Bilirubin tidak langsung dan langsung: ciri-ciri pertukaran

Rawatan

Jika, apabila mengambil ujian darah, indeks yang terlalu tinggi atau terlalu rendah bilirubin dijumpai, ini menunjukkan kehadiran proses patologi dalam badan.

Bilirubin adalah unsur yang mempunyai warna merah kuning dan bertanggungjawab untuk fungsi normal limpa, hati dan banyak organ lain. Dengan kepekatannya dalam darah boleh dianggarkan kerja organ-organ ini. Di dalam badan, bilirubin berada di dua negeri - secara langsung atau tidak langsung. Mereka berbeza dalam keupayaan mereka untuk larut dalam air.

Peranan bilirubin masih belum dipelajari sepenuhnya, namun banyak kajian menyatakan bahawa ia adalah antioksidan yang kuat dan membantu menggunakan hemoglobin. Kesan-kesan positif ini memberi peluang untuk meneroka kaedah terbaru merawat penyakit kardiologi dan onkologi.

Seringkali terdapat situasi apabila kadar bilirubin tinggi, dan inilah yang menyebabkan kekuningan kulit, kulit mata dan mukosa lisan.

Fenomena tersebut menunjukkan kehadiran proses patologi dalam darah atau hati.

Bagaimana ia terbentuk?

Pembentukan bilirubin berlaku dalam sel-sel sistem reticulo-endothelial. Ia secara aktif mengalir di hati dan limpa semasa penguraian hemoglobin. Erythrocytes dalam darah secara beransur-ansur mati dan dalam proses pemusnahan bilirubin tidak langsung hemoglobin dibentuk. Ia tidak boleh larut dalam air dan boleh menyebabkan keracunan badan. Oleh itu, pada mulanya ia dikaitkan dengan albumin. Dalam keadaan ini, bilirubin tidak boleh meninggalkan badan dan mengatasi halangan buah pinggang.

Kemudian di hati, ia terletak di permukaan hepatosit, menggabungkan dengan asid glucuronic dan, semasa tindak balas kimia, masuk ke dalam keadaan langsung atau terikat. Dalam bentuk ini, ia boleh dibubarkan dalam air.

Jangan ragu untuk bertanya soalan anda kepada ahli hematologi kakitangan secara langsung di laman web ini di dalam komen. Kami akan menjawab soalan >>

Cara transformasi dan dedikasinya

Jika bilirubin terus berkaitan usus rosak dengan asid glucuronic. Dalam perjalanan tindak balas kimia lain ditukarkan ke dalam urobilinogen. Di dalam usus kecil sebahagian kecil diserap urobilinogen dan saluran darah kembali ke hati, di mana proses pengoksidaan ditukarkan kepada dipyrrole.

Apabila ia memasuki usus besar, bahan (urobilinogen) ditukar menjadi stercobilinogen. Kemudian sekali lagi terdapat pembahagian kuantiti.

Kebanyakan proses pengoksidaan mengambil bayangan gelap (bertukar menjadi stercobilin) ​​dan ke dalam najis dan muncul dengan dia dalam badan, sebahagian yang lain memasuki darah, dan dengan itu diserahkan kepada buah pinggang dan air kencing.

Bagaimanakah bilirubin langsung berbeza daripada tidak langsung?

Bilirubin langsung atau terikat larut dalam air, oleh itu ia dikeluarkan dari badan melalui najis dan air kencing. Bentuk tidak langsung hanya dalam sel-sel hati dan perkumuhan dari tubuh hanya boleh dilakukan setelah menjadi satu langsung. Ia sangat beracun dan tidak dapat dibubarkan di dalam air. Pada masa yang sama ia dibubarkan dengan baik dalam lemak. Jika proses transformasi terganggu, ia boleh terkumpul dalam jumlah besar dalam tisu adipose.

Tonton video mengenai bilirubin

Disebabkan keupayaan mereka untuk membubarkan dan tempat pembentukan bilirubin secara langsung (terikat) dan tidak langsung (percuma), mereka berbeza dengan ketara antara satu sama lain.

Langsung kepada nisbah tidak langsung

Untuk mengenal pasti jumlah bilirubin langsung dan tidak langsung, dalam kajian biomaterial mendedahkan kandungan bilirubin total (kandungan secara langsung dan tidak langsung). Kadar adalah 8.5-20.4 μmol / L. Tahap bebas harus 75% daripada jumlah jisim, dan yang berkaitan tidak melebihi 25%. Menentukan nisbah kedua-dua jenis pigmen ini memainkan peranan penting dalam kajian pelbagai patologi badan.

Bilirubin langsung atau tidak langsung

Faktor-faktor dan sebab kenaikan secara langsung

Tahap bilirubin langsung mencerminkan keadaan hati dan kehadiran proses patologi. Sebab utama penambahan prestasi adalah pelanggaran perkumuhan hempedu (ia memasuki darah, dan bukan di saluran pencernaan). Fenomena yang sama adalah ciri JCB, tumor dalam hati dan pundi hempedu.

Sebagaimana yang sebab-sebab tambahan kandungan yang rendah vitamin B 12 sintesis pelanggaran bilirubin, kerosakan parenchymal hati mempercepatkan pereputan eritrosit, jangkitan patogen malaria, anemia.

Kadar langsung

Adalah mungkin untuk mendedahkan kepekatan dengan cara menjalankan analisis biokimia darah. Norma dalam wanita, lelaki dan kanak-kanak mungkin berbeza dan bererti:

  • untuk lelaki, 1.6-5.0 μmol / l;
  • pada wanita, 1.5-4.6 μmol / l;
  • pada kanak-kanak - 0-0,69 mikromol / l.

Gejala

  • Jika fungsi normal hati: muntah, kepahitan di dalam mulut, loya dan berat di hati, keadaan umum pesakit kemerosotan, demam, keletihan dan kelemahan di dalam badan.
  • Apabila pengesanan hemolitik anemia: warna kuning pada kulit, demam, berat dalam limpa, air kencing gelap, sakit kepala, nadi cepat, penurunan prestasi.

Diagnostik dan analisis

Untuk diagnosis, ujian darah dilakukan dan kandungan bilirubin total dan langsung ditentukan. Juga memeriksa air kencing. Dalam penyakit kuning, batu empedu, hepatitis, peningkatan bilirubin langsung akan diperhatikan dalam darah, dan dalam urobilinogen urin dan bilirubin akan dikesan. Sebelum lulus analisis, anda perlu menyediakan dengan teliti badan.

Tahap boleh meningkat dengan puasa berpanjangan dan pemakanan yang ketat sebelum lulus bahan.

Bagaimana untuk menurunkan?

Pesakit yang telah meningkatkan pakar bilirubin langsung menetapkan rawatan komprehensif. Ia termasuk:

  • terapi penyebab utama;
  • penggunaan dadah choleretic;
  • pembersihan pundi hempedu dan usus;
  • penggunaan agen hepatoprotective;
  • perubatan tradisional;
  • makanan dietetik (tidak termasuk kopi, teh yang kukuh, goreng, salai, lemak, makan lebih buah-buahan dan sayur-sayuran, roti coklat dan bijirin).

Faktor-faktor dan penyebab peningkatan secara tidak langsung

bilirubin tidak langsung dinaikkan di anemia, sirosis hati, hepatitis asal-usul yang berbeza, sindrom Gilbert, Crigler-Najjar, patologi genetik, apabila mengambil ubat-ubatan tertentu, cholecystitis, infarksi miokardium, kanser hati, pendarahan yang banyak, penyakit berjangkit, kehadiran parasit dan kekurangan vitamin.

Peningkatan bilirubin tidak langsung dalam darah boleh disebabkan oleh beberapa sebab lain, diagnosis yang harus ditangani hanya oleh pakar yang berkelayakan.

Nilai tidak langsung

Tahap bilirubin tidak bergantung pada perubahan jantina dan hormon. Tetapi pada saat lahir, anak-anak mempunyai kandungan yang lebih besar, yang menurun ketika mereka tumbuh. Rata-rata, penunjuk tidak boleh melebihi 19 μmol / l. Tetapi dari 0 hingga 2 hari, bayi mempunyai indeks 58-197 μmol / l, dari 2 hingga 6 hari - 26-205 μmol / l.

Gejala

  • kulit gatal;
  • gusi berdarah;
  • sakit kepala;
  • kulit kuning dan membran mukus;
  • kehilangan selera makan;
  • kembung;
  • ketidakselesaan dan berat hati di hati;
  • kelemahan;
  • mual;
  • najis menjadi tidak berwarna;
  • kelemahan otot;
  • muntah;
  • kulit pucat;
  • cirit birit atau sembelit.
Kehadiran gejala mungkin berbeza-beza bergantung kepada patologi pesakit.

Diagnostik dan analisis

Untuk memulakan, pesakit mesti berunding dengan pengamal am. Sering kali, semasa peperiksaan luaran terdapat naungan berwarna kuning dan kulit. Ini bermakna bahawa bilirubin tidak langsung boleh ditingkatkan dalam pesakit. Dengan pemeriksaan dan persoalan yang teliti, ahli terapi boleh memberi rujukan kepada ahli gastroenterologi, ahli onkologi atau hematologi. Sebagai kaedah penyelidikan tambahan, ultrasound dan scintigraphy hati mungkin diperlukan untuk menentukan keadaan fungsi organ dan kemungkinan keabnormalan.

Apabila melakukan ujian darah umum, ia juga boleh menunjukkan kandungan eritrosit dan hemoglobin yang rendah.

Bagaimana untuk menurunkan?

Terapi digunakan hepatoprotective, antispasmodics, analgesik dan ejen anti-radang, dan ejen untuk meningkatkan tahap zat besi dalam darah.

Turunkan tidak langsung dan langsung

Faktor dan sebab

Fenomena yang terdapat penurunan adalah kurang biasa daripada peningkatan bilirubin tidak langsung. Ia disertai oleh pengurangan bilangan sel darah merah, dalam proses pemusnahan yang muncul pigmen. Sebab-sebab kadar yang rendah pada orang dewasa dan kanak-kanak: leukemia, keletihan dan batuk kering. Kadang-kadang perubahan sedemikian mungkin hanya salah jika peraturan untuk ujian dilanggar.

Jika bilirubin langsung diturunkan, ini bermakna kehadiran IHD, anemia kekurangan zat besi, atau, sekali lagi, terdapat ralat dalam mendapatkan data. Sebab penurunan indikator tidak difahami sepenuhnya.

Juga, minuman berkafein boleh menjejaskan hasil analisis, oleh itu adalah perlu untuk mematuhi cadangan-cadangan sebelum menyebarkan analisis.

Gejala

  • kelemahan;
  • sakit kepala;
  • kelemahan;
  • kehilangan selera makan;
  • pucat kulit.

Diagnostik dan analisis

Untuk kajian ini mengambil darah vena. Bilirubin langsung dan tidak langsung agak jarang berlaku. Dalam kebanyakan kes, ini disebabkan hakikat bahawa peraturan untuk ujian dilanggar. Sebelum kajian itu, adalah perlu untuk mengecualikan kerja-kerja fizikal, pengambilan makanan 8 jam sebelum analisis, menghadkan penggunaan ubat-ubatan terlebih dahulu atau menghapuskannya sepenuhnya, menghapuskan keadaan tekanan dan pengambilan alkohol, gunakan air bersih dan minum lebih, dan jangan merokok sebelum kajian.

Di samping itu, mereka boleh menetapkan air kencing, najis, ultrasound, FEGDS.

Bagaimana untuk meningkatkan?

Kajian nilai rendah belum menunjukkan penyebab sebenar, jadi cadangan berikut harus diikuti untuk menormalkan penunjuk:

  • adalah perlu untuk mengawal aktiviti motor, kerana gaya hidup yang sangat aktif mempengaruhi prestasi;
  • pematuhan yang disyorkan dengan diet, yang tidak termasuk makanan goreng, asap dan lemak;
  • memberi perhatian lebih kepada hidangan stim, sayur-sayuran, buah-buahan dan pelbagai jenis bijirin;
  • pada nilai yang rendah, adalah perlu untuk sepenuhnya meninggalkan kopi, nikotin dan minuman beralkohol;
  • setiap tahun menjalani pemeriksaan perubatan dan memantau jumlah darah;
  • Sekiranya terdapat sebarang keabnormalan di dalam badan, anda perlu segera mendapatkan bantuan daripada pakar.

Apakah peningkatan bilirubin secara langsung dan tidak langsung?

Bergantung kepada sebab-sebab, kadar bilirubin langsung dan tidak langsung boleh meningkat, masing-masing, dan peningkatan jumlah bilirubin. Dengan perubahan dalam sistem peredaran darah, pesakit mungkin mengalami jaundis hati. Juga, fenomena ini mungkin tanda hepatitis virus. Apabila hepatosit rosak, tahap selalu di atas norma (sirosis, onkologi, hepatosis).

Pesakit yang telah menurunkan atau meningkatkan bilirubin, anda perlu memantau kesihatan mereka dan diperiksa mengikut masa.

Hanya rawatan tepat pada masanya dan komprehensif akan membantu mengubati penyakit ini dan menyelamatkan anda daripada kemungkinan komplikasi.

Bilirubin langsung

Analisis bilirubin langsung dalam darah menunjukkan jumlah pigmen yang terbentuk akibat pecahan hemoglobin yang disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah yang disebut sel darah merah. Unsur-unsur darah ini telah selesai misi mereka dan sedang ditukar dalam hati.

Kehadiran bilirubin dalam badan dalam jumlah yang boleh diterima dianggap normal. Penyimpangan dari norma, yang diturunkan semasa analisis biokimia darah, menunjukkan bahaya kepada kesihatan manusia. Ia menunjukkan banyak proses patologi dan memerlukan penghapusan segera.

Apa maksudnya - peningkatan atau penurunan dalam bilirubin langsung? Ini adalah soalan yang membimbangkan pesakit yang ujian darahnya menunjukkan keabnormalan. Untuk memahami, anda harus mengetahui sebab perubahan tersebut.

Apakah penunjuk ini

Bilirubin adalah zat kuning-merah, sebahagian daripada hempedu. Tanpa mengambil bahagian dalam pencernaan, ia menggalakkan pengotor najis dan air kencing dan dikeluarkan dari usus bersama mereka.

Seperti yang telah disebutkan, hanya sisihan dari norma menunjukkan adanya masalah dalam tubuh. Oleh itu, tidak ada alasan untuk membicarakan bilirubin sebagai bahan berbahaya. Di samping itu, sebagai sejenis amaran berbahaya tentang bahaya, dia juga dipercayai bertindak sebagai antioksidan aktif.

Varieti perkara

Sains perubatan mengenal pasti jenis bilirubin berikut:

  1. Jumlah bilirubin, yang terdiri daripada tidak langsung dan langsung. Ia adalah ukuran ringkasan tahap bahan ini.
  2. Bilirubin tidak langsung, atau tidak terkawal (tidak terkawal). Asalnya dikaitkan dengan pelupusan sel darah merah lama. Ia adalah bahan toksik yang dihantar melalui aliran darah ke hati. Dalam hepatosit hati, apabila terdedah kepada asid glucuronic, ia akan ditukar menjadi bilirubin langsung. Akibatnya, ia memperoleh satu bentuk yang larut, yang membolehkan penghapusannya daripada badan.
  3. Langsung, iaitu konjugated bilirubin (ditambah). Bahan bukan toksik ini diangkut oleh sel darah ke saluran empedu, dari mana ia memasuki duodenum.

Oleh itu, jika jumlah bilirubin dibentangkan sebagai 100% daripada bahan dalam badan, maka ia akan terdiri daripada 75% daripada toksik tidak langsung dan 25% daripada langsung.

Bilirubin yang berlebihan dalam serum dipanggil "bilirubinuria". Tahap tinggi pigmen hempedu bukan toksik yang tinggi di dalam tisu menunjukkan hepatitis dan dimanifestasikan oleh kesedihan sklera dan kulit. Ini adalah hiperbilirubinemia.

Kadar yang dibenarkan

Optimum dianggap sebagai keadaan di mana bilirubin langsung hadir di sel-sel hati, dalam pundi hempedu dan di duodenum. Ia dibenarkan penembusan sebilangan kecilnya ke dalam darah yang sudah ada dari usus.

Perbezaan yang signifikan diperhatikan dalam ciri-ciri penunjuk orang dewasa dan kanak-kanak. Ini jelas dilihat dari jadual di bawah.

Jumlah bilirubin langsung

D - № 8. Jumlah bilirubin, langsung (jumlah bilirubin, konjugated bilirubin, terikat) (Bilirubin total, Bilirubin direct) (darah)

Ciri khas

  • Kos: senarai harga.
  • Tarikh akhir: 1 hari perniagaan.
  • Di mana saya boleh mengambil: Analisis ini boleh diambil di mana-mana pejabat perubatan "Dinamakan".
  • Persediaan untuk analisis: Darah diserahkan pada waktu pagi dengan perut kosong. Antara makanan yang terakhir dan mengambil darah mengambil masa sekurang-kurangnya 8 jam (sebaik-baiknya sekurang-kurangnya 12 jam). Jus, teh, kopi (terutama dengan gula) - tidak dibenarkan. Anda boleh minum air.

Penerangan

Jumlah bilirubin: pigmen darah, produk pecahan hemoglobin, myoglobin dan cytochromes.

Bilirubin langsung: pecahan jumlah bilirubin darah, akibat konjugasi bilirubin bebas di hati.

Fungsi jumlah bilirubin:

Kuning pigmen hemochromic, terbentuk akibat pecahan hemoglobin, myoglobin dan cytochromes dalam sistem reticuloendothelial limpa dan hati. Salah satu komponen utama hempedu juga terkandung dalam serum dalam bentuk dua fraksi: bilirubin langsung (terikat, atau konjugated) dan bilirubin tidak langsung (bebas atau tidak terikat), yang bersama-sama membentuk jumlah bilirubin dalam darah. Dalam diagnostik makmal menggunakan definisi bilirubin total dan langsung. Perbezaan antara penunjuk ini adalah bilirubin percuma (tidak bersesuaian, tidak langsung).

Dengan pecahan hemoglobin, bilirubin percuma pada awalnya terbentuk. Ia tidak boleh larut dalam air, lipofil dan oleh itu mudah larut dalam lipid membran, menembusi ke membran mitokondria, mengganggu proses metabolik dalam sel, sangat toksik. Bilirubin diangkut dari limpa ke hati dengan kombinasi albumin. Kemudian, di hati, bilirubin bebas mengikat ke asid glucuronic. Hasilnya adalah bilirubin konjugasi (langsung), larut air, kurang toksik, yang secara aktif dikeluarkan ke dalam saluran hempedu terhadap kecerunan tumpuan.

Dengan meningkatkan kepekatan bilirubin dalam serum lebih 27-34.mu.mol / l muncul penyakit kuning (bentuk sederhana - sehingga 85 mol / l, pertengahan - 86-169 mmol / l, bentuk yang teruk - lebih daripada 170 pmol / l). Pada bayi baru lahir ada jaundis fisiologi dalam minggu pertama kehidupan (dengan peningkatan dalam jumlah darah bilirubin oleh puak bilirubin tidak langsung), kerana Kemusnahan sel darah merah meningkat, dan sistem bilirubin-conjugating tidak sempurna. Hiperbilirubinemia boleh menjadi hasil daripada peningkatan pengeluaran bilirubin disebabkan oleh peningkatan hemolisis eritrosit (hemolitik penyakit kuning), keupayaan dikurangkan untuk memetabolismekan dan pengangkutan terhadap kecerunan hepatosit hempedu bilirubin (parenchymal penyakit kuning) dan juga akibat daripada masalah mekanikal bilification (obstructive - bertakung, mekanikal, penyakit kuning kolestatik).. Untuk diagnosis pembezaan jaundis kompleks pigmen menggunakan ujian - penentuan jumlah kepekatan dalam darah, bilirubin langsung (dan penilaian perbezaan tahap bilirubin tidak langsung mereka), dan penentuan kepekatan dalam urobilinogen air kencing dan bilirubin.

Fungsi bilirubin langsung:

Ini adalah sebatian bilirubin percuma dengan asid glucuronic - bilirubin glucuronide. Baik larut dalam air; menembusi tisu, ketoksikan yang rendah; memberikan tindak balas langsung dengan ejen diazoreaktif, di mana nama "langsung" bilirubin berasal dari (sebagai bertentangan dengan bilirubin tidak langsung "tidak langsung", yang memerlukan penambahan pemecut reaksi). Bilirubin langsung disintesis di dalam hati dan kebanyakannya memasuki hempedu ke dalam usus kecil. Di sini, asid glukuronik dibelah, dan bilirubin dipulihkan ke urobilin melalui pembentukan mezobilubin dan mezobilinogen (proses ini sebahagiannya berlaku dalam saluran empedu extrahepatic dan pundi hempedu). Bakteria dalam usus menterjemahkan mezobilubin ke dalam stercobilinogen, yang sebahagiannya diserap ke dalam darah dan diekskresikan oleh buah pinggang, yang kebanyakannya dioksidakan menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam najis. Sebilangan kecil bilirubin konjugated memasuki sel-sel hati ke dalam darah. Dalam hiperbilirubinemia, bilirubin langsung terkumpul dalam tisu elastik, bola mata, membran mukosa dan kulit. Pertumbuhan bilirubin langsung diperhatikan dalam penyakit kuning parenchymal akibat dari pelanggaran keupayaan hepatosit untuk mengangkut bilirubin konjugasi terhadap kecerunan pada hempedu. Serta penyakit kuning akibat obstruktif akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Pada pesakit dengan peningkatan serum bilirubin (terikat) dalam serum, bilirubinuria diperhatikan.

Petunjuk untuk analisis:

  1. Anemia hemolitik;
  2. Penyakit hati;
  3. Cholestasis;
  4. Diagnosis pembezaan jaundis pelbagai etiologi.

Bahan untuk penyelidikan: serum tanpa tanda hemolisis.

Kaedah penentuan: penentuan kolorimetrik dengan diazoreagent (DPD) dan detergen dalam medium berasid (kaedah kolorimetrik Endrashik dengan diazoreagent).

Unit ukuran: dalam makmal "DIAMED" - μmol / l.

Jumlah bilirubin: 5-20 μmol / l;

Bilirubin lurus: 1.25 - 5 μmol / l;

Bilirubin tidak langsung: 3.75 - 15 μmol / l.

Bilirubin langsung meningkat - apakah maksudnya?

Kandungan

Dalam ujian darah biokimia, didapati bilirubin langsung dinaikkan? Apa maksudnya - ketahui sekarang.

Apakah bilirubin?

Warna pigmen merah-kuning pigmen. Ia tidak mengambil bahagian dalam pencernaan, tetapi adalah sebahagian daripada hempedu. Di dalam usus, bilirubin diubahsuai oleh flora tempatan ke dalam pigmen lain - stercobilinogen dan urobilinogen - yang diekskresikan dari najis dan air kencing, masing-masing mengotorkan warna coklat dan kuning.

Sebahagian daripada bilirubin dari usus diserap kembali ke dalam darah dan mengambil bahagian dalam metabolisme. Maksudnya belum dipelajari sepenuhnya, tetapi idea itu sebagai "produk berbahaya" yang unik adalah salah. Bilirubin dipercayai mempunyai kesan antioksidan yang kuat.

Apakah bilirubin tidak langsung, langsung dan menyeluruh?

terbentuk dari hemoglobin sel darah merah tua yang dimanfaatkan atau dimusnahkan di sel hati Kupfer (80%) (tidak di hepatosit), di sumsum tulang (7%) dan limpa.

Bilirubin tak bersalah adalah toksik. Dengan memasuki aliran darah, ia dihantar ke hati untuk detoksifikasi. Di dalam sel-sel khusus (hepatosit), bilirubin tidak langsung terikat oleh asid glucuronic dan ditukar menjadi bilirubin langsung larut air, tidak beracun.

  • Bilirubin langsung = conjugated = terikat.

Ia dirembes oleh hepatosit ke dalam saluran empedu intrahepatic dan diekskresikan dengan hempedu ke dalam duodenum.

Biasanya, bilirubin langsung terletak di dalam sel-sel hati, di saluran hempedu dan di duodenum, hanya sedikit yang diserap dari usus ke dalam darah. Sekiranya penyakit hati, dinding hepatocyte rosak, bilirubin langsung "menghisap" ke sinusoid hepatik dan dari mereka (sudah dalam jumlah yang banyak) memasuki darah.


  • Jumlah bilirubin darah menunjukkan jumlah bilirubin yang terdapat di dalam darah: toksik tidak langsung dan terarah dinamik.

Petunjuk norma / ref. had /

Jumlah bilirubin............... 3.4 - 22.0............... μmol / l
Bilirubin lurus............... 0 - 5.1.................. μmol / l

Peningkatan bilirubin langsung boleh bermakna penyakit hati dan / atau biliary tract. Peningkatan bilirubin dalam darah sering disertai dengan jaundis - pewarnaan kuning kulit, membran mukus, sclera.

Bilirubin langsung meningkat disebabkan kerosakan hati

1. Hepatitis:
- virus akut;
- kronik aktif;
- alkohol, toksik, ubat;
- autoimun;
- disebabkan oleh kekurangan bawaan enzim tertentu.
2. Hepatomas (tumor hati).
3. mononukleosis berjangkit.
4. Leptospirosis.
5. Cirrhosis (bentuk awal sirosis dengan cholestasis disertai dengan peningkatan yang ketara dalam fosfatase alkali, yang mencetuskan diagnosisnya).

Membran hepatosit yang rosak dan gangguan susunan intrahepatic hemisphere disertai dengan pembebasan aktif bilirubin langsung konjugasi ke dalam aliran darah.

  • Gejala hepatik (parenchymal) ketinggian bilirubin langsung.

1. Hepatomegali (hati yang diperbesar).
2. Splenomegaly (pembesaran limpa) - kadang-kadang.
3. Sakit di hipokondrium yang betul.
4. Sindrom Asthenovegetative: kelemahan, labil emosi, sakit kepala, kemurungan, ketakutan.
5. Encephalopathy sementara.
6. Sindrom Dyspeptic: kekurangan selera makan, loya, kesakitan, rasa kenyang, kenyang dan tekanan di dalam perut, toleransi lemak yang kurang baik, kehilangan berat badan, muntah-muntah.
7. Tanda-tanda hati yang kecil: mengantuk, pendarahan, jaundis.
8. Pruritus.

Peningkatan bilirubin langsung bermakna penyakit hati hanya dengan kombinasi gejala berikut:

Bilirubin adalah perkara biasa. Bilirubin lurus

Bilirubin total

Petunjuk untuk analisis

Persediaan untuk kajian ini

Nilai Rujukan dan Deadlines

Fungsi.

Kuning pigmen hemochromic, terbentuk akibat pecahan hemoglobin, myoglobin dan cytochromes dalam sistem reticuloendothelial limpa dan hati. Salah satu komponen utama hempedu juga terkandung dalam serum dalam bentuk dua fraksi: bilirubin langsung (terikat, atau konjugated) dan bilirubin tidak langsung (bebas atau tidak terikat), yang bersama-sama membentuk jumlah bilirubin dalam darah. Dalam diagnostik makmal menggunakan definisi bilirubin total dan langsung. Perbezaan antara penunjuk ini adalah bilirubin percuma (tidak bersesuaian, tidak langsung).

Dengan pecahan hemoglobin, bilirubin percuma pada awalnya terbentuk. Ia tidak boleh larut dalam air, lipofil dan oleh itu mudah larut dalam lipid membran, menembusi ke membran mitokondria, mengganggu proses metabolik dalam sel, sangat toksik. Bilirubin diangkut dari limpa ke hati dengan kombinasi albumin. Kemudian, di hati, bilirubin bebas mengikat ke asid glucuronic. Hasilnya adalah bilirubin konjugasi (langsung), larut air, kurang toksik, yang secara aktif dikeluarkan ke dalam saluran hempedu terhadap kecerunan tumpuan.

Dengan meningkatkan kepekatan bilirubin dalam serum lebih 27-34.mu.mol / l muncul penyakit kuning (bentuk sederhana - sehingga 85 mol / l, pertengahan - 86-169 mmol / l, bentuk yang teruk - lebih daripada 170 pmol / l). Pada bayi baru lahir ada jaundis fisiologi dalam minggu pertama kehidupan (dengan peningkatan dalam jumlah darah bilirubin oleh puak bilirubin tidak langsung), kerana Kemusnahan sel darah merah meningkat, dan sistem bilirubin-conjugating tidak sempurna. Hiperbilirubinemia boleh menjadi hasil daripada peningkatan pengeluaran bilirubin disebabkan oleh peningkatan hemolisis eritrosit (hemolitik penyakit kuning), keupayaan dikurangkan untuk memetabolismekan dan pengangkutan terhadap kecerunan hepatosit hempedu bilirubin (parenchymal penyakit kuning) dan juga akibat daripada masalah mekanikal bilification (obstructive - bertakung, mekanikal, penyakit kuning kolestatik).. Untuk diagnosis pembezaan jaundis kompleks pigmen menggunakan ujian - penentuan jumlah kepekatan dalam darah, bilirubin langsung (dan penilaian perbezaan tahap bilirubin tidak langsung mereka), dan penentuan kepekatan dalam urobilinogen air kencing dan bilirubin.

Petunjuk untuk analisis:

1. Anemia hemolitik;

2. Penyakit hati;

4. Diagnosis perbezaan jaundis pelbagai etiologi.

Persediaan untuk kajian ini:

Mengambil darah dibuat pada perut kosong.

Bahan untuk penyelidikan: serum tanpa tanda hemolisis.

Kaedah penentuan: penentuan kolimetrik dengan diazoreagent (DPD) dan detergen dalam medium berasid.

Tarikh akhir: 1 hari

Unit ukuran dan faktor penukaran:

Unit dalam makmal Invitro - μmol / l

Unit-unit alternatif: - mg / dL

Unit penukaran: mg / dL x 17.1 ==> μmol / L

Nilai rujukan:

Dewasa dan kanak-kanak (kecuali tempoh neonatal): 3.4 - 17.1 μmol / l

Meningkatkan bilirubin (hiperbilirubinemia):

1. Hyperbilirubinemia hemolytic (suprahepatic jaundice) - peningkatan jumlah bilirubin adalah disebabkan oleh pecahan yang kebanyakannya bebas:

* Anemia hemolitik akut dan kronik;

2. Hyperbilirubinemia hepatic parenchymal (jaundice hepatik) - peningkatan dalam jumlah bilirubin adalah disebabkan oleh bilirubin langsung dan tidak langsung:

* Penyakit hati ranap akut dan kronik, kanser hati primer dan metastatik;

* ganti rugi dystrophik sekunder hati pada pelbagai penyakit dalaman dan kegagalan jantung ventrikel kanan;

* cirrhosis biliary utama;

* Kerosakan hati toksik: hidrogen tetrachloride, kloroform, trichlorethylene, fluorothane, alkohol;

* Keracunan dadah: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazine;

* Kerosakan hati toksik dalam kes keracunan oleh cendawan (alpha-amanitin).

3. Hyperbilirubinemia kolestatik hepatik (jaundis subhepatik) - peningkatan jumlah disebabkan kedua-dua pecahan:

* pengambilan extrahepatic daripada saluran hempedu;

* tumor pankreas;

4. Sengrom hiperbilirubinemik fungsional:

* Sindrom Gilbert (hyperbilirubinemia yang tidak disokong idiopatik),

* Sindrom Dabin-Johnson - pengangkutan bilirubin yang cacat dari hepatosit menjadi hempedu,

* Sindrom Crigler-Nayar, jenis 1 (tiada UDPHT - uridine diphosphate glucuronyl transferase,) dan jenis 2 (kekurangan UDHFT);

* Sindrom rotor (hyperbilirubinemia kronik idiopatik keluarga dengan peningkatan yang mencukupi dalam bilirubin yang konjugat dan tidak disokong);

* gangguan metabolik yang lain: penyakit Wilson (peringkat akhir), galactosemia, kekurangan alpha-1-antitrypsin, tyrosinemia.

Bilirubin lurus

Sebahagian daripada jumlah bilirubin darah yang dihasilkan dari konjugasi bilirubin bebas di dalam hati.

Petunjuk untuk analisis

Persediaan untuk kajian ini

Nilai Rujukan dan Deadlines

Fungsi.

Ini adalah sebatian bilirubin percuma dengan asid glucuronic - bilirubin glucuronide. Baik larut dalam air; menembusi tisu, ketoksikan yang rendah; memberikan tindak balas langsung dengan ejen diazoreaktif, di mana nama "langsung" bilirubin berasal dari (sebagai bertentangan dengan bilirubin tidak langsung "tidak langsung", yang memerlukan penambahan pemecut reaksi). Bilirubin langsung disintesis di dalam hati dan kebanyakannya memasuki hempedu ke dalam usus kecil. Di sini, asid glukuronik dibelah, dan bilirubin dipulihkan ke urobilin melalui pembentukan mezobilubin dan mezobilinogen (proses ini sebahagiannya berlaku dalam saluran empedu extrahepatic dan pundi hempedu). Bakteria dalam usus menterjemahkan mezobilubin ke dalam stercobilinogen, yang sebahagiannya diserap ke dalam darah dan diekskresikan oleh buah pinggang, yang kebanyakannya dioksidakan menjadi stercobilin dan diekskresikan dalam najis. Sebilangan kecil bilirubin konjugated memasuki sel-sel hati ke dalam darah. Dalam hiperbilirubinemia, bilirubin langsung terkumpul dalam tisu elastik, bola mata, membran mukosa dan kulit. Pertumbuhan bilirubin langsung diperhatikan dalam penyakit kuning parenchymal akibat dari pelanggaran keupayaan hepatosit untuk mengangkut bilirubin konjugasi terhadap kecerunan pada hempedu. Serta penyakit kuning akibat obstruktif akibat pelanggaran aliran keluar hempedu. Pada pesakit dengan peningkatan serum bilirubin (terikat) dalam serum, bilirubinuria diperhatikan.

Petunjuk untuk analisis:

1. Penyakit hati;

3. Diagnosis perbezaan jaundis pelbagai etiologi.

Persediaan untuk kajian ini:

Mengambil darah dibuat pada perut kosong.

Bahan untuk penyelidikan: serum tanpa tanda hemolisis.

Kaedah penentuan: Kaedah colorimetric Endrashik dengan diazoreagen

Tarikh akhir: 1 hari

Unit ukuran dan faktor penukaran:

Unit dalam makmal Invitro - μmol / l

Unit-unit alternatif: - mg / dL

Unit penukaran: mg / dL x 17.1 ==> μmol / L

Nilai rujukan:

Peningkatan bilirubin langsung (hyperbilirubinemia):

1. Pelanggaran perkumuhan bilirubin dalam hati

* Hepatitis virus akut;

* Himpunan hati terhadap etiologi berjangkit (hepatitis yang disebabkan oleh sitomegalovirus, mononukleosis berjangkit, amebiasis, opisthorchosis, actinomycosis, sifilis sekunder dan tersier);

* Hepatitis toksik akut, mengambil ubat hepatotoxicik;

* Patologi saluran empedu (cholangitis, cholecystitis);

* Oncopathology (hepatokarsinoma primer dan hati, lesi metastatik hati);

* Hiperbilirubinemia berfungsi (sindrom Dabin-Johnson, Sindrom Rotor);

* Hypothyroidism pada bayi baru lahir;

2. Halangan biliard:

* Sakit kuning mekanikal (cholelithiasis, tumor kepala pankreas, serangan cacing);

* Sirosis hempedu (primer atau sekunder);

Jumlah bilirubin dan perbezaan langsung

Bilirubin lurus

Biomaterial: darah (serum) NB! Elakkan hemolisis

Bilirubin adalah produk pecahan hemoglobin, myoglobin dan cytochromes.

Bilirubin terbentuk akibat pecahan hemoglobin, myoglobin dan cytochromes dalam sel-sel sistem reticuloendothelial, limpa dan hati. Bilirubin adalah salah satu komponen utama hempedu. Bilirubin terkandung dalam serum dalam bentuk pecahan: bilirubin langsung (terikat atau konjugated) dan bilirubin secara tidak langsung (tanpa atau tidak), bersama-sama membentuk jumlah bilirubin dalam darah. Di dalam diagnostik makmal, definisi jumlah bilirubin dan bilirubin langsung biasanya digunakan. Perbezaan antara penunjuk ini adalah bilirubin tidak langsung (tidak bersyarat, percuma). Dengan pecahan hemoglobin, bilirubin percuma pada awalnya terbentuk. Ia boleh dikatakan tidak larut dalam air, lipofilik, dan oleh itu mudah larut dalam lipid membran, menembusi ke dalam membran mitokondria, mengganggu proses metabolik dalam sel; sangat toksik. Bilirubin diangkut dari limpa ke hati dengan kombinasi albumin. Kemudian, di hati, bilirubin bebas mengikat ke asid glucuronic. Akibatnya, konjugasi (langsung), larut air, bilirubin kurang toksik terbentuk, yang secara aktif dikeluarkan ke dalam saluran hempedu terhadap kecerunan tumpuan dan diekskresikan dalam hempedu.

Dengan peningkatan kepekatan bilirubin dalam serum lebih daripada 27-34 μmol / l, muncul jaundis (bentuk ringan - sehingga 85 μmol / l, berat badan - 86-169 μmol / l, bentuk teruk - lebih 170 μmol / l). Bilirubin darah (disebabkan secara langsung dan tidak langsung) meningkat dengan keupayaan yang berkurang untuk memetabolisme dan mengangkut bilirubin ke hempedu oleh hepatosit (jaundis parenkim yang berkaitan dengan hepatitis berjangkit, toksik dan kerosakan hati yang lain). Peningkatan bilirubin juga boleh disebabkan oleh kesukaran mekanikal dalam perkumuhan hempedu (cholestae) akibat proses keradangan, neoplastik atau pembentukan batu - jaundis kolesterol atau obstruktif, peningkatan jumlah bilirubin akibat bilirubin langsung dan tidak langsung. Hyperbilirubinemia mungkin disebabkan peningkatan pengeluaran bilirubin akibat eritrosit hemolitik (penyakit hemolitik hemolitik), dalam hal ini peningkatan jumlah bilirubin terutama disebabkan oleh bilirubin tidak langsung. Dalam bayi yang baru lahir, penyakit kuning fisiologi diperhatikan pada minggu pertama kehidupan (jumlah bilirubin darah meningkat disebabkan oleh pecahan bilirubin tidak langsung), kerana dalam tempoh ini terdapat pemusnahan sel-sel darah merah dipercepat, dan sistem bilirubin-conjugating masih tidak sempurna. Dalam penyakit hemolitik bayi yang baru lahir, biasanya dikaitkan dengan ketidakpatuhan darah ibu dan anak melalui hubungan Rh, peningkatan yang lebih signifikan dalam tahap bilirubin darah dapat dilihat kerana pecahan bilirubin tidak langsung (nilai dapat mencapai nilai toksik 200 μmol / L dan ke atas).

Bergantung pada jenis bilirubin yang ada dalam serum - tidak disokong (tidak langsung) atau konjugasi (langsung), hiperbilirubinemia dikelaskan sebagai posthepatitis (tidak bersambungan) dan regurgitasi (conjugated), masing-masing. Dalam amalan klinikal, pembahagian jaundis yang paling meluas ke hemolytic, parenchymal dan obstruktif. Penyakit hemolytic dan parenchymal tidak bersubahat, dan jaundis obstruktif adalah hiperbilirubinemia yang tidak disokong. Dalam sesetengah kes, jaundis boleh dicampur mengikut patogenesis. Oleh itu, dalam hal gangguan jangka panjang pengaliran keluar hempedu (jaundice obstruktif) akibat luka sekunder parenchyma hati, perkumuhan bilirubin langsung ke dalam kapilari hempedu dapat terganggu, dan ia terus memasuki darah; Di samping itu, keupayaan sel hati untuk mensintesiskan bilirubin-glucuronides berkurang, akibatnya jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat.

Peningkatan kandungan bilirubin dalam darah mungkin disebabkan oleh sebab-sebab berikut:

  • Peningkatan intensiti hemolisis eritrosit.
  • Kekalahan parenchyma hati yang melanggar fungsi bilirubin-ekskresi.
  • Pelanggaran aliran keluar hempedu dari saluran empedu ke dalam usus.
  • Prolaps pautan enzim, menyediakan biosintesis bilirubin glucuronides.
  • Rawatan hepatik terjejas bilirubin konjugasi (langsung) ke hempedu.
  • Peningkatan hemolisis diperhatikan dalam anemia hemolitik.

Hemolisis juga boleh diburukkan lagi dengan anemia-kekurangan B12, malaria, pendarahan besar-besaran dalam tisu, infark paru-paru, sindrom menghancurkan (hyperbilirubinemia yang tidak disambungkan). Hasil daripada hemolisis yang dipertingkatkan, bilirubin intensif dari hemoglobin terbentuk dalam sel reticuloendothelial. Pada masa yang sama, hati tidak dapat membentuk begitu banyak bilirubin-glucuronides, yang membawa kepada pengumpulan bilirubin bebas (tidak langsung) dalam darah dan tisu. Walau bagaimanapun, walaupun dengan hemolisis yang ketara, hiperbilirubinemia yang tidak disyaki biasanya tidak penting (kurang daripada 68.4 μmol / L) disebabkan oleh keupayaan besar hati untuk konjugasi bilirubin. Selain meningkatkan jumlah bilirubin, dengan penyakit kuning hemolisis, pelepasan urobilinogen meningkat dengan air kencing dan najis, kerana ia terbentuk dalam usus dalam jumlah besar.

Bentuk hiperbilirubinemia yang paling tidak bersangkutan adalah "penyakit kuning fisiologi" pada bayi baru lahir. Penyebabnya mempercepat hemolisis eritrosit dan keadaan belum matang sistem penyerapan hepatik, konjugasi (aktiviti UDP-glucuronyltransferase dikurangkan), dan rembesan bilirubin. Oleh kerana bilirubin yang terkumpul di dalam darah berada dalam keadaan tidak bersesuaian (bebas), apabila kepekatannya dalam darah melebihi tahap tepu albumin (34.2 - 42.75 μmol / l), dapat mengatasi penghalang otak darah. Ini boleh membawa kepada encephalopathy toksik hyperbilirubinemik. Untuk rawatan penyakit kuning seperti itu, adalah berkesan untuk merangsang sistem konjugasi bilirubin dengan phenobarbital.

Dengan penyakit kuning parenchymal, kemusnahan hepatosit berlaku, perkumuhan bilirubin langsung (konjugated) ke dalam kapilari bilier terganggu, dan ia terus masuk ke dalam darah, di mana kandungannya meningkat dengan ketara. Di samping itu, keupayaan sel hati untuk mensintesiskan bilirubin-glucuronides berkurangan, hasilnya jumlah bilirubin tidak langsung juga meningkat. Meningkatkan kepekatan darah bilirubin langsung membawa kepada kemunculannya dalam air kencing akibat penapisan melalui membran glomeruli buah pinggang. Bilirubin tidak langsung, walaupun peningkatan kepekatan darah, tidak memasuki air kencing. Kekalahan hepatosit disertai dengan pelanggaran keupayaan mereka untuk menghancurkan hingga di- dan tripyrroles mezobilinogen (urobilinogen), yang diserap dari usus kecil. Peningkatan kandungan urobilinogen dalam air kencing dapat dilihat walaupun dalam tempoh pra-jeli. Di tengah-tengah hepatitis virus, pengurangan dan kehilangan urobilinogen dalam air kencing adalah mungkin. Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa peningkatan genangan hempedu dalam sel hati membawa kepada pengurangan pembebasan bilirubin dan, akibatnya, kepada penurunan dalam pembentukan urobilinogen dalam saluran empedu. Kemudian, apabila fungsi sel hati mula pulih, hempedu dikeluarkan dalam kuantiti yang banyak, sementara urobilinogen muncul semula dalam kuantiti yang besar, yang dalam keadaan ini dianggap sebagai tanda prognostik yang menguntungkan. Sterobilinogen memasuki peredaran sistemik dan diekskresikan oleh buah pinggang dalam urin dalam bentuk urobilin.

Utama punca penyakit kuning parenchymal termasuk akut dan kronik hepatitis, sirosis hati, bahan-bahan toksik (kloroform, karbon tetraklorida, acetaminophen), penyebaran besar-besaran kanser di dalam hati, Echinococcus alveolar dan pelbagai abses hati.

Dalam hepatitis virus, tahap bilirubinemia pada tahap tertentu berkorelasi dengan keparahan penyakit. Oleh itu, dalam hepatitis B di bawah bentuk yang sederhana sudah tentu penyakit kandungan bilirubin tidak lebih tinggi daripada 90 mol / L (5 mg%) dengan sederhana - dalam julat 90-170 mmol / l (05.10 mg%), dengan teruk - lebih daripada 170 micromol / l (lebih tinggi daripada 10 mg%). Dengan perkembangan cirrhosis biliary primer, kerosakan toksik ke hati: keracunan dengan hidrogen tetrachloride, kloroform, trichlorethylene, fluorothane, alkohol; keracunan dadah: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazine; kerosakan hati toksik dalam kes keracunan oleh agaric terbang (alpha amanitin).

Obturasi saluran empedu intrahepatic dan extrahepatic: cholelithiasis, tumor pankreas, helminthiasis.

sindrom giperbilirubinemicheskie kongenital: sindrom Gilbert (idiopathic hiperbilirubinemia unconjugated), Dubin-zhonsona (terjejas pengangkutan bilirubin dari hepatosit ke dalam hempedu) syndrome, Crigler-Aiyar sindrom jenis 1 (tiada UDFGT - uridindifosfatglyukuronil-transferase) dan jenis 2 (defisit UDGFT); Sindrom rotor (hyperbilirubinemia benigna keluarga idiopatik dengan peningkatan yang mencukupi dalam bilirubin yang konjugat dan tidak disokong).

Petunjuk untuk analisis:

  1. Anemia hemolitik.
  2. Penyakit hati.
  3. Cholestasis.
  4. Diagnosis pembezaan jaundis pelbagai etiologi.

Ujian darah untuk bilirubin - umum, langsung, tidak langsung

Bilirubin adalah produk akhir dari pecahan hemoglobin dalam darah. Selepas usia sel darah merah, mereka melepaskan hemoglobin, yang terletak di luar sel darah merah, yang menjadi toksik kepada badan. Oleh itu, badan akan cuba mengeluarkannya. Proses ini memakan masa, kerana hemoglobin adalah sebatian kompleks, yang terdiri daripada zat besi dan protein - globin, yang diperlukan untuk badan dan tidak boleh dikeluarkan. Komponen hemoglobin yang tidak sihat, selepas melalui beberapa peringkat dalam darah, menjadi bilirubin, yang dieliminasi oleh tubuh oleh hati. Ia memasuki hati bersama dengan albumin - dan hubungan ini dipanggil tidak langsung, atau bebas, bilirubin. Tahap penyingkiran seterusnya berlaku di hati, di mana bilirubin tidak langsung menjadi langsung, menyambung dengan asid glucuronic, dan bahkan kemudian diekskresikan melalui saluran hempedu ke dalam kantung pundi hempedu. Ujian darah untuk bilirubin dimasukkan dalam kompleks ujian untuk banyak penyakit dan menunjukkan bagaimana hati berfungsi pada manusia. Bentuk bilirubin berikut ditemui dalam serum: tidak langsung dan langsung. Jumlah kedua-dua bentuk ini adalah jumlah bilirubin.

Bilirubin am, tidak langsung dan langsung

Jumlah bilirubin terdiri daripada bilirubin tidak langsung (percuma) dan langsung.

Bilirubin tidak langsung atau bebas adalah gabungan bilirubin dan albumin. Secara tidak langsung ia dipanggil kerana ia tidak dapat ditentukan secara langsung dalam analisis makmal. Dan selepas bilirubin ini ditukar kepada bentuk larut air di makmal, ia akan ditentukan. Percuma ia juga dipanggil kerana ia secara sementara terikat kepada albumin. Sebagai peratusan jumlah bilirubin dalam 75% normal adalah bilirubin secara tidak langsung atau bebas.

Bilirubin langsung terbentuk dengan penambahan asid glukuronik. Dalam keadaan ini, ia dikumuhkan ke dalam pundi hempedu melalui saluran hempedu. Biasanya, 25% daripada jumlah bilirubin darah diperuntukkan untuk mengarahkan bilirubin.

Petunjuk untuk analisis bilirubin

Ujian darah untuk bilirubin ditetapkan dalam kes berikut:

  • apabila perlu untuk menentukan kerja hati atau untuk mengenal pasti tanda-tanda penyakitnya, seperti hepatitis atau sirosis;
  • dengan menggunakan ubat-ubatan tertentu yang mempunyai kesan sampingan pada hati;
  • untuk menentukan patensi saluran empedu, untuk menghilangkan halangan mereka dengan batu atau tumor pankreas;
  • untuk mendiagnosis penyakit-penyakit yang disertai oleh pemusnahan sel darah merah (jaundis bayi yang baru lahir dan penyakit hemolitik);
  • dalam kes keracunan alkohol atau toksik;
  • Penyakit Gilbert;
  • dengan kanser hati yang disyaki.

Penyediaan untuk analisis

Darah untuk bilirubin diambil dari urat. Pesakit diberi amaran bahawa 6-8 jam sebelum ujian, dia tidak boleh makan apa-apa. Ujian darah untuk bilirubin dibuat pada perut kosong untuk mendapatkan petunjuk yang berkualiti tinggi dan boleh dipercayai.

Norm bilirubin dalam darah

Kandungan normal bilirubin dalam darah adalah dari 8 hingga 20.5 μmol / l. Kandungan bilirubin tidak langsung (percuma) adalah normal hingga 17.1 μmol / l, dan terus ke 4.3 μmol / l.

Dalam darah bayi baru lahir, kadar bilirubin dalam darah lebih tinggi. Kondisi ini dirujuk sebagai penyakit kuning fisiologi bayi baru lahir.

Bilirubin darah tinggi

Peningkatan bilirubin darah mungkin menunjukkan proses patologi berikut dalam badan:

  • penyakit hati akut dan kronik;
  • toksik, dadah atau keracunan alkohol;
  • penyakit batu empedu;
  • pelbagai jenis hepatitis;
  • kekurangan vitamin B 12;
  • sirosis hati utama;
  • Penyakit Gilbert;
  • kanser hati

Bilirubin darah rendah

Mereka berkata tentang bilirubin yang dikurangkan lebih kerap, kerana mereka digunakan untuk itu, bilirubin hanya bertambah daripada apa-apa patologi. Walau bagaimanapun, ini adalah salah faham. Pengurangan bilirubin dalam ujian darah, seperti yang ditunjukkan dalam kajian dekad-dekad kebelakangan ini, juga menunjukkan beberapa patologi. Ia didapati bahawa pada orang yang mempunyai penyakit jantung koronari, bilirubin adalah lebih rendah daripada parameter fisiologi orang yang sihat.

Juga, jangan lupa bahawa eritrosit wanita menghasilkan kurang daripada lelaki. Oleh itu, dalam analisis darah untuk bilirubin diambil dari wanita, penunjuk bilirubin akan lebih rendah daripada lelaki.

Hormon DEA sulfatApakah hormon sulfat DEA? Petunjuk untuk ujian darah ini. Hormon Norma DEA-sulfat pada wanita dan lelaki, serta wanita hamil. Bilakah hormon ditinggikan atau diturunkan?

Bilirubin dalam darah dinaikkan dan normilBilirubin dalam darah dinaikkan dan normanya. Petunjuk untuk ujian. Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

Ujian darah protein total - biasa, tinggi, menurunkan. Analisis darah untuk jumlah protein. Kadar protein dalam darah meningkat atau menurun. Petunjuk untuk analisis dan penyediaan.

Home / Tips / Analisis / Ujian darah untuk bilirubin - umum, langsung, tidak langsung

Bilirubin

Ujian darah untuk bilirubin

Bilirubin - pigmen merah kuning yang paling penting, terbentuk akibat pecahan hemoglobin dan hemoprotein lain (myoglobin, cytochromes, catalase, peroksidase) dalam sel reticuloendothelial hati, limpa dan sumsum tulang.

Bilirubin adalah komponen normal plasma darah, di mana ia terdapat dalam bentuk dua pecahan bersama-sama membentuk jumlah bilirubin darah:

  • Bilirubin langsung (terikat, atau konjugasi)
  • Bilirubin tidak langsung (percuma, tidak terikat atau tidak bersandar)

Dalam diagnostik makmal, penentuan jumlah dan langsung bilirubin digunakan (untuk maklumat yang lebih lengkap, disarankan untuk menjalankan kedua-dua kajian secara serentak!). Dari perbezaan antara jumlah bilirubin kandungan dan kepekatan bilirubin langsung, kandungan bilirubin tidak langsung dikira. Biasanya, 75% daripada jumlah bilirubin dalam darah dikira bilirubin secara tidak langsung dan 25% bilirubin secara langsung (terikat).

Dengan pecahan hemoglobin, bilirubin bebas pada awalnya terbentuk, dalam plasma darah ia terdapat terutamanya dalam kompleks albumin-bilirubin. Hidrofobik (tidak larut dalam air), bilirubin bebas lipofilik (liposoluble), mudah larut dalam lipid membran dan menembusi ke mitokondria akibatnya, mengganggu proses metabolik dalam sel. Ini memberi kesan buruk kepada keadaan sistem saraf pusat, menyebabkan beberapa gejala neurologi ciri pada pesakit.

Seterusnya, kompleks albumin-bilirubin diangkut ke hati, di dalam sel-sel yang mana bilirubin bebas dengan penyertaan enzim UDP-glucuronyltransferase mengikat kepada asid glucuronic. Hasil daripada proses ini (konjugasi), bilirubin terikat (larut air dan kurang toksik) dibentuk, yang secara aktif dikeluarkan ke dalam saluran hempedu terhadap kecerunan tumpuan dan memasuki usus sebagai sebahagian daripada hempedu.

Petunjuk untuk tujuan analisis untuk bilirubin:

  • Anemia hemolitik
  • Penyakit hati
  • Cholestasis
  • Diagnosis pembezaan jaundis pelbagai etiologi

Penyediaan untuk kajian: darah diambil dengan ketat pada perut kosong (6-8 jam selepas makan terakhir).

Unit ukuran: - μmol / l

Nilai rujukan (norm bilirubin):

  • Jumlah bilirubin: 5.0 - 25.0 μmol / l
  • Bilirubin langsung: 0.0 - 4.3 μmol / l

Tafsiran hasilnya:

Peningkatan dalam jumlah bilirubin dalam darah (hyperbilirubinemia) melebihi 27-34 μmol / l membawa kepada pengikatannya oleh gentian anjal kulit dan konjunktiva, yang ditunjukkan oleh pewarnaan jaundis. Keterukan penyakit kuning biasanya bersamaan dengan tahap bilirubinemia (bentuk ringan adalah sehingga 85 μmol / l, bentuk sederhana ialah 86-169 μmol / l, bentuk yang teruk adalah lebih daripada 170 μmol / l).

Dalam amalan klinikal, pembahagian jaundis yang paling meluas ke hemolytic, parenchymal dan obstruktif.

Untuk diagnosis pembeda kuning, ujian pigmen yang kompleks digunakan - penentuan jumlah, konsentrasi bilirubin langsung dalam darah (dan penilaian tahap bilirubin tidak langsung dalam perbezaannya), serta penentuan urobilinogen dan bilirubin dalam air kencing.

1. Penyakit kuning akibat pendarahan (suprahepatic) - disebabkan pembentukan bilirubin yang dipercepatkan sebagai hasil daripada disintegrasi (hemolisis) eritrosit yang dipertingkatkan. Terjadi apabila:

  • Microspherocytosis kongenital
  • Kekurangan kongenital dehidrogenase glukosa-6-fosfat
  • Anemia kekurangan B12
  • Thalasemia
  • Transfusi jenis darah yang tidak serasi
  • Penyakit hemolitik pada bayi baru lahir (konflik Rh)
  • Keracunan oleh sulfonamides, phenylhydrazine
  • hematomas luas

Data makmal: peningkatan bilirubin total dan bebas dalam serum; bilirubin dalam air kencing - tidak dapat dikesan.

2. Parenchymal (hepatic) jaundis - kerana keupayaan rendah sel hati untuk memetabolisme bilirubin disintesis dalam kuantiti normal. Terjadi apabila:

  • penyakit hati meresap akut dan kronik
  • kanser hati primer dan metastatik
  • sirosis biliary utama
  • kerosakan toksik ke hati (hidrogen tetrachloride, kloroform, trichlorethylene, fluorothane, alkohol)
  • keracunan dadah: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazine
  • kerosakan hati toksik dalam kes keracunan oleh agaric terbang (alpha amanitin)

Data makmal: peningkatan bilirubin total dan bebas dalam serum (juga boleh meningkatkan tahap bilirubin langsung); Bilirubin dalam air kencing dikesan.

3. Penyakit kuning (mekanikal, kongestif, kolestatik) - disebabkan oleh penurunan atau penghentian aliran hempedu ke dalam usus. Dibahagikan kepada:

  • intrahepatic, yang timbul daripada:
    • sirosis biliary primer dan menengah
    • sclerosing cholangitis
    • tumor hati
    • mengambil ubat tertentu (steroid anabolik, phenothiazine)
  • extrahepatic, yang timbul daripada:
    • penyakit batu empedu
    • neoplasma pankreas
    • helminthiasis

Data makmal: peningkatan bilirubin serum secara langsung (terikat); Bilirubin dalam air kencing dikesan.

Bersama dengan bentuk penyakit kuning yang terkenal dalam amalan klinikal, hiperbilirubinemias yang berfungsi kongenital dan diperolehi (perlembagaan) akibat pengurangan bilirubin dari badan yang terpencil. Bergantung kepada tahap blok metabolik, hiperbilirubinemia berfungsi dibahagikan kepada tiga kumpulan:

  1. Mengurangkan bilirubin percuma dari darah ke sel-sel hati
    1. Sindrom Gilbert (hyperbilirubinemia yang tidak disokong idiopatik)
    2. pengesanan hiperbilirubinemia posthepatitis
  2. pelanggaran sintesis bilirubing glucuronides
    1. Penyakit kuning "fisiologi" bayi baru lahir
    2. Sindrom Crigler-Naillard, jenis 1 (tidak ada UDP glucuronyltransferase) dan jenis 2 (kekurangan UDP-GT)
    3. jaundis dengan myxedema (hypothyroidism)
    4. jaundis pada kanak-kanak yang dilahirkan pada ibu dengan diabetes
  3. gangguan pengangkutan bilirubin terikat dari sel hati ke hempedu
    1. Sindrom Dubin-Johnson
    2. Sindrom rotor

Kongsi artikel ini!

Lebih banyak artikel mengenai topik ini

Tags: bilirubin, hemoglobin, jaundis, darah, hati

Bilirubin terus dinaikkan apa maksudnya

Dua jenis bahan ini beredar di dalam badan: langsung dan tidak langsung. Bilirubin tidak langsung adalah bahan toksik yang hanya larut dalam lemak. Bilirubin langsung, pada gilirannya, adalah jenis pigmen yang larut dalam air, dinetralkan oleh hati. Dari badan yang sihat, ia diturunkan bersama hempedu.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin

Walaupun biasanya bilirubin sangat kecil memasuki darah, dalam keadaan tertentu ia dapat terkumpul dalam air kencing atau darah dan mengganggu fungsi normal tubuh. Terdapat hanya 3 sebab untuk meningkatkan jumlah bahan dalam badan:

  1. Dalam badan boleh mengganggu aliran hempedu.
  2. Gangguan hati: bahan kurang diproses.
  3. Sel darah merah dimusnahkan dalam jumlah yang sangat besar.

Pereputan erythrocyte yang dipertingkatkan

Pemusnahan sel darah merah yang berlebihan boleh disebabkan oleh penyakit seperti anemia. Pada masa yang sama, jumlah hemoglobin meningkat dengan ketara. Gejala berikut menunjukkan bahawa bilirubin dinaikkan:

  • nada kulit kuning;
  • gelap gelap warna air kencing;
  • permulaan pesat keletihan;
  • sakit di bawah rusuk;
  • sakit kepala;
  • peningkatan suhu.

Gangguan Hati

Dalam sesetengah penyakit, kerja yang stabil di dalam hati mengalami gangguan, yang bermaksud ia biasanya tidak dapat menerima dan memproses produk pecahan hemoglobin. Khususnya, bilirubin yang tinggi, anda pasti yakin dengan kehadiran penyakit seperti hepatitis, kanser dan sirosis hati.

Gangguan aliran keluar hempedu

Aliran keluar hempedu sering terganggu dalam penyakit seperti kanser pankreas atau hempedu, serta penyakit batu empedu. Gejala bilirubin langsung meningkat, dalam kes ini, kelihatan seperti ini:

  • sakit betul di bawah tulang rusuk;
  • jaundis;
  • muntah;
  • penurunan tajam selera makan;
  • pukulan pahit;
  • sembelit atau cirit-birit;
  • air kencing gelap;
  • gatal-gatal pada kulit.

Rawatan: Bagaimana untuk mengurangkan bilirubin?

Setelah alasan yang tepat untuk peningkatan, anda boleh memilih kaedah rawatan. Jika bilirubin dinaikkan kerana sebarang penyakit, parasnya akan kembali normal selepas rawatan. Dalam kes ini, tidak perlu berfokus untuk mengurangkan, lebih baik menumpukan pada masalah utama. Daripada ubat-ubatan, zixorin dan phenobarbital biasanya digunakan. Mereka diambil dalam masa dua minggu. Kaedah paling mudah adalah seperti berikut:

  1. Makanan yang sihat. Untuk memastikan fungsi hati normal. di mana produk hemoglobin rosak dan dikeluarkan dari badan, adalah mungkin untuk mengecualikan semua lemak, makanan goreng, tepung, manis dan alkohol. Makanan yang sihat meningkatkan fungsi detoksifikasi hati. meningkatkan kesihatan secara keseluruhan dan mengurangkan tahap bilirubin.
  2. Decoctions ubat. Dua kali sehari - pada waktu pagi dan pada waktu petang - anda boleh minum sebatang wort St. John, chamomile, pudina dan motherwort. Pastikan makan.
  3. Pembersihan usus. Sudah tentu, karbon aktif biasa juga sesuai di sini, tetapi lebih baik - ubat-ubatan yang ditetapkan oleh doktor.
  4. Mengelakkan tekanan.
  5. Dalam kes bilirubin langsung dinaikkan, pesalah dengan ubat-ubatan khas boleh membantu. Semua rawatan lebih baik selepas berunding dengan doktor.
Maklumat lain:

Kaki tidak berfungsi: apa yang perlu dilakukan

Mengecilkan saraf: apa yang perlu dilakukan

Apa yang perlu dilakukan jika dinaikkan

Bila hendak melakukan pembasuhan

Apakah pancreatitis?

Apa itu blepharitis?

Apa itu dermatitis atopik?

Pangkalan Pengetahuan: Bilirubin Langsung

Bilirubin lurus (terikat) adalah sejenis bilirubin yang boleh larut dalam air dan biasanya dikeluarkan dari badan terutamanya bersama hempedu.

Bilirubin langsung, bilirubin konjugated, bilirubin terikat, bilirubin yang baru lahir.

Bilirubin langsung, bilirubin konjugated.

Kaedah photometric colorimetric.

Μmol / l (micromol per liter).

Apa bahan biologi yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Venous, darah kapilari.

Bagaimana untuk mempersiapkan kajian?

  • Jangan makan dalam masa 12 jam sebelum ujian.
  • Menghapuskan tekanan fizikal dan emosi 30 minit sebelum kajian.
  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Maklumat am mengenai kajian ini

Bilirubin adalah pigmen oren-kuning yang terdapat di hempedu dan memberikan warna ciri. Biasanya, sel darah merah beredar dalam darah selama kira-kira 120 hari, dan kemudian dimusnahkan. Semasa pemusnahan mereka, hemoglobin yang terkandung di dalamnya (pigmen merah yang membawa oksigen dari paru-paru ke tisu) menjadi bilirubin tidak langsung (tidak terikat, tidak bersubahat). Biasanya, kira-kira 250-350 mg bilirubin dihasilkan setiap hari, di mana 85% diperolehi daripada sel darah merah yang musnah, dan selebihnya adalah dari sumsum tulang dan hati.

Bilirubin tidak langsung dihantar ke hati, di mana bahan yang mengandungi gula dilekatkan ke dalamnya, yang menjadikannya larut dalam air. Ia adalah bilirubin ini yang dipanggil langsung (conjugated, conjugated). Bilirubin langsung dari sel hati bergerak ke dalam saluran hempedu dan dipindahkan dengan hempedu ke dalam usus. Di bawah tindakan mikroflora usus normal, bahan yang mengandungi gula dipotong daripada bilirubin, dan ia menjadi pigmen coklat, memberikan warna bulu ciri, yang kemudiannya dikeluarkan dari tubuh.

Biasanya, bilirubin terus tidak dijumpai di dalam darah. kepekatannya meningkat dalam kes-kes di mana hati mampu untuk memetabolismekan bilirubin, tetapi tidak boleh dengan segera output. Selalunya ini adalah disebabkan oleh halangan salur hempedu (ketika itu akan meningkat dengan ketara hanya bilirubin langsung), dan juga disebabkan oleh struktur kerosakan hati dalam hepatitis atau sirosis (ketika itu akan meningkat secara langsung dan tidak langsung bilirubin).

Apabila halangan bilirubin hempedu tidak masuk ke dalam usus dan, dengan itu, tidak menjadi pigmen coklat, jadi terdapat penjelasan mengenai najis. Jumlah bilirubin yang berlebihan, yang menembusi ke dalam air kencing, mula memberikan warna gelap.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

Untuk menentukan sama ada peningkatan jumlah bilirubin yang berkaitan dengan hempedu saluran halangan (kerana batu-batu, biliary saluran penyempitan atau tumor) atau penyakit hati seperti hepatitis atau sirosis.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

Ujian untuk bilirubin langsung diberikan dengan peningkatan dalam jumlah bilirubin total. Di samping itu, ia mungkin menjadi sebahagian daripada panel diagnostik piawai, yang digunakan semasa peperiksaan perubatan rutin dan sebagai persediaan untuk pembedahan. Ia biasanya juga termasuk dalam panel yang dipanggil ujian fungsi hati yang digunakan untuk menilai fungsi hati.

Di samping itu, kajian ini menunjukkan tanda-tanda jelas penyakit kuning, apabila terdapat bukti penyalahgunaan alkohol jangka panjang, dan juga jika pesakit mengadu kelemahan, keletihan, hilang selera makan, loya, muntah, sakit perut (terutamanya di kuadran kanan atas), gelap daripada air kencing atau penjelasan najis, gatal-gatal kulit.

Apakah hasilnya?

Nilai rujukan: 0 - 5 μmol / l.

Sebab-sebab peningkatan bilirubin langsung

  • Subhepatic (mekanikal, obstruktif) penyakit kuning - berlaku kerana kesukaran aliran keluar (sama ada di dalam hati atau di tempat-tempat lain di sepanjang salur hempedu). Dalam situasi ini, peningkatan jumlah bilirubin terutamanya berlaku disebabkan oleh bilirubin langsung. Ini mungkin disebabkan oleh batu hempedu, parut biliary selepas campur tangan pembedahan, ketumbuhan salur hempedu, kanser kepala pankreas, kanser perut, dengan mampatan mekanikal duktus hempedu biasa di mana hempedu memasuki duodenum.
  • Hepatik (parenchymal) penyakit kuning - peningkatan bilirubin kerana kerosakan hati. Demikian sebagai sebahagian daripada bilirubin yang mengalami perubahan dalam darah dikesan dan bilirubin langsung dan tidak langsung. Ini mungkin disebabkan oleh alkohol / toksik hepatitis virus /, sirosis hati di peringkat awal, mononucleosis berjangkit, hepatocellular carcinoma atau kanser metastatik organ-organ lain pada peringkat kemudiannya.
  • Sindrom Rotor dan Dabin-Johnson adalah penyakit keturunan jarang yang berkaitan dengan kesukaran untuk membuang bilirubin langsung dari sel hati.

Punca penurunan bilirubin langsung

  • Penerimaan alkohol, barbiturat, kafein, prednisolone, penisilin.

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

  • Makan makanan berlemak, serta puasa, dapat meningkatkan prestasi analisis ini.
  • Banyak ubat-ubatan, termasuk ubat-ubatan anti-radang nonsteroid, antibiotik, antifungal, pil kontraseptif, antidepresan dan barbiturat, membawa peningkatan bilirubin langsung.

Siapa yang membuat kajian itu?

Pengamal am, ahli terapi, ahli gastroenterologi, pakar penyakit berjangkit, ahli hematologi, endokrinologi, pakar bedah.

Bilirubin langsung?

Bilirubin lurus adalah bahagian integral daripada jumlah bilirubin, komponen hempedu. Bilirubin secara langsung adalah pigmen yang terbentuk di hati dan merupakan penanda sensitif bagi penyakit hati.

Bagaimana bilirubin langsung terbentuk?

Bilirubin langsung dibentuk terus di dalam hati. Di hati, pertukaran utama pigmen empedu berlaku: penyerapan, mengikat dan penghapusan ke dalam hempedu. Pembuangan bilirubin langsung dalam beberapa penyakit, disertai oleh kerosakan pada sel hati, melambatkan. Bilirubin langsung adalah toksik (tetapi kurang bilirubin bebas) dan diekskresikan dalam hempedu melalui saluran hempedu. Kemudian ia memasuki usus kecil: di dalam usus dipecah, bahagian utamanya dikeluarkan dalam tinja. Bilirubin langsung - bertentangan dengan bebas - juga sebahagiannya dikeluarkan oleh buah pinggang.

Bilirubin lurus dan bebas bersama membentuk bilirubin total. Dengan peningkatan bilirubin langsung, lebihan pigmen terkumpul di kulit, tisu elastik, dan bola mata. Ini menerangkan gejala keseronokan biasa dalam penyakit hati dan saluran empedu.

Bilirubin langsung tidak hadir dalam analisis umum air kencing dalam norma.

Petunjuk untuk pelantikan ujian untuk menentukan tahap bilirubin langsung dalam darah:
  1. penyakit hati;
  2. kelewatan keluar hempedu (cholestasis);
  3. penentuan penyakit kuning yang berbeza (etiologi). Dalam diagnosis penyakit kuning, adalah penting untuk menentukan sama ada ia disebabkan oleh bilirubin langsung atau tidak langsung.

Norm (nilai rujukan) tahap bilirubin langsung: 0 - 3.4 μmol / l.

Persediaan untuk analisis bilirubin langsung: darah perlu didermakan pada perut kosong.