam hepatitis E virus

Hepatitis E dipicu oleh agen penyebab dari keluarga caliciviruses, yang disebarkan oleh mekanisme fecal-oral, dan mempunyai kursus kitaran. Antara pakar sakit ginekologi, patogen dikenali sebagai sumber kerosakan otak (encephalopathy) pada wanita hamil.

Patogen ini hanya ditentukan oleh mikroskop elektron, kerana diameternya tidak melebihi 32 mikron. Dimusnahkan di bawah pengaruh cecair yang mengandungi klorin, oleh itu, dengan berhati-hati menjaga kebersihan, kemungkinan jangkitan adalah minima.

Jaundis dengan hepatitis A virus tidak dianggap berbahaya beberapa tahun lalu. Para saintis nosologi tidak memberi perhatian khusus. Kurangnya kajian menyeluruh mengenai virus ini telah membawa kepada kemunculan bukan sahaja bentuk kompleks penyakit pada kanak-kanak. Doktor Rusia biasa dengan kes kematian bayi dari hepatitis A.

Statistik menunjukkan peningkatan secara beransur-ansur dalam bilangan kes keradangan hati jenis ini di seluruh dunia setiap tahun. Kini bentuk nosologi ini adalah salah satu penyakit manusia yang paling biasa. Kira-kira satu setengah juta kes setahun direkodkan oleh pakar. Trend menunjukkan perkembangan beransur-ansur lesi radang hepatosit.

Di Persekutuan Rusia mengenai bahagian 5 anggaran Kementerian Kesihatan diperuntukkan untuk rawatan penyakit ini. Virus hepatitis pertama kali dikenal pasti oleh Feistone. Data sastera pertama tentang beliau muncul pada tahun 1973. Sebagai perbandingan dengan virus kumpulan E, variasi jenis A lebih lama dipelihara dalam bahan makanan, air.

Tempoh inkubasi adalah sehingga 50 hari. Kes-kes kegigihan patogen telah ditemui di sesetengah pesakit apabila mereka telah berada di dalam darah selama lebih dari sebulan.

Gejala hepatitis A virus lebih mudah dilihat dengan pilihan kursus:

Gejala klinikal hepatitis A virus dianggap oleh pelajar perubatan berdasarkan varian icteric. Apabila ia membentuk bilangan maksimum tanda patologi khusus.

Kursus kitaran tidak selalu membenarkan klinik akut ditentukan pada peringkat awal. Apabila menganalisis keadaan seseorang, terdapat keadaan subfebril, hidung berair, fenomena catarrhal. Sakit dalam hipokondrium yang betul berlaku dalam kursus pesat akut. Penyakit hepatitis muncul kemudian. Pada mulanya, terdapat tahap preikterik di mana kepekatan bilirubin dalam darah meningkat, tetapi magnitudnya kecil. Pengumpulan sebatian toksik, peningkatan kepekatan pigmen hempedu menyebabkan sindrom mabuk:

  • Kelemahan;
  • Sakit kepala;
  • Sakit otot;
  • Kesakitan bersama (arthralgia).

Gejala di atas adalah ciri-ciri mana-mana penyakit dengan sindrom mabuk, tetapi peningkatan bilangan enzim kolestasis - AlAt, AsAt, GGTP menunjukkan perkembangan hepatitis virus.

Tanpa adanya diagnosis yang komprehensif terhadap keadaan, diagnosis salah penyakit virus pernafasan akut sering kali ditubuhkan. Fenomena Catarrhal membawa kepada kesilapan. Sebilangan besar orang mengalami gangguan gejala gastrousus, yang membolehkan anda berfikir tentang kemungkinan penyakit usus.

Tempoh penyakit preikterik adalah sehingga seminggu. Bagi sesetengah pakar, peringkat ini berlangsung sehingga 2 minggu. Terhadap latar belakang patologi dapat dijejaki tinja yang dijernihkan, air kencing menjadi kuning gelap. Pembesaran hati dengan 2-3 kali menunjukkan kemungkinan keradangan hepatosit.

Tempoh preicteric berlalu dalam 5 hari. Kesejahteraan imagina adalah jangka pendek, tetapi jika tiada pemantauan terhadap keadaan seseorang kemudian, pembesaran akut hati adalah mungkin, jaundis adalah variasi biasa peristiwa. Dengan kursus atipikal, gejala berlaku selepas beberapa minggu. Mereka menampakkan diri pada mulanya dengan perubahan warna najis dan air kencing.

Kemunculan penyakit kuning adalah keadaan akut. Diiringi oleh normalisasi suhu badan, tetapi peningkatan kesakitan pada hipokondrium yang betul. Dalam kes-kes yang teruk, pesakit mungkin mengalami demam.

Peningkatan tanda-tanda mabuk dapat dikesan dengan ketergantungan dadah dan alkohol. Dalam hepatitis virus dengan atau tanpa penyakit kuning, alkohol tidak boleh dimakan - tingkah laku ini membawa maut, yang disebabkan oleh peningkatan tisu kirrotik.

Selagi penyakit kuning berterusan, tetapi pada akhir fasa akut hepatitis A, intensiti berkurangan, kepekatan bilirubin darah agak berkurangan. Apabila sindrom penyakit kuning digabungkan dan alkohol pada manusia meningkatkan kemungkinan sakit hypochondrium betul, sejak bahagian "overgrowing" penghubung keputusan kerosakan tisu peningkatan saiz tisu hati, badan disekat fungsi muncul perubahan makmal (peningkatan ALT, GGT, bilirubin, ACAT). Sensasi nyeri hipokondrium yang betul muncul hanya dengan kursus akut yang cepat. Nosologi kronik tidak disertai dengan sakit. Hanya dengan sirosis yang jelas, terdapat banyak sindrom patologi.

Apabila menganalisis hemogram pesakit, normalisasi kadar sedimentasi erythrocyte, peningkatan limfosit, dan penurunan sel darah putih dapat dikesan.

Dengan hepatitis E, gejala klinikal hepatitis adalah serupa. Tempoh nosologi - sehingga 45 hari, tetapi anda tidak boleh mengecualikan pilihan atipikal yang berlangsung lebih dari sebulan.

Tahap preikterik dalam hepatitis E dicirikan oleh bentuk-bentuk berikut:

  1. Ketoksikan;
  2. Demam;
  3. Dyspeptic;
  4. Cholestatic.

Manifestasi intoksikasi tidak hanya disebabkan oleh penyakit kuning dengan peningkatan bilirubin. Kemusnahan hepatosit disertai dengan peningkatan enzim darah, pigmen empedu, asid. Ketoksikan semakin teruk akibat gangguan dalam fungsi saluran gastrousus.

Hepatitis dan jaundis adalah sama atau tidak

Jaundis dan hepatitis bukan perkara yang sama. Untuk menerangkan intipati, lebih baik membahagikan semua bentuk nosologi ke dalam variasi pelanggaran metabolisme bilirubin mengikut tahap lesi:

  1. Suprahepatic;
  2. Parenchymal;
  3. Mekanikal (subhepatic).

Varian hemolitik (adhepatic) timbul akibat kemusnahan sel darah merah (sel darah merah). Patologi dibentuk oleh pelbagai laluan etiologi.

Pemusnahan berlaku disebabkan kerosakan keturunan terhadap membran erythrocyte, kesan toksin, metabolit yang agresif dalam penyakit metabolik, patologi vaskular.

Borang hemolitik menyebabkan pengumpulan bilirubin yang berlebihan, memandangkan hepatosit tidak mampu penukaran penuh sebatian kimia ini. Kepekatan bahan yang berlebihan adalah toksik kepada otak.

Bentuk hepatik muncul dalam keradangan, kanser hepatosit. Varian parenchymal adalah kongenital dan diperolehi. Jaundis bukan tanda khas luka parenchymal. Keterukan sindrom ditentukan oleh jumlah pigmen pewarna dalam darah. Dalam pesakit yang berbeza, ciri-ciri gejala klinikal patologi adalah berbeza, baik dalam intensiti dan dalam tempoh perkembangan komplikasi.

Sifat lesi itu, aktiviti kursus secara tidak langsung dinilai oleh perubahan dalam enzim makmal kumpulan cholestasis.

Jenis subpengguna disertai dengan pelanggaran aliran keluar pigmen hempedu.

Untuk menjelaskan bahawa penyakit kuning dan hepatitis tidak sama, pertimbangkan pelbagai jenis patologi pada manusia.

Jenis-jenis penyakit kuning adrenal - pemusnahan dadah sel-sel darah merah (hemolisis), penyakit Minkowski-Chauffard, fermentopati keturunan, kecacatan hemoglobin keturunan, polikythemia.

Banyak variasi enzimopati berkaitan dengan jenis parenchymal - Arias, Crigler-Nayyar, Gilbert, Rotor, fructosemia, hypermetioninemia. Dalam kesusasteraan klinikal, jenis yang berlaku disebabkan oleh struktur abnormal saluran empedu, dengan kekurangan alpha1-antitrypsin, sindrom penebalan empedu, dan kerosakan tumor pada hati.

Terdapat variasi campuran patologi di mana kombinasi jangkitan virus, hemolisis, penggunaan alkohol dengan cepat membawa kepada sirosis.

Hyperbilirubinemia pada bayi baru lahir terbentuk kerana fungsi mekanisme yang tidak sempurna yang bertujuan untuk pertukaran bahan ini. Muncul pada hari ke-3 selepas kelahiran bayi.

Peningkatan sementara dalam bilirubin berlangsung selama lebih daripada 36 jam, tetapi tidak semestinya nilai pigmen ini dipulihkan secara optimum. Jika selama setiap jam jumlah bilirubin tetap melebihi 3 μmol seliter, rawatan harus dijalankan, kerana nosologi tidak akan hilang sendiri.

Sindrom Gilbert adalah disfungsi hepatik dengan sebab keturunan. Genetik telah menubuhkan jenis transmisi autosomal yang dominan, sehingga nosologi berkembang dalam populasi manusia.

Jenis keturunan jenis 1 Criggler-Nayar disampaikan oleh jenis resesif autosomal. Bahaya adalah encephalopathy, di mana luka tisu otak terbentuk dengan perkembangan selanjutnya demensia, sklerosis.

Jaundis adalah sindrom yang berkembang akibat pengumpulan darah dalam jumlah bilirubin yang berlebihan. Di klinik itu, dia didiagnosis oleh pewarnaan kulit, membran mukus dan sclera. Terdapat pelbagai warna pewarna jaundis: kuning safron, ciri-ciri penyakit kuning hepatik, limau kuning dengan proses hemolytic, zaitun hijau dan gelap dengan halangan penyumbatan intrahepatic dan extrahepatic yang berpanjangan. Mereka tidak mempunyai nilai diagnostik yang ketara.

Penyebab penyakit kuning adalah ketidakseimbangan antara pembentukan dan pembebasan bilirubin. Dalam hal ini, selama bertahun-tahun jaundis dibahagikan kepada hemolytic, parenchymal dan mekanikal.

Pengetahuan mendalam mengenai pembentukan dan pertukaran bilirubin dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah menyumbang kepada populariti klasifikasi patogenetik, mengikut mana yang terdedah kepada penderaan prehepatic, hepatic, dan posthepatic. Dalam kesusasteraan domestik, penyakit kuning dengan mekanisme kejadian yang sama dianggap sebagai suprahepatic, hepatic dan subhepatic.

Penyakit kuning suprahepatic

Penyakit kuning suprahepatik disebabkan oleh peningkatan pecahan sel darah merah atau progenitors yang tidak matang. Akibat daripada ini adalah peningkatan pembentukan bilirubin, yang hati tidak dapat sepenuhnya menghilangkan.

Dalam penyakit kuning hemolisis, kandungan terutamanya bilirubin tidak langsung meningkat, walaupun hati memetabolisme dan menghilangkan lebih banyak daripada jumlah pigmen bebas. Dengan hemolisis besar-besaran, hepatosit tidak boleh mengeluarkan semua bilirubin yang terperangkap, akibatnya pigmen yang berkaitan kembali kepada darah. Kandungan serum bilirubin di luar krisis tidak melebihi 34-50 μmol / l (2-3 mg%), dan semasa tempoh krisis ia meningkat secara dramatik. Bilirubin dalam air kencing tidak dapat dikesan, kandungan urobilinoid dalam air kencing dan najis secara dramatik meningkat disebabkan oleh stercobilinogen.

Penyebab utama penyakit kuning suprahepatic adalah keturunan dan memperoleh anemia hemolitik. Di samping itu, ia boleh berkembang dalam penyakit yang berkaitan dengan erythropoiesis yang tidak berkesan, dengan12-anemia kekurangan, porphyria erythropoietic, hiperbilirubinemia shunt utama, dan sebagainya.

Perbezaan antara anemia hemolitik dan penyakit kuning hepatic dan subhepatic adalah kepentingan klinikal. Penyakit jaundis hemolytic dari pelbagai asal mempunyai beberapa gejala umum yang menjadikannya mudah untuk membezakannya daripada jenis lain penyakit kuning. Ini termasuk:

Yang paling pasti mengenai hemolisis membuat ia mungkin untuk menilai pemendapan jangkaan hayat erythrocyte dengan menggunakan penyelidikan dengan radionuklida kromium 51 Cr; dalam hemolisis intravaskular, ciri-ciri tersendiri adalah peningkatan tahap hemoglobin plasma, hemoglobinuria dan hemosiderinuria.

Terdapat dua kumpulan besar anemia hemolitik - keturunan dan diperolehi. Kebanyakan anemia hemolitik keturunan disertai dengan hemolisis selular (microspherocytosis keturunan, hemoglobinopati).

Patogenesis anemia hemolitik keturunan adalah berbeza. Terdapat anemia yang berkaitan dengan pelanggaran struktur membran eritrosit, aktiviti enzim mereka, sintesis bahagian protein hemoglobin - globin.

Dalam amalan klinikal, penyakit kuning hemolitik yang paling kerap diagnosis pembezaan perlu dijalankan antara pelbagai bentuk anemia hemolitik autoimun dengan mikrosferosis keturunan. Diagnosis adalah berdasarkan pengesanan normosit dan ujian Coombs positif dalam anemia hemolitik autoimun, dan dalam microspherocytosis keturunan, rintangan osmotik yang dikurangkan eritrosit dan ujian Coombs negatif ditentukan, sebagai tambahan kepada microspherocytosis.

Jaundis hepatik

Penyakit hepatik (parenkim) yang disebabkan oleh kerosakan kepada hepatosit dan kapilari bilier, dikaitkan dengan gangguan fungsi hati, yang ditunjukkan oleh peningkatan dalam serum yang paling sering mengarahkan bilirubin. Bergantung kepada mekanisme proses patologi dalam hepatosit, tiga jenis penyakit kuning hepatik dibezakan: hepatoselular, kolestatik, dan fermentopatik.

Penyakit hepatik adalah salah satu daripada tanda-tanda kerosakan hati yang akut dan kronik. Ia boleh diperhatikan dalam hepatitis virus akut, mononucleosis berjangkit, leptospirosis, toksik, ubat, kerosakan alkohol ke hati, hepatitis kronik, sirosis, karsinoma hepatoselular. Kepentingan utama dalam patogenesis adalah pelanggaran kebolehtelapan dan integriti membran hepatosit dengan pembebasan bilirubin langsung dalam sinusoid, dan kemudian ke dalam aliran darah.

Diterangkan oleh kenaikan sederhana atau mendadak dalam jumlah bilirubin dalam serum dengan dominasi fraksi langsung, bilirubinuria dan peningkatan jumlah urobilinoid dalam air kencing akibat urobilinogen dengan ekskresi yang normal stercobilin dengan kotoran.

Gambar klinikal terdiri daripada warna icteric cerah kulit tanda-tanda extrahepatic, pembesaran seragam hati, seringkali dengan splenomegali, dan tanda-tanda hepatoselular kekurangan. Dalam penyakit hati kronik, bersama-sama dengan penyakit kuning, simptom hipertensi portal (varises urat esophagus, perut, urat hemoroid, jaringan vena yang ditandakan di dinding abdomen anterior, ascites) dikesan. Ujian darah biokimia menunjukkan tanda-tanda cytolysis hepatosit, peningkatan kandungan besi, hypergammaglobulinemia, peningkatan penunjuk thymol dan pengurangan sampel sublimat, dan pencabulan fungsi sintetik hati.

Memulakan diagnosis penyakit kuning hepatoselular, pertama sekali perlu untuk membatalkan patologi yang berbahaya bagi orang lain - bentuk hepatitis virus akut yang icterik. Untuk mengiktiraf hepatitis virus akut, adalah perlu untuk mengingat data mengenai epidemiologi dan ciri-ciri klinikal bagi bentuk hepatitis virus akut yang paling biasa dalam amalan klinikal.

Hepatitis virus akut adalah penyakit berjangkit, yang berdasarkan nekrosis akut dan keradangan hati yang disebabkan oleh hepatitis A, B, C, D, E, G. Tempat utama dalam gambar klinikal ialah kerosakan hati, tanpa mengira jenis virus, penyakit ini mempunyai kursus kitaran.

Hepatitis A

Epidemiologi. Laluan utama untuk penyebaran hepatitis A virus adalah pencernaan, perhubungan rumah dan air. Penyakit ini berlaku secara sporadis atau dalam bentuk wabak, kejadian maksimum berlaku pada musim gugur-musim sejuk. Selalunya, dalam tempoh wabak epidemik, kanak-kanak dari 3 hingga 7 tahun sakit, yang dikaitkan dengan taraf hidup sanitasi dan kebersihan yang rendah di wilayah-wilayah tertentu.

Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 6 minggu.

Manifestasi klinis hepatitis A bergantung pada usia yang berpenyakit: bentuk subklinis dan terhapus adalah ciri khas anak-anak, remaja dan dalam bentuk penyakit kuning lebih umum pada orang dewasa.

Diagnosis. Dalam tempoh penyakit yang teruk, semua pesakit membentuk antibodi spesifik IgM kepada virus A, yang merupakan penanda diagnostik utama. Kemudian titisan mereka secara beransur-ansur berkurangan dan antibodi kelas IgG dikesan dalam darah untuk masa yang lama - pesakit menjadi kebal kepada reinfeksi.

Semasa dan ramalan. Dengan jangkitan HAV, pemulihan biasanya diperhatikan. Dalam kes yang jarang berlaku, orang dewasa mempunyai kambuhan klinikal, biasanya selama 3 bulan pertama, menyerupai serangan pertama hepatitis. Kemungkinan sindrom kolestatik. Borang fulminant (pantas) berlaku dalam 0.1% kes.

Rawatan. Tiada rawatan khusus untuk hepatitis A. Terapi asas termasuk diet (jadual nombor 5) atau rejimen yang lembut.

Pencegahan hepatitis A adalah terutamanya untuk memperbaiki keadaan kebersihan dan teknikal penduduk. Imunisasi aktif dijalankan dengan vaksin rekombinan kepada orang-orang yang pergi ke kawasan yang sangat endemik; orang yang tidak pernah dijangkiti yang berada dalam hubungan rapat dengan pesakit dengan hepatitis A. Virus imunisasi pasif dilakukan dengan pengenalan 5 ml imunoglobulin, tetapi tidak dapat mencegah perkembangan jangkitan subklinikal.

Hepatitis B

Epidemiologi. Jangkitan HBV adalah salah satu jangkitan virus manusia yang paling biasa. Sebahagian besar penyakit dikaitkan dengan jangkitan instrumental (jarum suntik, jarum, alat pergigian, alat, dll.), Jauh lebih kecil - dengan pengenalan produk darah yang tidak diuji untuk virus hepatitis B. Sumber utama jangkitan ialah pembawa HbsAg, pesakit dengan hepatitis B. virus akut dan kronik (kurang umum).

Laluan hubungan yang paling berbahaya termasuk penghantaran intim (terutamanya seksual) dan generik.

Transkripsi tiruan dibuat oleh manipulasi diagnostik perubatan, disertai dengan pelanggaran kulit dan membran mukus (suntikan, prosedur pergigian, pemeriksaan ginekologi dan gastroenterologi), jika peralatan tidak diproses dengan baik.

Orang yang menjalankan hemodialisis, serta kumpulan sosial tertentu - homoseksual, penagih dadah, pelacur, sangat berisiko terkena jangkitan. Kumpulan risiko untuk jangkitan HBV yang meningkat termasuk pekerja perubatan yang mempunyai hubungan dengan darah dan komponennya, termasuk kakitangan dari pusat hemodialisis, pakar bedah, pakar bedah pakar ginekologi, ahli hematologi, juruteknik makmal, jururawat prosedur dan operasi.

Ciri-ciri gambar klinikal. Tempoh inkubasi untuk hepatitis B akut bervariasi dari 4 minggu. sehingga 6 bulan, purata 50 hari.

Masa preikterik dicirikan oleh permulaan yang beransur-ansur, ketiadaan suhu yang tinggi, tetapi keadaan subfebril mungkin, arthralgia (terutamanya pada waktu malam) diperhatikan dalam 20-30% pesakit. Penyakit, kelemahan, keletihan, kehilangan selera makan, loya, muntah, perasaan sakit berat dan rasa kusam di hipokondrium yang betul diperhatikan. Sudah dalam tempoh praisit, aktiviti transaminase serum meningkat, adalah mungkin untuk mengesan penanda spesifik HBV. Dalam sesetengah pesakit, kesan prodromal mungkin tidak hadir sepenuhnya, gelap air kencing dan jaundis sklera adalah gejala pertama penyakit.

Tempoh icterik berlaku dengan gejala klinikal yang teruk dan berterusan penyakit ini: kelemahan, peningkatan loya, kehilangan selera makan mencapai anoreksia yang lengkap. Gatal kulit berlaku pada 20% pesakit. Jaundis mencapai maksimum pada minggu ke-2-3. Urine tetap gelap, najis berubah warna. Hati diperbesar, agak dipadatkan, sensitif kepada palpation.

Kursus klinikal hepatitis B akut lebih bervariasi dan lebih lama daripada hepatitis A. Manifestasi extrahepatic sering diperhatikan: urtikaria dan ruam lain, arthritis (selalunya arthralgia) dan kurang kerap glomerulonephritis dan vaskulitis. Lebih daripada 1/3 kes polyarteritis nodular dikaitkan dengan jangkitan HBV.

Walau bagaimanapun, varian anikterik dan subklinikal adalah mungkin.

Diagnosis. HBsAg mula ditentukan dalam serum dalam tempoh 2 minggu. sehingga 2 bulan sebelum manifestasi penyakit klinikal. Anti-HBs dikesan kira-kira serentak dengan gejala klinikal dan peningkatan aktiviti transaminase serum. Pada mulanya, titers tinggi mengesan anti-HBcIgM, yang berterusan dalam serum dari beberapa bulan hingga setahun; kemudiannya dikuasai oleh anti-HBcIgG.

Penanda replikasi aktif - HBeAg, polimerase DNA, dan DNA-HBV - biasanya boleh dikesan dalam serum sebelum aktiviti transaminase dinaikkan. Tempoh kehadiran HBsAg positif berbeza-beza - dari beberapa hari hingga 2-3 bulan; Kegigihan selama lebih daripada beberapa bulan mungkin menunjukkan proses kronik. Ia adalah ciri bahawa HBsAg tidak dapat ditentukan sebelum penampilan anti-HBs. Antibodi ini diperhatikan dalam 80-90% pesakit, terutamanya semasa tempoh pemulihan, dan menunjukkan kekebalan relatif atau mutlak. Pengesanan mereka menunjukkan tindak balas imun yang mencukupi terhadap jangkitan.

Ramalan. Sekurang-kurangnya 90% pesakit dengan hepatitis B akut tanpa patologi bersamaan pulih sepenuhnya dengan kehilangan HBsAg. Kurang daripada 1% mengembangkan nekrosis hati besar, komplikasi ini berlaku lebih kerap daripada dengan hepatitis A. Virus dalam 5-10% pesakit dengan HBsAg yang berterusan selama lebih dari 6-12 bulan. terdapat risiko mengembangkan hepatitis kronik. Dalam sesetengah pesakit dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanser hati primer boleh berkembang. Pengangkatan HbsAg asymptomatic mungkin.

Rawatan. Petunjuk untuk terapi antiviral adalah proses berlarutan proses jangkitan, kerana dalam hal ini risiko mengembangkan bentuk penyakit kronik adalah tinggi. Kriteria untuk kursus berlarutan ialah pemeliharaan HbeAg lebih dari 30 hari. Interferon ditetapkan dalam 3 hari pertama 3-5 juta IU setiap hari, dan kemudian setiap hari 3 juta ME selama 3 minggu.

Profilaksis spesifik dijalankan oleh vaksin HBV rekombinan. Vaksin digunakan tiga kali: pengenalan semula selepas 1 dan 6 bulan. Vaksinasi Hepatitis B adalah pada kalendar vaksin penyembuhan.

Imunisasi aktif dijalankan dalam kumpulan berisiko tinggi: pekerja kesihatan (pakar bedah, doktor gigi, kakitangan dari unit hemodialisis), pesakit hemodialisis, serta pesakit yang menjalani pelbagai pemindahan (contohnya, hemofilia), penagih dadah, orang yang mempunyai hubungan heteroseksual dan keluarga dengan Pembawa HBsAg, homoseksual.

Vaksinasi utama yang diiktiraf bayi baru lahir dari ibu - pembawa virus hepatitis B, yang dijalankan pada hari pertama kehidupan, diikuti dengan pengenalan vaksin pada usia 1 hingga 6 bulan. Untuk profilaksis kecemasan di kalangan pekerja kesihatan yang tidak diluluskan (untuk luka, suntikan), imunoglobulin hiperimun tertentu dengan titer antibodi yang tinggi untuk HbsAg digunakan, dan imunisasi aktif dengan vaksin hepatitis B

Hepatitis D

Jangkitan dengan HDV memerlukan jangkitan sebelum atau serentak dengan hepatitis B, yang bertindak sebagai virus penolong. Pembiakan HDV dan pelaksanaan sifat patogeniknya berlaku hanya dalam tubuh yang dijangkiti HBV.

Ciri-ciri klinikal. Jangkitan serentak HBV dan HDV (jangkitan bersama) membawa kepada perkembangan hepatitis akut etiologi bercampur. Tempoh tempoh inkubasi adalah sama dengan HB (1.5-6 bulan). Tempoh Predzheltushny dengan kursus akut yang lebih pendek dan gejala awal mabuk.

Biasa adalah demam yang lebih tinggi, arthralgia; mungkin kesakitan di hati. Dalam tempoh icteric, gejala peningkatan mabuk, rasa sakit di hati meningkat, splenomegaly berlaku. Keanehan dari jangkitan bercampur adalah klinik-enzim atau hanya masalah enzimatik pada hari ke 15-32. Pada masa yang sama ACT aktiviti adalah lebih tinggi daripada aktiviti ALT; pada masa yang sama, sampel thymol meningkat, yang tidak biasa untuk hepatitis akut.

Apabila jangkitan bersama, delta-antigen dapat dikesan dalam serum pesakit 4-7 hari selepas perkembangan penyakit kuning dan selama 1-2 minggu akan datang. Hampir selari dengan antigen delta, PHK-HDV dikesan. Infeksi HDV mencerminkan pengesanan IgM kelas anti-HDV pada ketinggian penyakit dan semasa pemulihan. Dalam hampir semua kes, HbsAg, HbeAg dan anti-HBcIgM juga hadir dalam serum. Kekerapan anti-HDVIgM berkorelasi dengan aktiviti jangkitan HDV dan kerosakan hati.

Hepatitis virus hepatitis D dalam pembawa HBsAg semasa superinfeksi dicirikan oleh tempoh inkubasi yang lebih pendek (1-2 bulan), permulaan yang teruk dengan sakit pada hipokondrium kanan, demam, peningkatan simptom klinikal dengan kemunculan jaundis, sindrom ascitic edematous, fungsi hati protein sintetik yang merosakkan, kehadiran anti-delta IgM, maka anti-delta IgG atau antigen delta; anti-HBe dan anti-HBcIgM muncul bersama-sama dengan HBsAg.

Ia harus diperhatikan pelbagai penyakit ini dengan keadaan klinik dan enzim yang berulang.

Semasa dan ramalan. Pada pesakit dengan jangkitan akut serentak dengan HBV dan HDV, peningkatan yang jelas dalam insiden hepatitis kronik belum terbukti, tetapi kejadian kegagalan hati akut lebih tinggi daripada hepatitis B.

Pada orang yang dijangkiti secara kronik dengan HBV, superinfeksi akut dengan HDV sering menyebabkan keputihan dan hepatitis yang prognostically parah dengan pembentukan hepatitis D kronik (sehingga 70%) dengan aktiviti yang tinggi proses dan peralihan kepada sirosis hati. Pemulihan daripada bentuk hepatitis D ini jarang berlaku.

Rawatan. Penggunaan sediaan interferon memperlahankan perkembangan penyakit; Kursus terapi adalah 12 bulan. dan banyak lagi.

Vaksin yang melindungi pembawa HbsAg daripada superinfeksi dengan virus delta belum dicipta; langkah-langkah prophylactic untuk mencegah penularan parenteral virus datang ke hadapan.

Hepatitis C

Epidemiologi. PHK-HCV dikesan dalam serum individu yang dijangkiti, tetapi pada kepekatan yang lebih rendah daripada dengan hepatitis B. Patogen biasanya disebarkan semasa jangkitan besar, seperti transfusi komponen darah, dan jalur pemindahan ciri-ciri jangkitan HBV kurang berkemungkinan (perinatal, seksual, hubungan keluarga). ).

Risiko jangkitan pekerja penjagaan kesihatan melalui suntikan yang tidak sengaja jarum yang dijangkiti dengan HCV adalah dari 4 hingga 10%. Jangkitan sering diperhatikan apabila ubat disuntik secara intravena, pada pesakit pada hemodialisis, dan pada pesakit yang perlu diberi ubat dari plasma. Penerima mungkin dijangkiti oleh pemindahan organ dari penderma positif HCV.

HCV adalah penyebab utama hepatitis fetus; ia menyumbang sehingga 70% daripada semua kes penyakit.

Ciri-ciri klinikal. Tempoh inkubasi selepas jangkitan adalah 5-7 minggu purata, selepas itu peningkatan aktiviti transaminase dan manifestasi klinikal lain diperhatikan.

Hepatitis C akut dicirikan oleh sebahagian besar bentuk anikterik (lebih daripada 80%), yang paling asimtomatik.

Gejala klinikal dan penemuan makmal hepatitis C tidak dapat dibezakan daripada varian lain hepatitis akut. Secara umum, hepatitis C akut adalah lebih mudah daripada hepatitis virus akut yang lain.

Diagnosis. Penanda khusus yang mengesahkan kehadiran hepatitis C akut adalah antibodi kepada virus hepatitis C (anti-HCV), yang dikesan oleh ELISA dengan sistem ujian moden bermula dari minggu ke-2 penyakit. Untuk mengenal pasti sampel positif palsu menggunakan analisis radioimmunoblot (RIBA), memberikan hasil yang objektif dalam lebih daripada 95% kes.

Satu-satunya ujian yang boleh dipercayai adalah pengesanan RNA hepatitis C oleh reaksi rantai polimerase.

Semasa dan ramalan. Infeksi H CVV akut jarang boleh menyebabkan nekrosis hati besar dan kegagalan hati fulminant. Pada masa yang sama, jangkitan HCV lebih cenderung untuk memperoleh kursus kronik daripada jangkitan HBV. Hasil penyakit dalam 80% kes adalah hepatitis kronik. Komplikasi akhir boleh menjadi sirosis dan karsinoma hepatoselular.

Rawatan. Memandangkan prognosis yang serius dan ketiadaan kriteria untuk meramalkan kronik, adalah dinasihatkan untuk menetapkan ubat interferon sebagai tambahan kepada terapi asas. Apabila memulakan terapi pada bulan pertama penyakit, 3 juta IU daripada interferon disyorkan setiap hari selama 3 hari, maka dos yang sama 3 kali seminggu; kursus rawatan - 1 bulan. Jika ubat itu tidak digunakan pada bulan pertama dari permulaan penyakit ini, tetapi dalam 3 bulan akan datang, maka 3 juta ME ditetapkan setiap hari selama 1 bulan, kemudian pada dos yang sama 3 kali seminggu. Kursus rawatan selama 3 bulan.

Pencegahan khusus tidak mungkin disebabkan kekurangan vaksin.

Penyakit kuning kolestatik (kolestasis intrahepatic) paling kerap diperhatikan dalam hepatitis yang disebabkan oleh dadah akut (mengambil aminazine, steroid anabolik, androgens, sulfonamides), bentuk kolestatik hepatitis virus, kerosakan toksik dan alkohol, sirosis cirit-birit utama. Bentuk kolestasis intrahepatik - kolestasis berulang idiopatik (sindrom Summerskill), penyakit Caroli (pengembangan kongenital saluran empedu intrahepatic), kolestitis sclerosing utama, kolestasis wanita hamil. Di samping itu, jaundis kolestatik boleh berlaku dalam jangkitan bakteria akut yang teruk dan sepsis, alveokokcosis dan amyloidosis hati, sarcoidosis, fibrosis sista, dan lain-lain. Ia berdasarkan pelanggaran pembentukan empedu empedu dan penguraian hempedu secara langsung dari hepatosit atau saluran empedu intrahepatic.

Penyakit jaundis kolestatik disertai oleh peningkatan serum bilirubin langsung dan tidak langsung. Pengekstrakan badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak hadir. Kompleks gejala klinikal dan biokimia adalah ciri: gatal-gatal pada kulit, peningkatan aktiviti enzim kolestasis (alkali fosfatase, γ-glutamyltranspeptidase, 5-nucleotidase, leucine aminopeptidase), asid hempedu, kolesterol.

Penyakit enzimopatik disebabkan oleh kekurangan enzim yang bertanggungjawab untuk menangkap, konjugasi atau perkumuhan bilirubin. Hyperbi-lirubinemia disebabkan oleh gangguan utama salah satu fasa intrahepatic metabolisme bilirubin. Penyebab utamanya adalah sindrom Gilbert, Crigler-Nayyar (Type II), Dabin-Johnson, Rotor; Ia juga termasuk beberapa jenis jaundis dadah dengan peningkatan jumlah bilirubin tidak langsung.

Penyakit bawah air subhepatik

Penyakit bawah tanah (mekanikal) timbul dengan halangan aliran hempedu dari saluran hempedu ke duodenum. Penyebabnya ialah: pengambilan saluran empedu hepatic atau biasa, ampulla daripada papilla utama duodenum dengan batu, tumor, parasit; kanser pankreas, pundi hempedu, hati, duodenum; sista dan keradangan kronik pankreas, limfogranulomatosis, penyempitan postoperative saluran empedu biasa; atresia (hipoplasia) saluran empedu.

Untuk jaundis subhepatic dicirikan oleh peningkatan serum yang paling banyak diarahkan dan sedikit bilirubin tidak langsung. Ekskresi badan urobilin dengan najis dan air kencing dikurangkan atau tidak ada, bilirubinuria dikesan.

Choledocholithiasis adalah punca yang paling biasa dalam penyakit jaundice subhepatic, ia menyumbang 20-30% daripada semua kes halangan saluran empedu. Penyetempatan calculi dalam choledocholithiasis: saluran intrahepatic - 5-10% daripada kes, saluran hempedu biasa - 60-70%, ampulla daripada duodenal papilla utama - 15-25%.

Kejadian penyakit kuning selepas serangan yang menyakitkan adalah ciri menyekat saluran empedu biasa dengan batu, dan kesakitan tidak menjejaskan intensiti penyakit kuning dengan tumor saluran.

Apabila batu disekat, penyakit kuning berkembang dalam sehari selepas permulaan kesakitan atau sejuk, dan pergantungan sementara ini mempunyai nilai diagnostik pembezaan yang hebat. Kesakitan dalam bentuk kolik biasa dilokalisasikan di hipokondrium yang betul dengan penyinaran pada skapula atau lengan kanan, walaupun ia mungkin tempatan, dalam beberapa kes memancar ke lengan kiri, menyerupai serangan angina pectoris.

Genangan hempedu, sebagai peraturan, membawa kepada cholecystitis dan cholangitis menaik, oleh itu, triad adalah perkara biasa untuk batu saluran empedu biasa: sakit, penyakit kuning, demam. Pruritus dengan jaundis ini diperhatikan dalam 50% kes. Berbeza dengan tumor, penyumbatan yang berlarutan dengan batu jarang diselesaikan, maka tindak balas kepada urobilin badan dan bilirubin dalam air kencing, stercobilinogen dalam tinja boleh secara bergantian positif (daripada sakit) atau negatif (semasa serangan). Penyumbatan yang berpanjangan dengan batu biasanya tidak lengkap, dan bilirubin serum, walaupun mencapai nilai tinggi, jarang melebihi 170 μmol / L (10 mg%).

Batu-batu dari saluran hepatik, sebagai peraturan, menyebabkan gambar klinikal yang sama seperti batu-batu saluran empedu biasa. Jika cawangan besar saluran hepatik disekat, jaundis mekanikal adalah mungkin, lebih sering penyakit kuning tidak intensif kerana penyumbatan tidak lengkap.

Ciri gambaran klinikal dengan batu saluran saraf adalah edema pundi hempedu tanpa penyakit kuning. Jaundis berlaku apabila batu tersangkut ke dalam saluran hepatik biasa di kawasan pertemuannya dengan saluran cystic.

Batu-batu dari papilla duodenal besar biasanya disertai oleh halangan lengkap saluran empedu dan penyakit kuning yang menghalang secara berterusan.

Oleh itu, batu-batu di bahagian-bahagian sistem biliari yang berlainan boleh membawa kepada gambaran klinikal yang sama. Visualisasi pokok biliari dengan ultrasound, retrograde endoskopik cholangiopancreatography dan, dalam kes-kes yang jarang berlaku, cholangiography perkutaneus adalah sangat penting dalam menentukan penyetempatan mereka. Choledocholithiasis sering rumit oleh cholangitis berjangkit, stenosis sfinkter ampul, pankreatitis induratif, yang menjadi punca langsung dari penyakit kuning obstruktif. Penyempitan cirit-birit dari papilla duodenal utama adalah kerumitan choledocholithiasis yang kerap dan berlaku pada 50% pesakit. Kesukaran diagnostik yang besar timbul dalam membezakan antara penyakit kuning obstruktif yang disebabkan oleh pankreatitis induratif kronik, choledocholithiasis bersambung, dan kanser pankreas. Kriteria pembezaan yang jelas tidak tersedia, diagnosis yang tepat biasanya dibuat selepas pemeriksaan histologi.

Penyakit cicatricial daripada saluran empedu extrahepatic sering membawa kepada perkembangan penyakit kuning obstruktif. Biasanya ia berlaku selepas operasi (luka dinding saluran di kawasan yang terhad, persimpangan lengkap, pengasingan bahagian dinding, ligation lengkap atau tepi). Penyakit jaundis berterusan atau fistula biliary yang baru dibangunkan, cholangitis, yang tidak hilang selepas pembedahan, mempunyai nilai diagnostik.

Satu bentuk keradangan kronik yang jarang berlaku pada saluran hempedu, yang menyebabkan gangguan patensinya, meresap dan cholangitis stenosis tempatan. Penyebaran stenosis cholangitis berkembang disebabkan oleh atresia kongenital daripada saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic dan disertai oleh penyakit kuning, perivisceritis, dan sirosis hati. Duodenoscopy dengan cholangiography seterusnya mengesahkan diagnosis.

Tumor hepatopancreaticoduodenal zon menduduki tempat yang penting di kalangan punca-punca jaundis subhepatik; mereka membawa kepada penyakit kuning dalam 55-75% kes. Kanser saluran empedu dan papilla duodenal besar berkembang secara beransur-ansur dan sering tanpa rasa sakit; Kesakitan jarang jarang berlaku, lebih kerap ia sakit, intensiti sederhana. Dalam diagnosis pembezaan, tempat yang penting diberikan kepada pundi hempedu yang diperbesar, walaupun gejala ini tidak mutlak. Selalunya (dalam 85% kes), gejala positif Courvosier dengan kanser papilla duodenal utama dan pankreas dijumpai. Kepentingan khusus dilampirkan kepada kajian najis. Jaundis, yang bermula tanpa kesakitan dan dengan kerusi acholic, menyebabkan kecurigaan tumor, dan kolik hepatik dan kerusi berwarna pada hari-hari pertama adalah ciri-ciri jaundis obstruktif yang berkaitan dengan batu saluran.

Apabila tumor saluran empedu biasa dan papilla duodenal utama, terdapat halangan lengkap yang berpanjangan dengan reaksi negatif terhadap pigmen hempedu dalam air kencing dan najis dan bilirubinemia yang stabil sehingga 500 μmol / l (30 mg%).

Kanser papilla duodenal yang besar, sebagai peraturan, disertai oleh demam, sering kepada nombor febrile, berkala atau malar. Di samping itu, dalam banyak kes, najis atau reaksi positif kepada darah dalam tinja.

Mampatan saluran empedu oleh tumor dari luar berlaku dalam keadaan kanker kepala pankreas, metastasis kanser dari berbagai bahagian saluran gastrointestinal, kanser hati primer. Sumber utama metastasis adalah tumor perut dan esofagus, pankreas, saluran empedu, usus besar

Kanser kepala pankreas disertai dengan penyakit kuning dalam 80-90% kes. Pundi hempedu yang besar dengan penutupan lengkap hempedu biasa yang dikesan oleh palpation atau semasa laparoskopi, adalah ciri kanser kepala pankreas. Diagnosis dibantu oleh pemeriksaan x-ray duodenum, yang menunjukkan kecacatan di dinding medialnya atau di kawasan prepyloric. Pandangan ultrabunyi dan pankreas dengan selenium-methionine juga membantu.

Kanser hati utama di lebih daripada 50% pesakit berkembang pada latar belakang sirosis. Pathognomonic jaundice serentak dengan asites berterusan, tahan api terhadap terapi. Bantuan yang ketara dalam diagnosis menyediakan a-fetoprotein, mengimbas hati. Terdapat kes terpencil penyakit kuning akibat obstruktif disebabkan oleh tumor jinak di kawasan papilla duodenal utama. Diagnosis yang betul adalah mungkin semasa pembedahan selepas peperiksaan histologi. Mampatan saluran empedu juga boleh dilakukan dengan limfogranulomatosis, leukemia, dan abses hati.

Program diagnostik untuk jaundis hepatic dan subhepatic

Perbezaan antara penyakit kuning boleh diwakili dalam dua peringkat utama. Yang pertama adalah untuk mewujudkan sifat mekanikal penyakit kuning, yang kedua adalah untuk menentukan lokasi halangan dan punca khususnya.

Untuk peringkat pertama, data klinikal dan kajian biokimia yang digambarkan di atas adalah sangat penting.

Ultrasound memainkan peranan ujian pemeriksaan dalam diagnosis pembezaan jaundis hepatic dan subhepatic dan harus dilakukan dengan kaedah penyiasatan yang pertama. Apabila merujuk kepada kerosakan hati yang meresap dan saluran empedu yang tidak berubah, penyakit hepatik kemungkinan besar, sebab-sebab yang boleh ditentukan oleh biopsi hati. Sekiranya tiada sebab yang menjelaskan penyakit kuning, atau apabila saluran empedu diluaskan, ultrasound diikuti oleh esophagogastroduodenoscopy. Dengan bantuannya, patologi saluran gastrousus atas ditentukan: urat varicose esofagus, tumor perut, papil duodenal utama, kecacatan perut, duodenum kerana mampatan dari luar. Gastroduodenoscopy mendedahkan kanser papil duodenal utama dan duodenum, yang boleh dibuang secara radikal melalui pembedahan. Ia memerlukan biopsi, hasil normal yang tidak mengecualikan kanser, kerana lesi itu mungkin submucosal. Di samping itu, kebolehlaksanaan teknikal cholangiopancreatography (RCP) retrograde sedang dinilai.

Pada masa ini, ultrasonografi endoskopik telah dibangunkan - salah satu kaedah endoskopik paling bermaklumat dalam kajian batu empedu pankreas. Kajian ini adalah kaedah paling tepat untuk menggambarkan palam calculi dan bili kecil di saluran. Walau bagaimanapun, peralatan yang diperlukan adalah mahal dan rapuh, kajian ini mengambil masa yang lama.

Sekiranya tiada kecacatan pada duodenoskopi, maka ERCP perlu dilakukan untuk menilai salur hempedu dan saluran pankreas: stenosis dan batu saluran hempedu yang biasa, kanser pankreas. Sekiranya terdapat kecurigaan yang munasabah terhadap kanser pankreas, angiografi terpilih dijalankan, yang bukan hanya menjelaskan diagnosis, tetapi juga menentukan kemungkinan campur tangan pembedahan dalam kanser pankreas. Sekiranya berlaku RCPG gagal, hepatocholangiography perkutaneus boleh dilakukan untuk menjelaskan sebab halangan.

Laparoscopy digunakan dalam kes-kes di mana aktiviti-aktiviti ini tidak membawa kepada diagnosis yang pasti.

Sebabnya

Kebiasaannya, hepatitis etiologi virus jenis A, B, C, D, E membawa kepada terjadinya jaundis. Ia adalah penyakit berjangkit yang secara selektif mempengaruhi hati dan menimbulkan keradangan akut atau kronik dalam tisu (parenchyma). Pengeringan kulit dengannya mempunyai nama yang berasingan - parenkim, atau jaundis hati. Patogen disebarkan menggunakan laluan berikut:

Jenis-jenis virus A dan E menyebabkan hepatitis akut. Agar jangkitan berlaku, ia cukup untuk masuk ke rongga mulut - dengan air dan makanan yang direbus. Walaupun tuala, pinggan dan berus gigi tidak selamat - kaedah ini dipanggil kenalan-rumah dan kurang biasa.

Jaundis ditularkan sebagai wabak dalam kumpulan besar, sebaik-baiknya untuk kanak-kanak, kerana keinginan untuk merasakan objek sekitarnya atau menyentuh makanan tanpa mencuci tangan adalah pintu masuk yang ideal untuk virus itu.

Adakah penyakit kuning disebarkan oleh titisan isi rumah atau udara? Jaundis yang disebabkan oleh jenis virus B, C, D agak menular, bagaimanapun, kes-kes penghantaran melalui kulit utuh, objek rumah atau titisan udara tidak tetap. Virus ini didapati dalam kepekatan tinggi dalam darah; kurang dalam air mani, rembesan faraj.

Penyebab penyakit kuning dalam hepatitis parenteral adalah pelbagai.

Dihantar melalui hubungan dengan darah - pemindahan darah (transfusi darah dan komponen), prosedur pergigian, pembedahan, kosmetik invasif (melanggar integriti kulit dan membran mukus). Kumpulan risiko tertentu adalah orang yang menyuntik ubat.

Hubungan seks, tidak dilindungi oleh kondom, juga membawa risiko penyakit kuning. Bagaimanakah seorang kanak-kanak boleh dijangkiti jika penyakit kuning didiagnosis pada ibu? Jangkitan berlaku secara menegak, iaitu, dalam utero dari mengandung kepada janin, laktasi - semasa menyusu.

Dalam bentuk penyakit akut, adalah mustahil untuk menentukan jenis hepatitis tanpa diagnostik tertentu. Dalam kebanyakan kes, tempoh jangkitan utama tidak terwujud, dan penyakit itu, menggunakan titik kekebalan yang lemah, menjadi kursus kronik.

Bagaimanakah jaundis dihantar dari orang ke orang paling kerap? Sebelum ini dianggap bahawa penyebab utama penyakit kuning adalah penyakit Botkin, atau hepatitis A. Tetapi dengan peningkatan kaedah makmal dan pengenalan pemeriksaan wajib dalam kumpulan risiko di kalangan penduduk, kejadian hepatitis parenteral telah meningkat secara dramatik.

Ini disebabkan oleh sejumlah besar penderma yang dijangkiti, keperluan pesakit untuk pemindahan darah, serta tempoh laten (laten) hepatitis, apabila keadaan kesihatan tidak menimbulkan kebimbangan.

Menggunakan ujian yang dapat mengesan virus membantu menjelaskan ketepatan diagnosis yang disarankan oleh doktor, tetapi pada masa yang sama menyumbang kepada statistik yang mengagumkan.

Gejala

Apakah hepatitis disertai dengan penyakit kuning? Ini adalah gejala penting yang berlaku dengan segera dalam hepatitis akut dan hampir selalu diperhatikan dengan keterukan kronik. Untuk gambaran penyakit ini dicirikan oleh:

  • amalan umum, kelesuan, sakit kepala, demam;
  • hati yang diperbesarkan (hepatomegali);
  • loya, muntah, cirit-birit;
  • penampilan kulit kuning, membran mukus yang kelihatan dan sclera mata;
  • gatal-gatal kulit, lebih buruk pada waktu malam;
  • Perubahan dalam warna dan kemunculan air kencing ("warna bir", kemunculan buih), dan juga najis - sebaliknya, ia kehilangan warna (menjadi acholic);
  • sakit pada otot dan sendi.

Gatal-gatal dengan sindrom jaundis disebabkan oleh pengumpulan asid hempedu, yang merengsakan endapan saraf.

Penyakit botkin, atau Hepatitis A, berbeza dengan luka viral lain hati dengan kehadiran peringkat prodromal klasik (sebelum penampilan gambar utama).

Antaranya adalah asthengatif (sakit kepala, pening kepala, kerengsaan, keletihan yang berterusan, gangguan tidur), dyspeptik (rasa berat pada perut, belerang, pedih ulu hati, loya), arthralgia (sakit pada sendi tanpa sebab yang jelas) badan, sakit tekak, hidung berair).

Apakah penyakit kuning berbahaya bagi seseorang? Dengan sendirinya, sindrom ini adalah tanda pencerobohan virus dan keradangan pada parenchyma hepatik. Kebarangkalian komplikasi bergantung kepada jenis virus, tahap kursus, kehadiran penyakit hati yang bersamaan, serta ciri-ciri individu.

Oleh itu, hepatitis E, kebanyakan orang tidak dapat dibezakan dari penyakit Botkin, mempunyai kesan yang mengancam semasa kehamilan - kegagalan hepatik fulminant (parah) berkembang, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seorang wanita dan seorang anak.

Hepatitis parenteral, bertukar menjadi bentuk kronik, dikesan oleh sistem imun, tetapi pada masa itu ia sudah dilindungi oleh "perisai" sel-sel yang kuat dari hepatosit. Untuk memusnahkan mereka, sistem imun menyerang sel-sel yang dijangkiti, dan virus yang tersembunyi pada masa itu mengalikan, meniadakan usaha yang tidak berbuah.

Hepatosit mati, bilangan unit berfungsi parenchyma berkurangan - yang tinggal, untuk menahan beban yang meningkat, peningkatan jumlah (hipoplasia), yang membawa kepada hepatomegali. Di tempat-tempat nekrosis, yang disebut nod regeneratif dibentuk, yang terdiri daripada tisu berserabut connective - sirosis terbentuk.

Untuk beberapa waktu, hati melakukan fungsi-fungsinya, menarik semua mekanisme pampasan, tetapi lambat laun terdapat pecahan. Kegagalan hepatik berkembang.

Kesan penyakit kuning pada lelaki adalah ketara dalam proses kronik, apabila penurunan libido, disfungsi erektil diperhatikan. Pada wanita, hepatitis kronik boleh membawa kepada masalah ginekologi - kitaran haid yang merosot dan kesulitan yang berkaitan dengan konsepsi dan pemeliharaan kehamilan.

Sumbangan dan hepatitis

Darah mempunyai komposisi yang sangat unik. Ini adalah sejenis tisu penghubung yang merangkumi unsur plasma dan berbentuk. Penemuan transfusiologi pertama bermula dengan transfusi, yang melalui percobaan dan kesilapan dibawa ke peraturan umum.

Hari ini, darah keseluruhannya jarang digunakan, keutamaan diberikan kepada komponen - plasma beku segar, eritrosit dan massa platelet; Ini adalah disebabkan oleh risiko yang tinggi terhadap reaksi buruk akibat konflik imun.

Jaundis dalam penyakit hemolitik bayi yang baru lahir boleh menjadi petunjuk untuk transfusi pertukaran - satu-satunya cara untuk menyelamatkan nyawa bayi kecil. Keperluan darah, terutamanya kumpulan yang jarang (contohnya, keempat) sangat tinggi. Tetapi adakah mungkin menjadi penderma jika saya mengalami penyakit kuning?

Hepatitis B, C, D - kontraindikasi mutlak untuk menderma darah untuk transfusi. Mereka dipanggil serum, atau transfusi kerana ramai orang dijangkiti sebagai penerima (mereka yang menerima darah yang disumbangkan).

Hepatitis A dan E juga berada dalam senarai - walaupun mereka tidak ditularkan melalui darah, gambar mungkin bertepatan dengan hepatitis parenteral akut.

Untuk bergantung pada keselamatan mutlak darah penderma sedemikian tidak mungkin lagi, yang menerangkan larangan yang dikenakan.

Hubungan dengan pesakit dengan hepatitis boleh mengganggu derma. Tempoh kuarantin ditetapkan selama 3 bulan untuk hepatitis A dan 1 tahun untuk hepatitis B, C, D.

Diagnostik

Jaundis pada orang dewasa dan kanak-kanak adalah penyakit yang mesti dirawat. Pengenalpastian virus adalah langkah pertama ke arah terapi berkesan. Untuk diagnosis menggunakan kaedah berikut:

  1. Ujian darah am.
  2. Urinalisis.
  3. Analisis biokimia darah.
  4. ELISA untuk mengesan antibodi untuk virus hepatitis (ELISA), tindak balas rantai polimer untuk mengesan virus DNA atau RNA.
  5. Ultrasound dan komputasi tomografi organ perut.
  6. Biopsi hati dengan pemeriksaan histologi serpihan yang diambil untuk disyaki sirosis.

Biokimia darah untuk penyakit kuning adalah salah satu ujian yang paling menggambarkan. Peningkatan tahap enzim (AST, ALT, alkali fosfatase) mencerminkan kehadiran proses keradangan di hati dan kolestasis intraselular (stasis hempedu).

Enzim immunoassay dinilai sebagai kaedah yang cepat dan boleh dipercayai di mana kebarangkalian hasil palsu-palsu dikurangkan kepada nombor-nombor yang boleh diabaikan. Ia berdasarkan reaksi "antigen-antibodi" dan membantu menentukan bukan sahaja tindak balas imun terhadap jangkitan virus, tetapi juga fasa - dalam tempoh akut imunoglobulin M (IgM) yang beredar dalam darah, dan dalam tempoh kronik - imunoglobulin G (IgG).

Kosnya lebih tinggi daripada ELISA, yang menyebabkan penggunaan yang lebih umum daripada yang terakhir. Diagnosis hepatitis virus dengannya dianggap sebagai kaedah yang tepat.

Rawatan

Tiada rawatan khusus untuk hepatitis A (penyakit Botkin) dan hepatitis E. Pesakit ditunjukkan rehat, sekatan kenalan untuk mengelakkan penghantaran virus kepada orang yang sihat, diet dengan pengecualian alkohol, bahan makanan tambahan sintetik, lemak, goreng, makanan pedas. Anda perlu minum cecair yang mencukupi untuk mengurangkan manifestasi keracunan. Asid ursodoksikolik, vitamin B kumpulan sebagai hepatoprotectors ditetapkan.

Kesan jaundis dalam hepatitis B, C, D, seperti sirosis dan kegagalan hati, sangat sukar untuk dirawat. Cara terbaik adalah mencegah mereka menggunakan ubat antiviral kumpulan interferon (alpha-feron, viferon), sofosbuvir untuk hepatitis C, perencat protease (telaprevir).

Mereka menghalang aktiviti replikasi (menyalin DNA virus atau RNA), sehingga mengurangkan kepekatan patogen dan kesannya pada tubuh. Ejen hepatoprotektif merangsang proses regeneratif di parenchyma hati (Vitamin B, Essentiale, silymarin, asid ursodeoxycholic), antioksidan (tocopherol acetate).

Anda harus berhati-hati dengan makanan tambahan dan rawatan lain yang boleh dipersoalkan yang boleh menjanjikan ubat cepat untuk hepatitis parenteral. Formula yang tidak dapat dipertahankan tidak hanya boleh membawa kesan yang diinginkan, tetapi juga serius membahayakan, mengurangkan kepada sifar semua pencapaian terapi terdahulu.

Pencegahan

Tidak ada keraguan sama ada penyakit kuning berjangkit pada orang dewasa - dengan hepatitis virus, patogen itu aktif pada usia apa pun. Langkah-langkah pencegahan termasuk pematuhan peraturan kebersihan diri dan awam: mencuci tangan sebelum makan dan selepas menggunakan tandas, menggunakan alat makan, sikat gigi dan tuala.

Pekerja perubatan, pesakit yang mengalami kekurangan darah yang memerlukan pemindahan darah, serta orang yang tidak mempunyai kontraindikasi, boleh divaksinasi terhadap hepatitis B.

Pencegahan kecemasan hepatitis B diperlukan sekiranya terdapat hubungan darah dengan kulit yang rosak atau membran mukus. Vaksin yang digunakan dan immunoglobulin tertentu, dimasukkan mengikut skim tertentu.