Ramai orang tahu bahawa tekanan darah tinggi dikaitkan dengan peningkatan tekanan, tetapi ketika berhadapan dengan diagnosis hipertensi portal, tidak semua orang dan tidak semuanya jelas seperti yang kita inginkan.

Hipertensi portal adalah keadaan patologi yang dicirikan oleh beberapa manifestasi klinikal yang berlaku akibat peningkatan tekanan dan gangguan peredaran darah di urat yang membawa darah ke hati dari usus dan organ lain (sistem vena portal, sistem vena portal). Untuk memahami bagaimana hipertensi portal berkembang, apa yang sebenarnya berlaku kepada tubuh dalam keadaan patologi yang diberikan, adalah perlu untuk memahami anatomi vein portal, iaitu. dalam bagaimana ia diatur.

1 Anatomi urat portal

Jika kiasan membayangkan vena portal sebagai sungai, maka, seperti sungai, ia mempunyai anak sungai dan mengalir di suatu tempat. Tributaries vena portal adalah: urat yang mengumpul darah dari perut, limpa, usus. Ubat-urat ini juga mempunyai banyak anak sungai, dengan itu menyatukan vena portal dengan organ-organ yang mengalir "anak sungai" ini. Vena portal itu sendiri "mengalir" ke dalam hati, di mana ia dibahagikan kepada dua aliran, yang dibahagikan kepada bahkan kapal terkecil (ini diperlukan untuk membersihkan darah dari komponen berbahaya yang telah disedut dari usus) dan pada akhir tiga hati hati keluar dari hati, mereka masuk ke atas vena cava membawa darah ke jantung.

2 Borang hipertensi portal

Dalam sistem vena portal, tekanan pada orang yang sihat tidak melebihi 6 mm. Hg st. Peningkatan tekanan dalam sistem ini melebihi 10-13 mm. Hg st. mencadangkan bahawa membangunkan hipertensi portal. Peningkatan tekanan ini disebabkan oleh penyumbatan, atau dengan cara lain, penghalang kepada aliran darah. Bergantung pada tahap di mana penghalang kepada aliran darah telah timbul, hipertensi portal dibahagikan kepada:

1. Subhepatic (dalam vena portal). Sebab utama ialah trombosis urat portal. Ini boleh mengakibatkan omphalitis (keradangan dan penyembuhan yang tidak baik pada pusar pada bayi baru lahir), pengenalan pelbagai penyelesaian ke dalam urat umbilik dalam tempoh neonatal, pemindahan darah, catheterisasi urat darah, dehidrasi, sepsis. Kadang-kadang penyebabnya adalah mampatan vena portal dari luar oleh sista, tumor, parut. Untuk memperjelaskan penyebab bentuk penyakit ini dalam ½ pesakit gagal. Dalam perwujudan ini, fungsi hati tidak hilang, tetapi limpa dan hati yang diperbesar, pendarahan dari varices esophageal, ascites (cecair di rongga perut) hadir;
2. Intrahepatic (dalam vesel hati). Penyebab hipertensi portal dalam bentuk ini: hepatitis kronik, sirosis, kemoterapi, fibrosis hati kongenital, fibrosis sista, pendedahan radiasi, kecederaan hati. Dengan hipertensi intrahepatic, kecenderungan pada ascites berlaku (pengumpulan cecair di rongga perut), dan gangguan pembekuan sering timbul akibat kematian sel hati yang menghasilkan faktor pembekuan. Dalam kes-kes ini, pendarahan teruk berlaku;

Sistemik lupus erythematosus

Keterukan penyakit itu ditentukan oleh sama ada dan sejauh mana parenchyma hati dipengaruhi oleh peningkatan tekanan pada vena portal. Dalam kes-kes bentuk suprahepatic dan hepatic penyakit, perubahan struktur dan gangguan sirkulasi darah membawa kepada perkembangan kegagalan hati, dan hipertensi portal extrahepatic lebih biasa pada kanak-kanak.

3 Tanda-tanda klinikal pelbagai bentuk PG

Ubat varikos

Sindrom hipertensi portal adalah kompleks gejala yang boleh mempunyai bentuk tersendiri, iaitu:

1. SUBSCRIBE. Gejala utama ialah urat varikos dan perut dengan pendarahan dari mereka, limpa membesar. Penyakit ini kadang-kadang asimptomatik. Tanda-tanda hipertensi portal pertama dapat ditunjukkan oleh limpa yang diperbesar, secara tidak sengaja dikesan semasa pemeriksaan, atau pendarahan tiba-tiba dari varices esofagus.
2. Disokong. Dalam bentuk ini, terdapat dua senario yang mungkin. Yang pertama ialah bentuk penyakit akut. Pesakit menyakitkan rasa sakit di sebelah kanan abdomen, lebih dekat dengan tulang rusuk (sakitnya kuat dan tiba-tiba muncul), ini menunjukkan bahawa hati berlimpah dengan darah (bertambah besar) mula memerah saraf. Pada perkembangan asites akan bercakap perut besar, yang tidak sebelum ini dan diagnosis ultrasound. Ascites dalam keadaan ini tidak boleh dirawat dengan diuretik (ubat diuretik). Sekiranya NIP terlibat dalam proses tersebut, terdapat pembengkakan kaki.

Semua manifestasi ini disertai dengan demam, penyakit kuning, dan najis boleh menjadi hitam, menunjukkan pendarahan ke dalam usus lumen, perut. Pada akhirnya, koma hepatik berkembang. Kematian boleh berlaku dalam empat hari pertama. Borang kedua - kronik di klinik, terdapat pelanggaran yang sama seperti dalam kursus akut, tetapi ia berlaku lebih perlahan. Manifestasi yang paling hebat dalam bentuk ini adalah pendarahan dari varian.

4 Tahap penyakit

Hipertensi Portal merangkumi tiga peringkat kursus:

1. Diberi kompensasi - ini adalah peringkat permulaan, yang dicirikan oleh peningkatan sedikit tekanan dalam sistem vena portal, pada tahap ini hati masih dengan bantuan keupayaan simpanannya mengatasi peningkatan ini, peningkatan limpa dan hati diperhatikan (hati tidak dapat meningkat).
2. Subcompensated - manifestasi peringkat ini termasuk berikut: tekanan tinggi dalam vena portal, pembesaran limpa, varises urat esofagus, dan juga perut, yang secara klinikal boleh disertai dengan pendarahan dari kapal ini, tetapi tidak mungkin, hati tidak mempunyai rizab yang mencukupi untuk itu untuk menghadapi tekanan.
3. Decompensated adalah yang paling tidak menguntungkan dari segi klinik dan prognosis bentuk penyakit, yang ditunjukkan oleh peningkatan yang signifikan dalam limpa, hati, varises urat esofagus, perut, yang secara klinikal boleh disertai dengan pendarahan dari kapal ini, tetapi tidak mungkin, ascites muncul, yang signifikan, serius Gangguan peredaran darah dalam sistem vena portal disertai oleh pelanggaran peredaran darah pusat (iaitu, fungsi jantung).

5 Diagnosis hipertensi portal (peperiksaan)

Ultrasound organ perut

Diagnosis hipertensi portal termasuk kaedah fizikal, makmal dan instrumental yang kompleks:

• Doktor akan bertanya dengan teliti pesakit untuk mengetahui kemungkinan penyebab penyakit ini, menjelaskan gejala-gejala dan menentukan taktik rawatan;
• Analisis (kiraan darah lengkap, ujian air kencing, ujian darah biokimia dan ujian untuk menentukan fungsi hati);
• Ultrasound organ perut dengan doppler;
• EGD (fibroesophagogastroduodenoscopy) akan menentukan kehadiran varises, panjangnya, menghentikan pendarahan jika ada;
• Pemeriksaan X-ray esophagus dan perut akan membolehkan anda mengenal pasti panjang varises sepanjang panjang kerongkongan.

Jika terdapat sebarang kekaburan mengenai diagnosis, MRI, CT, kontras vaskular, scintigraphy hati, dan pengukuran tekanan dalam vena portal boleh digunakan.

6 rawatan

Menetapkan siasatan Blackmore

Hipertensi Portal adalah sindrom yang taktik rawatannya ditentukan oleh pelbagai faktor. Oleh itu, jenis rawatan berikut PG dibezakan:

Konservatif (rehat tidur - ketat, lapar). Transfuse plasma beku segar dan jisim darah merah. Lavage gastrik yang ditetapkan secara tempatan dengan penyelesaian NaCl sejuk (iaitu, saline normal) dengan penambahan ubat hemostatic (aminocaproic acid). Dari ubat-ubatan mereka menggunakan ubat vasoconstrictor (mereka mengatasi saluran darah, dengan itu mengurangkan aliran darah ke hati dan, oleh itu, mengurangkan tekanan): vasopressin dan somatostatin, sandostatin, octreotide, terlipressin, dll.

Peringkat seterusnya rawatan konservatif untuk pendarahan dari HRVP adalah pengeluaran probe Blackmore (Blakemore probe-obturator). Siasatan menghentikan pendarahan dengan tekanan mekanik biasa pada HRVP. Siasatan perlu di kerongkongan selama tidak lebih dari dua hari (48 jam), dan setiap 8 jam ia harus dilonggarkan untuk memeriksa sama ada pendarahan itu telah berhenti.

7 Terapi Endoskopik

Tiga pilihan untuk rawatan endoskopi varian

1. Ligation endoscopic (EL);
2. Pengerasan endoskopik (ES);
3. Pembatasan VRVP dengan komposit kain.

Ligation of varices adalah ligation of these veins, serta varicose nodes di esophagus dengan benang yang sangat tipis (ligature), yang mengarah pada pemusuhan kapal tanpa pengenalan bahan sclerosing. Ia digunakan sebagai pendarahan kecemasan pendarahan, untuk penghapusan urat varikos dengan melengkapkan nod atau kapal yang sama beberapa kali.
Penyakit sklerosis endoskopik yang paling kerap digunakan VRVP. Kaedah ini boleh digunakan untuk menghentikan pendarahan kecemasan daripada urat esofagus, dan juga digunakan untuk tujuan prophylactic dan terapeutik. Terdapat beberapa pilihan untuk pengerasan:

• intravasal, bahan dengan kesan sclerosing dimasukkan ke dalam lumen kapal;
• parabasal - bahan sclerosing disuntik ke ruang berhampiran varises; Matlamat yang dikemukakan oleh doktor menggunakan pilihan skleroterapi ini adalah untuk mewujudkan pembengkakan tisu di sekeliling kapal, yang akan menyebabkan memerah dari luar dan dengan itu menghentikan pendarahan. Dan pada sesi berikutnya sclerotherapy oleh kaedah paravasal, disebabkan oleh perubahan sclerosis dalam tisu-tisu yang mengelilingi kapal, rangka kerja luaran untuk dinding varises diluaskan vesik diperkuatkan dan dengan itu pengembangannya dihapuskan.
• gabungan - gabungan kedua-dua pilihan.

8 kaedah pembedahan untuk menghentikan pendarahan daripada vena varikos dan rawatan pembedahan PG

Penghapusan Ascites

Kumpulan utama operasi yang digunakan untuk rawatan PG:

1. Operasi bertujuan untuk mengurangkan tekanan dalam sistem vena portal dan untuk mewujudkan cara baru untuk aliran keluar darah: portokal, splenorenal, mesenteric-coca, rex-shunt dan lain-lain jenis anastomosis vaskular (secara ringkas, intipati intervensi ini adalah sebuah kapal tambahan, di mana darah boleh "mengusir" tiub yang dihasilkan ").
2. Pembedahan yang direka untuk menghentikan aliran darah melalui HRVD: operasi dwiklasular dan tidak dapat dikendalikan.
3. Pembedahan untuk memperbaiki aliran darah di hati.
4. Operasi yang diarahkan untuk mengeluarkan cecair dari rongga abdomen.
5. Pemindahan hati.

Hipertensi Portal: faktor kejadian, tanda, kursus, penghapusan

Hipertensi portal (peningkatan tekanan darah dalam vena portal) terbentuk apabila penghalang darah muncul dalam pergerakan darah dari kolam vena portal - lebih rendah, di dalam atau di atas hati. Tekanan dalam sistem portal adalah kira-kira 7 mm Hg. tiang, dengan peningkatan lebih daripada 12 - 20 mm berkembang genangan dalam membawa venous veser, mereka berkembang. Dinding nipis nipis, tidak seperti arteri, tidak mempunyai bahagian otot: mereka mudah menghulurkan dan meletup. Dengan sirosis hati dalam hampir 90% kes, dilarasi varises terbentuk dalam esofagus, perut, usus, perut, esophagus. Satu pertiga adalah rumit oleh pendarahan teruk, sehingga 50% - kematian selepas kehilangan darah pertama.

Topografi katil vaskular

skim bekalan darah perut

Vena portal (vena portal, Latin. Vena portal) - mengumpul darah vena dari hampir semua organ yang terletak di rongga perut: bahagian bawah 1/3 esofagus, limpa dan usus, pankreas, perut. Pengecualian adalah ketiga yang lebih rendah daripada rektum (lat Rectum), di mana aliran darah vena melalui plexus hemorrhoidal. Seterusnya, vena portal mengalir ke dalam hati, dibahagikan kepada beberapa cawangan, maka ia pecah ke dalam venules terkecil - kapal dengan dinding nipis mikroskopik.

Kemudian darah vena mengalir melalui sel hati (hepatosit), di mana dengan bantuan enzim "pemurnian" bahan toksik berlaku, sel darah lama digunakan. Proses pengaliran keluar menuju ke arah pembesaran vesel, sebagai akibatnya, mereka semua berkumpul dalam satu vena hepatik, yang mengalir ke vena cava inferior (lat Vena cava inferior) dan melalui itu, darah itu masuk ke ventrikel kanan jantung.

Sistem vena portal berkomunikasi dengan vena cava inferior dan memintas hati, membentuk porto-caval dan anastomosis rektum-caval - sejenis "laluan alternatif" yang bertindak semasa perkembangan sindrom hipertensi portal. Anastomosis vena hanya terbuka sekiranya berlaku peningkatan tekanan (hipertensi) dalam sistem vena portal, membantu menurunkan darah dan mengurangkan beban pada hati. Sebagai fenomena sementara berlaku dengan kecederaan perut dan normal, sebagai contoh, dengan sembelit biasa.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal (PG)

Tahap penyetempatan blok keluar: mungkin di bawah hati, di dalamnya atau di atas - di rantau vena cava. Klasifikasi telah digunakan untuk sebab-sebab (etiologi) penyakit itu, membahagikan hipertensi portal ke dalam kumpulan tiga.

1. Penyumbatan darah yang tinggi (adhepatic) adalah lebih biasa dalam trombosis urat hati (penyakit Chiari) dan vena cava inferior di atasnya (Sindrom Budd-Chiari), penyempitan lumen vena cava inf. dalam kes mampatan oleh tumor atau tisu parut. Keradangan perikardium (beg hati) dengan "melekat" risalahnya (pericarditis konstruktif) boleh menyebabkan peningkatan tekanan dalam vena cava dan menghalang aliran keluar dari hati.
2. Halangan kepada aliran darah di dalam hati - bentuk hati PG, diperhatikan kerana sirosis, keradangan hati kronik, pertumbuhan tumor dan pelbagai adhesi selepas kecederaan atau pembedahan. Bahan-bahan toksik (arsenik, tembaga, vinil klorida, alkohol) memusnahkan hepatosit, serta ubat sitotoksik (methotrexate, azathioprine), meningkatkan ketahanan terhadap aliran darah.
   Sel-sel hati mengejutkan dan boleh pulih dengan sendirinya: walaupun sebahagian besarnya dimusnahkan, bahagian-bahagian organ yang lain tumbuh dan fungsinya sepenuhnya dinormalisasi. Satu lagi perkara - keracunan berterusan, keradangan kronik atau penyakit sistemik (contohnya, rematik). Pada akhir, mereka membawa kepada penggantian tisu aktif oleh tisu penghubung, membentuk fibrosis dan hampir tidak termasuk hati dari aliran darah.
3. Keabnormalan hati (sekatan extrahepatic) boleh menjadi keradangan di rongga abdomen, mengakibatkan mampatan atau tumpang tindih cawangan vein portal; malformasi kongenital urat dan komplikasi selepas operasi yang tidak berjaya pada hati dan saluran empedu. Trombosis v.portae terisolasi sering dijumpai pada kanak-kanak akibat daripada jangkitan intra-perut (atau sepsis umbi) yang baru lahir, atau, tanpa mengira usia, dalam penyakit berjangkit sistem pencernaan.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda utama dan patogenesis PG dikaitkan dengan penyakit yang menjadi punca utama peningkatan tekanan dalam vena portal. Apabila proses berlangsung, gejala klinikal muncul yang sama untuk semua bentuk sindrom hipertensi hepatik:

• Pembesaran limpa (splenomegaly), kiraan platelet menurun, sel darah merah dan sel darah putih, pembekuan darah (hypersplenism) terjejas;
• Urat varikos perut, esofagus dan rektum;
• Pendarahan dan peningkatan anemia;
• Ascites (cecair di rongga abdomen);

Tahap klinikal PG:

1. Tahapnya adalah praklinikal - pesakit merasa berat di bawah tulang rusuk, perut terganggu, dan malaise.
2. Tanda-tanda yang teruk: sakit di bahagian atas abdomen dan di bawah tulang rusuk di sebelah kanan, ketidakseimbangan sistem pencernaan, hati dan limpa meningkat.
3. Semua gejala PG hadir, ada asites, tetapi tidak ada pendarahan lagi.
4. Peringkat dengan komplikasi, termasuk pendarahan yang serius.

gejala hipertensi portal yang ketara

Formula pra-hepatik sering bermula pada zaman kanak-kanak, lulus agak perlahan, prognosis adalah positif. Secara anatomi, vena portal digantikan oleh cavernoma (konglomerat vesel yang tipis dan diluaskan), komplikasi sering terjadi - pendarahan dari urat ketiga peringkat esofagus, pertindihan lumen vena portal, perubahan pembekuan darah.

Untuk hepatic PG, sirosis hati menjadi gejala utama. Dinamik bergantung kepada tahap aktiviti, penyebab hipertensi. Pendarahan primer dan berulang adalah ciri, asites hadir. Keberanian kulit dan membran mukus menunjukkan masalah mendalam dengan fungsi hati, menjadikan kegagalan hati. Tanda-tanda kebesaran pertama kelihatan lebih baik di bawah lidah, di telapak tangan.

Suatu bentuk suprahepatic sindrom PG terutamanya dikaitkan dengan penyakit Chiari (atau sindrom Budd-Chiari). Sentiasa - permulaan yang teruk: kesakitan yang mendadak, teruk pada bahagian atas abdomen (epigastric region) dan hypochondrium di sebelah kanan, hati cepat meningkat (hepatomegali), suhu badan naik, asites bergabung. Penyebab kematian adalah pendarahan dan kegagalan hati akut.

Punca pendarahan

Tekanan dalam sistem vena portal lebih tinggi daripada urat berongga: biasanya ia adalah 175 - 200 mm tiang air. Apabila menyekat, kelajuan aliran darah melambatkan, tekanan meningkat dan boleh mencapai sehingga 230 - 600 mm. Peningkatan tekanan vena (dengan sirosis hati dan PG extrahepatic) dikaitkan dengan tahap pembangunan blok dan pembentukan jalur venous porto-caval.

Kategori utama anastomosis, pada akhirnya ia membawa kepada pembesaran vena tempatan dan pendarahan:

• Antara perut dan esofagus (gastroesophageal), memberikan varises pada bahagian ketiga esofagus dan sebahagian perut. Pendarahan dari mereka adalah yang paling berbahaya, dalam hampir separuh kes - maut.
• Antara vena cava parauntilical dan inferior. Urat hipodermik pada perut, menyimpang dari pusar ke sisi, kelihatan seperti menggeliat ular: mereka dipanggil "kepala Medusa" (caput medusae). Ini merujuk kepada heroin mitos Greek - Medusa Gorgon, yang mempunyai ular hidup bukannya rambut di kepalanya. Ciri gejala sirosis hati.
• Antara plexus hemorrhoidal (ketiga bahagian bawah rektum) dan vena cava inferior, membentuk urat varikos tempatan (buasir).
• Punca splenomegali: genangan darah di kolam vena portae menyebabkan peningkatan limpa dengan darah dan peningkatan saiznya. Biasanya limpa mengandungi 30-50 ml darah, dengan splenomegaly lebih daripada 500 ml.

Ascites (pengumpulan cecair di rongga perut): terutamanya diperhatikan dalam bentuk hati PG, digabungkan dengan kadar albumin (fraksin protein) yang dikurangkan dalam plasma, gangguan fungsi dalam hati dan pengambilan ion natrium melalui pengambilan buah pinggang.

Komplikasi hipertensi portal

Pendarahan dari urat varises, manifestasi:

1. Muntah darah merah, tanpa rasa sakit terdahulu - apabila pendarahan dari kerongkong.
2. Muntah, warna "alasan kopi" - pendarahan dari urat lambung atau bocor (dari kerongkong) dengan pendarahan berat. Asid hidroklorik, yang terkandung di dalam jus gastrik, menjejaskan hemoglobin, memberikan warna coklat.
3. Melena - kotoran hitam, menyerang.
4. Pengekstrak darah merah dengan najis - pendarahan dari buasir rektum.

Encephalopathy hepatik adalah kompleks gangguan sistem saraf, dengan masa - tidak dapat dipulihkan. Akibat hipertensi portal dekompensasi diperhatikan dalam sirosis hati dan kegagalan hati akut. Alasannya - dalam bahan-bahan nitrogen yang beracun, mereka biasanya tidak diaktifkan oleh enzim hati. Tahap klinikal, mengikut gejala sesuai dengan tahap penyakit:

• Masalahnya berkaitan dengan gangguan tidur (insomnia), pesakit sukar menumpukan perhatian. Suasana tidak sekata, kecenderungan untuk kemurungan dan kerengsaan, manifestasi kegelisahan dalam punca terkecil.
• Mengantuk yang berterusan, reaksi terhadap sekitarnya dihalang, pergerakannya perlahan dan enggan. Pesakit tidak berpuas hati dalam masa dan ruang - dia tidak boleh memanggil tarikh semasa dan menentukan di mana dia berada. Kelakuan tidak mencukupi untuk keadaan, tidak dapat diramalkan.
• Kesedaran dikelirukan, tidak mengenali orang lain, gangguan ingatan (amnesia). Kemarahan, idea gila.
• Coma - kehilangan kesedaran, pada masa akan datang - kematian.

Aspirasi bronkial - penyedutan muntah dan darah; mungkin tercekik akibat pertindihan bukaan bronkial atau aspirasi radang paru-paru (radang paru-paru) dan bronkitis.
Kegagalan buah pinggang - akibat penyebaran stasis darah dan kerosakan ginjal toksik dengan produk metabolik nitrogenous.
Jangkitan sistemik - sepsis (jangkitan darah umum), keradangan usus, pneumonia, peritonitis.

Sindrom Hepatorenal dengan hipertensi portal

Tanda-tanda sindrom hepatorenal:

1. Rasa kelemahan, kekurangan kekuatan, kecenderungan rasa (dysgeusia)
2. Mengurangkan pengeluaran air kencing, pada siang hari - kurang daripada 500 ml
3. Data pemeriksaan pesakit: perubahan dalam bentuk jari dan jari kaki - "drumsticks", kuku melengkung dan sama seperti "menonton gelas", penyakit kuning telinga, bintik merah di telapak tangan, seluruh "bintang" badan kapil subkutaneus berkembang, cluster xanthelasma - di bawah kulit dan membran mukus.
4. Ascites, pembesaran urat saphenous pada abdomen ("kepala Medusa"), hernia di sekitar pusar, mengungkapkan bengkak kaki dan lengan.
5. Membesarkan hati, limpa.
6. Pada lelaki, pertumbuhan kelenjar susu (gynecomastia).

Langkah diagnostik

• Diagnosis mengikut ujian darah am: penurunan paras hemoglobin dan zat besi adalah penunjuk kehilangan darah semasa pendarahan; sel darah merah yang sedikit, sel darah putih dan platelet adalah manifestasi hipersplenisme.
• Ujian darah biokimia: pengesanan enzim yang biasanya dijumpai hanya di dalam sel hati adalah bukti pemusnahan hepatosit. Penanda antibodi virus - dalam hepatitis virus, autoantibodi - dalam penyakit reumatik sistemik.
• Esophagography: Pemeriksaan rayap esofagus dengan penggunaan bahan yang berbeza (barium sulfat), anda dapat melihat perubahan dalam kontur dinding disebabkan oleh pembuluh darah dilipat.
• Gastroduodenoscopy: menggunakan peranti fleksibel dengan optik - gastroskop, dimasukkan melalui esofagus ke dalam perut, erosi dan ulser, urat varikos dikesan.
• Rectoromanoscopy: pemeriksaan visual rektum, buasir kelihatan.
• Pemeriksaan ultrabunyi: pada perubahan ultrasonik sclerosis hati ditentukan, diameter portal dan urat splenik dinilai, sistem portal trombosis didiagnosis.
• Angiopathy dan venography: agen kontras disuntik ke dalam kapal, kemudian satu siri sinar-X diambil. Apabila kontras berlangsung, perubahan dalam topografi dan corak arteri dan urat, dan kehadiran trombosis menjadi ketara.

Rawatan

Tindakan doktor dalam rawatan hipertensi portal di klinik ini bertujuan untuk menghapuskan komplikasi yang mengancam nyawa (pendarahan, ascites, encephalopathy hepatic). Kedua, mereka menangani penyakit utama yang menimbulkan genangan dalam sistem vena portal. Tugas utama adalah untuk mengurangkan tekanan vena, menghentikan dan mencegah pendarahan, mengimbangi jumlah kehilangan darah, menormalkan sistem pembekuan darah, dan merawat kegagalan hati.

Tahap awal hipertensi portal dirawat dengan konservatif. Rawatan pembedahan menjadi peringkat utama dengan gejala yang teruk dan komplikasi. Campurtangan darurat dilakukan dengan pendarahan teruk dari esophagus dan perut, dan pembedahan elektif dilakukan pada pasien dengan vektor 2-3 derajat esophagus, ascites, dan splenomegaly dengan gejala hypersplenism.

Kontraindikasi untuk pembedahan: usia lanjut, peringkat akhir tuberkulosis, penyakit decompensated organ dalaman, kehamilan, tumor malignan. Kontraindikasi sementara: keradangan aktif dalam hati, trombophlebitis akut sistem vena portal.

1. Narkoba propranolol, somatostatin, terlipressin (mengurangkan kemungkinan pendarahan pada separuh), digabungkan dengan ligation varises atau sclerotherapy. Somatostatin dapat mengurangkan aliran darah buah pinggang dan mengganggu keseimbangan garam air, dengan asites bermakna ditetapkan dengan berhati-hati.
2. Sclerotherapy endoskopik - pengenalan dengan bantuan endoskopi (gastroscope) somatostatin ke urat-urat yang diubah dari esofagus, perut. Hasilnya adalah penyumbatan lumen urat dan "gluing" (pengerasan) dinding mereka. Kecekapan tinggi - 80% daripada kes, kaedah merujuk kepada "standard emas" rawatan.
3. Tamponade (mampatan dari bahagian dalam) esofagus: siasatan dengan belang belle dimasukkan ke dalam perut, belon itu dinaikkan, ia memerah kapal yang dilated di perut dan ketiga bahagian bawah esofagus, pendarahan berhenti. Tempoh mampatan adalah tidak lebih dari satu hari, sebaliknya kecacatan dinding (bedsores) organ boleh membentuk, komplikasi - pecah lapisan dan perkembangan peritonitis.
4. Ligation vena endoskopik (esofagus dan perut) dengan cincin elastik (doping). Kecekapan 80%, tetapi pelaksanaan praktikal adalah sukar dalam kes pendarahan yang berterusan. Pencegahan pendarahan yang berulang.
5. Pembedahan untuk rawatan vena varikos: hanya dalam kes penstabilan keadaan pesakit dan fungsi hati normal, dengan tidak berkesan kaedah terapeutik dan endoskopik. Selepas rawatan pembedahan, kejadian sindrom hepatorenal, ascites dan peritonitis (keradangan peritoneum) berkurangan.
6. Pemindahan hati: tanda - hanya dalam kes sirosis hati, selepas dua mengalami pendarahan dengan keperluan untuk pemindahan darah.

Prognosis bergantung pada perjalanan penyakit yang menyebabkan hipertensi portal, tahap perkembangan kegagalan hati dan keberkesanan kaedah rawatan yang dipilih oleh doktor.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah sindrom yang berkembang akibat aliran darah yang terganggu dan peningkatan tekanan darah di kolam urat portal. Hipertensi portal dicirikan oleh gejala dispepsia, urat varicose esophagus dan perut, splenomegali, ascites, dan pendarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, kaedah sinar-X (sinar-X esofagus dan perut, cavography, portografi, mesentericography, splenoportography, aceliography celiac), splenomanometry perkutaneus, endoskopi, ultrasound, dan yang lain adalah yang paling penting. anastomosis mesenterik-caval).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) merujuk kepada kompleks gejala patologi yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berkaitan dengan aliran darah vena yang merosakkan pelbagai etiologi dan penyetempatan (pada tahap kapilari atau urat besar kolam portal, urat hepatic, vena cava inferior). Hipertensi portal boleh menyulitkan perjalanan pelbagai penyakit gastroenterologi, pembedahan vaskular, kardiologi, hematologi.

Punca hipertensi portal

Faktor etiologi yang membawa kepada perkembangan hipertensi portal adalah pelbagai. Penyebab utama adalah kerosakan besar pada parenchyma hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronik, sirosis, tumor hati, jangkitan parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal boleh berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis tambahan atau intrahepatic, cirrhosis biliary sekunder hati, cirrhosis biliary utama hati, choledoch dan tumor hempedu hepatic, penyakit batu empedu, kanser kepala pankreas, kerosakan intraoperatif atau berpakaian kelenjar. Kerosakan hati toksik memainkan peranan tertentu dalam kes keracunan dengan racun hepatotropik (dadah, cendawan, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, mampatan tumor atau stenosis portal boleh membawa kepada perkembangan hipertensi portal; trombosis urat hati dalam sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bahagian kanan jantung dengan cardiomyopathy yang ketat, perikarditis konstruktif. Dalam sesetengah kes, perkembangan hipertensi portal mungkin dikaitkan dengan keadaan kritikal semasa operasi, kecederaan, luka bakar yang meluas, DIC, sepsis.

Faktor-faktor penyelesaian langsung yang menimbulkan perkembangan gambar klinikal hipertensi portal adalah sering jangkitan, pendarahan gastrousus, terapi besar-besaran dengan penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, lebihan protein haiwan dalam makanan, dan pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Bergantung kepada kelaziman tekanan darah tinggi di dalam katil portal, sejumlah (meliputi keseluruhan rangkaian vaskular sistem portal) dan hipertensi portal segmen (terhad oleh gangguan aliran darah dalam urat splenik dengan pemeliharaan aliran darah normal dan tekanan pada portal dan urat mesenterik) dibezakan.

Menurut penyetempatan blok vena, prehepatic, intrahepatic, posthepatic, dan campuran hipertensi portal diasingkan. Pelbagai bentuk hipertensi portal mempunyai punca mereka. Oleh itu, perkembangan hipertensi portal prehepatic (3-4%) dikaitkan dengan aliran darah terjejas di portal dan splenic veins akibat trombosis, stenosis, mampatan, dan sebagainya.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatic (85-90%), terdapat blok bersinina, sinusoidal dan postsynusoidal. Dalam kes pertama, halangan dalam laluan aliran darah intrahepatic berlaku di hadapan kapilari-sinusoid (berlaku dalam sarcoidosis, schistosomiasis, alveokokcosis, sirosis, penyakit polikistik, tumor, transformasi hati nodular); di kedua, dalam sinusoid hepatik sendiri (punca-punca tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang dalam penyakit hati alkohol, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, pericarditis konstruktif, trombosis dan mampatan vena cava inferior, dan sebab-sebab lain. Dalam bentuk hipertensi portal bercampur, terdapat pelanggaran aliran darah, baik dalam urat extrahepatic dan di hati sendiri, misalnya, dalam keadaan sirosis hati dan trombosis vena portal.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya penghalang terhadap aliran darah portal, peningkatan jumlah aliran darah portal, peningkatan rintangan portal dan urat hati, dan aliran darah portal melalui sistem cagaran (anastomosis pusat) ke dalam urat tengah.

Dalam kursus hipertensi portal klinikal, 4 peringkat boleh dibezakan:

• awal (berfungsi)
• sederhana (pampasan) - sederhana splenomegaly, sedikit varises urat esofagus, ascites absen
• parah (decompensated) - dengarkan hemorrhagic, sindrom edematous-ascitic, splenomegaly
• hipertensi portal, yang rumit oleh pendarahan dari urat varicose esophagus, perut, rektum, peritonitis spontan, kegagalan hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinikal awal hipertensi portal adalah gejala-gejala yang memperlihatkan: perut kembung, najis yang tidak stabil, rasa kenyang dalam perut, loya, hilang selera makan, sakit epigastrik, hipokondrium kanan, dan kawasan iliac. Terdapat kemunculan kelemahan dan keletihan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Kadang-kadang splenomegaly menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya bergantung pada tahap halangan dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada masa yang sama, saiz limpa menjadi lebih kecil selepas pendarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam urat portal. Splenomegaly boleh digabungkan dengan hypersplenism, sindrom yang dicirikan oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang akibat peningkatan kemusnahan dan pemendapan separa corpuscles darah dalam limpa.

Ascites dengan hipertensi portal dicirikan oleh kursus berterusan dan ketahanan terhadap terapi. Pada masa yang sama, peningkatan dalam perut abdomen, bengkak pergelangan kaki diperhatikan, dan ketika memeriksa perut, rangkaian urat perut dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" dapat dilihat.

Manifestasi dan ciri-ciri berbahaya hipertensi portal adalah pendarahan dari vena varikos esophagus, perut, dan rektum. Pendarahan gastrousus berkembang secara tiba-tiba, bersifat berlimpah, terdedah kepada tindak balas, dan dengan cepat membawa kepada perkembangan anemia selepas hemorrhagic. Apabila pendarahan dari esofagus dan perut muncul muntah berdarah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pembebasan darah merah dari rektum. Pendarahan dengan hipertensi portal boleh dirangsang oleh luka-luka membran mukus, peningkatan tekanan intra-perut, penurunan pembekuan darah, dan sebagainya.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengenal pasti hipertensi portal membolehkan kajian mendalam mengenai sejarah dan gambar klinikal, serta menjalankan satu set pengajian instrumental. Apabila memeriksa pesakit memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda peredaran cagaran: pelebaran dinding abdomen, kehadiran kapal yang berbelit berhampiran pusat, asites, buasir, hernia paraumbilikal, dll.

Bidang diagnostik makmal dalam hipertensi portal termasuk kajian analisis klinikal darah dan air kencing, coagulogram, parameter biokimia, antibodi kepada virus hepatitis, dan imunoglobulin serum (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, cavography, portografi, angiografi kapal mesenterik, splenoportography, celiaografi digunakan. Kajian-kajian ini membolehkan kita mengenal pasti tahap penyumbatan aliran darah portal, menilai kemungkinan mengenakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hepatik dapat dinilai oleh scintigraphy hati statik.

Ubat ultrasound diperlukan untuk mengesan splenomegaly, hepatomegali, ascites. Menggunakan dopplerometry dari saluran hati, saiz portal, splenik, dan urat mesenterik unggul dianggarkan, pengembangannya membolehkan untuk menilai kehadiran hipertensi portal. Untuk mendaftarkan tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutaneus digunakan. Dengan hipertensi portal, tekanan dalam urat splenik dapat mencapai 500 mm air. Seni, sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. st.

Pemeriksaan pesakit dengan hipertensi portal menyediakan untuk perlakuan esophagoscopy mandatori, FGDS, sigmoidoscopy, membolehkan untuk mengesan varises pada saluran gastrousus. Kadangkala, bukan endoskopi, x-ray esofagus dan perut dilakukan. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik dikehendaki, jika perlu, untuk mendapatkan keputusan morfologi yang mengesahkan penyakit yang membawa kepada hipertensi portal.

Rawatan hipertensi portal

Kaedah terapeutik rawatan hipertensi portal boleh digunakan hanya pada tahap perubahan fungsional dalam hemodinamik intrahepatic. Dalam rawatan nitrat hipertensi portal digunakan (GTN, isosorbide), β-blockers (atenolol, propranolol), perencat ACE (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycans (sulodexide), dan lain-lain. Dalam akut berkembang pendarahan dari varices esofagus atau perut terpaksa ligation endoskopi atau pengerasannya. Dengan ketidakcekapan intervensi konservatif, berkelip vein-diubah vein melalui membran mukus ditunjukkan.

Tanda-tanda utama untuk rawatan pembedahan hipertensi portal ialah pendarahan gastrousus, ascites, hypersplenism. Operasi ini terdiri daripada pengenaan anastomosis portokal vaskular, yang membolehkan untuk membuat fistula pintasan antara vena portal atau anak sungai (mesenterik unggul, urat splenik) dan vena cava atau urat renal yang lebih rendah. Bergantung pada bentuk hipertensi portal, pembedahan pintasan portokal secara langsung, pembedahan pintasan kavaleri mesenterik, pembedahan pintasan splenorenal terpilih, penyingkiran portosystemik intrahepatic transjugular, pengurangan aliran darah arteri splenik, splenectomy boleh dilakukan.

Langkah-langkah paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau rumit mungkin termasuk perparitan rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis hipertensi portal, disebabkan sifat dan perjalanan penyakit mendasar. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam kebanyakan kes, tidak menguntungkan: kematian pesakit berlaku akibat pendarahan gastrousus dan kegagalan hati. Hipertensi portal extrahepatik mempunyai kursus yang lebih jinak. Pengenaan anastomosa portokal vaskular boleh memanjangkan hayatnya kadang-kadang oleh 10-15 tahun.

Sindrom hipertensi portal: gejala, rawatan dan diet

Hipertensi portal adalah keadaan patologi yang berlaku akibat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal. Patogenesis hipertensi portal adalah peningkatan tekanan akibat kegagalan aliran darah vena dari asal dan lokasi yang berbeza. Kapilari dan batang venous besar portal, hepatic atau vena cava inferior boleh menjejaskan proses patologi. Peningkatan tekanan dalam saluran batang portal boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai keadaan patologi: gastrousus, vaskular, penyakit darah dan penyakit jantung.

Faktor penyakit

Sebab-sebab hipertensi portal, yang membawa kepada pembentukannya, adalah pelbagai:

• Salah satu yang paling penting dan biasa ialah kerosakan mendalam terhadap hepatosit akibat penyakit akut atau kronik. Hepatitis, sirosis atau neoplasma hati dikira di antara mereka. Kurang biasa, parasit, seperti schistosomiasis, menjadi faktor yang merosakkan hati.
• Stasis hempedu langsung di hati atau di luarnya. Contohnya, jika sirosis hati telah dikembangkan, neoplasma dalam saluran hempedu, dalam pembentukan batu empedu, neoplasma bahagian kepala pankreas. Juga, genangan hempedu boleh menyebabkan pelanggaran integriti atau ligation saluran hempedu semasa pembedahan.
• Ketoksikan dalam kes keracunan dengan bahan toksik yang memusnahkan sel hati: beberapa ubat, cendawan.
• Proses merosakkan yang mempengaruhi vena portal: pemendapan massa trombotik, penyempitan kongenital atau urat tidak berubah, ubah bentuk vena oleh neoplasma, sista.
• Penyakit sistem lain yang menjejaskan kebolehtelapan katil vaskular hati. Sindrom Budd-Chiari dicirikan oleh pemendapan massa trombosis di dalam katil vena hati. Cardiomyopathy dan pericarditis menyebabkan peningkatan tekanan di bahagian jantung yang betul dan, dengan itu, dalam rahim vaskular vena cava inferior.
• Keadaan yang mengancam nyawa yang boleh berlaku semasa pembedahan yang luas, kecederaan traumatik, pembakaran kawasan besar badan, sindrom DIC, proses septik.

Sebab yang paling biasa peningkatan tekanan dalam jenis portal adalah sirosis. Perubahan dalam vena portal pada pesakit dengan sirosis adalah seperti berikut:

• Pengumpulan kolagen dalam ruang antara ruang dan penurunan sinusoid.
• Melanggar bentuk sinusoid yang betul dan sistem hepatik vena akibat nodus yang muncul.
• Perkembangan shunts di dalam hati antara cawangan portal dan hati vena hati portal.

Melawan latar belakang faktor-faktor di atas, hipertensi portal dibentuk. Penyebab berikut boleh menjadi impuls untuk mendedahkan gejala klinikal: penyakit berjangkit, pendarahan dari perut, kerongkong atau usus, penggunaan berlebihan ubat diuretik atau penenang, makanan protein haiwan yang banyak, campur tangan pembedahan, penyalahgunaan alkohol.

Sistematisasi penyakit ini

Hipertensi portal dimasukkan dalam klasifikasi penyakit antarabangsa (ICD-10). Dalam klasifikasi, ia berlaku di bahagian penyakit hati pelbagai asal: kumpulan ICD-10 K76. Kod hipertensi portal K76.6. Bentuk penyakit yang berbeza tidak mempunyai kod lain dalam ICD-10.

Hipertensi portal dibahagikan dengan kawasan lesi:

• Jumlah. Ia termasuk rangkaian vein portal sepenuhnya.
• Segmental. Aliran darah terganggu sepanjang vena splenik, bagaimanapun, dalam portal dan batang venous mesenterik, aliran darah tidak berubah.

Bergantung pada lokasi penyumbatan pada katil vena portal vena, hipertensi dan akibatnya dibahagikan kepada 4 jenis. Jenis tekanan portal jenis ini berbeza bukan sahaja di lokasi blok, tetapi juga sebab-sebab yang menyebabkannya.

• Prehepatic (4% daripada kes). Menyekat aliran darah berlaku disebabkan pelanggaran patensi vena portal atau pembuluh darah splenik disebabkan oleh penutupan mereka dengan bekuan darah, menyempit atau memampatkannya.
• Intrahepatic (85-90% daripada kes). Malfungsi pada aliran darah boleh berada di tahap presinusoidal (di hadapan kapilari sinusoidal), sinusoidal (secara langsung dalam sinusoid hepatik), atau postinusoidal (di luar sinusoid hati). Sebab jenis blok pertama: sarcoidosis, penyakit hati parasit, sirosis, penyakit polikistik, neoplasma, penyakit hati nodular. Jenis kedua blok disebabkan oleh neoplasma, hepatitis atau sirosis. Jenis blok ketiga adalah akibat pemusnahan alkohol terhadap hati, sirosis, penyakit eksklusif veno.
• Subhepatic (sehingga 12% daripada kes). Sebagai peraturan, ia ditubuhkan pada latar belakang sindrom Badda-Chiari, proses perikardit, trombosis dalam vena cava inferior atau semasa pemampatannya.
• Bercampur Kegagalan aliran darah berlaku dalam urat yang terletak di luar hati dan di dalamnya. Keadaan ini boleh berlaku dalam sirosis dan sebagai akibat daripada trombosis dalam urat portal.

Mekanisme yang mencetuskan pembentukan peningkatan tekanan jenis portal menghalang laluan darah melalui vena portal, meningkatkan jumlah darah yang beredar di sana, rintangan tinggi di portal dan vena katil hepatik, meninggalkan darah dari vena portal ke rangkaian cagaran dan dari sana ke batang venous pusat..

Gambar klinikal

Sindrom hipertensi portal dalam pembentukan dan perkembangannya melalui empat tahap:

• Awal. Tahap disfungsi.
• Sederhana. Proses ini dikompensasi, terdapat sedikit peningkatan dalam limpa dan dilarutkan vena daripada urat esofagus.
• Dikritik. Peringkat penyahmampatan. Terdapat perdarahan biasa, edema, termasuk di dalam perut, limpa sangat diperbesar. Selalunya pada peringkat perkembangan patologi, pesakit menerima kecacatan.
• Terminal. Pendarahan yang berlebihan daripada urat-urat yang melebar dari esophagus, perut, usus. Keradangan radang tersebar di abdomen, kegagalan hati.

Pada peringkat awal pembentukan sindrom hipertensi portal, ia dicirikan oleh aduan dan tanda-tanda yang tidak spesifik:

• kembung;
• cirit birit yang berselang-seli dengan sembelit;
• perasaan kenyang yang berlebihan perut;
• mual, muntah;
• kekurangan selera makan;
• kesakitan di atas pusar, di bawah tulang rusuk dan di rongga pelvis;
• kelemahan, pening;
• berat badan;
• menguning kulit.

Salah satu tanda pertama mungkin peningkatan saiz limpa. Tahap kenaikannya bergantung kepada lokasi unit aliran darah dan bilangan tekanan darah di dalam urat vena portal. Saiz limpa yang diperbesar adalah pembolehubah. Mereka mungkin berkurangan selepas pendarahan dari perut atau usus dan dengan penurunan tekanan dalam urat portal. Limpa diperbesar sering disertai oleh sindrom yang merangkumi penurunan mendadak dalam eritrosit, platelet dan leukosit dalam darah (hypersplenism). Keadaan ini timbul disebabkan oleh pemusnahan besar-besaran dan pemendapan sel-sel darah dalam limpa. Selanjutnya, hati yang diubah dengan pembentukan hepatosplenomegali.

Hipertensi portal mempunyai tanda patognomonik yang penting. Ascites dianggap seperti gejala. Sejumlah besar cecair berkumpul di rongga perut, perut membengkak. Di dinding depan abdomen, rangkaian venous muncul, yang terdiri daripada vessel dilated (satu gejala "kepala ubur-ubur"). Ascites dengan patologi ini panjang dan sukar untuk dirawat.

Satu lagi tanda berbahaya tahap lanjut hipertensi portal adalah pembuluh varikos esofagus, perut, dan usus. Vena yang dilembutkan berubah, terdedah kepada pendarahan besar-besaran yang berlaku secara tiba-tiba. Pendarahan sedemikian mempunyai harta untuk berulang dan menyebabkan pembentukan anemia. Mengetahui pendarahan dari urat esofagus dan gastrik boleh disebabkan oleh muntah bersamaan dengan kandungan berdarah dan najis berwarna hitam. Pendarahan dari usus yang lebih rendah dicirikan oleh bangku dengan darah merah.

Gejala klinikal hipertensi jenis portal adalah serupa pada kanak-kanak dan orang dewasa. Pembesaran urat esofagus dan pendarahan dari mereka, hepatosplenomegali, ascites. Ciri-ciri penyakit dalam kanak-kanak ialah penyebab penyakit ini biasanya merupakan pelanggaran kongenital struktur urat. Dengan apa-apa pelanggaran, vena portal pada kanak-kanak yang sakit adalah peralihan antara vesel yang tipis. Apabila ini berlaku, perluasan saluran vena penyambung dan mereka mengambil bentuk pembentukan gua - "portal cavernoma". Cavernoma portal tidak cukup untuk menyediakan aliran darah melalui sistem vena portal. Menentukan kehadiran rongga adalah mudah menggunakan ultrasound.

Penyebab penyakit itu tidak diketahui. Diandaikan bahawa peningkatan portal tekanan pada kanak-kanak terbentuk kerana pembentukan trombus dalam urat hati pada tempoh pranatal. Kajian hipertensi portal pada kanak-kanak telah menunjukkan bahawa terdapat dua peringkat penyakit ini. Yang pertama dicirikan oleh splenomegaly, dan yang kedua oleh hepatosplenomegaly dan sirosis.

Hipertensi pediatrik dalam sistem vena portal adalah patologi teruk yang dicirikan oleh tahap manifestasi teruk, sejumlah besar komplikasi dan kecacatan sejak zaman kanak-kanak. Walau bagaimanapun, pembedahan pada kanak-kanak, dilakukan pada masanya, memberikan hasil yang paling baik. Tugas merawat hipertensi kanak-kanak tidak dianggap sebagai penstabilan sementara keadaan, tetapi penciptaan keadaan yang menggalakkan untuk pertumbuhan kanak-kanak.

Komplikasi peningkatan tekanan dalam rangkaian vena portal:

• luka ulseratif perut;
• kerosakan ulseratif kepada usus kecil;
• hipersplenisme;
• urat varicose daripada esofagus, perut dan pendarahan dari mereka;
• kolitis ulseratif;
• kerosakan otak toksik;
• koma hepatik.

Langkah diagnostik

Sindrom hipertensi portal memerlukan pendekatan yang berhati-hati untuk diagnosis, kerana pengesanan awal penyakit dan punca-nya sangat memudahkan rawatan pesakit.

Kajian pertama mengenai sejarah penyakit dan gejala klinikal. Sejarah penyakit semestinya termasuk maklumat tentang komorbiditi, tabiat berbahaya dan tempat kerja, kerana kadang-kadang data ini merupakan kriteria penting dalam menentukan kecacatan. Sudah semasa pemeriksaan luaran pesakit, ada kemungkinan untuk mengenal pasti tanda-tanda ciri penyakit ini: urat varikos pada permukaan perut, pembalut liar di sekitar kawasan umbilical, ascites, buasir, hernia di pusar, hati lumpy padat dengan sirosis.

Makmal diagnostik dan langkah instrumental:

• Ujian darah: analisis am, pemeriksaan biokimia dan petunjuk pembekuan, kajian komposisi imunoglobulin darah, pengesanan antibodi dan virus yang menyebabkan hepatitis.
• Peperiksaan X-ray dengan dan tanpa kontras: cavos dan portografi, berbeza dengan kapal mesentery, splenoportography, celiaografi, scintigraphy hati. Peperiksaan ini membantu untuk menentukan lokasi penyumbatan dalam sistem aliran darah portal, dan juga membuat kemungkinan untuk meramalkan perjalanan operasi dan kemungkinan membuat anastomosis antara kapal.
• Pemeriksaan ultrabunyi (ultrasound) rongga perut. Membolehkan anda menentukan saiz hati dan limpa, untuk mengenal pasti perubahan mereka. Ultrasound adalah kaedah penting untuk menentukan asites, terutamanya bentuk awalnya. Teknik ultrasound membantu untuk melumpuhkan bekuan darah yang besar. Oleh kerana ultrasound adalah kaedah diagnostik yang tidak menembusi dan tanpa menggunakan kontras, ini memberikan nilai tambah.
• Ultrasonography doppler hepatic vessels. Doppler ultrasound membantu menentukan tahap pengembangan atau penguncupan vena portal, urat mesentery dan limpa. Dengan dilarutkan vena mereka, anda boleh menentukan kehadiran hipertensi. Doppler ultrasound adalah kajian mandatori.
• Splenomanometry percutaneous. Membolehkan anda menentukan dengan tepat tekanan darah portal. Nilai normal tidak melebihi lajur 120 mm air, dalam tekanan darah tinggi, tekanan dalam urat splenik meningkat kepada lajur air 500 mm.
• Selain itu, satu set ujian wajib termasuk teknik endoskopi: esophagoscopy (pemeriksaan esophagus), phagogastroduodenoscopy (esofagus, perut, usus kecil) dan rectoromanoscopy (usus besar). Mereka membantu mengenal pasti pembuluh varikos sistem gastrousus. Kadang-kadang mereka digantikan dengan pemeriksaan radiografi esofagus dan perut.
• Dalam kes-kes yang rumit, pemeriksaan laparoskopi pada rongga perut dan biopsi tisu hati diambil.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan merepar pericarditis, tuberkulosis peritoneal. Gambar yang sama dengan ascites mempunyai sista besar dari rahim rahim. Adalah penting dalam diagnosis untuk mengecualikan penyakit sistem darah, yang mempunyai gejala-gejala hati dan limpa yang diperbesar.

Terapi

Hipertensi portal dengan ketara mengurangkan kualiti hidup pesakit. Patologi ini memerlukan rawatan mandatori. Diagnosis awal membolehkan anda mengenal pasti penyakit pada peringkat awal, fungsional, yang akan membolehkan penggunaan terapi ubat. Rawatan pada peringkat seterusnya jarang dilakukan tanpa pembedahan.

Rawatan ubat termasuk penggunaan kumpulan ubat berikut:

• nitrat (sebagai contoh, nitrogliserin, isoket);
• beta-blockers (propranolol, metoprolol);
• ACE inhibitors (natrium fosinopril);
• glycosaminoglycans (Wessel Due F);
• somatostatin;
• diuretik (furosemide, torsid);
• hemostatic (etamzilat, vikasol).

Sejarah campur tangan pembedahan untuk jenis portal hipertensi mempunyai kira-kira 150 tahun. Mereka menduduki niche utama dalam rawatan hipertensi portal:

• Pengantin atau pengerasan endoskopi. Ia digunakan dalam perkembangan perdarahan dari batang vena dilatasi esofagus dan perut.
• Penciptaan anastomosis caval portal vaskular. Bypass dibentuk oleh pembuangan darah dari vena portal atau cawangan besarnya, dari mesentery dan limpa ke vena cava yang lebih rendah. Selalunya mengambil reseksi limpa yang diubahsuai (splenectomy).
• Perparitan rongga abdomen. Ia dianggap sebagai operasi paliatif dalam bentuk hipertensi terminal dalam vena portal. Dilakukan dengan asites teruk.
• Pada kanak-kanak, hipertensi ekstrahepatik vena portal dikendalikan dengan penciptaan anastomosa portokal buatan. Jenis pembedahan ini adalah satu-satunya cara radikal untuk menghilangkan manifestasi penyakit ini.
• Pemindahan hati adalah yang paling sesuai untuk kanak-kanak.

Gejala hipertensi dalam urat portal pada pesakit boleh dirawat dengan kaedah tradisional. Rawatan sebegini tidak sepatutnya asas, dan, walaupun ia mempunyai maklum balas yang baik, adalah tambahan dan dijalankan hanya dengan kebenaran doktor anda. Ubat-ubat berikut digunakan:

• Penyebaran akar dandelion. Dua puluh gram bahan mentah kering untuk menyejukkan dengan segelas air mendidih, diketepikan selama 10 minit. Gunakan jumlah yang dimasak dua kali sehari.
• Satu ratus mililiter jus bit merah mengambil setengah jam sebelum makan.
• Pengambilan kaldu daun nettle, pinggul, bunga chamomile, yarrow. Ambil 40 ml tiga kali sehari dan setengah jam selepas makan.

Bantu mengurangkan simptom pemakanan penyakit:

• Prinsip dasar diet: mengurangkan penggunaan garam. Kandungan garam yang tinggi menyumbang kepada pengekalan cecair di kedua-dua bahagian vena portal dan di rongga perut dengan asites.
• Ia perlu mengurangkan pengambilan protein haiwan. Mengurangkan makanan protein hingga 30 gram mengurangkan risiko perkembangan pada pesakit dengan gejala ensefalopati hepatik.
• Cadangan untuk pemakanan. Asas diet pesakit harus sup dalam sup sayur-sayuran, biji-bijian, sayur-sayuran rebus, ikan dan daging tanpa lemak. Produk tenusu rendah lemak, minuman buah-buahan, memikat. Melarang apa-apa makanan berlemak, asap dan asin, cendawan, telur, coklat, kopi.

Prognosis penyakit ini

Hipertensi portal extrahepatic hanya dengan rawatan awal yang tepat pada masanya. Aliran aliran intrahepatik, sebagai peraturan, praktikal tidak bertindak balas terhadap rawatan dan mempunyai prognosis yang tidak baik. Pesakit mati akibat pendarahan berat urat mereka dalam sistem gastrousus atau kegagalan hati. Operasi untuk menghasilkan anastomosa dapat meningkatkan masa hidup hingga 10 tahun atau lebih. Prognosis penyakit pada masa kanak-kanak adalah lebih baik daripada pada orang dewasa.

Oleh itu, prognosis ditentukan oleh bentuk hipertensi portal, patologi yang mengiringi, dan masa rawatan bermula.

Hipertensi dalam sistem vena portal adalah kronik. Memandangkan keterukan penyakit, pesakit sering kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja kerana itu dan mendapat kecacatan. Manifestasi hipertensi yang teruk pada kanak-kanak sering menjadi punca kecacatan kanak-kanak. Kriteria ketidakupayaan:

• peringkat, jenis aliran;
• bilangan tanda-tanda yang semakin meningkat setiap tahun;
• tahap aktiviti proses;
• keterukan;
• komplikasi dan komorbiditi (sirosis, ulser peptik);
• faktor sosial.

Berdasarkan kriteria, salah satu daripada tiga kumpulan kecacatan ditentukan. Mereka berbeza terutamanya dalam tahap batasan diri.