Diet untuk kegagalan buah pinggang

Gejala

Penerangan pada 12 Jun, 2017

  • Keberkesanan: kesan terapeutik selepas 2 minggu
  • Terma: sentiasa
  • Kos produk: 1200 - 1300 rubel setiap minggu

Peraturan umum

Kegagalan buah pinggang adalah keadaan di mana, kerana pelbagai sebab, masalah disfungsi ginjal berlaku. Penyebab kegagalan buah pinggang akut adalah keracunan, jangkitan akut, luka bakar, kecederaan dan nefritis akut.

Ia mempunyai 4 tempoh: pengurangan awal, diuresis, pemulihan, pemulihan. Tempoh pengurangan diuretik adalah yang paling sukar, ia berlangsung sehingga 20 hari dan dicirikan oleh pengumpulan keretakan nitrogen dalam darah, air dan metabolisme mineral terjejas, terjadinya edema dan perkembangan asidosis. Pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut boleh enggan makan kerana mereka bimbang tentang mual dan muntah. Kelaparan memperburuk keadaan, kerana pecahan protein dipercepat, dan gangguan metabolik meningkat.

Kegagalan buah pinggang kronik dikaitkan dengan fungsi buah pinggang terjejas dalam patologi mereka, yang sentiasa berkembang. Penyebabnya boleh menjadi penyakit kronik:

Risiko glomerulonephritis akut kronik pada orang dewasa dengan hasil dalam kegagalan buah pinggang kronik adalah 10 kali lebih tinggi daripada pada kanak-kanak. Pyelonephritis adalah punca utama kegagalan buah pinggang kronik.

Anemia sering mengiringi penyakit buah pinggang kronik dan merupakan komplikasi teruk kegagalan buah pinggang kronik. Ia lebih kerap diperhatikan pada penurunan pelepasan creatinine kepada 40-60 ml / min (dalam tahap III). Kadang-kadang diperhatikan dalam peringkat awal. Ijazahnya amat ketara dalam peringkat kegagalan terminal.

Keadaan pesakit ini teruk, mereka sentiasa terpaksa menjalani rawatan dan memantau dengan teliti diet mereka. Mari kita lihat apa jenis diet yang ditetapkan untuk penyakit buah pinggang yang melibatkan kegagalan buah pinggang. Jadual rawatan utama adalah Diet 7 atau pelbagai No. 7A dan No. 7B.

Diet untuk kegagalan buah pinggang

Dalam kegagalan buah pinggang akut, jadual utama ialah Jadual No. 7A, yang memperuntukkan:

  • Pembatasan protein yang ketara (20 g). Jumlah pesakit yang diterima disebabkan oleh susu, minuman susu masam, krim, krim masam dan telur. Daging dan ikan dikecualikan.
  • Memastikan keperluan tenaga dengan memakan karbohidrat (buah-buahan, buah beri, sayuran, gula, sagu, beras, madu) dan lemak (minyak mentega dan sayur-sayuran).
  • Pengenalan 0.4-0.5 liter cecair (air tanpa gas, teh lemah, jus cair, kefir) dan sekatan garam apabila diursiis dihentikan. Semasa tempoh pemulihan, jumlah air kencing mungkin 2 liter sehari, oleh itu peningkatan pengambilan cecair adalah disyorkan. Pengambilan cecair yang tidak mencukupi atau berlebihan menyebabkan disfungsi buah pinggang.
  • Hadkan produk yang mengandungi kalium dan magnesium, dan di hadapan anuria - sebagai tambahan, dan natrium.
  • Semasa anda pulih, pengenalan garam, protein secara beransur-ansur - pertama sehingga 40 g (Jadual No 7B), dan kemudian kepada norma. Selepas jadual ini, pesakit dipindahkan ke Diet nombor 7 untuk tempoh yang panjang (sehingga setahun). Sekiranya penangkap ringan, Jadual No. 7 segera disyorkan, tetapi dengan sekatan kalium.

Di dalam kegagalan buah pinggang kronik, diet ini membekalkan buah pinggang dan prinsip asas pemakanan adalah:

Daging Daging Bakar

  • Tahap yang berbeza dari sekatan protein (ia bergantung kepada keparahan ESRD). Lebih disukai lebih mudah dicerna - protein susu dan putih telur. Protein sayuran mempunyai nilai pemakanan yang lebih rendah.
  • Apabila memasak, daging dan ikan direbus terlebih dahulu, kemudian dibakar atau dibakar. Teknik ini mengurangkan jumlah ekstrak.
  • Mengehadkan pengambilan fosforus (susu, dedak, keju, muesli, roti bijirin, telur, kekacang, keju kotej, bijirin, kacang, koko) dan potasium (batasi kentang, limau, pisang, jus buah, ikan laut, wijen).
  • Pengambilan kalsium yang mencukupi (produk tenusu, telur, sayur-sayuran). Cara terbaik ialah dengan mengambil kalsium karbonat, yang diserap dengan baik dan mengikat fosforus dalam usus. Dos harian dadah dikira secara individu.
  • Analog keto tambahan bagi asid amino dan histidin penting. Penggunaannya membolehkan anda membataskan protein secara selamat.
  • Memastikan nilai tenaga yang mencukupi disebabkan oleh lemak (asid lemak tak tepu) dan karbohidrat, yang meningkatkan penghadaman protein dan mengurangkan pecahannya dalam badan. Dengan kekurangan kalori dalam metabolisme protein dimasukkan dan tahap peningkatan urea. Ia perlu dimasukkan dalam produk makanan berkhasiat tinggi (krim masam, madu), tetapi menggunakannya pada waktu pagi. Ia tidak memuat makanan dengan lemak refraktif dan sebilangan besar karbohidrat mudah.
  • Pertimbangkan keadaan fungsi perkumuhan dan pengenalan cecair dan garam yang optimum. Hadkan mereka di hadapan edema dan tekanan darah tinggi. Makanan disediakan tanpa garam, tetapi ia dibenarkan menggunakan jumlah tertentu (ia bergantung kepada keparahan penyakit dan keparahan kegagalan buah pinggang). Jumlah cecair yang tepat dikira secara individu dengan jumlah air kencing yang dibebaskan sepanjang hari yang lalu.
  • Produk yang dikecualikan dengan minyak pati (saderi, dill segar, pasli, kemangi, bawang putih dan bawang segar).
  • Sekatan makanan yang mengandungi kalium (buah-buahan kering, sayur-sayuran dan buah-buahan segar), kerana hiperkalemia berkembang pada pesakit dengan fungsi buah pinggang yang merosot.
  • Hadkan produk tenusu, bijirin dan pasta.
  • Ia tidak termasuk teh dan kopi yang kuat, hidangan pedas dan asin, koko, coklat, keju, minuman beralkohol.
  • Kemasukan kompleks vitamin dan asid amino.
  • Pengambilan air mineral natrium dikecualikan.

Dalam kegagalan buah pinggang kronik, dengan bantuan pemakanan yang betul, dapat mengurangkan keracunan dan perkembangan CRF, mengurangkan manifestasi hiperparatiroidisme. Terapi diet perlu ditetapkan pada peringkat awal, apabila kreatinin baru mulai melebihi had normal.

Diet dengan CRF bergantung kepada tahap kegagalan buah pinggang dan termasuk jumlah protein yang tidak akan menyebabkan peningkatan azotemia, dan pada masa yang sama tidak akan menyebabkan pecahan protein sendiri. Pemakanan perubatan harus memberikan keperluan untuk asid amino dengan kandungan protein yang rendah, dan oleh itu mencegah kekurangan protein. Sekatan protein awal dalam diet boleh melambatkan perkembangan penyakit. Penurunan dalam beban protein menghalang hiperfiltrasi (salah satu daripada mekanisme perkembangan CRF), apabila bahagian terpelihara tisu buah pinggang menganggap peningkatan beban protein. Diet protein rendah mengurangkan hiperfiltrasi. Apabila pengambilan protein dihadkan, tahap urea (produk akhir penguraiannya berkurangan), keracunan berkurangan, dan keadaan pesakit bertambah baik.

Pada peringkat awal (pada tahap 1), pemakanan dilakukan berdasarkan Jadual No 7, tetapi menggantikan roti dengan bebas protein. Kandungan protein dalam diet adalah 0.8 g setiap 1 kg berat pesakit (50-60 g sehari dan separuh daripada mereka adalah haiwan). Jumlah purata protein ini berkurangan, dengan mengambil kira keadaan pesakit. Pesakit disyorkan untuk mengadakan hari puasa (sehingga 3 kali seminggu) dengan Diet 7B dengan kandungan protein yang dikurangkan. Tiada tambahan asid amino diperlukan dalam tempoh ini.

Penggunaan cecair dalam air kencing normal tidak terhad, tetapi ia sepadan dengan jumlah yang diperuntukkan sepanjang hari lalu ditambah 400-500 ml. Sekiranya tekanan tidak dinaikkan dan tiada edema, disarankan 4-5 g garam setiap hari. Dengan peningkatan tekanan darah, penampilan edema dan berat badan, pengambilan cecair dan garam dikurangkan.

Apabila tahap CRF 2 memerlukan pembatasan protein kepada 0.5-0.4 g / kg berat (Jadual No 7B), serta fosforus. Dalam hubungan ini, kuning telur dan ayam, keju, kacang, kacang-kacangan dikecualikan, susu adalah terhad. Daging, ikan, nasi dan kentang harus direbus dua kali dalam jumlah besar air, mencurahkan air pertama. Teknik ini dapat mengurangkan fosfat oleh hampir separuh. Untuk mengira jumlah protein dan kalium, terdapat jadual khas. Tambahan asid amino ditetapkan sebagai Ketosteril (4-8 tablet tiga kali sehari). Garam kalsium, yang terdapat di dalamnya, mengikat fosfat dalam usus.

Apabila gred CRF 3 digunakan Diet nombor 7A atau nombor 7B. Mereka mengandungi 20-25 g atau 40 g protein. Ini adalah terutamanya protein haiwan (produk tenusu, telur, ikan dan daging). Masa yang dibelanjakan untuk pemakanan protein rendah bergantung pada keadaan pesakit, sambil memperbaikinya, Jadual No. 7B dibenarkan, tetapi terhadap latar belakangnya, secara berkala (sehingga 3 kali seminggu) kembali ke Jadual Rendah protein No 7A.

Jumlah garam dapat ditingkatkan menjadi 6-8 g atau lebih, tetapi di bawah kendali tekanan darah dan output air kencing (jika jumlahnya menurun, garam tidak meningkat). Diet tidak menyediakan pesakit dengan keperluan untuk vitamin, besi, kalsium, jadi pemakanan mesti ditambah dengan ubat-ubatan yang sesuai. Untuk menstabilkan fosforus dan metabolisme kalsium, penurunan fosfor dalam diet dan peningkatan kalsium adalah penting, yang mempunyai kesan positif terhadap keadaan buah pinggang. Kekacang dikecualikan kerana kandungan fosforus yang tinggi. Kalsium juga diperkenalkan dalam bentuk ubat. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan sayur-sayuran dan buah-buahan segar, kerana kandungan kalium yang tinggi, mereka perlu mendidih.

Sekiranya tahap 4 darjah, pesakit dipindahkan ke rawatan dengan hemodialisis, oleh itu, jumlah protein meningkat kepada 1.0-1.3 g / kg berat badan, kerana asid amino, vitamin, unsur surih dan oligopeptida hilang dalam proses pembersihan darah. Diet sepatutnya secukupnya. Nilai tenaga peningkatan makanan, yang dicapai dengan memakan lebih banyak karbohidrat (450 g) dan lemak (90 g). Tambahan pula memperkenalkan asid amino dalam bentuk ubat.

Jumlah bendalir berbanding dengan diuretik. Sekiranya fungsi perkumuhan ginjal merosotkan sekatan dikenakan bendalir. Pengambilan garam adalah terhad kepada 5-7 g, tetapi biasanya ia dikira secara individu, dengan mengambil kira hipertensi arteri dan edema. Pengecualian dalam diet daging dan ikan asin, keju, makanan dalam tin, mentega masin dan roti pastri biasa adalah disyorkan. Pada pesakit dialisis, hyperphosphatemia adalah perkara biasa.

Pesakit mempunyai selera makan yang semakin teruk, loya, muntah, dan perubahan rasa. Kerongkongan dan perut seringkali dipengaruhi, jadi hidangan harus direbus atau dikukus, dan untuk meningkatkan rasa mereka menggunakan saus (masam dan masam-manis), rempah-rempah, dan sayur-sayuran pedas. Sering kali menggunakan hari puasa (epal, epal dan labu), yang membantu mengurangkan asidosis dan azotemia.

Komplikasi kencing manis adalah nefropati. Di sesetengah negara, nefropati diabetes telah menjadi punca kematian utama bagi orang tua daripada kegagalan buah pinggang kronik. Rawatan pesakit tersebut menyebabkan kesukaran yang besar. Dalam kegagalan buah pinggang dan diabetes mellitus, kawalan tekanan dan pembetulan gangguan metabolik (hyperlipidemia, hyperuricemia) adalah penting. Karbohidrat dalam diet pesakit sedemikian adalah terhad.

Produk yang Dibenarkan

Diet nombor 7B paling kerap digunakan untuk kegagalan buah pinggang. Daripada Diet nombor 7A dicirikan oleh peningkatan dalam jumlah protein, jumlah diet dan kandungan kalori. Hidangan Jadual No. 7A dan No. 7B disediakan tanpa garam.

  • Dibenarkan menggunakan roti tanpa protein dan tanpa garam dari kanji jagung hingga 300-400 g sehari. Dengan ketiadaan ia boleh dimakan roti ahlorid.
  • Hanya sup vegetarian dengan penambahan bijirin dan sayur-sayuran, anda boleh memasak sup, borscht dan bit beetroot. Bahagian - 250-350 ml.
  • Daging lembu, daging ayam, daging lembu dan ayam belukar rendah disajikan rebus. Selepas mendidih daging, anda boleh membakar atau goreng. Pra-mendidih dalam jumlah besar air menghilangkan bahan nitrogen daripada produk. Bahagian 55-60 g.
  • Ikan pilih kurus: pike, pike bertengger, hake, navaga, pollock, cod. Disediakan dengan cara yang sama seperti daging, bahagiannya sama.
  • Lobak, bit, timun, Dill, tomato, kembang kol, salad, pasli, bawang hijau, tomato, kentang, kubis dibenarkan untuk hidangan sampingan sayur-sayuran. Sayur-sayuran direbus atau direbus.
  • Bijirin, semua kekacang dan pasta sangat terhad dalam diet. Disarankan hidangan sagu di dalam air dalam bentuk puding, bijirin, kaserol, pilaf atau bebola daging.
  • Protein omelet dari satu telur sehari.
  • Buah-buahan dan buah-buahan adalah berbeza, mentah dan rebus. Kandungan potassium diambil kira jika sekatannya dikaitkan. Kalium hilang apabila buah direbus. Dengan kebenaran doktor boleh digunakan aprikot kering.
  • Sekiranya tiada sekatan, susu dan produk tenusu dikonsumsi sehingga 200-300 g sehari. Keju kotej dikecualikan atau digunakan dalam jumlah kecil (sehingga 50 g).
  • Sau putih dibenarkan pada krim masam atau susu, sayuran dan buah-buahan, salad tanpa sayur-sayuran masin.
  • Kekurangan teh dan kopi, jus buah-buahan, infus dogrose.
  • Mentega dan sayuran.

Rawatan kegagalan buah pinggang dengan ubat-ubatan dan diet rakyat

Rawatan penyakit ini adalah kompleks dan memerlukan mengambil kira banyak aspek patogenetik penyakit yang boleh dimakan, tabiat pemakanan, diet dengan CpN 3, 4 darjah, persediaan untuk pembetulan patologi organ-organ dalaman.

Doktor paling kerap menetapkan nombor 7a, b, p, termasuk tahap pengambilan protein yang berbeza. Tabiat pemakanan kegagalan buah pinggang kronik menyarankan bertukar kepada protein sayuran, yang serupa dengan diet vegetarian.

Nefrologists mengalu-alukan pendekatan ini, tetapi di antara mereka terdapat lawan yang sering penolakan protein haiwan. Ia telah dibuktikan dengan amalan bahawa diet vegetarian mempunyai hak untuk wujud, kerana asid amino tidak dapat diganti datang dengan tumbuhan, anda hanya perlu memilih keseimbangan harian yang betul. Untuk mengelakkan kelaparan protein, asid amino penting diperkenalkan sebagai tambahan kepada jadual rawatan yang ditetapkan untuk penyakit buah pinggang kronik.

Diet untuk kegagalan buah pinggang prinsip-prinsip penting

Beberapa abad penyelidikan telah dijalankan untuk membangunkan ubat yang berkesan, cara untuk menghentikan perkembangan nekrosis nephrons buah pinggang. Setakat ini, tiada ubat etiologi telah dijumpai, jadi doktor cuba menghentikan proses patologi dengan bantuan diet protein rendah.

Kesan terapi dari jadual nombor 7 (a dan b) telah dikaji oleh saintis dari Itali dan Rusia. Kajian menunjukkan aspek positif prosedur diet untuk mengurangkan kepekatan kreatinin dalam darah; dos kompaun itu dipantau oleh doktor untuk menilai kadar penapisan glomeruli buah pinggang. Semakin tinggi tahap kreatininemia, semakin teruk aktiviti ginjal.

Uremia pada latar belakang kegagalan buah pinggang kronik secara beransur-ansur, yang mengakibatkan keracunan organ-organ dalaman. Pengambilan protein luar dari makanan dalam keadaan seperti itu menyebabkan peningkatan azotemia. Protein haiwan cepat diserap, yang mewujudkan prasyarat untuk mabuk uremic meningkat.

Diet protein rendah melibatkan penggantian produk haiwan tumbuhan. Penolakan lengkap protein tidak dikecualikan. Pakar-pakar Eropah telah menunjukkan perkembangan distrofi otot, peningkatan katabolisme toksin, pengurangan berat badan dengan pengambilan protein harian tidak lebih dari 20 gram. Tahap pengambilan protein harian yang berbeza dipilih bergantung kepada tahap uremia.

Protein kedelai dicerna perlahan-lahan. Dengan pengambilan harian lebih daripada 30-60 gram (bilangan pemakanan 7b), anda boleh menyesuaikan uremia purata.

Peranan penting yang dimainkan oleh penerimaan asid amino penting farmaseutikal yang mematuhi diet kegagalan buah pinggang. Jika kita mengandaikan bahawa diet sayuran tidak memenuhi keperluan tubuh untuk asid amino penting, suplemen farmaseutikal merupakan peluang yang baik untuk mengisi kekurangan komponen nutrisi yang diperlukan.

Pemakanan dalam kes kegagalan buah pinggang mengikut piawaian Jerman adalah tambahan kepada jadual perubatan No. 7 persediaan unik yang dipanggil "Kestosteril", yang mengandungi asid amino penting yang mengimbangi kekurangan metabolisme protein. Pendekatan sedemikian apabila digabungkan dengan diet rendah protein menghapuskan kekurangan asid amino, vitamin, sebatian aktif biologi.

Rawatan dan pemakanan yang betul untuk kegagalan buah pinggang membantu melambatkan masa untuk pemindahan buah pinggang seterusnya.

Kajian klinikal yang dijalankan di Rusia telah menunjukkan betapa pentingnya pemakanan berkualiti tinggi dalam kegagalan buah pinggang kronik dengan kursus yang panjang, seli tahap pemisahan dan pengampunan.

Rawatan mesti mengambil kira sebab-sebab:

  1. Jangkitan (pylo dan glomerulonefritis);
  2. Polycystic;
  3. Nefropati diabetes (diabetes mellitus);
  4. Nekrosis tubular kronik.

Terdapat banyak punca dan pencetus yang mencetuskan OPN dan ESRD. Setiap nosologi perlu dipertimbangkan apabila memilih taktik terapi.

Diet protein rendah untuk kegagalan buah pinggang

Pakar pemakanan memberi nasihat untuk memilih kepekatan protein dalam menu pesakit berdasarkan fungsi buah pinggang sisa. Di peringkat terminal, jadual rawatan mengehadkan penggunaan protein kepada lebih daripada 20 gram.

Diet dengan kekurangan pampasan membayangkan sekatan protein setiap hari lebih daripada 40 gram. Setiap gram tambahan boleh mencetuskan komplikasi yang berbahaya dari hati, sistem saraf pusat.

Asidosis uremik disertai dengan kepekatan tinggi kreatinin, urea. Kesan toksik produk metabolisme protein membawa kepada komplikasi yang serius. Uremia dikawal dengan baik oleh terapi pemakanan.

Diet protein rendah dengan penambahan persediaan farmaseutikal "Ketosteril" adalah pendekatan biasa untuk kegagalan buah pinggang. Rawatan itu mahal, jadi Rusia sedang mengembangkan analog sendiri asid amino penting.

Ini termasuk dadah "kestosteril" dari kegagalan buah pinggang:

  • Asid Isovalerik;
  • Asid Osko-valerik;
  • Asid butil metil oxo;
  • Asid hidroksimetil;
  • Lysine monoacetate;
  • Tryptophan;
  • Tyrosine;
  • Histidine;
  • Threonine.

Untuk rawatan kegagalan buah pinggang, disarankan untuk mengambil 5 tablet sehari dengan makanan. Pemilihan dos adalah individu dan bergantung kepada kehilangan protein. Dosis maksimum "kestosteril" disyorkan semasa peringkat akhir penyakit bersama-sama dengan jadual rawatan No. 7a.

Diet dengan penyakit ginjal kronik 1 darjah: prinsip penting

Keparahan nephrosclerosis yang berbeza, sejauh mana kerosakan pada interstitium buah pinggang pada latar belakang terapi imunosupresif menentukan tahap imunosupresi. Keadaan ini tidak dapat dipulihkan, oleh itu, dengan luka yang meluas, peningkatan dalam kepekatan urea darah harus dijangkakan. Mengurangkan aktiviti sistem imun membawa kepada pembengkakan jangkitan (kulat, bakteria, virus).

Pada pesakit dengan sindrom nefrotik, nekrosis tiub dapat dikesan sesedikit mungkin dan tidak dapat dipulihkan kematian struktur juxtaglomerular dengan penambahan serat fibril. Peperiksaan praktikal pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang oleh pakar WHO Jerman membawa kepada kesimpulan tentang pengurangan kadar proteinuria sekitar 5% sambil memerhatikan diet rendah protein dengan gred 1 ESRD.

Diet protein rendah dengan penyakit buah pinggang kronik gred 2 membantu mencapai azotemia yang "layak" ketika mengimbangi penyakit ginjal kronik. Selepas menggunakan hemodialysis perisian, adalah mungkin untuk mencapai tahap pembersihan air kencing yang tinggi. Keadaan ini berterusan selama beberapa bulan, dan kemudian air kencing menjadi keruh, menunjukkan peningkatan kepekatan protein dan keperluan untuk hemodialisis semula.

Bagaimana untuk merawat kegagalan buah pinggang pada manusia

Pengenalan asid amino, pembetulan keadaan ubat, diet protein rendah adalah prosedur biasa untuk menormalkan kadar penapisan. Rawatan yang betul pada peringkat 1, 2 membolehkan anda melambatkan masa timbulnya "kematian buah pinggang" apabila tahap penapisan kurang daripada 6 ml seminit.

Nutrisi protein rendah mengoptimumkan metabolisme protein, mengurangkan permulaan nefrosclerosis. Kematian nefron buah pinggang mesti dihentikan sebelum peringkat decompensation.

Asid amino penting apabila mengambil Kestosteril membantu memulihkan membran sel, menyokong fungsi sistem hormon.

Rawatan penggantian buah pinggang merancang perlu mengambil kira keunikan metabolisme protein, kardio dan kesan nefroprotektif prosedur perubatan.

Rawatan patogenetik disyorkan sebaik sahaja pengesanan fungsi buah pinggang terjejas. Taktik rawatan sangat bergantung kepada sebab, tahap keracunan, keparahan penyakit.

Apakah hemodialisis, mengapa ia ditetapkan untuk CRF?

Di peringkat yang teruk, adalah disyorkan untuk membuang bahan-bahan toksik dengan melewati plasma darah melalui sistem penapis. Darah diambil dari vena pada satu lengan, melalui sistem penghalang penapisan, dan kemudian kembali ke aliran darah umum melalui vena pada lengan kedua.

Dialisis di peritoneal, mungkin untuk menggantikan plasma "diracun" dengan albumin dan media lain yang disucikan.

Untuk menghapuskan kejutan memerlukan infusi intravena prednison 200-400 mg. Sekiranya pendarahan teruk, penyerapan intravena 1 ml penyelesaian 0.2% noradrenalin yang dibubarkan dalam 200 ml garam fisiologi adalah disyorkan.

Langkah-langkah anti-kejutan diperlukan untuk keracunan akut, kerana ia membantu dengan cepat mengeluarkan racun, untuk melakukan pengalihan plasma penggantian.

Sekiranya berlaku kejutan bakteria, pentadbiran antibiotik adalah disyorkan. Penyelesaian mannitol pada kadar 1 gram per kilogram berat badan disyorkan untuk anuria yang berlangsung lebih dari 2 hari. Skim tradisional untuk menetapkan furosemide dengan oligoanuria tidak berkesan, oleh itu mannitol adalah ubat pilihan.

Untuk mengimbangi kekurangan bendalir, penyerapan 400 ml glukosa (20%) dengan insulin (20 U) adalah disyorkan. Sekiranya hiperkalemia, infusi intravena kalsium glukonat (10 ml larutan 10%) atau natrium bikarbonat (200 ml larutan 5%) ditetapkan.

Sekali seminggu, pengenalan 100 mg retabolil, 50 mg testosteron propionate

Penunjuk untuk hemodialisis adalah kepekatan urea dalam plasma darah lebih dari 2 gram per liter, asidosis metabolik yang decompensated akibat uremia, azotemia.

Kontraindikasi untuk dialisis peritoneal adalah perekatan abdomen, perubahan cicatricial selepas operasi.

Bagaimana merawat kegagalan buah pinggang kronik

Taktik terapeutik kegagalan ginjal kronik bergantung kepada pemicu etiologi. Penyebab penyakit paling umum adalah pyelonephritis kronik, glomerulonephritis, nefritis (sistemik, keturunan), glomerulosclerosis (diabetes), nefroangiosclerosis, amiloidosis buah pinggang.

Pautan penyakit patogenetik yang penting adalah pengurangan yang ketara dalam bilangan nefron berfungsi. Kematian alat juxtaglomerular adalah punca utama perkembangan penyakit yang tidak boleh diperbaiki. Secara morfologi, keadaan ini dicirikan oleh "kedutan buah pinggang", penambahan berat badan parenchyma buah pinggang dengan tisu penghubung.

Dari masa mengenal pasti punca utama patologi untuk perkembangan gejala-gejala ketara, ia boleh mengambil masa 2 hingga 10 tahun sebelum permulaan kegagalan buah pinggang kronik. Tidak semestinya hubungan langsung antara keterukan tanda-tanda klinikal dan tahap reabsorpsi tiub terjejas (penyerapan semula bahan-bahan kencing di tubula buah pinggang), penapisan glomerular. Penumpuan jatuh menyebabkan peningkatan kandungan kreatinin dan urea dalam darah.

Apabila mengurangkan kadar penapisan kurang daripada 50 ml seminit, kreatinin kurang daripada 0.02 gram seliter, azotemia berlaku, yang meningkatkan kandungan urea darah, yang merupakan bahan toksik.

Peningkatan kreatinin secara beransur-ansur secara beransur-ansur, urea adalah penunjuk kecacatan penapisan glomerular. Pada masa yang sama, kepekatan produk toksik, fosfat dan guanidine lain meningkat.

Semasa mengekalkan diuretik, kandungan kalium, magnesium, dan klorin dalam serum tidak berubah. Satu-satunya gangguan adalah hypocalcemia, yang berlaku kerana patologi metabolisme vitamin D.

Asidosis metabolik adalah akibat daripada banyak gangguan di mana metabolisme biokimia "menderita".

Acidosis, azotemia, hypochloremia, hyponatremia, hypermagnesium, hyperkalemia adalah gangguan elektrolit khusus untuk kegagalan buah pinggang. Pada masa yang sama, kegagalan buah pinggang kronik disertai dengan kompleks patologi endokrin, gangguan humoral.

Pemakanan untuk ciri menu kegagalan buah pinggang

Keanehan pemakanan klinikal dalam penyakit ginjal kronik 1 darjah pembetulan mandatori metabolisme protein. Prinsip asas diet adalah untuk membetulkan gangguan metabolik, mengurangkan beban fungsional pada nefron buah pinggang.

Diet dipilih oleh doktor dengan mengambil kira keunikan kesihatan, gangguan endokrin.

Pemakanan untuk penyakit buah pinggang kronik 1 darjah adalah berdasarkan diet rendah protein dengan pengurangan pengambilan garam. Untuk mengurangkan kepekatan urea darah, disyorkan untuk mengoptimumkan metabolisme air karbohidrat. Kandungan protein harian dalam menu pesakit dengan kekurangan buah pinggang tidak boleh melebihi 60 gram.

Diet tinggi kalori disyorkan untuk mengekalkan keseimbangan tenaga. Peningkatan uremia juga berlaku dengan makanan berlebihan kalori.

Vitaminisasi dicapai dengan memasukkan diet jus buah-buahan dan sayur-sayuran melon, plum, epal, ceri.

Untuk mencegah peningkatan tekanan darah, diet seseorang yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik mestilah tidak termasuk garam. Untuk mengekalkan rasa semasa memasak, kami mengesyorkan penggunaan pengganti.

Selain membatasi jumlah produk daging, pilihan arnab, kalkun, daging sapi muda, daging sapi disarankan. Produk-produk ini paling baik digunakan rebus.

Sup vegetatif, sup bit, borscht tidak mempunyai komposisi yang kuat, oleh itu, bersama-sama dengan produk rebus, anda perlu makan sayur-sayuran segar (pasli, bawang, timun, tomato). Sekiranya doktor mengesyorkan, anda boleh makan gula-gula, gula, aprikot, jem, aprikot kering.

Apabila CRF merasakan rasa, selera makan meningkat, jadi pemakanan dalam kegagalan buah pinggang harus mengambil kira "gula-gula". Kami perlu menggunakan pengganti yang berbeza untuk membentuk menu lazat dan sihat untuk CRF.

Meningkatkan rasa rempah, cuka, asid sitrik, sos. Penggunaan terhad lobak, bawang putih, bawang adalah dibenarkan dengan pilihan makanan yang diberikan oleh pesakit.

Makanan apa yang tidak dibenarkan untuk diet dalam kegagalan buah pinggang kronik:

  • Sos, cendawan, ikan, sup daging;
  • Kembang kol, bayam, asid oksalik;
  • Kacau dengan tambahan kekacang;
  • Sosej, sosej rebus, burung gemuk;
  • Makanan dalam tin, ikan berlemak, kaviar;
  • Coklat, kekacang, keju;
  • Cendawan, sauerkraut, bayam, coklat, lobak;
  • Sos cendawan, daging asap, makanan ringan berlemak;
  • Air mineral, kopi yang kuat.

Makanan yang optimum untuk kegagalan buah pinggang, bubur soba, kentang lecek. Diet tanpa garam termasuk pengganti, rempah, lada, ketumbar, jintan, herba pedas.

Anda boleh menggantikan garam dengan kale laut, yang digunakan dengan roti, bersama dengan bijirin, sup.

Kubis laut bukan garam ditambah kepada pasta, vinaigrette. Makan hadiah laut boleh dengan roti.

Menu sampel makanan perubatan nombor 7 (a dan b) dalam kegagalan buah pinggang kronik:

  1. Keju kotej, roti dengan mentega, vinaigrette;
  2. Penyerapan Rosehip, susu soba;
  3. Buah bakar, sup dengan krim masam;
  4. Bubur goreng, buah-buahan kering rebus, kaserol;
  5. Pada waktu petang sebelum tidur, roti dengan susu.

Untuk menambah keseimbangan vitamin, anda boleh makan salad udang:

  • Apple (1 keping);
  • Kentang (3 keping rebus);
  • Cucumber (2 buah segar);
  • Minyak sayuran;
  • Rempah secukup rasa.

Untuk penyediaan salad disyorkan untuk memanaskan udang, potong kepada kepingan kecil. Potonglah epal, cincang halus kentang, timun. Selepas mencampurkan bahan-bahan, anda perlu mengisinya dengan rempah, tuangkan minyak.

Taktik terapeutik untuk penyakit buah pinggang kronik 1 darjah merangkumi beberapa prinsip penting:

  1. Mengurangkan pengambilan protein;
  2. Mengekalkan pengambilan kalori;
  3. Makan sayur-sayuran segar;
  4. Rawatan haba yang berguna;
  5. Normalisasi pengambilan cecair dan garam dalam badan;
  6. Pelepasan daripada komplikasi edema, tekanan darah tinggi.

Sulit untuk menggambarkan semua hal-hal kecil dan nuansa skema rawatan, yang digunakan untuk menghilangkan kegagalan buah pinggang. Dalam setiap kes, anda perlu memberi tumpuan kepada cadangan doktor.

Remedi rakyat

Selama beberapa dekad, ubat tradisional telah meningkatkan kaedah merawat pesakit dengan nekrosis tiub, kematian alat juxtaglomerular. Kami mencadangkan beberapa aspek dalam pengurusan orang dengan penyakit buah pinggang kronik, diambil dari resipi pengamal tradisional.

Untuk mencegah peralihan bentuk kronik ke kegagalan buah pinggang akut, penggunaan jus delima untuk tempoh 8 minggu adalah disyorkan.

Penyerapan tunas birch dengan penggunaan harian membantu untuk memulihkan sel-sel yang rosak sebelum timbulnya nekrosis nefrons.

Dengan kegagalan buah pinggang, anda boleh mengambil ubat-ubatan rakyat berasaskan alkohol. Ahli nefrologi tidak melarang segelas wain atau segelas vodka setiap hari.

Apabila menganalisis resipi ensiklopedia perubatan, anda boleh menemui pelbagai jenis bayaran perubatan:

  1. Gunakan sudu lingonberry, yarrow, wort St. John, dibubarkan dalam satu liter air;
  2. Tuangkan birch buds (3 sudu), herba oregano (7 sudu), Wort St. John (2 sudu), daun kayu putih (1 sudu), knotweed (5 sudu) untuk mendesak 1 liter air;
  3. Akar Althea (1 sudu), daun jeli (5 sudu), peppermint (1 sudu), tricolor ungu (5 sudu), bunga chamomile (4 sudu), buah jintan juniper (3 sudu) Bahan-bahan larut dalam satu liter air;
  4. Violet tricolor, calendula, biji rami, daun lingonberry (1 sudu besar), dibubarkan dalam satu liter air;
  5. Teh Kuril (3 sudu), biji dill, akar calamus (2 sudu), herba kasar (4 sudu), daun bearberry (6 sudu), peppermint (1 sudu). Bahan-bahan memotong dan larut dalam satu liter air;
  6. Daun pudina (3 sudu), ekor kuda (4 sudu), biji rami (1 sudu), herba Veronica (5 sudu), Ledum roseum, rumput wort St John. Bahan-bahan selepas pengisaran dibubarkan dalam 1 liter air;
  7. Wintergreen rumput, akar angelica, bunga bunga jagung, rumput jelatang (1 sudu). Larutkan bahan-bahan tanah di dalam 1 liter air.

Untuk meningkatkan kesan terapeutik, disyorkan untuk minum teh dengan motherwort, tolak kulit delima, kuah minuman ceri burung.

Kesan regenerasi yang baik mempunyai minuman buckthorn laut, infusi herba berdasarkan tumbuhan ubatan.

Diet dengan kegagalan buah pinggang kronik 2, 3 darjah (peringkat mikroalbuminuria)

Dengan kehilangan protein sebanyak 2 darjah CRF (kepekatan air kencing dari 30 hingga 300 ml), hemodinamik di dalam buah pinggang boleh dipulihkan dengan menggunakan ubat diuretik (inhibitor angiotensin II, inhibitor ACE), diet rendah protein.

Kandungan protein dalam diet harian tidak boleh melebihi 15% (dengan kegagalan buah pinggang kronik 2 darjah), 12% (kegagalan buah pinggang kronik 3 darjah). Jumlah kandungan kalori makanan seseorang dengan kekurangan buah pinggang tidak boleh melebihi 2000 kilokalori. Kekurangan protein menyebabkan penurunan kandungan kalori makanan, jadi doktor mencadangkan mengekalkan nilai tenaga menu harian kolum perubatan No. 7.

Di hadapan mikroalbuminuria dalam air kencing, larangan garam disyorkan. Ikan, soda, kubis, dan produk penjanaan gas yang lain mestilah dikecualikan daripada makanan.

Apabila diet CRF 1 tidak boleh melebihi 70 gram protein. Dengan tahap kedua 40-50 gram, dengan 3 darjah penyakit buah pinggang kronik 20-30 gram. Peraturan ini sangat penting bukan sahaja untuk mencegah perkembangan komplikasi, tetapi juga untuk mengurangkan dos ubat.

Terapi diet protein rendah pada pasien dengan gagal ginjal kronik dianjurkan untuk mengurangi uremia, karena pembentukan urea adalah akibat langsung dari pengambilan protein dari makanan.

Kajian praktikal telah mengesahkan bahaya pemeliharaan jangka panjang proteinuria (protein dalam air kencing). Patologi progresif membawa kepada sekatan tiub intrarenal, kecacatan alat intraglomerular. Akibat keadaan ini ialah kematian alat tubular buah pinggang, perkembangan nephroangiosclerosis, perubahan proliferatif matriks mesangial, dan patologi penyerapan protein yang terbalik.

Para penyelidik Eropah (Q. Maggiore, A. Ciavarella dan lain-lain) menunjuk kepada peranan utama diet rendah protein dalam mengurangkan proteinuria. Keputusan penting yang pertama dapat dikesan selepas 4-5 bulan.

Mengehadkan pengambilan protein haiwan adalah faktor pengurangan kolesterol yang memperburuk nefroangiosclerosis kencing manis (penggantian interstitium buah pinggang yang tidak dapat dipulihkan dengan tisu penghubung).

Walaupun penyertaan diet rendah protein dalam kegagalan buah pinggang kronik dalam mengurangkan tahap uremia, mengurangkan kadar perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, terdapat beberapa batasan untuk nombor 7:

  1. Kekurangan sindrom komponen makanan pada pesakit. Kekurangan tambahan zarah makanan akan mempercepat pecahan tisu;
  2. Ia membawa kepada kecederaan mental orang yang diet biasanya terdiri daripada dominasi lemak dan protein.

Untuk menghapuskan kesan "kelaparan protein" dalam menu ditambah asid amino farmaseutikal.

Dengan pendekatan sedemikian, diet "Giordano-Giovanetti" boleh digunakan untuk masa yang lama tanpa risiko kesan sampingan.

Untuk meningkatkan kualiti pemakanan, RAMS telah membangunkan rawatan kegagalan buah pinggang kronik secara berperingkat dengan penambahan jadual rawatan No. 7a, 7b, 7p. Pilihan kedua digunakan apabila tahap kreatinin darah kurang dari 250 μmol / l dan melibatkan pengiraan pengambilan protein mengikut berat per 0.6 gram per kilogram.

Apabila creatininemia lebih daripada 500 μmol / l diberikan diet nombor 7a dengan pengiraan protein 0.4 gram per kilogram jisim. Asid amino penting semestinya ditambah pada menu untuk mengecualikan "kelaparan protein".

Diet 7a dan 7b tidak digunakan untuk sindrom nefrotik, jangkitan, penurunan tajam dalam penapisan glomerular.

Dadah untuk kegagalan buah pinggang

Sokongan ubat kegagalan buah pinggang kronik bertujuan untuk mengekalkan fungsi jantung, melindungi buah pinggang dari kesan toksik urea, kreatinin. Mempercepatkan perkembangan penyakit ini disebabkan oleh elektrolit, gangguan metabolik dan hormon air. Gangguan perlu dipertimbangkan apabila memilih taktik rawatan kegagalan buah pinggang kronik.

Calcitriol, persediaan calcifediol ditetapkan untuk membetulkan hiperparatiroidisme untuk memperbaiki aktiviti metabolik vitamin D.

Bersama diet rendah protein, kalsium asetat, karbonat ditetapkan.

Untuk mencegah penyebaran nefroangiosclerosis diabetes, suplemen anti-aterogenik disyorkan arginine, asid folik. Untuk pembetulan hyperlipidemia atorvastatin, simvastatin, gemfibrozil.

Ubat penyekat Angiotensin II mengurangkan hipertensi di dalam glomeruli, mengurangkan penyerapan arteriol. Kesan hypoproteinuric dan hipotensi dicapai dengan menggunakan inhibitor enzim penukaran anti-tekanan (ACE). Dadah ditetapkan untuk mengurangkan kadar perkembangan hypertrophy miokardium.

Inhibitor ACE yang paling berkesan adalah fosinopril, benazepril, ramipril. Dos ubat dikurangkan bergantung kepada tahap CRF.

Antagonis kalsium dengan kesan kardioprotektif lebih sesuai digunakan. Ubat termasuk ubat dihydropyridine felodipine, isradipine, nifedipine. Kontraindikasi terhadap penggunaan perencat ACE adalah hiperkalemia.

Penggunaan antagonis kalsium dihydropyridine adalah terbaik digabungkan dengan antagonis reseptor angiotensin II. Midefradil, diltiazem, verapamil optimum sesuai untuk monoterapi berkualiti tinggi.

Penghalang reseptor alfa dan beta, vasodilators periferal (pindolol, metoprolol, doxazosin) adalah ubat-ubatan yang boleh mengurangkan tahap kegagalan buah pinggang kronik.

Walaupun terdapat senarai ubat-ubatan yang banyak untuk penyakit buah pinggang kronik, pemakanan, pembetulan pemakanan, prosedur ini hanya bertujuan untuk meningkatkan masa timbulnya dekompensasi.

Dengan gred 3 CRF, terapi hemodialisis berkala diperlukan untuk membersihkan darah dari urea dan toksin. Malah dialisis tidak dapat menghilangkan perkembangan hipertensi, yang sering menyebabkan kematian pesakit dengan kekurangan buah pinggang.

Jenis diet Giordano - Giovannetti dengan kegagalan buah pinggang kronik

Penggunaan rasional, berasaskan saintifik protein dalam rawatan diet kegagalan buah pinggang kronik telah dilakukan selepas kerja mengkaji keperluan badan untuk asid amino penting, kandungan mereka dalam pelbagai makanan dan metabolisme dalam tubuh. Pada tahun 1949, Rose et al. menunjukkan dalam eksperimen pada tikus bahawa garam urea nitrogen dan amonium dapat digunakan oleh tubuh haiwan untuk mensintesis asam amino dan protein yang diperlukannya. Keupayaan tubuh untuk mensintesis protein dari asid amino yang berasal dari makanan dibuktikan oleh Rose dan Wixom (1955) (keperluan minimum nitrogen bagi asid amino rata-rata untuk orang yang sihat adalah 2 mg / hari per hari). Ternyata protein yang mempunyai "ideal" komposisi asid amino mempunyai nilai yang paling besar (peratusan protein pemakanan yang akan mensintesis protein sendiri), iaitu, mereka mengandungi semua atau sebahagian besar asid amino penting dalam suatu bahagian yang sesuai untuk penyerapannya. Kemajuan selanjutnya dalam bidang ini dikaitkan dengan nama Allison (1951, 1957, 1961), yang menunjukkan kepada sukarelawan yang sihat bahawa keperluan tubuh untuk protein adalah berbeza dan bergantung kepada rizabnya (dengan pengurangan rizab protein, keperluan untuk itu dikurangkan jika nilai biologi yang tinggi dalam kombinasi dengan peruntukan penuh keperluan tenaga badan melalui karbohidrat dan lemak). Telah ditunjukkan bahawa penyesuaian individu terhadap organisma kepada pengambilan protein berlainan yang berlainan disediakan oleh rizab labile protein dalam tubuh (yang dipanggil "kolam" protein), yang "mudah alih", dengan cepat bertukar protein darah dan sitoplasma sel, terutama albumin, yang kandungannya bertambah atau berkurang bergantung pada peningkatan atau pengurangan pengambilan asid amino daripada makanan.

Menggunakan urea yang dilabel dengan nitrogen, Rose dan Dekker (1956) apabila memakan tikus dengan asid amino dan urea sintetik yang penting, mendapati bahawa kedua digunakan untuk mensintesis asid amino badan. Penggunaan nitrogen urea dalam tubuh untuk sintesis asid amino menyebabkan Giordano (1961, 1963, 1964) dengan idea menggunakan urea endogen dalam pesakit uremia dengan tujuan anabolik - sintesis protein badan, jika asid amino penting adalah satu-satunya sumber nitrogen dalam makanan. Pada tahun 1963, beliau mencadangkan untuk merawat pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik dengan azotemia diet yang mengandungi 2 g nitrogen dalam bentuk asid amino penting, yang diberikan kepada pesakit bersama dengan lemak, kanji dan gula tebu sebanyak 3-4 kali sehari dan disediakan dalam bentuk puding. Diet mengandungi lapan asid amino (8.5 g protein) dan tinggi kalori (2,400 kalori). Dalam rawatan enam pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia, semua orang berjaya menurunkan derajatnya dan mencapai keseimbangan nitrogen positif (satu pesakit diet dengan pengenalan asid amino penting mempunyai keseimbangan nitrogen negatif, tetapi apabila menambahkan 2 g urea kepada diet, ia menjadi positif). Kemudian Giordano mencadangkan rawatan "kitaran" uremia: pertama, diet yang mengandungi asid-asid penting telah ditetapkan; Tujuannya adalah untuk merangsang penggunaan urea, yang terkumpul di dalam tisu pesakit, kerana kehilangan protein oleh tubuh pada kali pertama selepas pentadbiran diet protein rendah menyumbang kepada sintesis seterusnya dan penyerapan protein makanan yang lebih baik (Forsyth et al., 1955; Peters, Van Slyke, 1946). Tiga minggu kemudian, pesakit diberi diet protein rendah (24 g protein, sumbernya adalah 70% produk tenusu dan telur), dengan syarat mereka menurun dengan ketara atau jatuh ke paras normal urea darah. Pesakit yang tidak mempunyai penurunan yang jelas dalam tahap urea, untuk masa yang lama menerima diet yang mengandungi asid amino penting. Giordano (1964) percaya bahawa dengan rawatan diet ini tidak perlu mengeluarkan produk metabolisme protein dari badan dan hemodialisis menjadi berlebihan. Kajian lanjut mengenai kesan protein protein rendah dengan kandungan protein yang berbeza menunjukkan keberkesanan preskripsi (dalam sesetengah pesakit) diet mengandungi 18, 21, 23, 26 g protein. Pesakit di mana gambar kencing uremia tidak bertambah baik dengan rejimen pemakanan yang diterangkan di atas dipindahkan ke diet nitrogenous yang lebih rendah atau diet menggunakan asid amino penting sintetik. Apabila memeriksa lebih daripada 200 pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik dengan azotemia yang menerima diet protein rendah yang sesuai, ternyata lebih kurang keseimbangan nitrogen positif dicapai apabila menggunakan diet yang mengandungi jumlah minimum protein, dan kelajuan dan tahap pengurangan tahap urea darah dan peningkatan dalam kursus awal tahapnya. Dalam sesetengah pesakit selama enam hingga lapan minggu, tidak mungkin untuk mendapatkan penambahbaikan subjektif dan objektif dalam uremia, dan kadang-kadang menurunkan tahap urea darah, jika gangguan elektrolit yang signifikan berlaku bersama dengan pengurangan pelepasan urea kurang daripada 2.5-3 ml / min. Peningkatan progresif dalam tahap urea darah dan kemerosotan gambar klinikal diperhatikan dalam mata pelajaran kawalan uremia yang menerima diet protein "percuma" (kira-kira 0.5 g protein setiap 1 kg berat badan sehari). Kajian yang dilakukan terhadap orang yang sihat dan pesakit yang mengalami kerosakan ginjal dengan azotemia, yang diberikan nitrogen urea (15), menunjukkan sedikit penyerapan urea nitrogen dalam pesakit yang sihat dan lebih rendah dalam pesakit buah pinggang; dengan pemakanan protein yang rendah, penggunaan urea yang disuntikkan secara eksogen meningkat (Giordano et al., 1964). Data ini menyokong hipotesis peranan anabolik urea dalam pemakanan nitrogen rendah pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia. Bersama dengan aspek positif diet yang digambarkan di atas, ia mempunyai beberapa kualiti negatif: ia tidak menyenangkan dengan rasa, kurang diterima oleh sesetengah pesakit, ia berbeza dengan penampilan dan rasa dari makanan biasa, dan oleh itu tidak dapat diberikan untuk masa yang lama. Asid amino penting tidak terdapat di setiap negara, dan penggunaannya pada pesakit luar sukar. Giovannetti dan Maggiore (1964) dan Monasterio et al. (1964, 1965) untuk rawatan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia, mereka mencadangkan diet berkhasiat rendah, tinggi kalori menggunakan protein nilai biologi yang tinggi, yang diperoleh daripada makanan biasa dan direka bentuk untuk kegunaan jangka panjang. Diet menyediakan keperluan minimum badan untuk protein dan pengambilan lemak dan karbohidrat, yang sangat menyenangkan untuk rasa. Prasyarat untuk itu adalah kemasukan hidangan kebangsaan dengan penggunaan kanji, gula, sayur-sayuran dan minyak haiwan, jem, madu, sayur-sayuran dan buah-buahan. Diet yang asas atau "basal" ini mengandungi kira-kira 6 g protein, 15 meq natrium, 25 meq kalium (1,800-2,500 kalori sehari), digunakan dalam tempoh rawatan pertama untuk mengurangkan pembentukan produk pecahan protein dengan cepat. "Masalah Roti" telah diselesaikan dengan membuat roti kanji khusus yang mengandungi 1 g% nitrogen dan sifat organoleptik roti biasa; pasta juga disediakan dari kanji. Sejumlah kecil bir atau wain anggur dibenarkan (tidak lebih dari 10 ° kubu). Rawatan dengan diet "basal" berlangsung sehingga kepekatan urea dalam darah tidak berkurang ke paras minimum, dan berlangsung 10-40 hari (ini dicapai oleh kehilangan rizab - protein labil - badan). Putih telur dan garam ditambah kepada diet "basal" (hampir tanpa protein dan tanpa garam), dalam kuantiti yang diperlukan oleh setiap pesakit, jika tahap urea awal telah menurun kepada angka normal dalam rawatan dengan diet "basal". Putih telur atau albumin, yang mempunyai nilai biologi yang tinggi (Allison, 1957), adalah sumber utama protein haiwan: daging, daging dan produk ikan sepenuhnya dikeluarkan dari diet, yang mengandungi sejumlah besar protein dan sisa asam, yang boleh menyebabkan asidosis dan kemerosotan fungsi buah pinggang. Garam diberikan kepada setiap pesakit secara individu, untuk menutup kehilangannya dalam air kencing (untuk orang yang muntah berulang, tambahan 40-80 meq-sodium diberikan); Pengecualian adalah pesakit yang mengalami kegagalan jantung dan edema, serta dengan peningkatan tekanan darah (dalam kes ini, kandungan natrium dalam diet adalah terhad). Rata-rata, diet utama "diperkaya" mengandungi 18-25 g protein dan 2-5 g garam (35-90 mEq natrium); turun naik dalam jumlah protein dan garam disebabkan oleh pelbagai tahap kerosakan pada fungsi melepaskan nitrogen dari ginjal, keseimbangan asid-asas dan keseimbangan elektrolit, serta perubahan bersamaan dengan organ-organ dalaman yang lain. Penggunaan cecair tidak terhad (pesakit minum untuk menghilangkan dahaga mereka). Lebih daripada 500 pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia, ramai yang mengalami gejala uremia dan yang menjalani hemodialisis, telah dihidapi dengan diet lebih tinggi daripada "diterima umum" (0.5 g protein setiap 1 kg berat badan pesakit setiap hari) (Monasterio et al., 1965).

Sebaik sahaja dicapai, peningkatan klinikal dan biokimia dalam 8 pesakit dikekalkan selama 3 tahun. Adalah menarik untuk memerhati 34 pesakit yang mengalami gejala uraemia semasa diet "konvensional", dan selepas menetapkan diet Giovannetti, tahap urea darah menurun dengan ketara pada semua pesakit dari 12 hingga 65 hari dari hari diet ditetapkan. Pesakit tidak diberikan lebih daripada 18 gram protein setiap hari, jika dengan diet "basal" (6 gram protein sehari), urea darahnya tidak berkurangan kepada angka normal. Di samping rawatan pemakanan, pesakit menerima suntikan intravena 40% glukosa (dengan muntah dan kekurangan selera makan pada permulaan rawatan) dan ubat antihipertensi. Penurunan urea darah adalah disebabkan oleh penurunan dalam pengeluarannya, dan bukan untuk kehilangan air kencing. Batasan garam disertai oleh sedikit penurunan tekanan darah, yang tidak diperhatikan dalam jenis hipertensi malignan; Pada masa yang sama, pada pesakit dengan imbangan garam negatif, fungsi buah pinggang merosot dan penambahan kesihatan garam bertambah baik. Gabungan ubat antihipertensi dengan diet natrium yang kekurangan dalam kebanyakan kes mengurangkan tekanan darah. Kepekatan kreatinin dalam darah di bawah pengaruh rawatan diet tidak berubah, kandungan fosfat dan urat berkurangan, bikarbonat plasma meningkat. Pelepasan urea dan kreatinin tidak berubah; anemia tidak diperbetulkan. Dalam semua pesakit, gejala gastrointestinal uremia dan gejala sistem saraf hilang jika pembebasan urea adalah sama atau melebihi 3 ml / min; ketiadaan manifestasi klinikal di atas uraemia juga diperhatikan di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik. Daripada 34 pesakit yang dirawat dengan diet rendah protein, 12 telah mati (pada tarikh yang berlainan dari hari diet ditetapkan dan dari pelbagai sebab). Giovannetti et al. pertimbangkan bahawa syarat-syarat berikut mesti dipenuhi untuk mendapatkan hasil yang memuaskan dalam rawatan pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia: 1) pelepasan urea lebih dari 3 ml / min; 2) ketiadaan komplikasi yang serius - kegagalan jantung, perikarditis, pukulan; 3) diet protein rendah kalori biasa atau tinggi.

Hasil yang berjaya dalam rawatan 20 pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan diet azotemia, mengandungi 30 g protein nilai biologi tinggi, 377 g karbohidrat dan 176 g lemak, diperhatikan oleh Missale et al. (1965). Daripada 4.8 g nitrogen hadir dalam diet, 2.2 g disebabkan oleh asid amino penting. Sejurus selepas permulaan rawatan, keseimbangan nitrogen menjadi jelas negatif, dan kemudian positif. Semua pesakit mempunyai kepekatan nitrogen yang sisa; menurun dan urea dalam darah dan sedikit - tahap asid urik dan fosforus.

Ia adalah mungkin untuk mengekalkan pada tahap yang tetap berat pesakit, kandungan fibrinogen dan protein plasma.

Hasil yang berjaya dalam rawatan kekurangan kronik dengan azotemia dengan diet ini diperolehi oleh Ford et al. (1969), Kopple et al. (1969), Asano dan Hisata (1969), Maxwell (1969), Berlyne et al. (1969).

diet diubahsuai Giovannetti kandungan asid amino perlu kecuali methionine, 18 g protein (3.4 g nitrogen) sehari pada nilai yang tinggi kalori, 58 meq kalium, 53 meq natrium, dan 425 mg kalsium dalam rawatan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia dan klinik dinyatakan uraemia mencadangkan Shaw et al. (1965), yang percaya bahawa apabila tahap urea darah berada di bawah 200 mg%, apabila gejala uremia adalah ringan, tidak ada sebab yang mencukupi untuk menetapkan rejimen pemakanan yang lebih ketat kepada pesakit. Selain diet, methionine diberikan, dan dalam hal edema dan hiperkalemia yang disebutkan, kandungan natrium menurun hingga 20 meq dan kalium hingga 30 meq dalam diet. Daripada 20 pesakit, 1 tidak lama lagi meninggal akibat kegagalan buah pinggang progresif dan hipertensi ganas. Pesakit dengan kekurangan nafsu makan dan muntahialosis melahirkan sebelum ini. Kejatuhan dalam kepekatan urea darah secara beransur-ansur selama sebulan dan bergantung pada pembebasan urea dan tahap urea darah awal (semakin tinggi kadar urea dan semakin rendah pembersihannya, semakin buruk hasil rawatan). Dalam beberapa orang, tahap urea darah menurun dari 200 hingga 100 mg%, walaupun dengan kelegaan di bawah 3 ml / min, tetapi hanya dalam satu pesakit yang tahap urea mencapai paras normal. Daripada 20 orang yang diperhatikan selama 5 bulan, 4 mati, 5 bekerja, selebihnya mempunyai simptom uremia. Penulis percaya bahawa dengan kelulusan urea sama atau lebih tinggi daripada 2.5 ml / min, penurunan kepekatan urea dalam darah dan peningkatan dalam uremia klinikal boleh diperolehi.

Berlyne, Shaw (1965) dalam rawatan 40 pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik peringkat akhir pada 1957-1963. diet yang mengandungi 40 g protein setiap hari tidak memerhatikan dalam mana-mana pesakit penurunan tahap urea darah dan peningkatan dalam uremia klinikal - semua pesakit meninggal akibat kegagalan buah pinggang dalam masa 1 bulan. Pada masa yang sama, 11 pesakit yang sama yang dirawat pada tahun 1964 dan menerima diet yang mengandung 18 g protein sekurang-kurangnya dua minggu sebelum perkembangan penyakit buah pinggang peringkat akhir untuk jangka masa yang lebih lama, mereka mempunyai tahap urea darah yang jauh lebih rendah, tiada gejala gastrointestinal uremia. Peringkat terminal gagal ginjal kronik yang dikembangkan dengan penurunan penyaringan glomerular (dalam urea) kurang dari 1.5 ml / min, dan didahului oleh hiperkalemia dan asidosis. Potec (1966) dicadangkan untuk rawatan pesakit dengan kekurangan buah pinggang kronik dengan azotemia dan diet kalori tinggi kentang (kentang - 1,000 g, minyak - 120 g, gula - 50 g, buah-buahan dan sayur-sayuran - 30 g, methionine - 1.5 g) Asid amino penting (metionin ditambah kepada diet), 23.5 g protein, 276 g karbohidrat, 102 g lemak, 161 mEq kalium dan 15.9 mEq natrium. Hasil yang diperolehi dalam rawatan diet ini tidak jauh berbeza dengan data yang diperoleh oleh Giovannetti et al. Kandungan potassium yang tinggi menghadkan penggunaan diet. Tempoh pemerhatian terpanjang pesakit dengan diet yang dijelaskan adalah 1 tahun.

Diet kentang telah dibangunkan dan berjaya digunakan di Institut Terapi Akademi Sains Perubatan USSR di sebuah klinik yang diketuai oleh N. A. Ratner, E. A. Krylova (1968).

Oleh itu, kajian eksperimen dan klinikal tahun-tahun kebelakangan ini telah membuktikan kesan menguntungkan diet protein rendah dalam perjalanan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia. Dalam praktiknya, hipotesis itu disahkan menggunakan urea endogen untuk sintesis protein sendiri dengan diet rendah nitrogen dengan pengambilan wajib asid amino dan protein penting dengan nilai biologi yang tinggi, dengan syarat diet itu cukup kalori. Pengumpulan bukti dalam rawatan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia membolehkan di masa depan untuk meninggalkan diet protein rendah ketat dengan pengenalan asid amino sintetik (peringkat pertama rawatan azotemia di Giordano) dan diet "basal" Giordano-Giovannetti. mengandungi masing-masing 8.5 dan 6 g protein. Kerja Shaw et al. (1965) dan yang lain menunjukkan bahawa tidak ada keperluan untuk rawatan yang berjaya, adalah penting untuk memulakan dengan diet "basal". Sehingga kini, tidak ada satu pun pandangan mengenai petunjuk untuk menetapkan diet rendah protein. Giovannetti dan lain-lain mengesyorkan menyekat protein dalam diet kepada 18 g pada tahap urea darah di atas 70 mg%, manakala Shaw et al menyekat protein kepada 18 g sehari hanya apabila kepekatan urea dalam darah meningkat melebihi 200 mg%, tan. iaitu di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik dengan gejala teruk uremia, walaupun diketahui bahawa manifestasi klinikal yang disebut uremia kadang-kadang berlaku dengan tahap urea darah yang rendah. Walau bagaimanapun, semua penulis, menggunakan diet rendah protein, mendapat kesan positif pada kelulusan urea sekurang-kurangnya 2.5-3 ml / min. Nampaknya agak logik dan susah untuk memulakan rawatan diet pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia, walaupun dengan sedikit peningkatan dalam tahap residual nitrogen dan urea darah, dengan perlantikan 18-25 g protein setiap hari, diikuti dengan pembetulan jumlah protein yang diberikan, bergantung kepada perubahan. Jumlah pengambilan protein adalah seperti minimum untuk mencegah atau mengurangkan kesan toksik bahan-bahan di atas dan pada masa yang sama menyediakan organisma protein yang diperlukan untuk mengisi semula memakai ia, pembentukan kreatinin dan fungsi otot, sintesis hemoglobin, hormon dan pembentukan ammonium buah pinggang sel tubul.

Nefrologis Perancis Amburzhe et al. (1965) dalam rawatan kegagalan buah pinggang kronik menetapkan jumlah protein yang berlainan, bergantung kepada kelegaan urea dan untuk pembersihan di bawah 10 ml / min, 25-30 g protein disyorkan.

Tiada perbezaan yang signifikan mengenai kandungan karbohidrat dan lemak dalam diet rendah protein pada pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia - semua penyelidik menggunakan diet berkalori tinggi (1 800-3 000 kalori) dengan pengenalan 70-180 gram lemak dan 230-380 g karbohidrat. Karbohidrat meningkatkan penyerapan protein, mempromosikan penyerapan yang lebih baik dan sintesis protein badan; Di samping itu, sekurang-kurangnya 100 g karbohidrat diperlukan setiap hari untuk mencegah ketosis. Pengenalan lebih daripada 120-130 g lemak seolah-olah ragu kerana bahaya luka vaskular, kegagalan buah pinggang yang memburukkan. Penggunaan karbohidrat yang mudah dicerna di dalam buah-buahan dan sayur-sayuran bukan kasar adalah disyorkan untuk memasukkan dalam diet sayur-sayuran dan buah-buahan yang mengandungi paling sedikit nitrogen (pir, epal, plum, oren, tomato, wortel, labu, terung, salad, lada).

Salt rejim pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia perlu berbeza bukan sahaja bergantung kepada jenis tisu buah pinggang - glomerular atau tiub, tetapi juga kepada tahap kemerosotan fungsi buah pinggang (urea nilai pelepasan), sifat manifestasi klinikal penyakit dan komplikasi yang berkaitan. penyakit kronik buah pinggang berlaku terutamanya yang melibatkan radas glomerular (glomerulonephritis, penyakit kolagen, nefropati diabetes), dan menyebabkan pengekalan yang lebih luas produk protein metabolisme, klorida dan air, memerlukan lebih banyak sekatan garam dan cecair daripada luka-luka tiub (pyelonephritis) yang berlaku asidosis dan kehilangan kation natrium, kalsium, fosforus dan magnesium (Merrill, 1960, 1965; V. D. Grund, 1968). Rata-rata, pesakit dengan azotemia diberi 4-6 g garam untuk menampung kerugian garam harian dalam air kencing. Terdapat persetujuan umum sekatan garam (sodium) dalam kombinasi dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia dengan kegagalan kardiovaskular dan edema atau tekanan darah tinggi, walaupun hakikat bahawa keseimbangan elektrolit negatif menjadi lebih teruk fungsi buah pinggang dan meningkatkan produk protein metabolisme dalam darah (Giovannetti, Giordano, Merrill, Shaw, Potec).

Dalam kes-kes kegagalan buah pinggang terminal, perbezaan dalam rejim garam disekat dan, jika perlu, kandungan garam boleh ditingkatkan menjadi 10-15 g.

Jumlah bendalir yang disuntik ditentukan berdasarkan keupayaan kepekatan ginjal, nilai diuresis harian dan aduan subjektif pesakit (dahaga). Dengan graviti spesifik air kencing 1005-1010, pengenalan 2-3 liter cecair disyorkan (Haberman, Vetter, 1965), jika ia dikompensasi oleh diuretik, dan dengan berat tertentu 1010-1014 - 1.5 - 2 liter. Giovannetti et al. Percayalah bahawa pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia boleh memakan banyak cecair yang diperlukan untuk menghilangkan rasa dahaga. Bahayanya ialah kedua-dua pengenalan cecair besar-besaran ke dalam tubuh (kemungkinan hiperhidrasi dengan kejatuhan tekanan berkesan osmosis plasma dan fenomena air mabuk) dan sekatan (apabila disimpan fungsi tubul boleh berlaku oliguria, yang membawa kepada peningkatan dalam sisa nitrogen, dan pada pelanggaran yang - polyuria, mengurangkan kepekatan produk nitrogen di dalam darah, tetapi kadang-kadang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit akibat kehilangan natrium atau kalium oleh badan) (Merrill, Hamburger, Kichet, dll.). Suntikan cecair perlu dihadkan jika berlaku edema yang ditandakan dan kekurangan kardiovaskular. Oleh itu, rejim air pesakit dengan masalah kekurangan buah pinggang kronik dengan azotemia perlu tegas individu.

Di USSR, diet jenis Giordano-Giovannetti dalam kegagalan buah pinggang kronik, disertai oleh azotemia yang sederhana, pertama kali digunakan oleh M. Ya. Staf Ratner - N. A. Pronchenko et al. (1967), N. A. Pronchenko (1968). Jumlah protein bersamaan dengan 18-20-22 g sehari; separuh daripada jumlah ini diwakili oleh protein gred tinggi. Kandungan garam dalam diet ditentukan oleh baki natrium dan pada mulanya berjumlah 3-5 g sehari. Di kebanyakan pesakit, penggunaan diet sedemikian menyumbang kepada pampasan fungsi buah pinggang selama 2 tahun.

Sejak tahun 1967, klinik kami telah merawat pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia dengan diet kalori tinggi, protein rendah yang diubah suai oleh kakitangan klinik A. F. Dolgodvorov dan V. N. Petrov. Apabila membangunkan diet, bukan sahaja kandungan protein, lemak, karbohidrat dan unsur surih telah diambil kira, tetapi juga kemungkinan makanan dan keistimewaan masakan asli Rusia; banyak perhatian telah diberikan kepada rasa makanan. 4 penjelmaan diet dicadangkan rendah protein dengan kandungan kalori 2500-2700 kalori dan 18-24 gram protein, lemak 110-115 g, 350-400 g karbohidrat, 0.6 g natrium dan 2.5 g kalium dan asid amino penting (tidak termasuk methionine ), sumbernya adalah putih telur, sayuran segar dan buah-buahan; kandungan asid amino tidak berbeza dengan jumlah yang disyorkan oleh Kose (1956). Setiap hari, pesakit menerima kira-kira 100 g mentega (mentega dan sayuran), 100 g gula dan krim masam, jumlah sayur-sayuran dan buah-buahan yang mencukupi, 50-100 g madu atau jem; wain anggur kering dibenarkan, pesakit mesti menerima telur dan 1 g methionine. Daripada roti yang mengandungi sejumlah besar protein, pesakit yang diterima, mengikut resipi yang dihasilkan oleh kami, "roti" istimewa dengan kandungan protein yang rendah, yang dibuat daripada tepung kanji, tepung beras dan sebilangan kecil krim masam. Ia dilarang keras untuk memakan daging, daging dan produk ikan. Untuk meningkatkan rasa makanan dibenarkan menambah rempah (daun bay, kayu manis, ulas). Kandungan protein dalam pelbagai produk disajikan dalam rajah. 58. Sesetengah garam telah ditambah kepada setiap pesakit, bergantung kepada sifat dan tahap kerosakan buah pinggang dan jumlahnya hilang setiap hari dalam air kencing: tanpa ketiadaan kardiovaskular, tekanan darah tinggi, edema yang dinyatakan, seberapa banyak garam ditadbir seperti yang hilang dalam air kencing setiap hari rata-rata 6 g. Pesakit dengan hipertensi tinggi dan kegagalan jantung ditetapkan rejimen garam yang ketat (garam tidak ditambahkan). Dengan gabungan kekurangan buah pinggang yang teruk (penapisan glomerular rendah oleh urea atau creatinine endogen) dan nombor tekanan darah tinggi, garam tidak begitu ketat (1-3g).

Rajah. 58. Hubungan antara protein dan kandungan kalori pelbagai makanan.

Penggunaan cecair tidak terhad (pesakit yang menggunakan 1.5-2.5 liter, maksimum 3 liter cecair, mengambil diuresis dan dahaga harian). Di samping rawatan pemakanan, pesakit menerima antihipertensi, mereka dibetulkan untuk asidosis (infusi intravena 1.2% penyelesaian natrium bikarbonat) dan anemia (transfusi sel merah). Memandangkan kandungan rendah kobalt dalam diet - 36u (N. N. Konovalova, 1967), suntikan coamide adalah disyorkan.

Makan: A. Sup beras - 300 g: mentega - 5 g, krim masam - 20 g, kentang - 100 g, wortel - 20 g, beras - 30 g, bawang merah - 5 g, jus tomato - 5 e. Sayuran rebus - 200 g: mentega - 10 g, wortel - 70 g, bit - 100 g, rutabaga - 100 g V. Kissel dari epal segar - 200 g

Makan malam: A. bubur beras - 200 g: beras - 50 g, gula - 5 g, susu - 100 g, mentega - 5 g B. Teh dengan gula. B. Jam (madu) - 50 g.

Setiap pagi, pesakit menerima "catuan kering": 40 g mentega, 100 g gula, 1 g teh dan 1 telur.

NF Dolgodvorov et al. (1969) mengkaji kesan diet protein rendah pada kursus klinikal dan perubahan biokimia pada 17 pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia, 14 daripadanya mengalami glomerulonephritis tersebar kronik, 3 - pyelonephritis kronik. Usia yang diperiksa adalah 17-57 tahun. Tempoh penyakit ini adalah dari 1 tahun hingga 17 tahun, azotemia telah berkembang dari 5 bulan hingga 5 tahun sebelum pelantikan diet rendah protein. Sebelum menetapkan diet protein rendah, tahap nitrogen sisa berkisar antara 50 hingga 135 mg%, kreatinin dari 3 hingga 18 mg%, 15 daripada 17 pesakit telah meninggikan tekanan darah, sederhana anemia dalam 1-3 orang. Semua pesakit menunjukkan kadar penapisan glomerular secara dramatik menurunkan kreatinin endogen dan phenollot canalicular pewarna, peningkatan jumlah urea dalam darah (55-320 mg%). Kebanyakan pemeriksaan urea yang diperiksa kurang dari 10 ml / min, dan dalam satu pesakit - 3 ml / min. Satu gambaran klinikal uremia adalah dalam lelaki G. Selepas keluar dari klinik, pesakit diperhatikan secara pesakit luar, mengikut diet. Tempoh pemerhatian adalah 2 hingga 12 bulan. Kesemua pesakit menoleransi diet dengan memuaskan. Hasil daripada rawatan jangka panjang dengan diet rendah protein kalori tinggi, semua pesakit dengan gejala uremia menurunkan manifestasi subjektif - muntah-muntah, mual dan cirit-birit berhenti, selera makan muncul, dalam majoriti - mengantuk dan adynamia digantikan dengan rangsangan. Ketiadaan gangguan gastrointestinal adalah disebabkan oleh pengurangan kesan toksik ammonium akibat penurunan pengeluarannya dan penurunan kepekatan urea dalam darah (Walser, Bodenlos, 1959). Penurunan tekanan darah sedikit pada semua dan peningkatan spontan dalam penunjuk komposisi darah dalam 2 pesakit menarik perhatian. Tahap residu nitrogen dalam darah menurun di semua pesakit dalam masa 9-45 hari dari masa diet ditetapkan, dan dalam 6 pesakit ia mencapai norma; dinamik yang serupa diperhatikan berkaitan dengan kepekatan urea dalam darah, pada masa yang sama, perkumuhan dalam air kencing menurun, menunjukkan penggunaan urea untuk sintesis protein sendiri. Pengesahan tidak langsung terhadap kesan anabolik diet adalah dinamik berat pesakit (peningkatan 5 dan pemeliharaan berat badan dalam 7 orang). Kajian keseimbangan nitrogen (dalam 15 pesakit) menunjukkan bahawa sebelum pemakanan yang ditetapkan, ia adalah negatif yang negatif, kerana rawatan adalah 2, ia menjadi positif, dan selebihnya mempunyai keseimbangan nitrogen. Satu fakta menarik ialah bahawa keseimbangan nitrogen yang telah dicapai pada pesakit dengan nitrogen normal sisa dan urea darah selepas dan agak rendah - untuk merawat diet rendah protein, kekurangan gejala uremic dan ijazah kurang gangguan penapisan glomerular dan rembesan renal tubular daripada 2 pesakit dengan nitrogenous yang positif keseimbangan. Jelas, beberapa pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik dengan azotemia dan fungsi buah pinggang yang agak dipelihara selepas mengurangkan tahap urea untuk nombor biasa atau di bawah normal perlu meningkatkan kandungan protein diet, kerana sumber sintesis protein badan - urea - tidak boleh melakukan fungsi yang membina dan jumlah makanan protein mungkin tidak mencukupi untuk memenuhi keperluan badan. Semasa rawatan di klinik, penapisan glomerular pada pesakit dan rembesan tiub tidak berubah, serta kepekatan kreatinin dan corak protein darah; keseimbangan elektrolit yang lebih baik. Pembaikan klinikal dan biokimia yang dicapai dikekalkan selama 6-13 bulan (dengan pematuhan ketat terhadap diet pada pesakit luar).

Pesakit A., berusia 23 tahun, dimasukkan ke hospital dengan diagnosis glomerulonephritis tersebar kronik, campuran bentuk, kegagalan buah pinggang mutlak. Selama 17 tahun, mengalami nefritis kronik, disahkan oleh biopsi pada tahun 1964, sejak tahun 1964 peningkatan jumlah nitrogen sisa telah diperhatikan (sehingga maksimum 120 mg%). Walaupun rawatan yang sistematik, pada tahun sebelum dimasukkan ke klinik, apabila makan diet mengandungi 40-50 g protein setiap hari, pesakit tidak mempunyai selera makan, sentiasa bimbang tentang mual, dan muntah dan cirit-birit secara berkala diperhatikan terhadap latar belakang kelemahan umum, keletihan, mengantuk; Kandungan nitrogen dan kreatinin residu dalam darah disimpan pada paras yang tinggi (masing-masing, tidak kurang daripada 80 dan 17 mg%).

Sebelum menetapkan diet rendah protein, bersama dengan gambaran uremia klinikal, pesakit mempunyai hipertensi arteri - 160/100 mm Hg. Artemia., Anemia (Hb - 9.3 g%), jumlah tinggi nitrogen baki (96 mg%) dan kreatinin (17 mg%) darah, kadar penapisan glomerular rendah untuk creatinine endogen (3.45 ml / Cat mulut fenol (3.8% selama 2 jam), pelepasan urea - 7 ml / min. Dalam kajian air kencing: protein - 1.66 ‰, erythrocyte segar dan leached - sehingga 40-50 dalam bidang pandangan, silinder berbutir dan hyaline; graviti spesifik air kencing - 1005-1008. Keseimbangan nitrogen - negatif negatif (-4 g). Gambar darah protein tidak berubah. Selepas pentadbiran diet rendah protein, manifestasi gastrousus penyakit, mengantuk, dan kelemahan umum telah dihentikan selama 20-25 hari; angka untuk nitrogen sisa hampir serentak menurun kepada nilai minimum (51 mg%) dan kepekatan urea dalam darah (dari 167 hingga 50 mg%); Tahap kreatinin darah tidak berubah. Tekanan darah menurun (130/80 mmHg), anemia tidak diperbetulkan, penapisan glomerular dan rembesan tubular tidak berubah; menurunkan jumlah protein dalam air kencing dengan berat badan tidak berubah. Kencing urin urin menurun, keseimbangan nitrogen menjadi sedikit positif, kandungan protein dalam darah tidak berubah. Pemerhatian dinamik pesakit dalam penetapan pesakit luar selama 7 bulan tidak menunjukkan perubahan penting dalam fungsi buah pinggang dan metabolisme protein (nitrogen residu dalam rentang darah 50-60 mg%, urea - 50-70 mg%, kreatinin - 13-30 mg%) dengan ketat diet; tiada gejala gastrousus uraemia, tetapi kepekatan hemoglobin dalam darah menurun (7.8-8.0 g%). Pesakit memuaskan dengan toleransi diet.

Kesimpulannya, perlu diingat bahawa beberapa isu yang berkaitan dengan penggunaan diet ini masih tidak dapat diselesaikan. Ia tidak sepenuhnya jelas, contohnya, sama ada peralihan kemudian ke diet tinggi protein ditunjukkan, kerana, seperti yang ditunjukkan oleh Ford et al. (1969), Kopple et al. (1969), Maxvell (1969), walaupun penggunaan diet sedemikian mempunyai kesan yang baik terhadap gejala klinikal uremia, tetapi tidak menyumbang kepada penyeimbangan keseimbangan nitrogen. Yang terakhir menjadi positif hanya apabila memindahkan pesakit dari diet yang mengandungi 18-20 g protein ke diet yang mengandung 40 g protein. Tidak ada data yang jelas tentang kesan menguntungkan diet protein rendah seperti Giovannetti pada jangka hayat pesakit dengan uremia. Asano dan Hirata (1969) dapat mengamati pemanjangan hidup dalam pesakit seperti selama 3-12 bulan, tetapi Maxwell (1969), Berlyne dan Shaw (1965) tidak dapat melihat apa-apa kesan diet ini terhadap harapan hidup pada pesakit dengan uremia kronik.

Oleh itu, persoalan penggunaan diet protein rendah dalam rawatan kegagalan buah pinggang kronik memerlukan pembangunan lebih lanjut. Pengumpulan bahan selanjutnya diperlukan untuk menanda petunjuk yang lebih jelas untuk kegunaannya.