Kehamilan dengan penyakit hati

Diet

Semasa mengandung, wanita sering mengalami keterukan pelbagai penyakit. Penyakit hati juga mempunyai kesan utama kehamilan. Mereka boleh menjejaskan masa depan kanak-kanak dan secara umum pada keadaan ibu hamil. Oleh itu, pencegahan dan rawatan penyakit sedemikian adalah perkara yang perlu dipertimbangkan dengan teliti.

Kolestasis intrahepatic

Akibat masalah ini pada wanita hamil adalah pengumpulan unsur-unsur empedu dalam darah. Sebabnya - penyimpangan dalam proses pengeluaran hempedu. Gejala utama yang berlaku dengan penyakit ini adalah gatal-gatal yang berlebihan pada kulit. Anda juga dapat melihat warna kekuningan protein mata.

Sebab bagi manifestasi masalah seperti dalam proses kehamilan sering menjadi keabnormalan hormon, kurang kerap - sebab genetik.

Cholestasis juga boleh menjejaskan kanak-kanak yang belum lahir - lebih separuh daripada wanita dengan keabnormalan hormonal tersebut melahirkan bayi yang belum matang. Peratusan yang sangat kecil adalah kelahiran mati (1% -2%).

Untuk mengelakkan fenomena negatif seperti itu, adalah penting untuk pra-mendiagnosa dan menjalani rawatan. Jika cholestasis disahkan, diet yang tidak sepatutnya perlu dipatuhi, dalam kes ini, nombor jadual 5 adalah sesuai. Umumnya, semua langkah untuk pencegahan dan rawatan cholestasis dijalankan di bawah pengawasan ketat doktor yang menghadiri. Selepas peperiksaan terperinci, ubat-ubatan boleh ditetapkan oleh doktor untuk menormalkan pengeluaran hempedu, tetapi mereka ditetapkan kepada pesakit dengan berhati-hati.

Hepatitis pada wanita hamil

Ini adalah penyakit virus, ia mempunyai tiga bentuk yang paling biasa - A, B dan C. Masalah di sini sedikit lebih rumit, kerana kebanyakan pesakit tidak mempunyai apa-apa gejala sama sekali, dan ada yang dijangkiti hepatitis sehingga usia tua.

Penyebab manifestasi hepatitis A adalah pengambilan makanan dan cecair yang dijangkiti.

Sebagai peraturan, jangkitan dengan hepatitis B dan C dari orang ke orang berlaku melalui hubungan seksual, penggunaan satu jarum oleh penagih dadah, atau masuk darah seseorang yang dijangkiti pada luka terbuka orang lain.

Vaksinasi mungkin merupakan kaedah terbaik untuk mencegah jenis hepatitis paling akut (A). Tetapi semua nuansa kesan vaksin pada keadaan wanita hamil tidak disiasat sepenuhnya.

Dua lagi bentuk penyakit ini boleh dirawat dengan komponen antiviral dari ubat yang ditetapkan. Penambahbaikan diperhatikan apabila membina diet yang betul, menggunakan kompleks diet, seperti jadual nombor 5 dan lain-lain, persepsi yang tidak akan dapat membahayakan janin dan ibu kanak-kanak.

Penyakit lain

Terdapat dua penyakit hati yang lebih rumit di kalangan wanita hamil - sindrom HELP dan distrofi hati berlemak akut. Mereka jarang berlaku - yang pertama dijumpai hanya 1% daripada semua ibu mengandung, yang kedua dan bahkan kurang. Ia sepatutnya segera menjalani diagnosis menyeluruh, jika tanda-tanda utama penyimpangan ini ditunjukkan - rasa mual, kegelisahan umum dan muntah, kesakitan yang tidak dapat difahami di dalam perut.

Sekiranya distrofi berlemak, pemindahan darah dalam wanita hamil boleh membantu. Dan bayi harus dilahirkan sedini mungkin - kerana komplikasi dapat bertambah buruk. Begitu juga dengan sindrom HELP. Selepas melahirkan anak, keadaan pesakit bertambah baik dengan ketara.

Hati semasa kehamilan

Hati semasa kehamilan biasa

Dengan kehamilan biasa, hati dan limpa, atau saiznya, kekal dalam lingkungan normal. Di bahagian sementara (kira-kira 60%), pada 2-5 bulan kehamilan, eritema palmar dan telangiektasia mungkin muncul pada kulit dada, muka, leher, tangan, yang disebabkan oleh hiperestrogenemia. Manifestasi kulit ini hilang selama dua bulan pertama selepas melahirkan.

Kehamilan dicirikan oleh cholestasis yang lemah, yang dikaitkan dengan pengaruh estrogen. Ini ditunjukkan oleh peningkatan dalam kandungan asid hempedu dalam serum darah dan kelembapan dalam ekskresi bromosulfalena. Peningkatan fosfatase alkali diperhatikan (tidak lebih daripada 2-4 kali lebih tinggi daripada norma), terutamanya disebabkan oleh pecahan plasenta, yang pada akhir mengandung menyumbang kira-kira 50% daripada tahap serum fasa alkali keseluruhan alkali. Disifatkan oleh peningkatan paras kolesterol (1.5-2 kali), trigliserida (3 kali), a-dan b-lipoprotein, fosfolipid. Penyimpangan di atas mempunyai keparahan yang paling besar pada trimester ketiga, yang semakin meningkat pada kehamilan. Tahap serum bilirubin, sebagai peraturan, tidak berubah, jarang diperhatikan sedikit peningkatan (tidak lebih daripada 2 kali) dalam tempoh kehamilan yang berlainan. Terdapat sedikit penurunan paras protein total, albumin 20% daripada norma, yang dijelaskan oleh pencairan mudah dengan peningkatan jumlah darah yang beredar, mencapai nilai maksimum pada akhir kedua dan permulaan trimester ketiga. Tahap u-globulin tidak berubah atau berkurang sedikit. Pada masa yang sama, sintesis protein tertentu dalam hati meningkat semasa kehamilan, yang tercermin dalam peningkatan paras a dan b-globulin, ceruloplasmin, transferrin, fibrinogen, dan beberapa faktor pembekuan. Tahap y-glutamyltranspeptidase (y-HT), serta serum aminotransferases, tidak biasanya berubah. Normalisasi parameter biokimia berubah semasa kehamilan berlaku dalam 4-6 minggu pertama selepas bersalin.

Semasa kehamilan fisiologi, peningkatan jumlah darah yang beredar dan peningkatan dalam output jantung diperhatikan. Peningkatan tekanan vena portal adalah sangat penting, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah darah yang beredar, serta peningkatan rahim dan peningkatan tekanan intra perut.

Di samping itu, rahim yang hamil, terutamanya dalam kedudukan terlentang, boleh memerah vena cava inferior, mengakibatkan peningkatan aliran darah melalui sistem v.azygos dan kemungkinan urat esophagus dalam wanita hamil yang sihat. Peningkatan maksimum dalam tekanan vena portal diperhatikan pada akhir kedua - permulaan trimester ketiga kehamilan, serta dalam peringkat kedua buruh.

Pemeriksaan histologi hati pada wanita hamil tidak mendedahkan sebarang perubahan patologi. Perubahan tidak spesifik kemungkinan, dinyatakan dalam sedikit peningkatan dalam kandungan glikogen, vakuola lemak dalam hepatosit.

Kerosakan hati disebabkan patologi kehamilan

Kolestasis intrahepatic wanita hamil (WCB)

Penyakit yang paling biasa hati yang disebabkan oleh gangguan kehamilan - cholestasis intrahepatic kehamilan (VHB) (istilah, menggantikan istilah yang digunakan sebelum ini "cholestasis berulang benign kehamilan", "penyakit kuning idiopathic hamil", "gatal mengandung").

Dasar VHB (kolestasis intrahepatic wanita hamil) adalah kecenderungan genetik kepada reaksi kolestatik yang luar biasa terhadap estrogen dan progesteron yang dihasilkan semasa kehamilan. Manifestasi klinis pertama CVH berkembang, sebagai peraturan, pada trimester ketiga (kurang kerap pada trimester pertama dan kedua - masing-masing 10% dan 25% kes). Kolestasis intrahepatic wanita hamil disifatkan oleh peningkatan manifestasi klinikal menjelang akhir kehamilan dan kehilangan mereka dalam dua hari pertama selepas kelahiran; sifat berulang (tidak selalunya) dengan kehamilan yang berulang, mengambil pil kontraseptif, penurunan berat badan yang ketara.

Ciri-ciri: peningkatan besar dalam tahap phosphatase alkali (7-10 kali ganda), aktiviti y-GT dengan membina-up kecil ACAT / ALA (kurang daripada 300 U / L) dan tiada peningkatan lebih daripada 5 kali ganda dalam tahap serum bilirubin. Ujian makmal yang paling sensitif adalah untuk menentukan tahap serum asid hempedu, yang meningkatkan 5 kali dengan perubahan nisbah asid cholic / heno- asid deoxycholic (4: 1) berbanding dengan yang diperhatikan semasa mengandung normal (kurang daripada 1.5: 1). kajian histologi mendedahkan cholestasis hati tanpa nekrosis hepatocellular dan tanda-tanda keradangan.

Prognosis keadaan ibu yang mengalami kolestasis intrahepatik pada wanita hamil adalah baik. Sehubungan dengan pelanggaran penyerapan vitamin K, hypoprothrombinemia adalah mungkin dan peningkatan risiko pendarahan selepas bersalin adalah mungkin. Meningkatkan risiko batu karang. Kolestasis intrahepatic wanita hamil ketara merumitkan prognosis janin: kekerapan kelahiran pramatang (19-60%) dan kelahiran mati (1-2%) meningkat dengan ketara.

Hati lemak fatty wanita hamil (OGPB), atau sindrom Shihan

Satu komplikasi serius kehamilan yang jarang berlaku, etiologi yang tidak sepenuhnya ditubuhkan. Akut hati berlemak mengandung (sindrom OZHPB, Sheehan) merujuk kepada sekumpulan tsitopaty mitokondria mempunyai manifestasi klinikal dan makmal yang sama dan histologi (hepatosit atomizing obesiti). Kumpulan ini termasuk sindrom Reye, kecacatan genetik pada enzim mitokondria dan reaksi toksik. Pemerhatian akut hati berlemak berkaitan dengan genetik pengoksidaan defektaktami mengandung asid hempedu.

Faktor-faktor yang menonjolkan perkembangan OBD (Sheehan syndrome) adalah: kehamilan pertama dan banyak, janin lelaki, perkembangan pra-eklampsia, penggunaan ubat-ubatan tertentu.

Gejala Sindrom Sheehan

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dengan peningkatan diagnosis hati berlemak akut pada wanita hamil, kekerapannya adalah kira-kira 1 dalam 7,000 penghantaran. Sindrom Sheehan (hati berlemak akut wanita hamil) berkembang, sebagai peraturan, tidak lebih awal daripada minggu ke-26-28, paling sering dari segi 30 hingga 38 minggu. Permulaannya dicirikan oleh gejala-gejala yang tidak spesifik: muntah (dengan kekerapan lebih daripada 80%), sakit pada hipokondrium atau epigastrium yang betul (lebih daripada 60%), pedih ulu hati, dan sakit kepala. Selepas 1-2 minggu, terdapat peningkatan intensitas jaundis, demam, kegagalan hati yang pesat berkembang, gangguan pembekuan (DIC), dan kegagalan buah pinggang akut. Keadaan ini sering digabungkan dengan preeclampsia yang teruk (preeklampsia / eclampsia).

Dalam kajian vitro mendedahkan leukocytosis untuk 20-30x109, peningkatan yang ketara dalam tahap asid urik dalam serum darah, hipoglisemia yang teruk, penurunan yang ketara dalam fungsi protein-sintetik hati (albumin, plasma faktor pembekuan), peningkatan yang sederhana tahap bilirubin, aminotransferases serum. Histologi mencari obesiti atomizing tanpa nekrosis hepatocyte penting dan keradangan, tetapi biopsi biasanya tidak mungkin disebabkan oleh gangguan pembekuan darah dinyatakan. Keadaan ini dicirikan oleh kematian yang tinggi untuk ibu dan janin. kehamilan yang berulang-ulang tidak contraindicated, kerana berulang Sheehan sindrom (OZHPB) dengan kehamilan berulang adalah sangat jarang berlaku.

Preeklampsia (eclampsia) wanita hamil. Sindrom HELLP. Pecah hati

Dalam kes teruk gestosis pada wanita hamil (preeklampsia, eclampsia), kerosakan hati diperhatikan, sebabnya adalah mikroangiopati sebagai sebahagian daripada gangguan vaskular umum. Kekejangan arteriol dan kerosakan pada endotelium dari salur hati dengan deposit fibrin dan platelet di dalamnya membawa kepada iskemia, nekrosis hepatosit dan pendarahan ke dalam parenchyma hati.

Tanda-tanda kerosakan hati pada eclampsia (preeclampsia) dicirikan pada akhir kedua - trimester ketiga kehamilan pada latar belakang gambar klinikal maju preeclampsia, dicirikan oleh kongsi gelap gejala - tekanan darah tinggi, proteinuria dan edema. Seringkali, hanya perubahan makmal yang diperhatikan. Dalam kes-kes yang teruk, perkembangan gestosis hepatik penyakit kuning ringan membangunkan peningkatan 5-6 kali ganda dalam tahap bilirubin (conjugated dan unconjugated), digabungkan dengan pembangunan DIC, hemolisis intravaskular (anemia hemolitik microangiopathic), thrombocytopenia - yang dipanggil HELLP-sindrom (huruf pertama manifestasi klinikal utama - hemolisis, enzim Elevated Hati, kiraan Platelet Rendah). HELLP-sindrom merumitkan 0,1-0,6% daripada semua kehamilan - 70% daripada pesakit-pesakit ini, ia berkembang dalam tempoh 27-36 minggu kehamilan, kira-kira satu pertiga daripada pesakit mengalami sindrom diperhatikan dalam 2 hari pertama selepas kelahiran.

negeri secara klinikal ditunjukkan gejala penambahan preeclampsia dan eclampsia sindrom sakit perut (dalam 65-90% daripada pesakit), loya dan muntah-muntah (50% daripada pesakit), komplikasi pembekuan intravaskular disebarkan dan boleh menyerupai akut hati berlemak hamil (OZHPB). Keadaan ini boleh digabungkan dengan OZHPB yang terbukti morfologi: selain tipikal HELLP-sindrom beku fibrin dalam sinusoids, tsentridolkovyh nekrosis dan pendarahan sering dikesan atomizing hepatosit obesiti. komplikasi yang jarang berlaku dan sangat serius luka hati pada eklampsia adalah pembentukan subcapsular hematoma pecah hati, pembangunan pendarahan intra-abdomen (atas bagaimana untuk memberi pertolongan cemas untuk pelbagai jenis pendarahan, lihat di sini).

Kerosakan hati sekiranya berlaku muntah berlebihan wanita hamil.

muntah berlebihan semasa mengandung terjadi di Saya trimester kehamilan dan boleh membawa kepada dehidrasi, gangguan elektrolit, penurunan berat badan, katabolisme protein. Akibatnya, perubahan fungsional sementara dalam hati mungkin berlaku. Bersifat sedikit peningkatan dalam tahap bilirubin (kedua-dua conjugated dan unconjugated), AST / ALT, phosphatase alkali, penurunan tahap albumin dalam normalisasi cepat serum darah indeks ini selepas tamat muntah dan mengembalikan kuasa. Perubahan histologi khusus dalam hati tidak hadir.

Penyakit hati berkembang semasa mengandung

Hepatitis virus akut (AVH) semasa kehamilan

Antara penyakit hati yang sedang berkembang semasa kehamilan, yang paling kerap adalah hepatitis virus akut (AVH), yang menyebabkan 40-50% c; jaundis pada wanita hamil. AVH boleh diperhatikan pada bila-bila semasa mengandung.

Gambar klinikal itu berbeza-beza: dari bentuk laten klinikal anicterik ke hepatitis fulminant yang teruk menjadikannya perlu untuk membezakan dengan semua bentuk penyakit hati, wanita hamil diperhatikan. Penambahan aminotransferase serum biasanya kurang ketara dengan perkembangan penyakit pada akhir kehamilan daripada dengan hepatitis virus akut (AVH) pada trimester pertama dan kedua.

Tanda-tanda cholestasis mungkin lebih jelas. Bentuk hepatitis virus akut yang sangat teruk boleh membahayakan ibu dan janin. Boleh meningkatkan kekerapan melahirkan mati. AVH pada wanita hamil tidak membawa kepada peningkatan dalam kejadian malformasi kongenital. Dengan perkembangan hepatitis virus akut (AVH) pada akhir kehamilan terdapat risiko jangkitan pada anak.

Jangkitan hepatitis virus

Jangkitan virus hepatitis jarang ditemui. Kronik hepatitis etiologi virus adalah bentuk yang paling biasa penyakit hati meresap kronik, termasuk wanita hamil. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini ia telah menyaksikan peningkatan dalam bilangan dijangkiti hepatitis B / HBV / C / HCV / delta dan / HDV / dan mengalami hepatitis kronik virus, terutamanya di kalangan anak-anak muda, yang membawa kepada peningkatan dalam jumlah antara mereka wanita hamil dan ibu-ibu.

Hepatitis virus kronik

Hepatitis virus kronik dikenali dengan ciri-ciri laten, keunggulan bentuk tidak aktif dan tidak aktif, dan kadar perkembangan penyakit yang agak perlahan sehingga pembentukan sirosis hati. Kehamilan boleh dilihat pada pelbagai peringkat penyakit, termasuk pada pesakit dengan sirosis hati.

Untuk kronik hepatitis B di kalangan wanita hamil mempunyai ciri-ciri, sebagai peraturan, aktiviti rendah dan exacerbations jarang berlaku yang berkaitan dengan kehamilan, yang biasanya ditunjukkan pertumbuhan tanda-tanda makmal cytolysis dan berlaku lebih kerap pada separuh pertama kehamilan dan selepas bersalin. Sejak kecederaan hati dalam hepatitis virus immunomediated advantageously, proses aktiviti hepatik sering berkurangan pada separuh kedua kehamilan.

Kehadiran sirosis hati, tanda-tanda aktiviti hati dan / atau cholestasis meningkatkan risiko penyakit yang semakin membesar, komplikasi semasa kehamilan sendiri (preeklampsia, pendarahan selepas bersalin), dan hasil yang buruk untuk janin. Kekerapan keguguran pada pesakit dengan sirosis hati dapat mencapai 32%, kematian perinatal - 18%.

Kehadiran jangkitan virus kronik tidak meningkatkan risiko pengguguran spontan, tidak menyebabkan peningkatan kecacatan kongenital. Masalah utama yang berkaitan dengan kehadiran jangkitan virus aktif (baik akut dan kronik) pada ibu adalah risiko jangkitan perinatal terhadap anak dengan virus hepatitis.

Jangkitan perinatal adalah salah satu cara utama penyebaran HBV. Risiko jangkitan HBV perinatal bergantung kepada spektrum penanda. Dengan kehadiran HBsAg dan HBeAg, adalah 80-90%, dan risiko menghasilkan jangkitan kronik pada kanak-kanak yang dijangkiti semasa kelahiran adalah kira-kira 90% (dengan risiko tinggi untuk mengembangkan sirosis dan karsinoma hepatoselular dalam kehidupan kemudian); dengan kehadiran HBsAg dalam ketiadaan HBeAg, risiko jangkitan adalah 2-15%, jangkitan kronik pada kanak-kanak yang dijangkiti jarang berkembang, tetapi perkembangan hepatitis akut dan fulminant pada bayi yang baru lahir dapat diperhatikan.

Jangkitan kanak-kanak

Jangkitan kanak-kanak berlaku terutamanya semasa bersalin, tetapi boleh berlaku secara transplacentally dan postnatally. Mekanisme utama jangkitan semasa melahirkan anak dianggap sebagai masuknya darah ibu ke dalam lecet dangkal, konjungtiva janin pada saluran melalui saluran kelahiran, menelan cairan amniotik, dan apa yang disebut infusions janin janin melalui urat umbilik sebagai akibat pecahnya pembuluh kecil plasenta. Peningkatan risiko jangkitan perinatal sebagai tempoh hepatitis virus akut berkembang pada ibu kepada kelahiran, tanda-tanda makmal jangkitan pada bayi yang baru lahir kira-kira 3 bulan (yang sepadan dengan tempoh inkubasi purata jangkitan HBV), infeksi vagina rembesan, cecair amniotik, aspirasi kandungan lambung bayi yang baru lahir, darah tali pusat, serta keberkesanan imunoprophylaxis, bersendirian pada jam pertama selepas lahir. Immunoprophylaxis tidak menghalang jangkitan, bagaimanapun, mendorong perkembangan pesat respon imun yang spesifik terhadap virus, memodulasi jangkitan, menjadikannya transien, dan dengan demikian mencegah jangkitan daripada menjadi kronik dan mengembangkan penyakit.

Jangkitan HBV selepas bersalin untuk menjaga bayi yang baru lahir dan penyusuan susu badan (HBsAg dan DNA PCR yang terdapat dalam ASI) dianggap kurang penting kerana kebanyakan bayi yang baru lahir berisiko tinggi dijangkiti semasa kelahiran, dan vaksinasi pada kelahiran melindungi terhadap perkembangan jangkitan pada tempoh selepas bersalin.

Bagi jangkitan HCV (akut atau kronik), kemungkinan jangkitan perinatal juga telah terbukti, disebabkan oleh jangkitan HCV yang jauh lebih rendah, peranan jangkitan perinatal dalam penyebaran jangkitan ini (tidak seperti jangkitan HBV) adalah kecil. Risiko jangkitan perinatal adalah purata 4.5- 5.0% dianggap rendah. Sejumlah kajian menunjukkan bahawa kanak-kanak sering mendapat lebih tinggi daripada ibu dengan narmania (tanpa mengira tahap viremia dan tanpa jangkitan HIV).

Jangkitan dengan HCV, seperti HBV, berlaku semasa bersalin! Semua bayi baru lahir dari ibu yang dijangkiti HCV dalam serum dikesan ibu mengandung anti-HCV, menembusi plasenta. Dalam kanak-kanak yang tidak dijangkiti, antibodi hilang semasa tahun pertama kehidupan, walaupun dalam kes yang jarang berlaku, mereka dapat dikesan sehingga 1.5 tahun. RNA HCV yang dikesan dalam bayi yang baru lahir biasanya disertakan dengan pengesanan anti-HCV yang berterusan pada tahun-tahun berikutnya. Dalam sesetengah kanak-kanak (terhadap latar belakang imunosuppression, dengan jangkitan HIV, dan tanpa punca yang ditubuhkan), jangkitan HCV yang berterusan diperhatikan dengan ketiadaan anti-HCV yang dapat dikesan. Pemerhatian viremia transien pada bayi yang baru lahir dijelaskan.

Terdapat ciri-ciri taktik rawatan dan rawatan wanita hamil dan wanita hamil yang menghidap hepatitis virus kronik. Terutama penting ialah diagnosis tepat pada masanya, yang berdasarkan kajian skrining untuk HBsAg dan anti-HCV pada wanita berisiko jangkitan dengan virus hepatitis. Terapi antiviral jelas ditunjukkan untuk wanita muda usia melahirkan yang mempunyai hepatitis virus kronik dengan tanda-tanda aktiviti, dan harus dilakukan sebelum kehamilan. Memandangkan kekurangan immunoprophylax khusus jangkitan HCV perinatal, keinginan untuk mengelakkan risiko menjangkiti kanak-kanak harus dipertimbangkan sebagai hujah yang berat untuk memihak terapi pada wanita muda dengan hepatitis C. kronik yang aktif rendah

Menurut cadangan yang dikembangkan oleh Persatuan Eropah untuk Kajian Hati dan cadangan Pertubuhan Kesihatan Sedunia, kehamilan tidak dikontraindikasikan pada wanita yang dijangkiti virus hepatitis. Kehadiran hepatitis virus kronik, termasuk pada peringkat sirosis hati (jika tidak terdapat tanda-tanda hipertensi portal), bukan merupakan petunjuk untuk penamatan kehamilan.

Rawatan hepatitis virus dalam wanita hamil

Memandangkan keunikan hepatitis virus kronik pada wanita hamil, serta kesan antiproliferatif interferon, terapi antiviral tidak disyorkan semasa kehamilan. Pada masa ini, kesusasteraan menerangkan beberapa pemerhatian kehamilan yang telah selesai, di mana, disebabkan oleh kehamilan yang didiagnosis atau sebab hidup, interferon digunakan pada pesakit yang menderita penyakit neoplastik. Tidak ada kes-kes kecacatan kongenital, tetapi kekerapan janin yang ketara dalam janin.

Berdasarkan data ini, dianggap bahawa dalam kes-kes kehamilan semasa terapi interferon tidak ada petunjuk mutlak untuk gangguannya, bagaimanapun, rawatan harus dihentikan. Ribavirin mempunyai kesan teratogenik dan kontraindikasi pada kehamilan; kehamilan tidak mungkin lebih awal daripada enam bulan selepas rawatan dengan ubat ini. Walaupun mempunyai pengalaman dengan lamivudine dalam kombinasi dengan ubat-ubatan antiviral lain dalam wanita hamil yang dijangkiti HIV, keselamatan janin belum ditentukan. Telah ditunjukkan bahawa cara penyampaian (melalui saluran kelahiran atau bahagian caesar) tidak menjejaskan kejadian HCV perinatal dan jangkitan HBV. Dalam satu kajian multicenter, penyampaian seksyen caesarea sebelum pembengkakan membran melahirkan telah dikaitkan dengan risiko yang jauh lebih rendah untuk menghantar HCV kepada bayi daripada kelahiran melalui saluran kelahiran atau bahagian caesar darurat. Walau bagaimanapun, setakat ini, tiada alasan yang sah untuk mengesyorkan seksyen caesar untuk mengurangkan risiko menjangkiti kanak-kanak dengan kedua-dua HBV dan HCV.

Semua bayi yang baru lahir dari ibu-ibu dari pembawa HBsAg tertakluk kepada imunoprophylaxis jangkitan HBV. Pentadbiran pertama vaksin (pada kanak-kanak dari ibu HBsAg dan HBeAg di sesetengah negara disyorkan bersama dengan pengenalan HBIg) harus dilakukan dalam 12 jam pertama selepas kelahiran, diikuti oleh 1 dan 6 bulan. Keberkesanan imunisasi bayi baru lahir dari ibu-ibu pembawa HBsAg berhubung pencegahan perkembangan jangkitan HBV kronik pada kanak-kanak melebihi 95%. Di samping itu, ia menghalang kanak-kanak daripada mengalami jangkitan HDV. Di sesetengah negara dengan tahap pengangkutan yang tinggi, satu skim imunoprophylais pasif jangkitan intrauterin menggunakan globulin imun yang diberikan kepada pembawa HBeAg pada trimester ketiga kehamilan tiga kali selama 3, 2 dan 1 bulan sebelum penghantaran telah dikembangkan. Imunoprofaksis sedemikian selamat untuk janin dan membawa kepada pengurangan ketara dalam risiko menghasilkan jangkitan HBV kronik. Minat adalah laporan mengenai penggunaan lamivudine pada trimester kehamilan terakhir dalam pesakit HBeAg positif dengan HCG untuk mencegah jangkitan intrauterin janin.

Kehadiran jangkitan HBV atau HCV pada ibu tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk menyusukan bayi yang baru lahir.

Sastera
1. "Hepatologi Praktikal" disunting oleh Akademi Sains Perubatan Rusia N.A. Mukhina. 2004
2. "Hati dan kehamilan" oleh TM. Ignatov. 2004
3. "Penyakit hati dan sistem empedu" oleh Wolfgang Heroke. 2009

21.1. Penyakit hati pada ibu mengandung

Apabila mengelaskan penyakit hati dalam kumpulan pesakit ini, kehamilan dianggap sebagai faktor "etiologi" yang mungkin (Jadual 21.2).

Jadual 21.2. Klasifikasi penyakit hati pada wanita hamil

Penyakit hati disebabkan oleh kehamilan. Kerosakan hati dengan hiperemesis gravidarum. Muntah muntah wanita hamil berkembang pada trimester pertama dan boleh menyebabkan dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, dan kekurangan nutrien. Kekerapan pembangunan - 0.02 - 0.6%. Faktor risiko: umur lebih muda daripada 25 tahun, berat badan berlebihan, pelbagai kehamilan.

Disfungsi hati berlaku pada 50% pesakit selepas 1-3 minggu dari permulaan muntah yang teruk dan dicirikan oleh penyakit kuning, kencing gelap dan, kadang-kadang, pruritus. Kajian biokimia menunjukkan peningkatan sederhana dalam bilirubin, transaminase - alanine (ALT) dan aspartik (AST) dan alkali fosfatase (ALP).

Rawatan simtomatik dilakukan: rehidrasi, ubat-ubatan antiemetik. Selepas pembetulan gangguan air dan elektrolit dan kembali kepada pemakanan normal, ujian fungsi hati (CFT) kembali normal selepas beberapa hari. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan virus dan hepatitis yang disebabkan oleh dadah. Prognosisnya menguntungkan, walaupun perubahan yang sama mungkin timbul dengan kehamilan berikutnya.

Kolestasis intrahepatic wanita hamil (WCB). Juga dirujuk sebagai gatal-gatal, jaundis kolestatik, kolestasis wanita hamil. VHB adalah penyakit cholestatic yang agak baik yang biasanya berlaku pada trimester ketiga, menyelesaikan beberapa hari selepas kelahiran, dan sering berulang pada kehamilan berikutnya.

Di Eropah Barat dan Kanada, VHB diperhatikan dalam 0.1-0.2% wanita hamil. Kekerapan tertinggi diterangkan di negara-negara Scandinavia dan Chile: masing-masing 1-3% dan 4.7-6.1%. Penyakit ini paling sering berlaku pada wanita yang mempunyai riwayat keluarga kemoterapi atau dengan tanda-tanda perkembangan kolestasis intrahepatik ketika mengambil pil kontraseptif.

Etiologi dan patogenesis tidak difahami dengan baik. Hipersensitif kongenital terhadap kesan kolestatik estrogen memainkan peranan utama dalam pembangunan WCH.

Penyakit ini biasanya bermula pada 28-30 minggu. kehamilan (kurang kerap - lebih awal) dengan kemunculan pruritus, yang dicirikan oleh kepelbagaian, sering diperbetulkan pada waktu malam, dan menangkap batang dan kaki, termasuk telapak tangan dan kaki. Beberapa minggu selepas penampilan gatal-gatal, jaundis muncul pada 20-25% pesakit, yang diiringi oleh gelap air kencing dan penjelasan najis. Pada masa yang sama, kesejahteraan dikekalkan, berbeza dengan hepatitis virus akut (AVH). Mual, muntah, anoreksia, sakit perut jarang berlaku. Saiz hati dan limpa tidak berubah. Dalam ujian darah, kepekatan asid hempedu meningkat dengan ketara, yang mungkin perubahan pertama dan satu-satunya.

Tahap bilirubin, fosfatase alkali, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), 5 '-nucleotidase, kolesterol dan trigliserida meningkat. Transaminase meningkat dengan sederhana.

Biopsi hati jarang diperlukan untuk diagnosis VHB. Morfologi, BHB dicirikan oleh cholestasis centrolobular dan palam biliary dalam saluran empedu kecil, yang dapat diluaskan. Nekrosis hepatoselular dan tanda-tanda keradangan biasanya tidak hadir. Selepas kelahiran, corak histologi kembali normal.

Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan biokimia. Selalunya, BHB dibezakan dari choledocholithiasis, yang dicirikan oleh sakit perut dan demam. Dalam kes ini, membantu dalam diagnosis ultrasound (ultrasound).

VHB agak tidak berbahaya kepada ibu dan anak. Penghantaran pramatang jarang diperlukan.

Rawatan ini adalah gejala dan bertujuan memberikan keselesaan maksimum bagi ibu dan anak. Cholestyramine digunakan sebagai pilihan untuk mengurangkan pruritus pada dos harian 10-12 g, dibahagikan kepada 3-4 dos. Ubat ini tidak toksik, bagaimanapun, keberkesanannya adalah rendah. Pada pesakit dengan gejala teruk gatal-gatal pada waktu malam, ubat hipnotik boleh digunakan. Terdapat beberapa data mengenai penggunaan asid ursodeoxycholic (Ursosan) dalam rawatan vhb. Dalam kajian yang tidak terkawal, penurunan gatal-gatal dan peningkatan dalam parameter makmal ditunjukkan dengan penggunaan kursus pendek UDCA dalam dos 1 g. setiap hari, dibahagikan kepada tiga dos. Kesan positif pada pruritus diperhatikan dengan pelantikan kursus 7 hari dexamethasone pada dos harian 12 mg. Sesetengah kajian telah menunjukkan kesan positif S-adenosine-L-mionionin.

Wanita dengan BHB mempunyai risiko peningkatan pendarahan selepas bersalin kerana penyerapan vitamin K yang berkurang, oleh itu rawatan disyorkan untuk memasukkan suntikan vitamin K.

Prognosis untuk ibu dicirikan oleh peningkatan kekerapan postpartum perdarahan dan jangkitan saluran kencing. Dengan kehamilan yang berulang, risiko batu karang meningkat. Untuk kanak-kanak meningkatkan risiko kehamilan, berat lahir rendah. Kematian Perinatal meningkat.

Hati lemak fatty wanita hamil (OBDB). Ia adalah penyakit hati idiopatik yang jarang berlaku yang berkembang pada trimester kehamilan ketiga dan mempunyai prognosis yang sangat miskin. Apabila biopsi hati mendedahkan perubahan ciri-ciri - obesiti mikrofaktor pada hepatosit. Gambar yang sama diperhatikan dalam sindrom Reye, kecacatan genetik dalam pengoksidaan asid lemak rantaian panjang dan sederhana (kekurangan asid dehidrogenase acyl-CoA), serta ketika mengambil ubat tertentu (tetracycline, asam valproic). Sebagai tambahan kepada gambaran histologi ciri, syarat-syarat yang dimiliki oleh kumpulan mitokondria mitokondria mempunyai data klinikal dan makmal yang serupa.

Kekerapan OPB adalah 1 dalam 13,000 penghantaran. Risiko perkembangan meningkat pada primat, dengan kehamilan berganda, jika janin adalah seorang lelaki.

Sebab tepat OZhB tidak ditubuhkan. Hipotesis dinyatakan tentang kekurangan genetik 3-hydroxy-acyl-CoA-dehydrogenase, yang terlibat dalam pengoksidaan asid lemak rantai panjang. OBD berkembang pada ibu-ibu yang merupakan pembawa heterozigot gen pengekodan enzim ini jika janin adalah homozygous untuk sifat ini.

OZHB biasanya tidak berkembang lebih awal daripada 26 minggu. kehamilan (diterangkan dalam tempoh kehamilan yang lain dan dalam tempoh selepas bersalin). Permulaan tidak spesifik dengan kemunculan kelemahan, mual, muntah, sakit kepala, sakit di hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, yang boleh meniru esophagitis refluks. Selepas 1-2 minggu Tanda-tanda kegagalan hati seperti jaundis dan ensefalopati hepatik (PE) muncul dari permulaan gejala-gejala ini. Jika OGPB tidak diiktiraf pada masa yang tepat, ia berkembang dengan perkembangan kegagalan hati fulminant (FPI), koagulopati, kegagalan buah pinggang, dan boleh membawa maut.

Semasa pemeriksaan fizikal, perubahan kecil ditentukan: sakit perut di hipokondrium kanan (simptom yang kerap, tetapi tidak spesifik), hati dikurangkan dalam saiz dan tidak teredam, jaundis, asites, edema, tanda-tanda PE dikaitkan di peringkat kemudian penyakit ini.

Ujian darah mendedahkan eritrosit yang mengandung erythrocytes nukleus dan tersegmentasi, disebut leukositosis (15x10 9 liter atau lebih), tanda-tanda penyebaran sindrom intravaskular (DIC), peningkatan prothrombin (PV) dan masa tromboplastin separa (PTT), peningkatan dalam produk degradasi fibrinogen, pengurangan fibrinogen dan platelet. Perubahan dalam PFT berkaitan dengan meningkatkan bilirubin, aktiviti aminotransferase dan fosfatase alkali. Juga ditentukan hypoglycemia, hyponatremia, meningkatkan kepekatan kreatinin dan asid urik. Apabila melakukan ultrasound, tomografi terkira (CT) pada hati, tanda-tanda degenerasi lemak dapat dikesan, tetapi ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan diagnosis OPD.

Biopsi hati memberikan gambaran ciri: obesiti mikrofisikular hepatosit centrolobular. Dengan pemeriksaan histologi tradisional, diagnosis mungkin tidak disahkan kerana fakta bahawa lemak bergerak dalam proses penetapan. Untuk mengelakkan keputusan palsu-negatif, sampel tisu hati beku perlu diuji.

Diagnosis OZHBP dibuat berdasarkan kombinasi data klinikal dan makmal dengan tanda-tanda obesiti hati mikro. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan AVH, kerosakan hati pada preeklampsia / eclampsia, hepatitis akibat dadah (tetracycline, asid valproic). AVH berkembang dalam mana-mana tempoh kehamilan, mempunyai sejarah epidemiologi dan profil serologi ciri. Dalam AVH, tahap transaminase biasanya lebih tinggi daripada OBD, dan DIC bukan ciri.

Dalam 20-40% pesakit dengan OPD, preeklampsia / eklampsia berkembang, yang menyebabkan kesukaran yang besar untuk diagnosis pembezaan syarat-syarat ini. Biopsi hati tidak diperlukan dalam kes ini, kerana langkah pemulihan adalah serupa.

Terapi khusus untuk OBD tidak dikembangkan. Penghantaran segera (lebih baik melalui bahagian caesar) sebaik sahaja diagnosis dan terapi sokongan ditubuhkan adalah cara pilihan. Sebelum dan selepas bersalin mengendalikan tahap platelet, PV, PTT, glukemia. Jika perlu, pembetulan penunjuk ini dilakukan: penyelesaian glukosa, plasma beku segar, dan massa platelet disuntik. Dengan tidak berkesan langkah-langkah konservatif dan perkembangan FPI, isu pemindahan hati sedang ditangani.

Prognosis untuk ibu dan janin tidak menguntungkan: kematian ibu - 50% (dengan penghantaran segera - 15%), kematian bayi - 50% (dengan penghantaran segera - 36%). Pada wanita yang selamat OBD, fungsi hati selepas bersalin meningkatkan dengan cepat dan tidak ada lagi tanda penyakit hati. Jika kehamilan berikutnya berkembang, maka ia biasanya berlaku tanpa komplikasi, walaupun episod OBD berulang dijelaskan.

Kerosakan hati pada preeklampsia / eclampsia. Preeclampsia adalah penyakit sistemik yang tidak diketahui etiologi, yang biasanya terbentuk pada trimester kehamilan kedua dan dicirikan oleh tiga gejala: hipertensi, proteinuria, edema. Eklampsia adalah tahap penyakit yang lebih maju dengan kemunculan sawan kejang dan / atau koma. Berkaitan dengan kegagalan buah pinggang, koagulopati, anemia hemolitik mikroangiopatik, nekrosis iskemia banyak organ. Kerosakan hati pada preeklampsia dan eklampsia adalah sama dan pelbagai dari nekrosis hepatoselular sederhana untuk pecah hati.

Preeklampsia berkembang dalam 5-10%, eklampsia dalam 0.1-0.2% wanita hamil pada trimester kedua. Boleh berkembang selepas bersalin. Faktor risiko adalah: batas atas dan bawah umur yang sesuai untuk kehamilan, kehamilan pertama, kehamilan berganda, polyhydramnios, sejarah keluarga pra-eklampsia, penyakit pra-sedia: diabetes, hipertensi.

Etiologi dan patogenesis preeklampsia / eklampsia tidak didedahkan sepenuhnya. Hipotesis yang dicadangkan pada masa ini termasuk vasospasme dan peningkatan reaktiviti endothelial, yang menyebabkan hipertensi, peningkatan pembekuan dan pengangkatan fibrin intravaskular. Kesan pengurangan sintesis nitrik oksida dibincangkan.

Sekiranya preeklampsia keterukan sederhana, tekanan darah meningkat dari 140/90 mm Hg. sehingga 160/110 mm Hg Dengan pra-eklampsia yang teruk, tekanan darah melebihi 160/110 mm Hg. Dalam kes-kes yang teruk, sakit kepala hipokondrium epigastrik dan kanan, sakit kepala, gangguan medan visual, oliguria, dan kegagalan jantung mungkin muncul. Saiz hati tetap berada dalam julat normal atau terdapat sedikit peningkatan. Ujian darah menunjukkan peningkatan ketara dalam transaminase, yang berkadar dengan keparahan penyakit, meningkatkan tahap asid urik, bilirubin, mengembangkan trombositopenia, DIC, anemia hemolitik mikroangiopatik. Komplikasi preeklampsia / eklampsia adalah sindrom HELLP dan pecah hati.

Pemeriksaan histologi tisu hati mendedahkan pemendapan resapan fibrin sekitar sinusoid (sebahagian fibrin disimpan di dalam vesel kecil hati), pendarahan, dan nekrosis hepatosit.

Diagnosis dibuat berdasarkan data klinikal dan makmal. Diagnosis bawaan dilakukan dengan OBD.

Pilihan rawatan bergantung kepada keterukan penyakit dan tempoh kehamilan. Dengan eklampsia tahap keterukan dan usia kehamilan kurang dari 36 tahun. terapi penyelenggaraan sedang dijalankan. Hipertensi dikawal oleh hydralazine atau labetalol. Untuk pencegahan dan kawalan sawan sawan, magnesia digunakan. Sebagai ejen profilaktik untuk perkembangan pra-eklampsia, aspirin boleh digunakan dalam dos yang rendah. Satu-satunya cara yang berkesan untuk merawat pre-eklampsia dan eklampsia yang teruk adalah penghantaran segera. Selepas kelahiran, perubahan makmal dan gambar histologi hati kembali normal.

Hasilnya bergantung kepada keparahan pre-eclampsia / eclampsia, usia ibu (pramatang untuk kehamilan), penyakit ibu yang sudah ada (diabetes, hipertensi).

Ramalan untuk ibu dikaitkan dengan peningkatan kematian (di pusat khusus kira-kira 1%), yang sebahagian besarnya - 80% - disebabkan oleh komplikasi dari sistem saraf pusat; dengan peningkatan risiko pecah hati dan gangguan plasenta pramatang. Risiko preeklampsia / eclampsia semasa kehamilan seterusnya ialah 20-43%. Bayi yang dilahirkan pada ibu yang mempunyai pra-eklampsia / eklampsia mempunyai berat badan yang rendah dan perkembangannya.

Sindrom HELLP. Pertama kali ditunjuk pada tahun 1982. di Amerika Syarikat. Ia dicirikan oleh anemia hemolitik mikroangiopatik (Hemolisis), peningkatan aktiviti enzim hati (Enzim Hati Tinggi) dan thrombocytopenia (kiraan Platelet Rendah).

Sindrom HELLP berlaku dalam 0.2-0.6% wanita hamil. Ia berlaku dalam 4-12% pesakit dengan pra-eklampsia yang teruk. Selalunya berkembang selepas 32 minggu. kehamilan. Dalam 30% wanita muncul selepas bersalin. Risiko sindrom HELLP ditinggikan pada orang yang berusia lebih dari 25 tahun.

Penyebab sindrom tidak difahami sepenuhnya. Faktor-faktor seperti vasospasme dan hypercoagulation mungkin terlibat dalam pembangunannya.

Pesakit dengan sindrom HELLP mempunyai gejala-gejala yang tidak spesifik: sakit epigastrik atau kanan atas kuadran, mual, muntah, kelemahan, sakit kepala. Kebanyakannya mempunyai hipertensi arteri sederhana.

Pemeriksaan fizikal gejala tertentu tidak. Dalam ujian darah: anemia hemolitik mikroangiopati dengan peningkatan paras laktat dehidrogenase, hiperbilirubinemia tidak langsung, peningkatan aktiviti transaminase, trombositopenia bertanda, penurunan paras haptoglobin, sedikit peningkatan PV (masing-masing, mengurangkan PI) dan PTh, meningkatkan kadar asid urik dan kreatinin. Dalam ujian air kencing - proteinuria.

Diagnosis dibuat berdasarkan gabungan tiga tanda makmal. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan pre-eclampsia yang teruk, OBD.

Pelan rawatan termasuk pemantauan tekanan darah, kiraan platelet, ujian pembekuan. Jika paru-paru janin telah matang, atau terdapat tanda-tanda kemerosotan yang ketara dalam keadaan ibu atau janin, penghantaran segera dilakukan. Sekiranya tempoh kehamilan kurang dari 35 minggu dan keadaan ibu stabil, maka kortikosteroid diberikan selama beberapa hari, selepas itu penghantaran dilakukan. Sekiranya perlu, lakukan pemindahan darah plasma beku segar, platelet.

Ramalan untuk ibu: peningkatan risiko DIC, kegagalan hati, kegagalan kardiopulmonari, penolakan awal plasenta. Episod berulang berkembang dalam 4-22% pesakit.

Ramalan untuk janin: peningkatan mortaliti sehingga 10-60%, peningkatan risiko kelahiran pramatang, kelewatan perkembangan, risiko DIC dan thrombocytopenia.

Pecah akut hati. Ia adalah komplikasi kehamilan yang jarang berlaku. Lebih 90% kes dikaitkan dengan preeklampsia dan eklampsia. Ia juga boleh berkembang, tetapi lebih kerap, dengan karsinoma hepatoselular, adenoma, hemangiomas, abses hati, OBD, sindrom HELLP.

Kekerapan adalah antara 1 hingga 77 kes bagi setiap 100,000 wanita hamil. Ia berkembang dalam 1-2% pesakit dengan pre-eclampsia / eclampsia, biasanya pada trimester ketiga. Sehingga 25% kes berlaku dalam tempoh 48 jam selepas penghantaran. Selalunya diperhatikan dalam pelbagai masa lebih daripada 30 tahun.

Etiologi tidak sepenuhnya ditubuhkan. Hemorrhage dan pecahan hati mungkin disebabkan oleh nekrosis hepatocyte dan koagulopati yang teruk dalam pre-eklampsia / eklampsia yang teruk.

Penyakit ini bermula dengan akut dengan penampilan sakit tajam di hipokondrium yang betul, yang boleh memancar ke leher, bahu bahu. Sehingga 75% kes berkaitan dengan pecah lobus kanan hati. Sekiranya terdapat pecah lobus kiri, sakit biasanya diletakkan di kawasan epigastrik. Mual dan muntah juga boleh berlaku.

Pemeriksaan fizikal menunjukkan tanda-tanda preeklampsia dan ketegangan dalam otot abdomen. Dalam masa beberapa jam selepas sakit, kejutan hipovolemik berkembang apabila tiada tanda-tanda pendarahan luaran. Ujian darah menunjukkan anemia dan penurunan hematokrit, peningkatan ketara dalam transaminase. Perubahan yang selebihnya sesuai dengan mereka yang mempunyai preeklampsia.

Diagnosis dibuat atas dasar data klinikal (sakit di hipokondrium kanan dan kejutan hipovolemik) dan pengesanan pendarahan dan pecah hati mengikut ultrabunyi, CT. Diagnostik laparotomy, peritoneal lavage dan angiography juga boleh digunakan untuk diagnosis.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan syarat-syarat lain yang dapat memberikan gejala yang sama: penolakan plasenta, penebalan organ berongga, pecah rahim, kilasan rahim atau ovari, pecah aneurisma arteri splenik.

Pengakuan awal pecah hati akut adalah syarat yang perlu untuk rawatan yang berjaya. Penstabilan hemodinamik yang diperlukan dan penghantaran segera. Produk darah ditransfusikan. Rawatan pembedahan merangkumi: pemindahan cecair hemoragik, pentadbiran hemostatik tempatan, suturing luka, ligation arteri hepatic, hepatektomi separa, embolization catheter perkutaneus arteri hepatic. Komplikasi selepas pembedahan termasuk pendarahan berulang dan pembentukan abses.

Peningkatan kematian ibu kepada 49% dan kematian bayi kepada 59%. Pada pesakit yang selamat selepas pecah akut hati, hematoma secara beransur-ansur menyelesaikan dalam tempoh 6 bulan. Episod berulang dijelaskan dalam kes terpencil.

Penyakit hati yang mempunyai ciri aliran pada wanita hamil. Penyakit Gallstone (ICD). Kekerapan batu empedu pada wanita adalah jauh lebih tinggi daripada lelaki. Ia juga bergantung kepada umur: 2.5% wanita berusia 20-29 tahun dan 25% pada usia 60-64 menderita GIB. Risiko cholelithiasis meningkat sebanyak 3.3 kali selepas kehamilan keempat.

Semasa kehamilan, kolesterol tertumpu di hati dan pundi hempedu. Jumlah kandungan asid hempedu bertambah, tetapi pada masa yang sama penyerapan asid hempedu dalam pundi hempedu dan usus kecil meningkat, disebabkan oleh motilitas yang berkurangan. Ini membawa kepada penurunan dalam rembesan asid hempedu dalam hempedu, pengurangan peredaran enterohepatik asid hempedu dan penurunan nisbah chenodesoxycholic kepada asid cholesterol. Perubahan ini terdedah kepada pemendakan kolesterol dalam hempedu. Semasa kehamilan, jumlah sisa dan puasa pundi hempedu juga meningkat disebabkan oleh penurunan kontraktilnya.

Enapge bili berkembang pada 30% wanita pada akhir trimester ketiga. Pada 10-12% dengan ultrasound mendedahkan batu di pundi hempedu, 30% daripadanya mengembangkan serangan kolik bilier. Data klinikal dan makmal sesuai dengan yang tidak hamil.

Dalam kebanyakan kes, langkah konservatif adalah berkesan. Jika choledocholiasis berkembang, papillosfinteromi mungkin. Cara selamat untuk membubarkan enapcemar dan kolesterol adalah penggunaan ursodeoxycholic acid (Ursosan): kaedah ini berkesan jika sifat kolesterol calculi disahkan, jika saiznya tidak melebihi 10 mm, dan jumlah gelembung tidak lebih dari 1/3 penuh sementara fungsinya dipelihara. Cholecystectomy adalah yang paling selamat dalam trimester pertama dan kedua. Keuntungan dari tradisional mempunyai kolesistektomi laparoskopik. Selepas kelahiran, enap cemar empedu hilang dalam 61% dalam tempoh 3 bulan dan 96% dalam tempoh 12 bulan, batu kecil membubarkan secara spontan dalam 30% wanita dalam tempoh setahun. Kehamilan adalah faktor yang paling penting bukan sahaja untuk perkembangan batu empedu, tetapi juga kepada manifestasi gejala klinikal pada wanita yang sebelum ini "bodoh" batu.

Cholecystitis akut. Kekerapan adalah 8 kes per 10,000 wanita hamil. Terapi biasanya konservatif. Selalunya pembedahan adalah lebih baik untuk menangguhkan tempoh selepas bersalin. Pada pesakit dengan simptom berulang atau halangan saluran empedu yang biasa, pembedahan diperlukan, yang dikaitkan dengan risiko rendah kematian ibu dan bayi.

Hepatitis disebabkan oleh jangkitan virus herpes simplex (HSV). HSV hepatitis jarang berkembang pada orang dewasa tanpa tanda-tanda immunodeficiency. Kira-kira separuh kes ini dijelaskan dalam wanita hamil. Kematian mencapai 50%. Penyakit ini bermula dengan demam, yang berlanjutan dari 4 hingga 14 hari, terhadap gejala sistemik jangkitan virus dan sakit perut muncul, paling sering di hipokondrium kanan. Komplikasi dari saluran pernafasan atas berkembang dan terdapat letusan herpetik pada serviks atau organ kelamin luar. Jaundis biasanya tidak. Gejala pertama penyakit ini ialah PE.

Dalam ujian darah, penceraian adalah ciri antara peningkatan mendadak dalam transaminase (sehingga 1000-2000ME) dan sedikit peningkatan dalam bilirubin. Peningkatan PV. Apabila pemeriksaan X-ray paru-paru mungkin tanda-tanda radang paru-paru.

Bantuan dalam diagnosis mungkin mempunyai biopsi hati. Ciri-ciri ciri adalah: fokus atau medan-medan confluent yang terdapat pada hepatosit yang berdaya maju.

Kebudayaan HSV sedang dikaji dalam tisu hati, dalam membran mukus saluran serviks, dalam suatu pharyngeal smear, dan juga kajian serologi.

Rawatan - acyclovir atau analognya. Respon terhadap rawatan sedang berkembang pesat dan membawa kepada pengurangan yang signifikan dalam kematian ibu. Dengan perkembangan kegagalan hati, langkah-langkah sokongan dilakukan.

Walaupun penghantaran menegak HSV tidak sering berlaku, bayi yang dilahirkan untuk ibu yang mempunyai HSV hepatitis harus diperiksa sebaik sahaja lahir untuk dijangkiti.

Sindrom Budd-Chiari (lihat Bab 20). Ia adalah oklusi satu atau lebih urat hati. Bentuk trombosis vaskular yang paling biasa dijelaskan dalam wanita hamil. Faktor predisposisi dianggap sebagai peningkatan yang berkaitan dengan estrogen dalam pembekuan darah, yang berkaitan dengan pengurangan aktiviti antithrombin III. Dalam sesetengah wanita, trombosis urat hati dikaitkan dengan trombosis vena biasa, yang boleh berkembang serentak dalam vena iliac atau vena cava yang lebih rendah. Dalam kebanyakan kes, didaftarkan dalam masa 2 bulan atau selepas penghantaran. Boleh berkembang selepas pengguguran.

Penyakit ini bermula akut dengan penampilan sakit perut, maka hepatomegali dan asites tahan terhadap diuretik. Dalam 50% pesakit, splenomegaly bergabung. Ujian darah menunjukkan peningkatan sederhana dalam bilirubin, transaminase, alkali fosfatase. Dalam kajian cecair ascitic: protein 1.5-3g / dl, gred serum-ascitic albumin> 1.1, leukosit 3.

Diagnosis dan langkah-langkah terapeutik sesuai dengan yang tidak hamil.

Prognosis tidak menguntungkan: kematian tanpa pemindahan hati adalah lebih daripada 70%.

Hepatitis hepatitis E. Bentuk hepatitis wabak yang disebarkan melalui laluan fecal-oral, kekerapan dan keterukan yang meningkat pada wanita hamil. Kematian dari HEV (hepatitis E virus) hepatitis pada wanita hamil adalah 15-20%, manakala dalam populasi 2-5%. Risiko pengguguran spontan dan kematian janin adalah kira-kira 12%. Wanita hamil mesti terpencil dari punca jangkitan. Rawatan dan pencegahan khusus tidak dikembangkan.

Penyakit hati tidak berkaitan dengan kehamilan. Hepatitis virus (lihat juga bab 3.4). Ciri-ciri hepatitis virus pada wanita hamil dibentangkan dalam jadual. 21.3.

Kehamilan dengan penyakit hati kronik. Kehamilan dengan penyakit hati kronik jarang disebabkan oleh perkembangan amenorea dan kemandulan. Walau bagaimanapun, pada wanita dengan penyakit hati yang diberi pampasan, fungsi pembiakan dipelihara dan kehamilan adalah mungkin. Perubahan fungsi hati pada pesakit-pesakit ini tidak dapat diramalkan dan kerap kali kehamilan berlaku tanpa komplikasi dari hati.

Hepatitis autoimun. Kebanyakan wanita yang menerima terapi imunosupresif bertolak ansur dengan kehamilan dengan baik. Walau bagaimanapun, perubahan sementara dalam PFT adalah mungkin: peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase, yang kembali kepada nilai asal mereka selepas penghantaran. Kes kemerosotan ketara diterangkan, yang memerlukan peningkatan dalam dos kortikosteroid. Juga dilaporkan kes kematian. Walau bagaimanapun, kajian terkawal tidak dijalankan, dan tidak jelas apa yang dikaitkan dengan kemerosotan keadaan. Prognosis untuk janin lebih buruk dari pada ibu: kekerapan pengguguran spontan dan peningkatan kematian janin.

Cirrhosis hati. Kehamilan pada pesakit dengan sirosis sangat jarang berlaku. Anggaran risiko sebenar komplikasi hepatik dalam pesakit sedemikian sukar. Pada 30-40% meningkatkan tahap bilirubin dan alkali fosfatase, yang dalam 70% kembali ke nilai asas selepas bersalin. Kematian ibu meningkat kepada 10.5%, 2/3 daripadanya disebabkan pendarahan daripada urat varikos esophageal (HRVP), dan 1/3 - dari kegagalan hati. Kadar kematian am tidak berbeza daripada wanita bukan hamil dengan sirosis.

Pencegahan pendarahan dari HRVP adalah pengenaan shunt portokal terpilih atau sclerotherapy. Bilangan pengguguran spontan meningkat dengan ketara kepada 17%, kelahiran preterm kepada 21%. Kematian perinatal mencapai 20%. Risiko pendarahan selepas bersalin adalah 24%.

Jadual 21.3. Hepatitis virus pada wanita hamil