Hepatitis kronik

Metastasis

Hepatitis kronik (CG) adalah proses peradangan tersebar di hati yang berlangsung selama lebih dari 6 bulan, dengan perkembangan nekrosis dan pembiakan tisu penghubung di sepanjang saluran portal, tanpa pembentukan lobus palsu.

Mengikut klasifikasi antarabangsa (Los Angeles, 1994),

CGG dibahagikan seperti berikut:

1. Menurut kriteria etiologi dan patogenetik (virus kronik hepatitis B, C, D, campuran hepatitis virus kronik yang tidak disahkan; CG cryptogenic; CG autoimun; ubat CG; CG di lobi cirrhosis biliary utama; CG dengan sclerosing cholangitis).

2. Dengan tahap aktiviti (ringan, sederhana, teruk).

3. Mengikut manifestasi morfologi (tanpa fibrosis dengan fibrosis periportal ringan; fibrosis sederhana dengan septop portoportic; fibrosis teruk dengan septa port-central; dengan peralihan kepada sirosis).

CG pada wanita hamil jarang berlaku, yang boleh dikaitkan dengan gangguan fungsi haid dan ketidaksuburan pada wanita dengan patologi ini. Manifestasi klinikal utama CG pada wanita hamil adalah sama seperti pada wanita yang tidak hamil.

Gambar hepatitis kronik terdiri daripada pelbagai sindrom klinikal dan biokimia: spekulatif, aseptik vegetatif, cytolytic, mesenchymal-inflamasi, kolestatik. Bagi wanita hamil yang dicirikan oleh manifestasi besar kolestasis. Tanda-tanda hepatik kecil (eritema palmar, telangiectasia) pada wanita hamil diperhatikan lebih kerap disebabkan oleh hiperestrogenia. Tahap aktiviti dan tahap CG di luar kehamilan ditentukan oleh kajian morfologi. Pada wanita hamil di negara kita, biopsi hati tidak dilakukan.

Gambar sindrom asteno-vegetatif termasuk kelemahan, keletihan, prestasi menurun, pelbagai gangguan neurotik, dan penurunan berat badan.

Sindrom dyspeptik terdiri daripada gejala seperti kehilangan selera makan, rasa pahit di dalam mulut, loya yang berterusan atau bertambah buruk selepas makan. Dalam beberapa kes, najis yang tidak stabil, muntah sekejap-sekejap. Hepatomegaly menyebabkan kesakitan. Sindrom nyeri dicirikan oleh perasaan berat atau kenyang, kurang kerap - sakit sakit yang membosankan dalam hipokondrium yang betul, yang mungkin meningkat selepas bersenam. Ujung hati menonjol 1-2 cm atau lebih dari bawah gerbang kosta, konsisten yang agak padat, tajam, elastik, sedikit menyakitkan pada palpasi. Oleh kerana pada peringkat akhir kehamilan, palpasi hati adalah sukar, lebih baik dilakukan dalam posisi rawan di sebelah kiri dengan lutut yang bengkok. Dengan proses keradangan aktif pada sepertiga wanita hamil, splenomegaly diperhatikan, lebih kerap sederhana.

Dalam beberapa pesakit, hepatitis kronik boleh berlaku di bawah "toksik" toksikosis awal dengan loya dan muntah yang teruk yang berlangsung selama lebih daripada 16 minggu, atau etiologi tidak jelas subfebril, dengan arthralgias dan myalgias. Manifestasi hemoragik boleh berlaku: gusi berdarah, pendarahan hidung, ruam petechial.

Hasil kajian biokimia adalah penting dalam diagnosis hepatitis kronik. Dengan hepatitis aktif, hyperbilirubinemia, hipoproteinemia, hypoalbuminemia, hypergammaglobulinemia, peningkatan dalam thymol dan pengurangan sampel sublimat, peningkatan aktiviti aminotransferases, pembentukan prothrombin terjejas, peningkatan fosfatase alkali, GGTP, kolesterol mungkin. Perlu diambil perhatian bahawa pada wanita hamil, terutamanya dengan kehadiran toksikosis lewat, sedikit peningkatan dalam kolesterol, aktiviti transaminase, fosfatase alkali, hypo - dan dysproteinemia dapat diperhatikan. Ini dikaitkan dengan perkumuhan estrogen yang meningkat, pengeluaran beberapa enzim oleh plasenta, peranan tertentu dimainkan oleh produk-produk kehidupan janin. Diagnosis etiologi hepatitis kronik ditubuhkan berdasarkan kaedah imunologi dan data PCR. Pemeriksaan untuk HBsAg dan anti-HCV pada wanita berisiko jangkitan dengan virus hepatitis adalah penting untuk diagnosis tepat pada masanya.

Dalam majoriti pesakit dengan hepatitis kronik, kehamilan tidak menimbulkan risiko kepada ibu. Kursus hepatitis kronik pada wanita hamil biasanya dicirikan oleh aktiviti rendah dan eksaserbasi yang jarang berlaku, yang ditunjukkan oleh peningkatan tanda makmal sitolisis dan lebih sering diperhatikan pada separuh pertama kehamilan, atau selepas melahirkan anak. Kerana kerosakan hati pada etiologi virus hepatitis C kronik immuno-secara tidak langsung, aktiviti proses hati pada separuh kedua kehamilan sering dikurangkan disebabkan oleh imunosupresi fisiologi. Faktor risiko untuk perkembangan eksaserbasi atau komplikasi hepatitis kronik berkaitan dengan kehamilan adalah adanya tanda-tanda proses hepatik aktif dan / atau kolestasis sebelum permulaannya, serta kehadiran CP dengan tanda hipertensi portal. Dalam pesakit sedemikian semasa kehamilan meningkatkan risiko preeklamsia (50-60%); pengguguran pramatang, termasuk pengguguran spontan (15-20%) dan penghantaran pramatang (21%); jangkitan peri-aktif dan intrapartum kanak-kanak, meningkatkan kemungkinan kematian janin perinatal (20-22%). Kematian ibu dalam kumpulan CG adalah 8-9%.

Oleh kerana pada wanita yang mengandung umur, hepatitis kronik mungkin menimbulkan risiko bukan sahaja untuk kesihatan mereka, tetapi juga untuk kesihatan anak, diagnosis dan rawatan tepat pada masanya untuk pesakit yang dikenal pasti sangat penting.

Menurut cadangan yang dibangunkan oleh Persatuan Eropah untuk Kajian cadangan Hati dan WHO, kehamilan tidak dikontraindikasikan pada wanita yang dijangkiti virus hepatitis. Di sisi lain, ramai penyelidik berpendapat bahawa wanita yang mempunyai hepatitis kronik yang sangat aktif dinasihatkan supaya tidak mengandung. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa pada wanita hamil dari kumpulan ini, kebolehan kompensasi-penyesuaian hati kering lebih cepat daripada pada wanita yang tidak hamil. Semasa kehamilan, fungsi protein-sintetik dan detoksifikasi hati lebih teruk. Mengikut beberapa data, hanya 10% wanita yang menderita hCG aktiviti yang tinggi mampu menahan kehamilan, melahirkan anak dan membesarkannya hingga dewasa. Walau bagaimanapun, majoriti wanita yang menderita hCG, ketika mereka hamil, cuba mengekalkannya.

Semua wanita hamil tertakluk kepada pemeriksaan mandatori untuk kehadiran HBsAg dalam serum. Memandangkan kekurangan kaedah untuk profilaksis tertentu jangkitan perinatal dan kemungkinan merawat jangkitan HCV pada wanita hamil, dianggap tidak sesuai untuk memperkenalkan pemeriksaan mandatori untuk anti-HCV, hanya wanita hamil dalam kumpulan risiko tertakluk kepada peperiksaan. Cadangan untuk pemeriksaan anti-HCV pada wanita hamil tetap menjadi perdebatan.

Terapi antiviral tidak diragukan lagi ditunjukkan untuk wanita muda usia melahirkan dengan hepatitis C kronik dengan tanda-tanda aktiviti, tetapi perlu dilakukan sebelum kehamilan.

Memandangkan ciri-ciri perjalanan hepatitis kronik pada wanita hamil, serta kesan antiproliferatif interferon-alpha, terapi antiviral semasa hamil tidak disyorkan. Jelas beberapa pemerhatian kehamilan yang telah selesai, yang mana, disebabkan oleh kehamilan yang didiagnosis atau sebab hidup yang lama, IF telah digunakan. Malformasi kongenital tidak hadir, tetapi kekerapan kekurangan zat janin yang ketara telah diperhatikan. Jika kehamilan telah berlaku terhadap latar belakang terapi berterusan dengan IV, pertimbangkan bahawa tidak ada tanda-tanda mutlak untuk pengguguran.

Penggunaan ribavirin semasa mengandung adalah kontraindikasi, kerana ubat ini mempunyai kesan teratogenik. Wanita usia reproduktif yang menerima ribavirin harus menggunakan kontraseptif. Tempoh risiko teratogenik selepas pemberhentian terapi ribavirin belum ditentukan dengan tepat. Menurut cadangan yang diterima umum, kehamilan pada wanita yang telah menerima rawatan dengan ubat ini tidak mungkin lebih awal daripada enam bulan atau setahun.

Walaupun kehadiran pengalaman menggunakan lamivudine dalam kombinasi dengan IF pada wanita hamil, keselamatan janin belum ditentukan.

Langkah yang mungkin untuk mengurangkan risiko menjangkiti kanak-kanak adalah penyampaian seksyen caesarean. Walaubagaimanapun, tiada cadangan rasmi untuk wanita dari kumpulan yang berisiko untuk melaksanakan bahagian caesar dalam amalan domestik.

Kehadiran jangkitan HBV kronik atau HCV pada ibu tidak dianggap sebagai kontraindikasi untuk menyusukan bayi yang baru lahir.

Wanita hamil yang menderita kronik hepatitis B kronik tidak memerlukan terapi dadah. Mereka harus dilindungi daripada pendedahan kepada bahan hepatotoxic, termasuk ubat-ubatan. Mereka harus menghindari usaha fizikal yang ketara, kerja keras, hipotermia, situasi psiko-traumatik, pelbagai prosedur fisioterapeutik di kawasan hati. Mereka perlu melekat pada 4-5 kali sehari. Adalah disyorkan untuk mengecualikan alkohol yang mengandungi minuman, daging berlemak, ayam, cendawan, kaleng, daging asap, coklat. Makanan perlu mengandungi jumlah vitamin dan mineral yang mencukupi. Ia berbahaya bagi wanita hamil untuk mengatur hari lapar. Nutrisi ibu yang tidak mencukupi membawa kepada perubahan degeneratif pada plasenta dan rencatan pertumbuhan intrauterin. Dengan manifestasi astheno-neurotik, sedatif boleh diresepkan: merebus akar valerian dan herba motherwort dalam dos terapeutik yang biasa.

Langkah-langkah diambil untuk menormalkan proses metabolik di hati. Bahan-bahan lipotropik, hepatoprotectors, vitamin dan ubat penstabilan membran ditetapkan dalam dos standard.

Fibrosis hati

Fibrosis hati adalah penyakit di mana tisu parenkim normal hati digantikan oleh tisu penghubung, dengan keputusan bahawa hati kehilangan fungsinya.

Penyakit ini berkembang secara asimtomatik untuk masa yang lama. Ini merumitkan diagnosis dan rawatan.

Pertimbangkan lebih terperinci apa fibrosis dan bagaimana untuk mengatasinya?

Faktor ramalan

Penyebab fibrosis hati:

  • yang paling asas ialah alkohol, akibat tekanan yang meningkat, hati berfungsi untuk dipakai;
  • diet yang tidak betul (penggunaan berlebihan makanan berlemak dan goreng, makanan segera, dan sebagainya);
  • rawatan jangka panjang dengan dadah kuat;
  • keracunan kimia;
  • hepatitis virus (terutamanya C);
  • penyakit sistemik yang teruk (penyakit kencing manis, hiperthioreosis, penyakit batu empedu);
  • mengurangkan imuniti.

Secara berasingan membezakan penyakit seperti fibrosis hati kongenital. Ia adalah proses berat yang ditentukan secara genetik, hasilnya bukan sahaja tisu hati mengalami, tetapi juga saluran, dan saluran hempedu. Anomali terbentuk di dalam hati semasa perkembangan janin.

Maklumat am mengenai penyakit ini

Fibrosis yang berlaku adalah keradangan organ kronik.

Untuk membatasi fokus patogen, hati mula menghasilkan tisu berserabut connective. Ia lebih padat daripada parenchyma hati, jadi parut terbentuk pada organ.

Tisu penghubung mengandungi sejumlah besar kolagen dan bahan ekstraselular. Tisu serat merosakkan keupayaan hati untuk melaksanakan fungsinya, yang menyebabkan seluruh tubuh menderita.

Terdapat tiga jenis fibrosis bergantung kepada asal usul:

  • utama bukan kirrotik - berlaku pada latar belakang penyakit jantung kronik, echinococcosis dan brucellosis. Proses patensi piawai hepatik yang merosot itu muncul sendiri, akibatnya pemakanan organ itu menderita;
  • periportal - disebabkan oleh jangkitan badan dengan helminths (schistosomiasis);
  • fibrosis keturunan (diterangkan di atas).

Bergantung pada lokasi sentuhan fibrosis:

  • venular - foci di tengah hati;
  • peristelular - membran hepatosit (unit struktur hati) terjejas;
  • zonal - foci besar fibrosis, struktur seluruh organ terganggu, ia terdiri sepenuhnya daripada helai tisu penghubung;
  • tisu periductal yang terjejas berhampiran saluran hempedu;
  • fibrosis bercampur.

Bagaimanakah penyakit itu muncul?

Tiada gejala tertentu untuk fibrosis hati. Selalunya, penyakit ini didiagnosis secara rawak, semasa pemeriksaan organ jiran.

Dengan penyakit manifestasi berikut adalah mungkin:

  • berat dan rasa sakit di hipokondrium yang betul;
  • menurun selera makan;
  • gangguan pencernaan (loya, muntah);
  • najis terjejas;
  • kelemahan dan mengantuk;
  • kesengsaraan;
  • sakit kepala.

Semua simptom ini muncul selepas peringkat 2-3 fibrosis. Mereka boleh menjadi manifestasi penyakit lain, kerana diagnosis fibrosis hati sangat sukar.

Dalam kes-kes lanjut (peringkat 3-4) penyakit kuning, ascites (pengumpulan cecair di rongga abdomen), gatal-gatal kulit, perubahan warna air kencing dan najis, kesedaran terjejas (hepatic encephalopathy) dikaitkan.

Diagnosis fibrosis

Dengan kemunculan gejala patologi, pesakit menghubungi klinik. Ahli gastroenterologi atau pengamal am merawat dan mengesahkan penyakit ini.

Untuk membuat diagnosis, doktor menjalankan pemeriksaan. Pada peringkat awal, ia tidak akan menjadi maklumat. Tetapi jika pesakit mempunyai fibrosis sebanyak 3 atau 4 darjah, maka palpasi akan meningkatkan saiz hati, serta struktur yang lebih padat. Pesakit boleh mengadu kesakitan dengan tekanan.

Di samping itu untuk kegunaan diagnosis:

  • kiraan darah lengkap - pengurangan hemoglobin, sel darah merah, peningkatan ESR;
  • urinalisis - kehadiran protein di dalamnya, silinder, bilirubin;
  • ujian darah biokimia - peningkatan dalam aktiviti semua parameter hepatik (ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase, dan lain-lain);
  • Ultrasound hati - semasa peperiksaan, peningkatan saiz organ dan perubahan dalam strukturnya dapat dikesan: tali tisu penghubung, foci fibrosis, sista parasit, pengembangan saluran empedu dan vagina hati;
  • elastometri tidak langsung - dilakukan menggunakan fibroscan, membolehkan anda menilai struktur hati tanpa mengorbankan integriti kulit. Peranti ini menilai keanjalan tisu: tisu berserabut lebih padat daripada parenchyma normal hati;
  • MRI, CT - kuantiti dan kualiti fokus berserabut ditentukan.

Tetapi untuk mendiagnosis fibrosis hati, adalah perlu untuk melakukan biopsi. Semasa peperiksaan, jarum burr tebal (di bawah kawalan ultrasound) mengambil sekeping tisu hati yang terjejas untuk analisis.

Untuk menilai tahap fibrosis, gunakan skala berikut:

Pembentukan tisu yang licin

  • 0 darjah - tiada fibrosis;
  • 1 darjah fibrosis - fungsi hati terjejas. Saluran portal berbentuk bintang. Sekiranya penyakit itu dikesan pada masa dan rawatan dimulakan, prognosis adalah baik;
  • gred 2 gred - bilangan luka berserabut bertambah. Septa tunggal muncul dalam lobak hepatik. Dengan bantuan dadah mungkin berfungsi dengan normal hati;
  • Gred 3 gred - hati dicampur dengan tali tisu penghubung, saiznya diperbesar, saluran empedu diperbesarkan. Prognosis tidak menguntungkan. Terapi ubat memberikan sedikit kelegaan.
  • Gred 4 - penyakit bertukar menjadi sirosis, yang tidak boleh dirawat. Satu-satunya cara untuk bertahan dengan diagnosis seperti itu ialah pemindahan hati.

Jika pesakit mempunyai kontraindikasi terhadap biopsi (pengurangan pembekuan darah, sista parasit, keadaan pesakit yang lemah) diagnosis fibrosis hati boleh dibuat berdasarkan elastometri.

Terapi penyakit

Dalam terapi, terdapat beberapa bidang:

  • kesan ke atas penyebab penyakit (antivirus, terapi anthelmintik);
  • penghapusan keradangan;
  • pertumbuhan perencatan tisu berserabut.

Untuk mengurangkan kegunaan keradangan:

  • ubat anti-radang hormon - Prednisolone, Methylprednisolone;
  • hepatoprotectors - menyumbang kepada pemulihan tisu hati: Essentiale, Karsil, Ursosan, Ursofalk, Heptral, Heptor, Ursoliv, Livodeksa (digunakan dalam sebulan);
  • antioksidan - menghalang proses oksidatif dalam sel hati: vitamin E, C, A;
  • imunosupresan - ubat yang menyekat aktiviti patologi sistem imun: Azathioprine;
  • sitostatics adalah ubat-ubatan yang menyekat pembahagian sel yang berserat pesat: Methotrexate, Method.

Untuk menekan pertumbuhan tisu berserabut:

  • imunomodulator - Viferon, Ergoferon (tempoh pentadbiran 10-14 hari);
  • bahan yang meningkatkan peredaran mikro - Pentoxifylline;
  • ubat anti-proliferatif - mengurangkan pengeluaran sel-sel penghubung: Altevir.

Pembetulan gaya hidup adalah sangat penting. Pesakit perlu menyerah sepenuhnya alkohol, dan juga mengehadkan penggunaan ubat hepatotoxic (NSAIDs, steroid, dan lain-lain). Pastikan anda membawa berat badan anda ke nombor normal dan menyesuaikan kuasa. Dalam diet perlu cukup sayur-sayuran segar dan buah-buahan, serta daging dan ikan tanpa lemak.

Pencegahan dan prognosis

Penyakit ini lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda perlu makan dengan betul, jangan menyalahgunakan alkohol dan ubat. Elakkan tekanan dan kerja keras. Lebih kerap di udara segar.

Berapa banyak orang yang tinggal dengan fibrosis hati? Jika penyakit ini didiagnosis pada peringkat awal, maka kemungkinan pesakit akan hidup hingga usia lanjut. Dengan diagnosis lewat (peringkat 3-4), jangka hayat adalah 5-12 tahun.

Untuk memulakan rawatan penyakit pada waktunya, menjalani pemeriksaan rutin dengan doktor sekurang-kurangnya sekali setahun.

Fibrosis di hati

Tinggalkan komen 20,566

Menggantung fibrosis hati pada peringkat pertama adalah sukar, tetapi hanya dalam tempoh ini ia dirawat dengan baik. Untuk ini, adalah perlu untuk selalu memeriksa dan menjalani pemeriksaan dengan doktor. Rawatan yang tepat pada masanya dan pendekatan yang betul dapat menjamin pemulihan tanpa akibat badan. Terapi harus komprehensif. Selepas pemulihan, pesakit dikreditkan dengan pemakanan dan gaya hidup yang sihat untuk mencegah kambuh.

Pada peringkat awal, fibrosis hati adalah sukar untuk dikesan, tetapi lebih mudah untuk dirawat.

Apakah fibrosis?

Penyakit ini adalah ICD 10 (klasifikasi penyakit antarabangsa 10 revisi). Penyakit ini dicirikan oleh pertumbuhan aktif tisu penghubung. Bahaya utama penyakit ini adalah perkembangan jangka panjang, yang menyebabkan pembentukan tumor malignan. Fibrosis didiagnosis dalam hampir semua penyakit kronik badan.

Punca dan perkembangan penyakit

Terdapat beberapa punca penyakit ini. Bergantung kepada perkara ini, kongsi:

  • Fibrosis jantung di hati. Berlaku disebabkan oleh penyelewengan dalam kerja sistem kardiovaskular. Sebab utama - kelaparan oksigen badan.
  • Portal atau fibrosis periportal hati. Ia menjadi akibat daripada rawatan yang tidak wajar terhadap sirosis atau hepatitis C. Diperhatikan apabila keracunan dengan toksin dan bahan berbahaya, termasuk pengumpulan dalam tubuh sejumlah besar ubat.
  • Fibrosis kongenital diperhatikan pada kanak-kanak. Penyebabnya adalah kecenderungan genetik. Pada masa yang sama dinyatakan fibrosis jenis portal diperhatikan.

Perkembangan fibrosis bermula apabila jumlah kolagen dihasilkan melebihi jumlah kerosakannya. Puncanya adalah lapisan perivaskular yang aktif hati, yang bertanggungjawab untuk bola lemak. Ini bermula daripada parut organ. Bergantung pada lokasi lesi, peruntukkan:

  • Fokus fibrosis. Ia dicirikan oleh berlakunya parut di tapak bahagian yang sebelumnya cedera hati.
  • Zonal fibrosis. Tanda pertama jenis penyakit ini adalah sclerosis saluran portal.
  • Fibrosis periduklear. Ia datang selepas pengerasan saluran empedu yang meradang.
  • Pervenular. Ia datang dengan penyalahgunaan alkohol.
Kembali ke jadual kandungan

Bentuk aliran

Untuk menentukan tahap penyakit yang betul menggunakan ujian biopsi, ultrasound dan darah. Yang paling moden dan tepat adalah definisi menggunakan peranti ultrasonik "Fibroskan", yang menentukan kepadatan organ. Keputusan diberikan pada skala Metavir, di mana F0 menunjukkan hati yang benar-benar sihat, dan F4 bermaksud sirosis.

Kesan penyakit ini

Tempoh setiap peringkat adalah 4-5 tahun. Lebih-lebih lagi, dengan kekurangan penyakit, tempoh ini dikurangkan. Bergantung kepada simptom dan tempoh, memisahkan peringkat fibrosis hati:

  • Penyakit 1 darjah pembangunan menyerupai proses keradangan di limpa. Dalam kajian makmal, terdapat penurunan jumlah leukosit dan sel darah merah dalam darah. Pada masa yang sama, penanda hepatik tidak menunjukkan keabnormalan. Tisu penghubung hadir dalam jumlah yang sangat kecil. Anda boleh membuat diagnosis yang betul selepas menjalankan kajian instrumental. Permulaan rawatan fibrosis 1 darjah berlaku dengan cepat dan tanpa akibat untuk pesakit.
  • Fibrosis Gred 2 dicirikan oleh perubahan dalam portal portal. Dengan X-ray atau ultrasound, peningkatan besar mereka dilihat. Diagnosis pada peringkat ini berakhir dengan pemulihan dengan terapi gabungan yang betul.
  • Sekiranya anda tidak memulakan rawatan, pesakit bermula dengan fibrosis gred 3 di hati. Pada masa yang sama sejumlah besar parut terbentuk di hati, akibatnya organ meningkat dengan ketara. Prognosis untuk pemulihan bergantung kepada tindak balas badan kepada ubat yang digunakan. Dalam hal tindak balas positif, anda boleh lakukan tanpa pembedahan.
  • Fibrosis Gred 4 dicirikan oleh proses tidak dapat dipulihkan di hati. Dalam kes ini, parut meliputi seluruh permukaan organ dan membentuk lobus palsu dalam struktur. Untuk merawat penyakit pada peringkat ini dengan ubat tidak bermakna. Satu peluang untuk menyembuhkan hanya diberikan oleh operasi pemindahan hati.
Kembali ke jadual kandungan

Gejala fibrosis hati

Perubahan fibrous di dalam hati berlaku dengan perlahan. Ia boleh mengambil masa sehingga 6 tahun dari permulaan penyakit hingga gejala pertama. Sepanjang masa ini, pesakit mungkin mengalami keletihan dan keletihan. Di samping itu, sebilangan besar lebam pada badan, yang berlaku selepas tamparan yang sedikit, juga bercakap mengenai masalah dengan hati. Walau bagaimanapun, beberapa orang memberi perhatian kepada perkara ini. Apabila kerosakan hati mencapai maksimum, pesakit mula menunjukkan tanda fibrosis:

  • sentiasa berkembang dan meningkatkan saiz limpa;
  • urat varikos dan pendarahan yang kerap daripada mereka;
  • Ujian darah menunjukkan anemia kekurangan zat besi dan perubahan dalam bilangan platelet;
  • penanda fibrosis hati menunjukkan nisbah AST / ALT> 1.
Kembali ke jadual kandungan

Ciri-ciri penyakit pada kanak-kanak

Seorang kanak-kanak boleh didiagnosis dengan fibrosis hati kongenital. Penyakit itu diwarisi, ia berkembang kerana rawatan yang tidak betul terhadap penyakit hati atau disebabkan oleh kerosakan sistem imun. Kenal pasti ia di kalangan kanak-kanak atau remaja. Tanda-tanda penyakit ini meningkatkan saiz hati dan ginjal, kehadiran sejumlah besar sista di seluruh tubuh dan hipertensi yang berterusan. Apabila mendiagnosis fibrosis kongenital, jangka hayat ditentukan oleh tahap kerosakan kepada organ dalaman. Tetapi jika penyakit itu tidak mempunyai masa untuk menyebabkan kerosakan, maka gejala-gejala itu boleh muncul hanya 6-8 tahun. Mendiagnosis fibrosis pada kanak-kanak yang menghidap hati berlaku sama dengan orang dewasa.

Diagnosis penyakit ini

Diagnosis fibrosis hati termasuk beberapa prosedur. Pertama sekali, doktor menganalisis keadaan hidup pesakit. Pada peringkat ini perlu diberitahu tentang penyakit kongenital atau keturunan yang ada sekarang. Anda juga harus menerangkan gejala dan tempoh manifestasi mereka. Selepas komunikasi, doktor meneruskan pemeriksaan abdomen. Ia harus dijalankan dengan bantuan palpation. Pada masa ini, doktor mencatatkan kesakitan rongga abdomen dan di kawasan hati. Untuk menilai tahap penyakit, doktor menilai keadaan mental pesakit. Ini disebabkan kemungkinan keracunan toksik akibat adanya sejumlah besar sel-sel yang rosak.

Langkah seterusnya, yang akan membantu menentukan fibrosis, adalah ujian makmal darah dan hati. Dalam beberapa kes, ujian najis dan air kencing juga ditetapkan. Untuk mengesahkan diagnosis fibrosis hepatik, kaedah instrumental digunakan. Ini termasuk pemeriksaan ultrasound pada rongga perut, tomografi yang dikira dan biopsi hati. Untuk menentukan diagnosis yang tepat, semua kaedah dan langkah-langkah ini perlu dijalankan secepat dan menyeluruh.

Ciri-ciri rawatan

Ubat

Sebelum pelantikan rawatan diperlukan untuk mengenal pasti punca penyakit tersebut. Bergantung pada itu, doktor menentukan senarai ubat-ubatan yang perlu. Rawatan yang berjaya adalah penggunaan ubat-ubatan yang kompleks yang bertujuan untuk membetulkan kerja keseluruhan sistem. Untuk rawatan fibrosis hati, hepatoprotectors ditetapkan - cara untuk mengekalkan aktiviti normal sel hati. Ini termasuk "Maxar", "Liv 52" dan "Heptral". Ubat-ubatan koleretik diberikan tanpa ketiadaan pankreas. Jika tidak, mereka tidak dapat menyembuhkan, tetapi mereka akan menyumbang kepada kemerosotan urolithiasis. Contohnya ialah Allochol, Odeston dan Nikodin. Ubat anti-radang, imunomodulator dan ubat hormon dianggap berkesan dalam merawat fibrosis.

Campuran operasi: berapa banyak yang hidup

Rawatan fibrosis hati di peringkat akhir dijalankan dengan bantuan pembedahan. Sebelum pelaksanaannya, seseorang harus diyakinkan tentang ketidakcekapan kaedah lain. Kontraindikasi ke pembedahan adalah kehamilan. Campur tangan bedah yang ditetapkan untuk peralihan ke peringkat terakhir penyakit - sirosis hati. Ia menggunakan transplantasi organ. Untuk kejayaan prosedur, anda harus memastikan keserasian dengan hati penderma. Pilihan terbaik adalah pemindahan dari saudara terdekat. Menurut statistik, orang dengan hati penderma hidup 10 tahun atau lebih, dengan syarat nutrisi dan ujian makmal berkala.

Diet semasa rawatan

Diet untuk fibrosis melibatkan penggunaan senarai produk dari jadual ke-5. Makanan hendaklah terdiri daripada bahan yang dibenarkan. Anda perlu makan 5-6 kali sehari, dan bahagiannya harus kecil. Adalah penting untuk memerhatikan rejim minum, minum sekurang-kurangnya 2.5-3 liter cecair setiap hari. Pada masa yang sama ia bernilai minum air bukan berkarbonat mineral. Dalam penyediaan diet adalah dengan menggunakan nasihat pakar pemakanan.

Rawatan remedi rakyat

Tiada resipi khas untuk fibrosis. Sapukan infusions dan decoctions tumbuhan perubatan untuk memulihkan atau mengekalkan fungsi hati. Thistle, anjing meningkat dan sutera jagung mempunyai ciri-ciri berguna. Penggunaan herba tanpa kebenaran doktor adalah dilarang.

Komplikasi yang mungkin

Penyebab komplikasi dalam fibrosis hepatik adalah inisiasi lewat rawatan dan diagnosis yang salah. Ini disebabkan oleh tanda-tanda gejala penyakit hati yang lewat. Selalunya, akibat fibrosis adalah hipertensi, yang menjadi kronik. Akibatnya, pesakit terpaksa mengambil dadah yang kuat. Akibat tekanan tinggi yang berterusan, urat varises perut, esofagus dan usus berkembang. Akibatnya adalah pendarahan. Komplikasi termasuk pengumpulan cecair di rongga perut. Apabila penyakit ini dikesan pada peringkat seterusnya, kegagalan buah pinggang dan degenerasi tisu menjadi tumor malignan berkembang. Salah satu komplikasi yang tidak baik adalah sirosis hati.

Pencegahan dan prognosis lanjut

Langkah-langkah pencegahan adalah penolakan tabiat buruk, terutamanya dari penggunaan minuman beralkohol, dan dalam diet seimbang. Untuk mencegah fibrosis, adalah bernilai menolak penggunaan ubat-ubatan dan bahan-bahan yang berlebihan yang boleh berkumpul di dalam badan. Ia juga penting untuk apa-apa penyelewengan dari keadaan biasa untuk mendapatkan nasihat doktor. Rawatan diri tidak boleh diterima, kerana ia membawa kepada pelancaran penyakit dan komplikasi. Dengan permulaan rawatan yang tepat pada masanya, ramalan agak optimistik. Rawatan dan pematuhan yang betul dengan semua cadangan doktor membawa kepada peningkatan jangka hayat.

Fibrosis hati kongenital

Fibrosis hati kongenital (VFP) adalah patologi yang ditentukan secara genetik yang dicirikan oleh fibrosis portal, morfogenesis yang merosakkan cawangan intrahepatik vena portal dan saluran hempedu. Secara klinikal, ia boleh dilihat sebagai hipertensi portal dengan pendarahan gastrousus dan / atau cholangitis dengan gejala ciri. Dalam diagnosis yang paling bermaklumat adalah penanda makmal fibrosis, ultrasound, cholangiography, venografi portal dan biopsi hati. Rawatan simptomik. Dalam kes hipertensi yang teruk dalam urat portal dan pendarahan besar, pembedahan pintasan vena dilakukan.

Fibrosis hati kongenital

Fibrosis kongenital atau fibrocholangiokistosis hati pada kanak-kanak adalah patologi keturunan autosomal yang dominan, yang dicirikan oleh perubahan berserat dalam hati dan anomali sista pada saluran empedu intrahepatic. WWF adalah penyakit yang sangat jarang berlaku - prevalens adalah 1:20 000 bayi baru lahir. Sering disertai dengan kerosakan buah pinggang - displasia, polycystic atau nephronophthalis. Perubahan dalam fibrosis hati kongenital bergantung kepada jantina tidak dipatuhi. Hasil patologi bergantung pada bentuk, dengan hipertensi portal terhadap latar belakang langkah-langkah terapeutik yang tepat pada masanya, sebagai peraturan, prognosis itu menguntungkan, apabila digabungkan dengan cholangitis, itu diragukan. Dalam beberapa kes, kegagalan buah pinggang progresif atau keganasan tapak fibrosis dengan pembentukan cholangiocarcinoma dapat diperhatikan.

Punca dan klasifikasi fibrosis hati kongenital

Fibrosis hati kongenital adalah patologi yang ditentukan secara genetik yang dihantar secara autosomal. Kes-kes sporadis sangat jarang berlaku. Pathogenetically, VFP disebabkan oleh anomali embriogenesis plat duktus saluran hempedu interlobar. Perubahan morfologi termasuk fibrosis portal, dengan jelas dipisahkan dari lobule hepatik, dengan lapisan periferal hepatosit biasa. Parenchyma memperoleh ciri "peta geografi". Di dalam fibrosis yang maju, sejumlah besar saluran empedu yang cacat atau diluaskan terbentuk. Seni bina heliks acini tidak rosak. Arteri yang membekalkan hati, sebagai peraturan, adalah normal, urat mungkin mempunyai diameter yang lebih kecil berbanding dengan norma. Tiada tanda keradangan atau kolestasis berlaku.

Terdapat tiga bentuk klinikal fibrosis hati kongenital utama:

1. WFP dengan hipertensi portal. Bentuk yang paling biasa. Ia dicirikan oleh hepatosplenomegaly, pengembangan anastomosa vena dinding abdomen anterior, esofagus dan rektum kerana gangguan aliran darah melalui vena portal.

2. WFP dengan cholangitis atau penyakit Caroli. Dalam bentuk fibrosis hati kongenital, dilatasi kista saluran hempedu diperhatikan. Dicirikan dengan perkembangan cholelithiasis. Patologi sering rumit oleh jangkitan teruk pada saluran empedu.

3. Versi gabungan WWF. Menggabungkan kedua-dua bentuk sebelumnya, yang dicirikan oleh perkembangan serentak hipertensi portal dan cholangitis atau cholelithiasis.

Gejala fibrosis hati kongenital

Gambar klinikal fibrosis hati kongenital terbentuk pada kanak-kanak berumur 3 hingga 13 tahun, jarang di dewasa. Gejala bervariasi mengikut bentuk patologi. VFP dengan hipertensi portal ditunjukkan oleh hepatosplenomegali dan pendarahan gastrousus yang bervariasi intensiti dari urat-urat yang dilatasi dari esofagus atau rektum. Sehingga 5 tahun, bentuk fibrosis hati kongenital ini biasanya tidak dikesan. Simptom utama adalah hepatosplenomegali, yang pada kanak-kanak mungkin nyata sebagai peningkatan dalam perut. Dengan pendarahan kecil, klinik anemia selepas berdarah kronik beransur-ansur membentuk: kelemahan, pucat kulit, pening, hilang selera makan, kulit kering, kelainan pada kuku dan rambut, takikardia yang stabil. Selepas beberapa ketika, pendarahan gastrousus besar boleh berlaku. Selain sindrom hemorrhagic akut, gejala-gejala ciri diperhatikan: apabila urat kerongkong pecah - muntah darah, ketika pendarahan dari rektum - campuran darah atau melena yang tidak berubah.

Fibrosis hati kongenital dengan cholangitis boleh didiagnosis dari usia tiga tahun. Ia dicirikan oleh kesakitan akut di kawasan subkostal yang betul, peningkatan suhu badan sehingga 38.5-39 ° C. Kurang kerap, jaundis berlaku, yang ditunjukkan dengan menguning sklera, membran mukus mulut, dan kemudian kulit. Selalunya borang ini disertai oleh cholelithiasis dengan klinik yang sesuai untuk kanak-kanak. WWF terisolasi dengan cholangitis jarang berlaku, biasanya dikaitkan dengan hipertensi portal.

Bentuk gabungan fibrosis hati kongenital menggabungkan hipertensi portal dan cholangitis. Sebagai peraturan, terutamanya apabila manifestasi lewat (selepas 7-10 tahun dan pada masa dewasa), hipertensi berlaku di sistem vena portal, yang kemudiannya ditambah dengan cholangitis. Juga, VFP sering disertai dengan kerosakan ginjal dalam bentuk displasia buah pinggang, penyakit ginjal polikistik dan nephronophthalis dengan klinik kegagalan buah pinggang dan gejala lain dari penyakit ini.

Diagnosis fibrosis hati kongenital

Diagnosis fibrosis hati kongenital berdasarkan kepada anamnesis, pemeriksaan objektif kanak-kanak, kaedah makmal dan instrumen penyelidikan. Data Anamnestic, sebagai peraturan, memungkinkan untuk mengenal pasti penyakit yang serupa atau bentuk lain dalam ibu bapa atau sanak saudara lain. Pemeriksaan fizikal oleh pakar pediatrik menentukan simptom yang tidak spesifik: hepatosplenomegali, sindrom anemia, manifestasi klinikal cholangitis dan cholelithiasis.

Diagnosis makmal dalam fibrosis hati kongenital membolehkan mengesan sedikit peningkatan dalam tahap fosfatase alkali dalam plasma, kehadiran darah tersembunyi di dalam tinja. Tanda-tanda anemia kekurangan zat besi boleh ditentukan, dan dalam kes eksaserbasi cholangitis - leukositosis dengan peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR. Enzim hepatik (AlT, AsT), proteinogram, bilirubin, sebagai peraturan, dalam julat normal. Terdapat juga penanda fibrosis: asid hyaluronik, procollagen III, laminin, kolagen jenis IV dan lain-lain.

Peranan utama dalam diagnosis fibrosis hati kongenital dimainkan oleh kaedah diagnostik instrumental - ultrasound, CT, cholangiography, portografi dan biopsi hati. Dengan ultrasound dan tomografi yang dikira, fokus utama echogenic dikenal pasti yang sesuai dengan tali berserabut. Batu saluran empedu dan kerosakan buah pinggang yang berkaitan juga dapat dikesan. Dengan kolangiografi transdermal atau endoskopi, stenosis saluran empedu intrahepatic dapat dikesan. Portal venografi memberi peluang untuk memvisualisasikan bekalan darah yang semakin meningkat bagi kolateral vena, kemungkinan anomali cawangan intrahepatik vena portal. Diagnosis fibrosis hati kongenital pada kanak-kanak dalam 35-50% kes boleh disahkan oleh biopsi tusuk. Semasa analisis histologi fragmen yang diperolehi, perubahan morfologi ciri patologi ini ditentukan.

Diagnosis pembedahan fibrosis hati kongenital dilakukan dengan hati kanak-kanak polikistik dan polikistik infantile hepatorenal jenis dewasa, serta dengan patologi yang diperolehi, yang disertai oleh hipertensi portal dan / atau lesi saluran empedu.

Rawatan dan prognosis untuk fibrosis hati kongenital

Rawatan fibrosis hati kongenital dilakukan oleh ahli pediatrik, ahli gastroenterologi pediatrik dan pakar hepatologi, yang bertujuan untuk mencegah pendarahan gastrousus dan cholangitis akut. Untuk pendarahan kecil dan langka daripada urat esophageal yang diluaskan, mereka secara sukarela mengeras. Dalam hipertensi portal yang teruk, pembedahan pintasan vena ditunjukkan. Selalunya, mereka menyambung portal dan vena cava inferior, urat splenik dan renal, atau mengenakan anastomosis ileomestericococal. Campur tangan pembedahan ini dilakukan setelah episod pendarahan besar untuk mencegah terjadinya kambuh, jarang - hanya jika terdapat tanda-tanda hipertensi portal. Pencegahan kelebihan cholangitis dalam fibrosis hati kongenital termasuk pemakanan yang baik, diagnosis awal dan rawatan sebarang penyakit saluran gastrousus. Semasa pembentukan batu besar saluran empedu, penyingkiran pembedahan mereka dijalankan.

Prognosis untuk fibrosis hati kongenital bergantung kepada bentuk penyakit dan rawatan yang dijalankan. Hipertensi portal untuk masa yang lama mungkin berlaku laten atau dengan tanda klinikal yang minimum. Terhadap latar belakang penyumbatan vena yang tepat pada masanya, hasilnya dalam kebanyakan kes positif. Fibrosis hati kongenital dengan cholangitis mempunyai prognosis yang kurang baik. Kanak-kanak ini sering mengalami penyakit berjangkit yang berulang dari saluran empedu, yang sukar dirawat. Sebagai peraturan, bentuk penyakit ini menyebabkan kematian kanak-kanak pada usia prasekolah atau sekolah menengah. Dalam sesetengah kes, tumor malignan - cholangiocarcinoma boleh terbentuk. Kematian juga boleh berlaku disebabkan kegagalan buah pinggang progresif pada latar belakang anomali bersamaan.

Pencegahan fibrosis hati kongenital membayangkan kaunseling genetik perubatan untuk pasangan. Di pusat perancang keluarga, silsilah disusun untuk menilai kemungkinan patologi ini dalam anak yang belum lahir.

Diet untuk fibrosis hati

Keterangan semasa pada 02.27.2018

  • Keberkesanan: kesan terapeutik dalam 3-6 bulan
  • Tempoh: 3-6 bulan / hayat
  • Kos produk: 1600-1700 Rubles. setiap minggu

Peraturan umum

Oleh fibrosis hati (FP) bermaksud proses percambahan tisu penghubung di hati dengan kerosakan kepada hepatosit, yang berlaku di bawah pengaruh berbagai faktor hepatotoksik (metabolit alkohol, virus hepatitis, bahan toksik, faktor autoimun). Fibrosis hati merujuk kepada proses patologi biasa yang mendasari sebarang penyakit hati kronik yang tersebar, tanpa mengira etiologinya. Di bawah perubahan pengaruhnya dalam matriks ekstraselular hati, yang mengakibatkan gangguan struktur organ (capillarization / stenirovanie sinusoids). Pada masa yang sama, hepatosit menderita, yang memberi kesan buruk kepada fungsi hati dan, akibatnya, membawa pembentukan hipertensi portal dan sirosis hati. Proses ini berdasarkan sintesis aktif kolagen. Selain merosakkan agen / faktor, peranan penting diberikan kepada sebab-sebab yang mengaktifkan proses fibrogenesis:

  • beban virus yang tinggi dalam hepatitis B kronik (jangkitan HBV);
  • kelainan hempedu kongenital / diperoleh (cholestasis);
  • umur - selepas 45 tahun, sejak tahap pengumpulan tisu penghubung di hati berkorelasi dengan usia;
  • seks lelaki - kerana tahap penyalahgunaan alkohol yang lebih tinggi;
  • besi / tembaga beban sindrom;
  • obesiti abdomen / hepatosis lemak / rintangan insulin;
  • penyakit sistem kardiovaskular.

Terdapat 5 darjah (peringkat) fibrosis hati - F0, F1, F2, F3, F4 (sirosis). Peralihan dari peringkat ke peringkat secara purata berlaku dalam tempoh 3-4 tahun, tetapi kadar perkembangan fibrosis di peringkat lebih tinggi adalah lebih tinggi. Proses ini bergantung terutamanya kepada aktiviti proses keradangan di hati.

Keparahan gejala klinikal bergantung pada peringkat penyakit / tahap pampasan. Fibrosis hati yang dijangkiti (3 peringkat pertama) biasanya berlaku asymptomatically / dengan manifestasi minimum atipikal: kelemahan umum, penurunan prestasi, peningkatan keletihan, kerengsaan, kesakitan / rasa sakit di hipokondrium kanan, loya, kepahitan di mulut, urat labah-labah pada kulit,. Pada peringkat akhir (dekompensasi), gatal-gatal, sakit sendi, tekanan darah meningkat di urat portal, yang membawa kepada asites, gangguan mental, dan kegagalan hati, dikaitkan.

Pendekatan moden terhadap rawatan fibrosis berasal dari kenyataan bahawa fibrosis hati adalah proses yang sepenuhnya boleh dibalikkan dengan kemungkinan pemulihan struktur / fungsi hati. Terapi asas fibrosis hati didasarkan terutamanya kepada penghapusan faktor etiologi (ubat, alkohol, virus, faktor toksik / rumah tangga toksik), terapi ubat (antioksidan / sitoprotectors, ubat antivirus, hepatoprotectors), pemakanan perubatan, rawatan komplikasi. Satu diet khas untuk fibrosis hati, oleh itu, tidak hadir. Secara tradisinya, pakar pemakanan percaya bahawa diet untuk fibrosis hati mestilah berasaskan terapeutik klasik Jadual No. 5 / varietasnya (5A, 5B), memberikan perlindungan maksimum mekanikal / kimia tubuh, menormalkan fungsi / proses rembesan hempedu.

  • Sekatan lemak, terutamanya haiwan (daging lemak / produk tenusu, mentega, jenis lemak marjerin, lemak haiwan) hingga 30% dari nilai tenaga diet. Pada masa yang sama, nisbah asid lemak tak tepu / tepu mestilah lebih besar daripada satu. Ini dicapai dengan meningkatkan penggunaan minyak sayuran, ikan, makanan laut, daging ayam, zaitun, kacang / biji, dengan mengambil kira komponen tenaga.
  • Kandungan komponen protein pada tahap 1-1.5 g / kg berat badan / hari.
  • Pengecualian produk (tidak melebihi 300 mg sehari) dengan kandungan kolesterol tinggi - kuning telur, produk sampingan (hati, buah pinggang), sosej asap, kaviar, daging lemak / produk tenusu.
  • Pengecualian produk yang disediakan oleh kaedah memasak makanan terlarang (menggoreng / goreng) yang mengandungi bahan tambahan bahan kimia, ekstrak nitrogen, serat kasar.
  • Memperkayakan diet dengan vitamin / produk prebiotik (artichoke, leek, bawang putih, buah, artichoke Yerusalem).
  • Bagi pesakit dengan fibrosis hati dan toleransi glukosa toleransi / diabetes mellitus jenis 2, diet mudah dikecualikan dalam pemakanan dan penggunaan karbohidrat kompleks adalah terhad.

Cara memasak produk - mendidih, membakar, rebusan. Bagi pesakit dengan peningkatan berat badan, pengambilan kalori dikurangkan dengan purata 500 kcal / hari. Dengan kemunculan komplikasi, khususnya, sindrom edema-ascitic, garam (sehingga 2 g / hari) dan cecair hingga 1 l / hari adalah terhad dalam diet. Dengan peningkatan asites dan edema, garam sepenuhnya dikeluarkan dari diet selama 5-10 hari, dan diperkenalkan kepada makanan yang kaya dengan potasium.

Diet untuk fibrosis hati melibatkan penggunaan dadah mandatori dengan tindakan hepaprotective, terutamanya asid ursodeoxycholic / phospholipid penting (Eslidin, Legalon), yang mempunyai kesan langsung antifibrotik dan kesan anti-radang / imunomodulator yang ketara untuk tempoh 3-6 bulan atau secara kekal.

Produk yang Dibenarkan

Diet untuk fibrosis hati dalam diet termasuk:

  • Roti gandum (kering / semalam) atau diperbuat daripada tepung serbuk rai, pastri dari pastri tanpa lemak, biskut kering.
  • Sup sayur-sayuran tanpa berpakaian dengan tambahan bijirin yang dimasak dengan baik (beras, oat, barli / pasta).
  • Daging daging / daging ayam kurus: ayam belanda, daging lembu, arnab, daging babi tanpa lemak, ayam (tanpa kulit) dalam sekeping rebus / cincang. Sosej - doktor sosej. Susu susu.
  • Ikan laut / ikan jenis rendah lemak (hinggap, hake, pike, carp, capelin, cod, pike perch) dalam sekeping, dikukus, dibakar / dibakar.
  • Produk tenusu rendah lemak (ryazhenka, yogurt, kefir, keju rendah lemak, keju).
  • Telur ayam (telur ayam rebus, masak / kukus protein) 2 biji telur.
  • Bubur oatmeal / soba semi-cecair, kaserol, beras putih, pasta rebus.
  • Sayuran segar / rebus atau dibakar: wortel, tomato, zucchini, kubis, timun, tumbuhan kebun (dill / pasli, basil) bit, labu, kentang.
  • Minyak sayur halus, dalam makanan siap - mentega.
  • Buah-buahan / beri bukan berasid, mentah atau panggang, madu, marmalade, jem, marshmallow, buah-buahan kering (aprikot kering, kismis, prun).
  • Kekurangan teh hijau, jus buah-buahan / beri / sayur-sayuran yang baru disediakan, air mineral tanpa gas, meningkat pinggul / dedak gandum.

Adakah rawatan fibrosis hati 3 darjah dan berapa banyak orang yang tinggal dengan diagnosis seperti itu?

Fibrosis hayat gred 3 adalah bentuk patologi teruk, tidak boleh dirawat dengan baik dan secara signifikan merosakkan kualiti hidup pesakit. Pada peringkat awal, penyakit ini berjaya dirawat dengan ubat. Tetapi insidiousness fibrosis adalah bahawa ia adalah asimptomatik pada peringkat awal pembangunan, yang membuatnya sukar untuk membuat diagnosis.

Bagaimana fibrosis berkembang?

Fibrosis adalah penyakit yang dicirikan oleh penggantian hepatosit secara beransur-ansur (sel hati) oleh tisu berserabut. Malah, ini adalah proses semulajadi, yang merupakan tindak balas tindak balas keradangan yang berlaku di hati dalam pelbagai patologi. Pembentukan seringkali dibentuk sebagai hasil pengaktifan sel stellate (liposit), yang dalam hati yang sihat berada dalam keadaan "tidur". Oleh kerana parenchyma hepatic rosak dan musnah, liposit mula menghasilkan sel fibrogenik yang terdiri daripada kolagen dan serat tisu penghubung.

Dengan perkembangan penyakit, tisu berserabut meluas, mengganggu proses metabolisme dan peredaran darah di organ yang terjejas, jumlah hepatosit yang bekerja dikurangkan, hati secara beransur-ansur kehilangan fungsinya. Pada peringkat awal, perubahan ini boleh dihentikan dan dibalikkan. Tetapi pada tahap 3 fibrosis hati, hampir mustahil untuk melakukan ini, kerana kebanyakan sel kelenjar telah digantikan oleh tisu parut. Pada peringkat ini, terapi kompleks yang kompeten sangat penting, yang akan menghentikan perkembangan selanjutnya proses patologi dan mencegah peralihan penyakit ke peringkat keempat di mana sirosis berkembang.

Penyebab fibrosis

Mekanisme pembentukan tisu berserabut dapat mencetuskan pelbagai sebab. Yang paling umum adalah:

  • penggunaan alkohol secara tetap;
  • meracuni badan toksik, toksik, bahan kimia;
  • hepatitis pelbagai etiologi (virus, toksik, ubat);
  • keabnormalan kongenital hati;
  • kehadiran penyakit bersamaan sistem kardiovaskular, endokrin, bilier;
  • kecenderungan genetik;
  • penyakit sifat autoimun.

Hepatitis C mesti disertai oleh perubahan fibrotik dalam tisu hati. Tetapi mereka berkembang perlahan-lahan. Dari permulaan penyakit, ia mungkin mengambil masa 5-6 tahun sehingga gejala fibrosis yang pertama kali dinyatakan. Patologi patologi ketara dipercepatkan hanya pada peringkat akhir, 3 tahap, apabila fungsi hati berkurangan, dan organ tidak lagi berfungsi sepenuhnya.

Gejala

Tahap awal penyakit ini tidak mempunyai gejala tertentu. Pesakit boleh mengadu kelemahan, keletihan kronik, peningkatan kerengsaan, penurunan keupayaan kerja, tetapi pada masa yang sama tidak merasakan tanda-tanda menunjukkan lesi organ. Ramai menganggap kemerosotan kesejahteraan sebagai kelewatan sementara yang berkaitan dengan proses buruh yang sengit, tetapi dari masa ke semasa mereka mendapati bahawa walaupun rehat yang lama tidak membawa kelegaan.

Apabila penyakit itu berlanjutan, gejala menjadi lebih jelas dan menyebabkan pesakit mendapatkan bantuan perubatan. Pada peringkat 3 fibrosis hati, manifestasi berikut berlaku:

  • Mengurangkan nafsu makan, loya, atau luka muntah, timbul daripada kesilapan dalam pemakanan - penggunaan lemak, makanan pedas, daging asap, jeruk, alkohol.
  • Gejala-gejala dyspeptik - kembung perut, kembung perut, rembesan, pedih ulu hati, sakit belakang dan gangguan najis.
  • Rasa kesakitan dan kesakitan yang berterusan di hipokondrium kanan yang bervariasi intensiti - daripada menarik, sakit, tajam dan tidak tertanggung.
  • Sakit pruritus, sakit kepala dan tanda-tanda lain yang memabukkan badan dengan produk toksik yang terkumpul di dalam darah kerana kehilangan fungsi penapis oleh hati.
  • Bengkak anggota badan, yang paling ketara pada penghujung hari kerja.
  • Penampilan pendarahan hidung, gusi pendarahan.
  • Suhu badan untuk waktu yang lama disimpan di sekitar 37-37.5 ° C.
Ijazah berat

Tahap kerosakan yang teruk ditunjukkan oleh kemerosotan air kencing, yang memperoleh warna bir gelap akibat lebihan bilirubin dan produk pembusukannya. Sebagai pelanggaran metabolisme lipid dalam tisu, kolesterol berlebihan dan asid lemak mula disimpan, yang menyebabkan pembentukan xanthoma - nodul bujur kecil di bawah kulit kelopak mata, telapak tangan, tapak kaki. Cecair berkumpul di rongga perut, akibatnya, perutnya menonjol dan boleh meningkat dengan ketara dalam saiz. Keadaan ini dipanggil asites.

Hati hampir kehilangan fungsinya, kehilangan keupayaannya untuk meneutralkan bahan toksik yang dibawa ke seluruh tubuh dengan aliran darah dan sangat menjejaskan sistem saraf dan sel otak. Akibatnya, gangguan mental berlaku pada peringkat akhir fibrosis. Pesakit mempunyai ketidakstabilan emosi, kecenderungan untuk kemurungan, kelesuan, kemurungan, kebimbangan meningkat, ketakutan yang tidak berasas, masalah dengan ingatan, tumpuan perhatian, keupayaan untuk menyerap maklumat baru.

Semasa peringkat 3 fibrosis sering rumit oleh anemia, kerana jumlah hemoglobin dan sel darah merah menurun secara mendadak dalam darah. Risiko pendarahan dari kapal dilipat bertambah, pertahanan tubuh dikurangkan dengan ketara, dan pesakit menjadi terdedah kepada serangan pelbagai infeksi.

Diagnostik

Ia adalah mungkin untuk memilih rawatan yang paling berkesan pada peringkat 3 fibrosis hati hanya selepas pemeriksaan menyeluruh, termasuk satu set prosedur diagnostik. Apabila mengumpul anamnesis, doktor akan mendengar aduan pesakit, bertanya tentang gejala ciri, mengetahui kehadiran kecenderungan genetik.

Dalam proses palpasi ditentukan oleh sifat sakit, ukuran hati, keadaan kulit, kehadiran tanda-tanda yang berkaitan (urat labah-labah, corak vena, xantel). Keadaan psiko-emosi pesakit itu semestinya dinilai, kerana jika badan diracuni dengan bahan-bahan berbahaya, encephalopathy hepatic berkembang, di mana tisu otak menderita.

Kaedah diagnostik makmal termasuk prosedur berikut:

  • Ujian darah (umum) - menentukan kehadiran keradangan, tahap hemoglobin dan petunjuk penting lain;
  • Ujian darah untuk biokimia - dengan fibrosis menunjukkan peningkatan kolesterol, bilirubin, alkali fosfatase, peningkatan AST dan ALT;
  • coagulogram - membolehkan anda menilai gangguan pembekuan darah;
  • FibroTest - ujian darah tertentu untuk menentukan tahap fibrosis secara tepat;
  • penyelidikan imunologi - membantu menentukan punca patologi dan status imun organisma.

Antara kaedah penyelidikan instrumental yang digunakan:

  • Ultrasound - prosedur peperiksaan ultrasound membolehkan untuk menilai keadaan hati dan mengenal pasti kawasan yang telah mengalami perubahan fibrotik;
  • CT - menggunakan tomografi yang dikira, adalah mungkin untuk mendapatkan pelbagai unjuran sesuatu organ, untuk membina model tiga dimensi, untuk menentukan kehadiran proses tumor.
  • MRI adalah kaedah diagnostik yang paling terkini dan bermaklumat, yang membolehkan menentukan sedikit perubahan dalam sel, menjelaskan sejauh mana kerosakan dan bentuk fibrosis.
  • Fibroscan (elastografi) - satu prosedur dengan penggunaan peralatan moden, yang membantu menentukan tahap perkembangan fibrosis, menilai keanjalan parenchyma hepatik.
  • Bipsia hati - prosedur dijalankan di bawah kawalan ultrasound, bahan biologi untuk kajian diambil dengan jarum khas, yang membuat tusukan pada rongga perut. Bahan biologi dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Berdasarkan hasil yang diperoleh, doktor membuat diagnosis akhir dan memilih rejimen rawatan yang berkesan.

Rawatan fibrosis gred 3

Di pejabat doktor, pesakit berminat sama ada ia boleh menyembuhkan fibrosis gred 3? Pada peringkat ini, perubahan patologi dalam tisu hati sudah tidak dapat dipulihkan. Pembentukan septa portosentral multiple (tisu penghubung septa) diperhatikan di parenchyma hati. Mereka meresap ketebalan parenchyma hepatik, melanggar struktur organ dan mengganggu fungsi normal hati. Tetapi pada tahap ini, rawatan yang dipilih dengan baik dapat menghentikan proses patologi dan mencegah peralihan ke peringkat seterusnya, yang mengancam perkembangan sirosis.

Terapi untuk peringkat lanjut fibrosis adalah panjang dan kompleks, memerlukan kesabaran dari pesakit dan pelaksanaan yang tepat bagi semua cadangan perubatan. Rawatan komprehensif bertujuan untuk mencapai matlamat berikut:

  1. penghapusan sebab-sebab yang menyebabkan perubahan fibrotik;
  2. penindasan proses keradangan dalam tisu hati;
  3. mengambil ubat yang melambatkan pembentukan tisu berserabut.

Sekiranya proses patologi berkembang pada latar belakang sifat virus hepatitis, terapi antiviral ditetapkan. Di hadapan penyakit bersamaan sistem biliary dalam rejimen rawatan termasuk ubat-ubatan yang menghilangkan genangan hempedu, menekan proses keradangan dalam pundi hempedu. Selain itu, menetapkan enzim pencernaan yang meningkatkan fungsi saluran pencernaan. Dengan penyakit bersamaan jantung dan saluran darah, antikoagulan yang mengetatkan darah dan trombolytik yang menghalang pembentukan bekuan darah ditetapkan. Jika perkembangan patologi menyumbang kepada jangkitan dengan parasit, agen anthelmintic dan antiprotozoal yang ditetapkan.

Pastikan menggunakan dadah - chondroprotectors (Essentiale Forte, Gepabene, Heptral), melindungi sel hati dan mempromosikan pertumbuhan semula mereka. Apabila sifat autoimun penyakit ini untuk menindas proses keradangan menggunakan dadah sitotoksik dan glucocorticosteroids. Untuk mengurangkan mabuk badan, ubat-ubatan dengan kesan detoksifikasi dan antioksidan yang meneutralkan tindakan merosakkan radikal bebas ditetapkan. Untuk menguatkan sistem imun, kompleks imunomodulator dan multivitamin dikehendaki. Komposisi terapi mesti termasuk ubat-ubatan yang menyekat pembentukan tisu berserabut (inhibitor ACE, interferon, variasi antagonis yang berbeza).

Rawatan pembedahan pada peringkat akhir fibrosis dijalankan hanya dalam kes apabila terapi tradisional tidak berfungsi. Mengambil kira tahap lesi, pelbagai pilihan untuk pembedahan digunakan:

  • splenectomy;
  • pengerasan endoskopik urat yang diluaskan;
  • gastrotomi dengan berkelip veins yang terjejas.

Dalam kes-kes yang teruk, disertai oleh sirosis, terpaksa melakukan pemindahan (pemindahan) hati penderma. Ini adalah operasi yang kompleks yang berkaitan dengan banyak risiko untuk pesakit, yang hanya dijalankan di pusat-pusat perubatan khusus yang khusus.

Ciri Kuasa

Diet untuk fibrosis hati adalah bahagian penting dalam rawatan kompleks. Pesakit dianjurkan untuk mengurangkan jumlah garam yang digunakan, untuk meninggalkan masakan goreng, berlemak, pedas. Produk-produk terlarang termasuk jeruk, marinades, daging asap, produk tin dan separuh siap. Adalah disyorkan untuk menolak pastri segar, kuih-muih, gula-gula, coklat. Daripada kopi yang kuat, koko, teh hitam, minuman berkarbonat manis, dinasihatkan minum teh herba dan hijau, jus, susu, kuah dogrose, air mineral tanpa gas. Memasak haruslah tanpa penggunaan rempah dan bumbu, meninggalkan sos berlemak, lemak haiwan yang tahan api. Mentega - menggantikan sayuran (zaitun, bunga matahari).

Ia disyorkan untuk memasak hidangan, stim dan reneh. Kaedah rawatan haba, seperti pemanggang atau penaik, mesti ditinggalkan. Makanan sepatutnya pecah, anda perlu makan setiap 3 jam, dalam bahagian kecil. Diet perlu memasukkan daging pemakanan rebus (ayam, arnab), produk daging cincang (potong stim, bebola daging, bebola daging), jenis ikan rendah lemak, makanan laut. Sayuran memasak, bijirin, sup susu, membuat salad dari sayur-sayuran segar dengan minyak sayuran. Di sebelah, anda boleh memasak bubur likat (soba, beras, oat), memasak sayur-sayuran kukus atau sayur-sayuran yang halus. Minuman tenusu berguna, buah segar, sebagai sumber serat dan vitamin.

Jika fibrosis berkembang pada latar belakang hepatitis C, diet yang lembut adalah sangat penting. Kursus kedua dihidangkan dalam bentuk soufflés daging atau ikan, bebola daging, bebola daging, sup mashed disediakan untuk bubur yang pertama, dan parut, yang dilapisi sebagai hidangan sampingan. Anda tidak boleh memberikan sayur-sayuran segar pesakit dengan serat kasar atau kandungan bahan yang menjengkelkan (kubis putih, bawang, bawang putih, lobak, lobak, radishes, lobak, lada Bulgaria, dll).

Dalam rawatan fibrosis, penggunaan mana-mana minuman beralkohol adalah dilarang. Adalah disyorkan untuk melepaskan tabiat buruk, berhenti merokok, menjalani gaya hidup yang sihat dan aktif.

Ramalan hidup

Prognosis pada peringkat 3 fibrosis tidak begitu menggalakkan, kerana kebanyakan kelenjar telah digantikan oleh tisu penghubung, yang tidak mempunyai fungsi yang berguna. Iaitu, hati tidak dapat memenuhi sepenuhnya tujuannya. Tetapi fibrosis tidak berkembang dengan serta-merta, tetapi berkembang secara beransur-ansur selama beberapa tahun. Oleh itu, pesakit mempunyai peluang untuk kembali ke kehidupan penuh dengan rawatan yang tepat pada masanya.

Berapa banyak yang hidup dengan fibrosis 3 darjah? Persoalan ini sukar untuk dijawab dengan tegas dan untuk menentukan sebarang kerangka waktu tertentu. Ini semua bergantung kepada sebab utama, yang menimbulkan perkembangan proses patologi, kehadiran penyakit bersamaan, keterukan keadaan, usia pesakit, keberkesanan rawatan yang ditetapkan dan nuansa lain.

Secara purata, dengan fibrosis portal, disertai dengan pembentukan septa, pesakit hidup selama 15 tahun. Sekiranya penyakit ini rumit oleh perkembangan sirosis, prognosis semakin bertambah buruk. Pesakit dilepaskan tidak melebihi 7-10 tahun.

Pencegahan Fibrosis

Untuk menolak perkembangan fibrosis hati, doktor mengesyorkan:

  • menjalani gaya hidup yang aktif dan sihat;
  • menyerah tabiat buruk (alkohol, merokok);
  • Jangan ubat sendiri, jangan mengambil dadah yang tidak terkawal dengan kesan hepatotoksik;
  • mematuhi pemakanan yang betul, makan makanan yang sihat, memberikan makanan yang berlemak, goreng, tinggi kalori;
  • mengawal berat badan anda;
  • mengubati penyakit bersamaan dengan tepat;
  • secara berkala menjalani pemeriksaan perubatan untuk mengesan patologi hepatik yang tepat pada masanya;
  • menguatkan pertahanan tubuh, marah, mengambil kompleks multivitamin.