Gejala pertama hepatitis autoimun, diagnosis dan rawatan

Rawatan

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati yang tidak menentu etiologi, dengan kursus kronik, disertai oleh kemungkinan perkembangan fibrosis atau sirosis. Lesi ini dicirikan oleh gejala histologi dan imunologi tertentu.

Penyataan pertama kerosakan hati seperti ini muncul dalam kesusasteraan saintifik di pertengahan abad XX. Kemudian istilah "hepatitis lupoid" digunakan. Pada tahun 1993, Kumpulan Kajian Penyakit Antarabangsa mencadangkan nama patologi semasa.

Apa itu?

Hepatitis autoimun adalah penyakit radang hati parenchyma etiologi (sebab) yang tidak diketahui, disertai dengan penampilan dalam tubuh sejumlah besar sel-sel imun (gamma globulins, autoantibodies, makrofaj, limfosit, dan lain-lain)

Punca pembangunan

Adalah dipercayai bahawa wanita lebih cenderung menderita hepatitis autoimun; kejadian puncak terjadi pada usia 15 hingga 25 tahun atau menopause.

Asas patogenesis hepatitis autoimun adalah penghasilan autoantibodi, sasarannya adalah sel hati - hepatosit. Sebab-sebab pembangunan tidak diketahui; teori-teori yang menerangkan berlakunya penyakit, berdasarkan andaian pengaruh kecenderungan genetik dan faktor-faktor pencetus:

  • jangkitan dengan virus hepatitis, herpes;
  • perubahan (kerosakan) tisu hati oleh toksin bakteria;
  • mengambil ubat-ubatan yang mendorong tindak balas atau perubahan imun.

Permulaan penyakit boleh disebabkan oleh faktor tunggal dan kombinasi mereka, bagaimanapun, gabungan pencetus menjadikan kursus lebih berat dan menyumbang kepada perkembangan pesat proses tersebut.

Bentuk penyakit

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun:

  1. Ia berlaku pada kira-kira 80% kes, lebih kerap di kalangan wanita. Ia disifatkan oleh gambar klinikal klasik (hepatitis lupoid), kehadiran ANA dan antibodi antibodi, patologi imun yang bersamaan dalam organ lain (tiroiditis autoimun, kolitis ulseratif, diabetes, dan lain-lain), kursus yang perlahan tanpa manifestasi klinikal yang ganas.
  2. Manifestasi klinis mirip dengan hepatitis Type I, ciri utama yang membedakan adalah pengesanan antibodi SLA / LP untuk melarutkan antigen hati.
  3. Ia mempunyai kursus malignan, prognosis yang tidak baik (pada masa diagnosis, sirosis hati dikesan dalam 40-70% pesakit), juga lebih sering berkembang pada wanita. Diterangkan oleh kehadiran dalam darah antibodi LKM-1 untuk cytochrome P450, antibodi LC-1. Manifestasi kekebalan extrahepatic lebih ketara daripada jenis I.

Pada masa ini, kewujudan hepatitis jenis hepatitis III dipersoalkan; ia dicadangkan untuk menganggapnya bukan sebagai bentuk bebas, tetapi sebagai kes khas jenis penyakit I.

Pembahagian hepatitis autoimun ke dalam jenis tidak mempunyai kepentingan klinikal yang signifikan, mewakili tahap minat saintifik yang lebih tinggi, kerana ia tidak melibatkan perubahan dari segi langkah diagnostik dan taktik rawatan.

Gejala hepatitis autoimun

Manifestations tidak spesifik: tidak ada tanda tunggal yang unik mengkategorikannya sebagai gejala tepat hepatitis autoimun. Penyakit ini bermula, sebagai peraturan, secara beransur-ansur, dengan gejala biasa (debut tiba-tiba berlaku dalam 25-30% daripada kes):

  • sakit kepala;
  • sedikit peningkatan suhu badan;
  • menguning kulit;
  • perut kembung;
  • keletihan;
  • kelemahan umum;
  • kekurangan selera makan;
  • pening kepala;
  • berat di perut;
  • sakit di hipokondrium kanan dan kiri;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.

Dengan perkembangan penyakit di peringkat kemudiannya diperhatikan:

  • pucat kulit;
  • menurunkan tekanan darah;
  • sakit di hati;
  • kemerahan telapak tangan;
  • rupa telangiectasia (urat labah-labah) pada kulit;
  • peningkatan kadar jantung;
  • hepatic encephalopathy (demensia);
  • koma hepatik.

Gambar klinikal dilengkapi dengan gejala komorbiditi; paling kerap ini adalah sakit pernafasan dalam otot dan sendi, peningkatan secara tiba-tiba dalam suhu badan, dan ruam maculopapular pada kulit. Wanita mungkin mempunyai aduan mengenai penyelewengan haid.

Diagnostik

Kriteria diagnostik untuk hepatitis autoimun adalah penanda serologis, biokimia dan histologi. Menurut kriteria antarabangsa, adalah mungkin untuk bercakap tentang hepatitis autoimun jika:

  • tahap γ-globulin dan IgG melebihi tahap normal sebanyak 1.5 kali atau lebih;
  • aktiviti peningkatan AST, ALT;
  • sejarah kekurangan pemindahan darah, mengambil ubat hepatotoxicosis, penyalahgunaan alkohol;
  • penanda jangkitan virus aktif (hepatitis A, B, C, dll) tidak dikesan dalam darah;
  • titisan antibodi (SMA, ANA dan LKM-1) untuk orang dewasa di atas 1:80; untuk kanak-kanak di atas 1:20.

Biopsi hati dengan pemeriksaan morfologi sampel tisu mendedahkan gambar hepatitis kronik dengan tanda-tanda aktiviti yang diucapkan. Tanda-tanda histologi hepatitis autoimun adalah jambatan atau melangkah nekrosis parenchyma, penyusupan limfoid dengan banyak sel plasma.

Rawatan hepatitis autoimun

Dasar terapi adalah penggunaan glucocorticosteroids - obat-imunosupresan (menahan imuniti). Ini membolehkan anda mengurangkan aktiviti tindak balas autoimun yang memusnahkan sel-sel hati.

Pada masa ini, terdapat dua rejimen rawatan untuk hepatitis autoimun: gabungan (prednisone + azathioprine) dan monoterapi (dosis tinggi prednisone). Keberkesanan mereka adalah sama, kedua-dua skim membolehkan anda mencapai remisi dan meningkatkan kadar kelangsungan hidup. Walau bagaimanapun, terapi gabungan ini dicirikan oleh insiden kesan sampingan yang lebih rendah, iaitu 10%, sementara hanya dengan rawatan prednisone, angka ini mencapai 45%. Oleh itu, dengan toleransi yang baik azathioprine, pilihan pertama adalah lebih baik. Terutamanya terapi kombinasi ditunjukkan untuk wanita tua dan pesakit yang mengidap kencing manis, osteoporosis, obesiti, dan peningkatan kerengsaan saraf.

Monoterapi diresepkan kepada wanita hamil, pesakit dengan pelbagai neoplasma, mengalami bentuk sitopenia yang teruk (kekurangan beberapa jenis sel darah). Dengan rawatan yang tidak melebihi 18 bulan, dinyatakan kesan sampingan tidak diperhatikan. Semasa rawatan, dos prednison secara beransur-ansur dikurangkan. Tempoh rawatan hepatitis autoimun adalah dari 6 bulan hingga 2 tahun, dalam beberapa kes, terapi dijalankan sepanjang hayat.

Rawatan pembedahan

Penyakit ini boleh disembuhkan hanya dengan pembedahan, yang terdiri daripada pemindahan hati (pemindahan). Operasi ini agak serius dan sukar untuk dibawa pesakit. Terdapat juga beberapa komplikasi yang agak berbahaya dan ketidakselesaan yang disebabkan oleh pemindahan organ:

  • hati tidak dapat diselesaikan dan ditolak oleh tubuh, walaupun penggunaan ubat yang berterusan yang menekan sistem imun;
  • Penggunaan berterusan imunosupresor adalah sukar bagi tubuh untuk bertoleransi, kerana dalam tempoh ini adalah mungkin untuk mendapatkan apa-apa jangkitan, walaupun ARVI yang paling biasa, yang boleh menyebabkan perkembangan meningitis (keradangan meninges), radang paru-paru atau sepsis dalam keadaan kekebalan tertekan;
  • Hati yang dipindahkan mungkin tidak memenuhi fungsinya, dan kemudian kegagalan hepatik akut berkembang dan kematian berlaku.

Satu lagi masalah ialah untuk mencari penderma yang sesuai, ia mungkin mengambil masa beberapa tahun, dan ia tidak memerlukan banyak wang (dari kira-kira 100,000 dolar).

Hilang Upaya dengan hepatitis autoimun

Sekiranya perkembangan penyakit itu telah membawa kepada sirosis hati, pesakit mempunyai hak untuk menghubungi Biro ITU (organisasi yang menjalankan pemeriksaan perubatan dan sosial) untuk mengesahkan perubahan dalam badan ini dan menerima bantuan daripada kerajaan.

Sekiranya pesakit terpaksa menukar tempat kerja kerana keadaan kesihatannya, tetapi mungkin menduduki jawatan lain dengan gaji yang lebih rendah, dia berhak mendapat kumpulan kecacatan yang ketiga.

  1. Apabila penyakit itu mengambil kursus berulang yang tidak berterusan, pesakit mengalami: disfungsi hati yang sederhana dan teruk, keupayaan terhad untuk layan diri, kerja mungkin hanya dalam keadaan kerja yang dicipta secara khusus, menggunakan cara teknikal tambahan, maka kumpulan kedua kecacatan diasumsikan.
  2. Kumpulan pertama boleh diperolehi jika perjalanan penyakit itu berkembang pesat, dan pesakit mempunyai kegagalan hepatik yang teruk. Kecekapan dan keupayaan pesakit untuk penjagaan diri dikurangkan sehingga setakat mana doktor menulis dalam dokumen perubatan pesakit tentang ketidakupayaan sepenuhnya untuk bekerja.

Ia mungkin untuk bekerja, hidup dan merawat penyakit ini, tetapi masih dianggap sangat berbahaya, kerana sebab-sebab kejadiannya belum difahami sepenuhnya.

Langkah-langkah pencegahan

Dalam hepatitis autoimun, hanya profilaksis sekunder yang mungkin, yang terdiri daripada aktiviti seperti:

  • lawatan biasa ke ahli gastroenterologi atau hepatologi;
  • pemantauan berterusan tahap aktiviti enzim hati, imunoglobulin dan antibodi;
  • pematuhan kepada diet khas dan rawatan yang lembut;
  • mengehadkan tekanan emosi dan fizikal, mengambil pelbagai ubat.

Diagnosis tepat pada masanya, ubat-ubatan yang ditetapkan dengan tepat, ubat herba, ubat-ubatan rakyat, pematuhan terhadap langkah-langkah pencegahan dan preskripsi doktor akan membolehkan pesakit mendapat diagnosis hepatitis autoimun untuk menangani penyakit ini dengan merbahaya kepada kesihatan dan kehidupan.

Ramalan

Sekiranya tidak dirawat, penyakit itu semakin berterusan; remitan spontan tidak berlaku. Hasil hepatitis autoimun adalah sirosis kegagalan hati dan hati; Kehidupan 5 tahun tidak melebihi 50%.

Dengan bantuan terapi yang tepat pada masanya dan dilaksanakan dengan baik, adalah mungkin untuk mencapai remisi pada kebanyakan pesakit; Walau bagaimanapun, kadar kelangsungan hidup selama 20 tahun lebih daripada 80%. Transplantasi hati memberikan hasil yang setanding dengan remisi yang dicapai oleh dadah: prognosis 5 tahun adalah baik pada 90% pesakit.

Hepatitis autoimun: gejala, taktik rawatan

Apabila limfosit sendiri mula merasakan sel hati sebagai badan asing, masing-masing, mereka mempunyai kesan sitotoksik pada mereka, hepatitis autoimun berkembang. Penyakit ini memberi kesan terutamanya kepada wanita muda berusia 10-30 tahun. Hepatitis autoimun sangat berbahaya. Ia perlu memilih taktik rawatan yang betul apabila gejala pertama muncul, jika tidak dalam 5 tahun segala-galanya akan berakhir dengan kematian. Jika, pada masa yang tepat, terapi yang mencukupi dimulakan, maka prognosis lebih baik (80% pesakit berjaya menyelamatkan nyawa selama lebih dari 20 tahun).

Gejala

Hepatitis autoimun adalah berbahaya, bukan sahaja kerana ia menyebabkan kerosakan yang teruk pada hati, ia berkembang pesat, menyebabkan kecacatan atau kematian. Ia masih sangat sukar untuk didiagnosis. Selalunya ia hampir tanpa gejala. Kadang kala gejala-gejalanya sama persis dengan hepatitis akut disebabkan oleh jangkitan virus. Dan dalam kes ini, taktik standard rawatan dengan interferon hanya akan memperburuk keadaan pesakit.

Selalunya penyakit bermula dengan penampilan gejala kecil. Pesakit mengadu tentang:

  • kelemahan;
  • nosebleed yang kerap;
  • keletihan;
  • kadang-kadang demam;
  • penampilan jerawat pada kulit;
  • sakit sendi.

Kadang-kadang terdapat kesedihan sklera, kulit. Lama kelamaan, hati, limpa bertambah.

Hepatitis autoimun boleh berkembang selama bertahun-tahun dan menjadi tanpa gejala. Mendedahkan apabila fungsi hati sudah terjejas dengan ketara.

Wanita muda kadang-kadang menunjukkan diri mereka sendiri:

  • kecenderungan untuk obesiti;
  • amenore;
  • gejala hypercortisolism (hypertrichosis, muka berbentuk bulan).

Amenorea bukan tanda khas hepatitis autoimun. Seringkali pesakit dapat hamil. Kehamilan dan melahirkan anak tidak memburukkan keadaan kesihatan, jika hati tidak mempunyai patologi yang jelas.

Untuk teruk (dalam kes ini, prognosis rawatan tidak menguntungkan), penyakit ini menjadi manifestasi utama gejala hepatitis virus:

  • demam tinggi;
  • jaundis;
  • rupa "bintang" vaskular di muka, leher, menyumbat;
  • Terdapat lebam, striae.

Sering kali pesakit-pesakit ini dimasukkan ke hospital dengan diagnosis "hepatitis virus akut", tetapi walaupun dengan rawatan berpanjangan, penyakit itu hanya berkembang. Itulah sebabnya anda perlu memberi perhatian kepada tanda-tanda lain. Luka autoimun semestinya disertai dengan manifestasi extrahepatic:

Di kebanyakan pesakit, mereka muncul beberapa tahun sebelum pengesanan kerosakan hati.

Dengan pemutihan penyakit akibat berlakunya perubahan nekrotik diperhatikan

  • peningkatan tajam dalam asthenia;
  • peningkatan penyakit kuning;
  • penampilan sakit dan sindrom hemorrhagic;
  • anoreksia.

Bagi doktor untuk mendiagnosis hepatitis autoimun, aduan sahaja tidak mencukupi. Untuk membezakan penyakit daripada jenis hepatitis lain (virus, alkohol, ubat), perlu melakukan kajian tambahan (ujian darah imunologi biokimia, ultrasound organ perut, biopsi hati). Hanya diagnosis yang betul dan tepat pada masanya akan membantu menyelamatkan nyawa pesakit dan juga mengekalkan keupayaan kerja.

Taktik rawatan

Pesakit dengan hepatitis autoimun dimasukkan ke hospital. Mereka ditetapkan:

  • katil rehat atau mod rehat tidur (bergantung kepada keparahan penyakit);
  • diet khas (supaya tidak menambah beban hati);
  • rawatan kortikosteroid.

Dalam peringkat remisi, mereka dapat bekerja, mereka boleh bekerja, belajar, tetapi mereka dikontraindikasikan untuk melakukan senaman fizikal yang berat.

Perkara utama adalah untuk memulakan rawatan secepat mungkin. Dalam kes ini, anda boleh mencapai pengampunan lengkap, mencegah perkembangan sirosis. Jika terapi dimulakan, apabila perubahan nekrotik berlaku, kebarangkalian kejayaan rawatan menjadi lebih rendah. Selalunya pesakit memerlukan pemindahan hati. Operasi yang sama diperlukan sekiranya bentuk ringan penyakit, jika pesakit tidak mematuhi rejimen, diet, enggan mengambil ubat jangka panjang. Dan apabila hepatitis autoimun ditetapkan:

  1. Prednisone Ia meningkatkan metabolisme, mempunyai kesan menindas pada T-limfosit, yang bertanggungjawab terhadap berlakunya tindak balas autoimun dalam jenis hepatitis ini.
  2. Azathioprine. Immunosuppressant, tetapi ia berkesan dalam kombinasi dengan prednisone. Ia sangat cepat dimusnahkan oleh kerosakan hati.
  3. Asid Ursodoksikolik. Ia ditetapkan jika, semasa hepatitis autoimun, antibodi dihasilkan pada mikrosom buah pinggang dan hati.

Tempoh rawatan bergantung kepada keterukan penyakit. Sekiranya hepatitis berlaku dalam bentuk yang ringan, tanpa gejala, sudah cukup untuk mengambil ubat selama 6 bulan dan kemudian mengulangi rawatan rawatan untuk kambuh. Kadang-kadang pesakit perlu mengambil ubat untuk hidup (untuk memanjangkannya).

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan ini, terdapat rejimen rawatan eksperimen:

  • cyclosporine;
  • tacrolimus;
  • budesonide;
  • mycophenolate mofetil.

Dalam amalan yang luas, mereka tidak digunakan, kerana mereka menjalani ujian klinikal.

Cara baru untuk mengubati hepatitis autoimun dicari kerana prednison, azathioprine dikontraindikasikan dalam:

Di samping itu, penggunaan glucocorticosteroid jangka panjang menyumbang kepada perkembangan osteoporosis (untuk mengelakkan kejadiannya, dianjurkan untuk mengambil suplemen kalsium dan vitamin D), sindrom Cushing, ulser gastrik dan duodenal.

Selalunya, selepas penarikan glucocorticosteroids, dan bukannya bertambah baik, penyakit berulang yang teruk berlaku. Dan jika ubat-ubatan ini tidak membawa kepada pengampunan dengan penggunaan berterusan selama 4 tahun, pemindahan hati adalah perlu. Petunjuk untuk itu berlaku dalam 10% pesakit.

Pesakit dengan hepatitis autoimun berada pada pemeriksaan biasa. Mereka memeriksa tahap ALT dan AST setiap 3 bulan, dan bilangan globulin gamma dan IgG setiap enam bulan.

Kesimpulannya

Hepatitis autoimun adalah penyakit berbahaya yang membawa kepada kecacatan dan kematian. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk memanjangkan hayat dengan ketara dan juga mencapai pengampunan yang stabil. Untuk ini, anda memerlukan sedikit: pada gejala pertama penyakit ini, dapatkan masa dan lawati ahli gastroenterologi, seorang ahli hepatologi, diuji dan jangan sekali-kali melakukan diagnostik diri dan rawatan diri.

Ahli gastroenterologi-hepatologi N. Century Marchenko bercakap mengenai hepatitis autoimun:

Hepatitis autoimun kronik

Kronik hepatitis autoimun - penyakit hati kronik progresif, yang dicirikan oleh nekrosis hati sel (hepatosit), keradangan dan fibrosis daripada parenchyma hepatik dengan perkembangan secara beransur-ansur sirosis dan kegagalan hati, gangguan imun teruk, dan juga melahirkan manifestasi extrahepatic dan yang tinggi aktiviti proses. Dalam kesusasteraan perubatan, ia digambarkan di bawah pelbagai nama: sirosis aktif remaja, hepatitis lupoid, hepatitis subakut, nekrosis hepatik subakut, dan sebagainya.

Mengenai asal-usul hepatitis autoimun menunjukkan kehadiran autoantibodies dan menyatakan manifestasi extrahepatic. Tetapi tanda-tanda ini tidak sentiasa diperhatikan, dan oleh itu, dalam semua kes-kes hepatitis apabila dikecualikan jangkitan virus, penyakit keturunan, gangguan metabolik dan kesan bahan hepatotoxic didiagnosis hepatitis idiopathic. Penyebab hepatitis ini sering tidak jelas (kebanyakan daripada mereka mungkin sifat autoimun). Wanita membangun hepatitis autoimun 8 kali lebih kerap daripada lelaki. Penyakit ini berlaku terutamanya pada perempuan dan wanita muda berumur 15-35 tahun.

Etiologi

Etiologi penyakit ini tidak jelas. Mungkin, pesakit mempunyai kecenderungan keturunan untuk penyakit autoimun, dan kerosakan hati selektif dikaitkan dengan tindakan faktor luaran (pelbagai bahan hepatotoxic atau virus). Terdapat kes-kes perkembangan hepatitis autoimun kronik selepas hepatitis A virus akut atau hepatitis B. Virus akut

Sifat autoimun penyakit ini disahkan oleh:

  • kelaziman limfosit CD8 dan sel plasma dalam infiltrat keradangan;
  • kehadiran autoantibodies (antinuklear, antithyroid, untuk melicinkan otot dan autoantigens lain);
  • kelaziman yang tinggi pada pesakit dan saudara-mara mereka penyakit lain autoimun (contohnya, thyroiditis lymphocytic kronik, artritis reumatoid, anemia hemolitik autoimun, ulser kolitis, glomerulonephritis kronik, yang bergantung kepada insulin kencing manis, sindrom Sjogren);
  • pengesanan pada pesakit dengan haplotip HLA yang berkaitan dengan penyakit autoimun (contohnya, HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 dan HLA-DRw4);
  • keberkesanan terapi dengan glucocorticoids dan immunosuppressants.

Patogenesis

Penyakit yang berkaitan dengan utama gangguan sistem imun yang nyata sintesis antibodi antinuklear, antibodi ditujukan kepada otot licin (terutama kepada actin), untuk pelbagai komponen membran hati dan antigen hepatik larut. Di samping faktor genetik, peranan mencetuskan virus hepatotropik atau ejen hepatotoxic sering penting untuk berlakunya penyakit.

Kesan ke atas hepatosit limfosit daya imun sebagai manifestasi sitotoksisiti bergantung kepada antibodi memainkan peranan penting dalam patogenesis kerosakan hati. Faktor-faktor yang memprovokasi berasingan, mekanisme genetik dan butiran patogenesis tidak difahami dengan baik. gangguan utama sistem imun dalam hepatitis autoimun menentukan sifat umum penyakit dan kehadiran pelbagai manifestasi extrahepatic yang boleh menyerupai sistemik lupus eritematosus (itu nama lama - "hepatitis lupoid").

Pengesanan autoantibodi menimbulkan persoalan menarik mengenai patogenesis hepatitis autoimun. Pesakit digambarkan antibodi antinuklear, otot anti-licin (antibodi untuk actin) antibodi microsomal antigen microsomal hati antigen buah pinggang, antibodi larut antigen hepatik, dan kepada antibodi untuk reseptor asialoglikoproteidov ( "lectin hepatik") dan antibodi kepada membran lain protein hepatosit. Antara antibodi ini adalah nilai diagnostik, tetapi peranannya dalam patogenesis penyakit itu tidak jelas.

Manifestasi extrahepatic (arthralgia, arthritis, vasculitis alahan pada kulit dan glomerulonephritis) disebabkan oleh kekurangan kekebalan humoral - nampaknya terdapat pengumpulan kompleks imun yang beredar di dinding saluran darah dengan pengaktifan pelengkap seterusnya, yang mengakibatkan keradangan dan kerosakan tisu. Sekiranya hepatitis virus yang beredar kompleks imun mengandungi antigen virus, sifat kompleks imun yang beredar dalam hepatitis autoimun kronik belum ditubuhkan.

Bergantung kepada kelaziman pelbagai autoantibodi, tiga jenis hepatitis autoimun dibezakan:

  • Dalam jenis I, antibodi antinuklear dan hiperklobulinemia yang ketara dikesan. Ia berlaku pada wanita muda dan menyerupai sistemik lupus erythematosus.
  • Dalam jenis II, antibodi untuk antigen mikrosom hati dan buah pinggang (anti-LKM1) dikesan dengan ketiadaan antibodi antinuklear. Ia sering ditemui pada kanak-kanak dan paling biasa di Mediterranean. Beberapa pengarang mengenal pasti 2 varian hepatitis autoimmune jenis kronik II: - Jenis IIa (sebenarnya autoimun) berlaku lebih kerap di kalangan penduduk muda di Eropah Barat dan United Kingdom; ia dicirikan oleh hyperglobulinemia, tinggi anti-LKM1 titer, dan peningkatan dalam rawatan glucocorticoid; - jenis IIb dikaitkan dengan hepatitis C dan lebih umum di kalangan warga tua di Mediterranean; paras globulinnya adalah normal, tititer anti-LKM1 adalah rendah, dan alpha interferon berjaya digunakan untuk rawatan.
  • Dalam jenis III, tidak terdapat antibodi antinuklear dan anti-LKM1, tetapi antibodi kepada antigen hepatik larut didapati. Sebagai peraturan, wanita sakit, dan gambar klinikal adalah sama seperti pada hepatitis jenis autoimmune I kronik.

Morfologi

Salah satu ciri morfologi utama hepatitis autoimun kronik adalah penyebaran portal dan periportal dengan penglibatan sel-sel parenchymal dalam proses. Pada peringkat awal penyakit ini, sejumlah besar sel plasma dikesan, di bidang portal - fibroblas dan fibrocytes, integriti plat sempadan dilanggar.

Nekrosis focal hepatosit dan perubahan dystrophic sering dijumpai, keparahannya boleh berubah walaupun dalam satu lobula. Dalam kebanyakan kes, terdapat pelanggaran struktur lobular hati dengan fibrogenesis yang berlebihan dan pembentukan sirosis hati. Mungkin pembentukan sirosis macronodular dan micronodular.

Menurut kebanyakan penulis, sirosis biasanya mempunyai ciri-ciri makronodular dan sering terbentuk di latar belakang aktiviti yang tidak terperangkap dalam proses keradangan. Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hydropic, distrofi kurang kerap lemak. Hepatosit periportal boleh membentuk struktur kelenjar (glandular), yang dipanggil roset.

Gejala

Gejala klinikal terkaya dan penyakit yang teruk adalah ciri hepatitis autoimun. Hadir dalam pelbagai kombinasi disebutkan sebagai dyspeptik, astonoid sindrom vegetatif, serta manifestasi "kegagalan hati kecil", kolestasis adalah mungkin.

Manifestasi klinikal awal tidak dapat dibezakan daripada orang-orang dalam hepatitis virus kronik: kelemahan, gangguan dyspeptik, sakit di hipokondrium yang betul. Jaundis sengit berkembang pesat di semua pesakit. Pada sesetengah pesakit, pada permulaan penyakit, gejala extrahepatic dikesan: demam, sakit tulang dan sendi, ruam hemoragik pada kulit kaki dan kaki, takikardia, peningkatan ESR sehingga 45-55 mm / jam, yang kadang-kadang menyebabkan diagnosis yang salah: sistemik lupus erythematosus, rematik, miokarditis, thyrotoxicosis.

Perkembangan hepatitis disertai oleh peningkatan dalam tahap keperitan keadaan pesakit dan dicirikan oleh penyakit kuning progresif; demam mencapai 38-39 ° C dan digabungkan dengan kenaikan ESR sehingga 60 mm / jam; arthralgia; purpura berulang, yang ditunjukkan oleh ruam hemoragik; eritema nodular, dsb.

Hepatitis autoimun kronik adalah penyakit sistemik. Gangguan endokrin didiagnosis di semua pesakit: amenorea, hirsutism, jerawat dan stria pada kulit, - kerosakan pada membran serus dan organ dalaman: pleurisy, myocarditis, kolitis ulseratif, glomerulonephritis, iridocyclitis, dan lesi thyroid. Perubahan patologi darah adalah ciri: anemia hemolitik, trombositopenia, - limfadenopati umum. Sesetengah pesakit mengalami gangguan pulmonari dan neurologi dengan episod kegagalan hati "kecil". Enfalopati hepatik hanya berlaku di peringkat terminal.

Dalam semua pesakit, peningkatan dalam bilirubin (sehingga 80-160 μmol / l), aminotransferases dan gangguan metabolisme protein diperhatikan. Hypergammaglobulinemia mencapai 35-45%. Pada masa yang sama, hypoalbuminemia dikesan di bawah 40% dan memperlahankan pengekalan bromsulfalein. Trombositopenia dan leukopenia berkembang pada peringkat akhir penyakit ini. Dalam 50% pesakit, sel LE, faktor antinuklear, antibodi tisu untuk melicinkan otot, mukosa perut, sel tubula hepatik dan parenchyma hati dapat dijumpai.

Semasa

Hepatitis kronik autoimun sering dicirikan oleh kursus kambuhan yang berterusan, pembentukan sirosis pesat dan perkembangan kegagalan hati. Eksaserbasi berlaku dengan kerap dan disertai oleh penyakit kuning, demam, hepatomegali, sindrom hemorrhagic, dan lain-lain. Pengurangan klinikal tidak disertai oleh normalisasi parameter biokimia. Keterpurukan berulang berlaku dengan gejala yang kurang teruk. Dalam sesetengah pesakit, tanda-tanda lesi autoimun yang lain dalam hati, sirosis biliary utama dan (atau) kolangitis sclerosing utama, mungkin muncul, yang memberikan alasan untuk memasukkan pesakit sedemikian dalam kumpulan orang yang menderita sindrom silang (bertindih).

Bentuk-bentuk penyakit ringan, apabila hanya melangkah nekrosis dikesan semasa biopsi, tetapi tidak ada nekrosis jambatan, mereka jarang berubah menjadi sirosis hati; reman spontan yang berselang-seli dengan keterpecutan mungkin berlaku. Dalam kes-kes yang teruk (kira-kira 20%), apabila aktiviti aminotransferases melebihi 10 kali lebih tinggi daripada norma, hiperglobulinemia teruk dijangkiti, dan semasa biopsi, nekrosis jambatan dan multilobular dan tanda-tanda sirosis dijumpai, sehingga 40% daripada pesakit yang tidak dirawat mati dalam tempoh 6 bulan.

Tanda prognostik yang paling tidak baik adalah pengesanan nekrosis multilobular pada peringkat awal penyakit dan hiperbilirubinemia, yang berterusan selama 2 minggu atau lebih dari permulaan rawatan. Penyebab kematian adalah kegagalan hati, koma hepatik, komplikasi lain dari sirosis hati (contohnya pendarahan dari vena varikos) dan jangkitan. Pada latar belakang sirosis boleh mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Diagnostik

Kajian makmal. Manifestasi makmal sitolitik dan mesenkim-radang, sindrom kolestatik kurang sering ditentukan dalam pelbagai kombinasi. Untuk hepatitis autoimun, peningkatan gamma globulin dan immunoglobulin M, dan juga pengesanan antibodi yang berbeza dengan kaedah enzim immunoassay: anti-nuklear dan diarahkan untuk melicinkan otot, antigen hepatik larut, pecahan microsomal hepato-renal. Dalam banyak pesakit dengan hepatitis autoimun, sel LE dan faktor antinuklear didapati dalam titer rendah.

Diagnostik instrumental. Memohon ultrasound (AS), tomografi dikira, scintigraphy. Biopsi hati diperlukan untuk menentukan keterukan dan sifat perubahan morfologi.

Diagnosis. Sindrom klinikal yang terkemuka dibezakan, manifestasi extrahepatic penyakit ditunjukkan, dan jika perlu, tahap disfungsi hepatoselular Anak-Pugh.

Satu contoh diagnosis: hepatitis autoimun kronik dengan sindrom predominly cytolytic dan mesenchymal-inflammatory, fasa akut, tiroiditis imun, polangral.

Diagnosis pembezaan hepatitis virus kronik dan hepatitis autoimun dilakukan dengan sirosis hati, dengan penyakit tisu penghubung seperti arthritis rheumatoid dan sistemik lupus erythematosus, manifestasi klinikal (arthritis, arthralgia, lesi pleura, hati dan ginjal) boleh menyebabkan diagnosis salah.

  • Rheumatoid arthritis, berbeza dengan hepatitis virus kronik, adalah lesi syaraf sistemik kronik sendi dengan faktor rheumatoid dalam darah. Dalam arthritis rheumatoid, lesi symmetric dua hala metacarpophalangeal, interphalangeal proksimal, metatarsophalangeal dan sendi lain dengan osteoporosis periartikular, efusi dalam tiga zon artikular, hakisan dan penyahsulit tulang dikesan. Manifestasi tambahan-artikular mungkin: nodul rheumatoid pada kulit, miokarditis, pleurisy eksudatif. Fungsi hati biasanya normal.
  • Sistemik lupus erythematosus adalah penyakit sistemik kronik etiologi yang tidak diketahui dicirikan oleh perubahan kulit: eritema di pipi dan di belakang hidung (rama-rama), folk discoid eritema. Ramai pesakit mengalami perubahan fokal atau meresap dalam sistem saraf pusat: kemurungan, psikosis, hemiparesis, dan sebagainya, - lesi jantung: miokarditis dan perikarditis, - dan buah pinggang: nefritis focal dan menyebar. Anemia hipokromik, leukositosis, peningkatan ESR, ujian LE, antibodi antinuklear dikesan dalam darah.
  • Cirrhosis hati adalah hasil dari hepatitis virus kronik dan dicirikan oleh pelanggaran struktur lobular dengan pembentukan lobus pseudo. Gambar klinikal penyakit ini, berbeza dengan hepatitis virus, menunjukkan sindrom hipertensi portal, kekurangan parenkim dan hypersplenism.
  • Sirosis biliar utama berkembang dengan gangguan jangka panjang aliran keluar hempedu dari hati melalui sistem perkumuhan, diubahsuai oleh proses keradangan granulomatous yang mempengaruhi saluran hempedu interlobular. Tidak seperti hepatitis virus, gejala klinikal yang paling utama mengenai sirosis bilier adalah pruritus, kesakitan pada kaki pada tahap akhir osteomalacia dan osteoporosis dengan patah tulang akibat hipovitaminosis D, xanthomatosis di telapak tangan, punggung, bersisik. Penyakit ini membawa kepada kegagalan hati atau pendarahan, yang merupakan punca utama kematian pesakit.
  • Dalam sesetengah kes, hepatitis virus kronik mesti dibezakan daripada hiperbilirubinemia jinak: Gilbert, Dabbin - Johnson, Sindrom Rother, manifestasi yang diterangkan di atas.

Rawatan

Terapi patogenetik hepatitis autoimun adalah penggunaan gabungan prednisone dan azathioprine. Dasar rawatan adalah glukokortikoid. Ujian klinikal yang dikendalikan menunjukkan bahawa dengan pelantikan glucocorticoids pada 80% pesakit, parameter negeri dan makmal diperbaiki, perubahan morfologi dalam hati dikurangkan; Selain itu, peningkatan kadar kelangsungan hidup. Malangnya, rawatan tidak dapat menghalang perkembangan sirosis.

Ubat pilihan untuk merawat pesakit dengan hepatitis autoimun kronik adalah prednison (metabolit prednison yang terbentuk dalam hati), yang mempunyai spektrum tindakan yang luas, yang memberi kesan kepada semua jenis metabolisme dan memberikan kesan anti-radang. Pengurangan dalam aktiviti hepatitis di bawah pengaruh prednisolone adalah disebabkan oleh tindakan imunosupresif dan antiproliferatif, antiallergik dan anti-anti langsung.

Daripada prednisolone, anda boleh menetapkan prednisone, yang tidak kurang berkesan. Anda boleh memulakan dengan dos 20 mg / hari, tetapi di Amerika Syarikat biasanya bermula dengan 60 mg / hari dan secara beransur-ansur mengurangkan dos penyelenggaraan - pada bulan - 20 mg / hari. Dengan kejayaan yang sama, anda boleh memohon separuh dos prednison (30 mg / hari) dengan kombinasi azathioprine pada dos 50 mg / hari; dos prednison sepanjang bulan secara beransur-ansur dikurangkan kepada 10 mg / hari. Apabila menggunakan skim ini selama 18 bulan, kekerapan kesan sampingan yang teruk dan mengancam nyawa glucocorticoids dikurangkan dari 66 hingga 20% dan ke bawah.

Azathioprine mempunyai kesan immunosupresif dan cytostatic, menindas klon yang aktif membiak sel imunokompeten dan menghilangkan sel-sel radang tertentu. Kriteria untuk pelantikan terapi imunosupresif adalah kriteria klinikal (teruk untuk hepatitis dengan penyakit kuning dan manifestasi sistemik yang teruk), kriteria biokimia (peningkatan aktiviti aminotransferases lebih daripada 5 kali dan tahap globulin gamma melebihi 30%), kriteria imunologi (peningkatan kandungan IgG di atas 2000 mg / 100 ml, titres tinggi antibodi untuk kelicinan otot), kriteria morfologi (kehadiran bridging atau multiforme necrosis).

Terdapat dua skim untuk rawatan imunosupresif terhadap hepatitis autoimun.

Skim pertama. Dosis awal prednisone adalah 30-40 mg, tempohnya ialah 4-10 minggu, diikuti dengan penurunan secara beransur-ansur 2.5 mg seminggu kepada dos penyelenggaraan 10-15 mg sehari. Pengurangan dos dilakukan di bawah kawalan parameter biokimia aktiviti. Jika, pada dos yang lebih rendah, penyakit berulang berlaku, dos meningkat. Terapi hormon yang menyokong perlu dilakukan untuk masa yang lama (dari 6 bulan ke 2, dan kadang-kadang 4 tahun) sehingga pengurangan klinikal, makmal dan histologi penuh dicapai. Kesan-kesan sampingan prednisolone dan glucocorticoid lain dengan rawatan jangka panjang ditunjukkan oleh ulserasi saluran gastrointestinal, diabetes steroid, osteoporosis, sindrom Cushing, dan lain-lain. Tiada contraindications mutlak untuk penggunaan prednisolone dalam hepatitis autoimun kronik. Contraindications relatif boleh menjadi ulser gastrik dan ulser duodenal, hipertensi teruk, diabetes, kegagalan buah pinggang kronik.

Skim kedua. Dari awal rawatan hepatitis, prednison diresepkan pada dos 15-25 mg / hari dan azathioprine pada dos 50-100 mg. Azathioprine boleh ditetapkan dari masa dos prednison dikurangkan. Matlamat utama terapi gabungan adalah untuk mencegah kesan sampingan prednison. Dos penyelenggaraan prednison adalah 10 mg, azathioprine - 50 mg. Tempoh rawatan adalah sama dengan prednison sahaja.
Kesan sampingan:

  • Dari sisi sistem hematopoietik, perkembangan leukopenia, trombositopenia, anemia mungkin; erythrocytosis megaloblastik dan makrocytosis; dalam kes-kes yang jarang berlaku - anemia hemolitik.
  • Dari sisi sistem pencernaan, mual, muntah, anoreksia, hepatitis kolestatik, pankreatitis adalah mungkin.
  • Sesetengah pesakit mengalami reaksi alahan: arthralgia, ruam kulit, myalgia, demam dadah. Walau bagaimanapun, kombinasi azathioprine dengan prednison mengurangkan kesan toksik azathioprine.

Monoterapi dengan azathioprine dan mengambil glucocorticoid setiap hari tidak berkesan!

Rawatan ini membantu pesakit dengan hepatitis autoimun kronik yang teruk. Dalam kursus ringan dan asimptomatik, ia tidak ditunjukkan, dan keperluan untuk mengubati bentuk ringan hepatitis aktif kronik belum ditubuhkan. Selepas beberapa hari atau minggu rawatan, keletihan dan kelesuan hilang, selera meningkat, jaundis berkurangan. Ia mengambil masa beberapa minggu atau bulan untuk memperbaiki parameter biokimia (bilirubin dan globulin yang lebih rendah dan meningkatkan albumin serum). Aktivitas aminotransferase berkurang dengan cepat, tetapi ia tidak menunjukkan peningkatan. Perubahan dalam gambar histologi (pengurangan penyusupan dan nekrosis hepatosit) diperhatikan walaupun kemudian, selepas 6-24 bulan.

Ramai pakar tidak mengesyorkan untuk menggunakan biopsi hati yang berulang untuk menentukan keberkesanan rawatan dan pilihan taktik rawatan lanjut, hanya bergantung kepada penyelidikan makmal (penentuan aktiviti aminotransferases), tetapi perlu diingat bahawa keputusan tersebut harus ditafsirkan dengan berhati-hati.

Tempoh rawatan mestilah sekurang-kurangnya 12-18 bulan. Walaupun dengan penambahbaikan yang ketara dalam gambaran histologi, apabila hanya tanda-tanda hepatitis ringan yang tetap, pada 50% pesakit selepas pembatalan rawatan, kebangkitan berlaku. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, rawatan penyelenggaraan hidup ditetapkan dengan prednisone / prednisone atau azathioprine.

Ia mungkin untuk memasukkan hepatoprotectors dan persenyawaan pankreas multienzyme - creon, mezim-forte, festal, dan lain-lain, ke dalam kompleks rawatan umum. 1 kapsul 3 kali sehari sebelum makan selama 2 minggu setiap tiga bulan. Keberkesanan ursofalk untuk memperlahankan proses perkembangan ditunjukkan.

Dengan tidak berkesan rawatan dan perkembangan sirosis dengan komplikasi yang mengancam nyawa, pemindahan hati kekal satu-satunya cara, pengulangan hepatitis autoimun kronik dalam tempoh selepas pemindahan tidak diterangkan.

Ramalan

Prognosis untuk hepatitis autoimun kronik lebih serius daripada itu untuk pesakit yang mempunyai hepatitis virus kronik. Penyakit ini berkembang pesat, sirosis hati terbentuk, dan ramai pesakit mati dengan gejala kegagalan hati 1-8 tahun selepas permulaan penyakit.

Kematian yang paling besar adalah pada awal, tempoh paling aktif penyakit, terutama dengan kolestasis berterusan dengan asites, episod koma hepatik. Semua pesakit yang selamat dalam tempoh kritikal akan membangkitkan sirosis hati. Purata jangka hayat adalah 10 tahun. Dalam sesetengah kes, adalah mungkin untuk mencapai remisi yang lebih stabil, dan prognosis lebih baik.

Hepatitis autoimun: gejala, rawatan dan diagnosis

Hepatitis autoimun adalah penyakit progresif yang menyebabkan keradangan hati parenchyma dan penampilan sejumlah besar sel-sel imun di dalamnya. Akibatnya, sistem imun badan sendiri memusnahkan badan.

Penyakit etiologi masih belum difahami sepenuhnya.

Patologi ini dianggap agak jarang berlaku di kalangan penduduk dan terdapat di semua benua dengan frekuensi rata-rata 50-100 kes per juta orang. Tambahan pula, di Eropah, Amerika Utara adalah lebih biasa daripada di Asia dan Afrika.

Rawatan hepatitis autoimun

Oleh sebab penyebab hepatitis autoimun tidak difahami sepenuhnya, semua rawatan ditujukan untuk mengurangkan imuniti mereka sendiri, menghentikan pengeluaran sel yang menganggap hepatosit sebagai agen asing.

  • Satu adalah keupayaan untuk menghentikan proses pemusnahan hati radang-nekrotik.
  • Kelemahannya adalah kerana penindasan imuniti, badan menjadi terdedah kepada sebarang jangkitan dan tidak dapat melawan agen bakteria, virus, kulat dan parasit.

Rawatan dadah

Terapi patogenetik. Rawatan ini melibatkan pentadbiran glucocorticosteroids (hormon), imunosupresan (ubat imunosupresif) dan ubat-ubatan yang memperbaiki pemulihan sel hati mengikut rejimen tertentu.

Terapi gejala. Rawatan ini membantu melegakan kesakitan, mengurangkan gusi berdarah, melegakan bengkak, dan menormalkan saluran gastrousus.

Sehingga kini, terdapat dua skim rawatan dadah:

  • Digabungkan - apabila ubat-ubatan diresepkan di kompleks.
  • Monoterapi - pelantikan dosis tinggi hormon (Prednisolone).
  • Mereka sama-sama berkesan, membantu untuk mencapai pengampunan, meningkatkan kadar kelangsungan hidup. Tetapi dalam kes skim gabungan, peratusan kesan sampingan adalah 4 kali lebih rendah daripada dengan monoterapi.

Rawatan pembedahan

Sekiranya rawatan dengan ubat 4-5 tahun tidak membawa hasil, kitar semula kerap direkodkan dan kesan sampingan menjadi jelas, satu-satunya penyelesaian untuk menyelamatkan seseorang adalah pemindahan hati.

Kaedah ini mempunyai banyak komplikasi yang perlu diketahui:

  • Organ baru mungkin tidak dapat diselesaikan, walaupun terapi ubat yang bersamaan.
  • Terdapat kebarangkalian komplikasi tinggi selesema kecil, sehingga meningitis, pneumonia dan sepsis.
  • Sekiranya berlaku gangguan fungsi hati yang dipindahkan, kegagalan hati akut mungkin berlaku, yang membawa maut.

Diet, mengurangkan gejala penyakit

Ia berguna untuk dimasukkan ke dalam makanan diet yang kaya dengan protein, vitamin dan mineral. Ia juga disyorkan:

  • Pelbagai jenis daging, dikukus atau direbus.
  • Semua jenis bijirin.
  • Produk tenusu, sebaik-baiknya tanpa lemak.
  • Ikan tanpa lemak.
  • Sayur-sayuran dan buah-buahan.
  • Compotes dan minuman buah-buahan.
  • Marshmallow, marshmallow.

Pada masa yang sama, ada makanan tertentu yang perlu digunakan dalam diet anda dalam jumlah yang terhad:

  • Telur
  • Produk lebah.
  • Susu utuh, keju lemak.
  • Citrus.
  • Kopi, teh yang kuat, coklat.

Di bawah larangan kategori:

  • Lemak.
  • Sharp
  • Daging asap.
  • Jeruk dan makanan dalam tin.
  • Alkohol

Hepatitis autoimun dan gejala-gejalanya

Ia adalah ciri hepatitis autoimun yang proses patologis serentak boleh menyerang beberapa organ dan sistem badan. Akibatnya, gambaran klinikal penyakit ini tidak dapat dilihat, dan gejala-gejala itu sangat pelbagai.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa tanda yang terdapat dalam keadaan ini:

  • Yellowness kulit dan sclera.
  • Hati yang diperbesarkan.
  • Limpa membesar.

Anda juga harus memberi perhatian kepada gejala berikut yang berlaku pada awal penyakit:

  • Peningkatan keletihan, kelemahan.
  • Kehilangan nafsu makan, berat perut, ketidakselesaan di dalam usus.
  • Sakit di hypochondrium di kedua-dua belah pihak.
  • Membesarkan hati dan limpa.
  • Sakit kepala yang teruk, pening.

Sekiranya penyakit itu berlanjutan, gejala berikut menyertai:

  • Pucat kulit.
  • Kemerahan kulit telapak tangan dan sol.
  • Kesakitan yang kerap di dalam hati, takikardia, rupa urat labah-labah.
  • Gangguan mental. Kecerdasan dikurangkan, kehilangan ingatan, demensia.
  • Koma hepatik.

Hepatitis autoimun kronik boleh memulakan tindakan merosakkannya dalam dua cara:

  • Penyakit ini menunjukkan tanda-tanda hepatitis virus atau toksik dalam bentuk akut.
  • Penyakit ini adalah asimtomatik, yang secara signifikan merumitkan diagnosis dan mempengaruhi bilangan komplikasi yang mungkin.

Diagnosis yang salah sering dibuat, kerana pesakit mempunyai gejala bukan-hepatik lain. Akibatnya, pesakit itu tersilap dirawat untuk diabetes, thyroiditis, kolitis ulseratif, glomerulonephritis.

Hepatitis autoimun dan diagnosis

Oleh kerana gejala-gejala tertentu penyakit ini tidak hadir, dan organ-organ lain terlibat dalam proses patologi, sangat sukar untuk didiagnosis.

Diagnosis akhir boleh dilakukan jika:

  • Semua sebab yang boleh dilihat dari kerosakan hati dikecualikan - alkohol, virus, toksin, pemindahan darah.
  • Menerangkan gambaran histologi hati.
  • Penanda daya imun ditentukan.

Mulakan diagnosis dengan kajian mudah.

Analisis sejarah penyakit

Semasa perbualan, doktor perlu mengetahui:

  • Apa dan berapa lama merengsa pesakit.
  • Adakah terdapat penyakit kronik?
  • Adakah terdapat proses keradangan yang terdahulu di dalam organ perut?
  • Faktor keturunan.
  • Adakah pesakit telah dihubungi dengan bahan toksik berbahaya?
  • Ketagihan kepada tabiat buruk.
  • Apa ubat-ubatan diambil untuk masa yang lama dan sehingga masa rujukan kepada doktor.

Pemeriksaan fizikal

Semasa peperiksaan, pakar:

  • Mengkaji kulit dan mukosa untuk kesyukuran.
  • Menentukan saiz hati dan tahap kesakitan dengan kaedah palpation (probing) dan perkusi (mengetuk).
  • Langkah suhu badan.

Diagnosis makmal

Di makmal, darah pesakit diambil dan dirujuk kepada analisis umum dan biokimia.

Dalam air kencing dengan penyakit ini, tahap peningkatan bilirubin, protein dan sel darah merah hadir (apabila proses keradangan menyertai buah pinggang).

Analisis tinja membantu mengesahkan atau membantah kehadiran telur cacing atau protozoa dalam tubuh yang boleh menyebabkan gangguan yang serupa dengan gejala untuk hepatitis.

Diagnostik instrumental

Ultrasound pada pesakit dengan hepatitis autoimun mendedahkan:

  • Penyebaran perubahan hati - parenchyma adalah heterogen, nod boleh dilihat.
  • Hujung badan memperoleh tuberosity, dengan sudut dibulatkan.
  • Kelenjar membesar dalam saiz, tetapi tanpa mengubah kontur.

MRI dan CT hati jarang dilakukan dan dianggap tidak spesifik. Kaedah diagnostik ini mengesahkan kehadiran proses radang-nekrotik dalam organ, perubahan dalam strukturnya, dan juga menentukan keadaan kapal hepatik.

Penilaian histologi diperolehi dengan menganalisis sampel tisu kecil dan menunjukkan:

  • Pada proses keradangan yang aktif di dalam hati.
  • Kehadiran infiltrasi limfoid (tisu patologi), kawasan sirosis.
  • Pembentukan kumpulan hepatosit yang dipisahkan oleh jambatan, yang dipanggil roset.
  • Penggantian fokus keradangan pada tisu penghubung.

Proses keradangan dalam tempoh remisi dikurangkan, tetapi tidak perlu bercakap tentang pemulihan aktiviti fungsi sel hati. Dalam kes peningkatan yang berulang, bilangan pertumpahan nekrosis meningkat dengan ketara, seterusnya memburukkan keadaan pesakit, yang membawa kepada perkembangan sirosis berterusan.

Hepatitis autoimun yang ujian darah anda perlu lulus

Dalam diagnosis hepatitis autoimun, doktor yang menghadiri membuat ujian yang perlu diambil.

Jumlah darah yang lengkap akan mendedahkan:

  • Bilangan leukosit dan komposisinya.
  • Kiraan platelet yang rendah.
  • Kehadiran anemia.
  • ESR bertambah.


Analisis biokimia darah. Sekiranya jumlah protein dalam darah berkurangan, penunjuk kualiti berubah (pecahan imun keutamaan) - ini menunjukkan perubahan fungsi dalam hati. Ujian hati jauh melebihi norma. Lebih dari bilirubin didapati bukan sahaja dalam air kencing, tetapi juga dalam darah, dengan semua bentuknya meningkat.

Ujian darah imunologi menunjukkan kecacatan dalam sistem T-limfosit. Kompleks imun beredar ke antigen sel-sel organ yang berlainan. Jika sel darah merah terlibat dalam proses imun, reaksi Coombs memberikan hasil yang positif.

Ujian darah untuk penanda sirosis dan hepatitis autoimun menentukan pengurangan indeks prothrombin (PTI). Analisis cepat menggunakan jalur ujian akan membantu mengenal pasti kehadiran antigen kepada virus B dan C. Ia juga boleh dilakukan di rumah.

Hepatitis autoimun dan prognosis hidup

Adalah satu kesilapan untuk mengharapkan bahawa keadaan remisi akan datang sendiri, tanpa rawatan yang sewajarnya, hepatitis autoimun akan dengan cepat dan agresif memusnahkan hati dan terus berkembang.

Patologi diperburuk oleh pelbagai jenis komplikasi dan akibat serius seperti:

  • Kegagalan buah pinggang.
  • Cirrhosis.
  • Ascites
  • Ensefalopati hepatik.

Dalam kes ini, ramalan hayat turun naik sekitar 5 tahun.

Dengan nekrosis yang dipentaskan, kejadian sirosis adalah kira-kira 17% pesakit yang dipantau selama 5 tahun. Berapa banyak orang yang hidup dengan hepatitis autoimun jika tidak ada komplikasi serius seperti encephalopathy hepatik dan asites, statistik mengatakan, dalam 1/5 semua pesakit proses peradangan merosakkan sendiri dan tidak bergantung kepada aktiviti penyakit ini.

Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, dengan diagnosis hepatitis autoimun, jangka hayat 80% pesakit boleh mencapai 20 tahun. Statistik menunjukkan bahawa kadar survival di kalangan pesakit secara langsung bergantung kepada rawatan yang dimulakan pada masanya. Pada pesakit yang meminta pertolongan pada tahun pertama penyakit, jangka hayat meningkat sebanyak 61%.

Dengan patologi ini, pencegahan sekunder hanya mungkin, yang termasuk:

  • Lawatan berkala ke doktor.
  • Kawalan malar tahap antibodi, imunoglobulin.
  • Pemakanan yang ketat.
  • Had tekanan fizikal dan emosi.
  • Batalkan vaksin dan ubat.

Hepatitis autoimun pada kanak-kanak, bagaimana rawatannya

Hepatitis autoimun pada kanak-kanak jarang berlaku dan menyumbang 2% daripada semua kes penyakit hati. Dalam kes ini, kanak-kanak mati sel hati pada kadar yang cepat.

Sebab-sebab yang tepat mengapa tubuh kanak-kanak mula menghasilkan antibodi ke sel hati sendiri tidak sempurna.

Walau bagaimanapun, doktor memanggil sebab-sebab mengapa penyakit ini ditimbulkan:

  • Kehadiran hepatitis A.C.
  • Kekalahan badan dengan virus herpes.
  • Kehadiran virus campak.
  • Penerimaan beberapa ubat.

Pada masa yang sama, dalam tubuh kanak-kanak, selepas hati, organ lain mula menderita - buah pinggang, pankreas, tiroid, dan limpa. Rawatan pada kanak-kanak adalah khusus dan bergantung kepada usia pesakit dan jenis penyakit.

Jenis, jenis hepatitis autoimun

Terdapat 3 jenis hepatitis autoimun, yang ditentukan oleh jenis antibodi:

  • Jenis 1 Variasi penyakit ini paling sering menjejaskan wanita muda yang mempunyai antibodi ke nukleus hepatosit (ANA) dan membran hepatosit (SMA). Dengan rawatan yang tepat dan tepat pada masanya, adalah mungkin untuk mencapai remisi yang stabil, dan walaupun selepas rawatan dihentikan, 20% pesakit tidak melihat aktiviti penyakit.
  • Jenis 2 Jenis penyakit ini lebih teruk. Badan mengesan kehadiran antibodi untuk mikrosam hati (LKM-1). Organ dalaman mengalami autoantibodi, dan jejak kerosakan diperhatikan dalam kelenjar tiroid, usus, pankreas. Di sepanjang jalan, penyakit seperti diabetes mellitus, kolitis ulseratif, perkembangan thyroiditis autoimun, yang serius menimbulkan keadaan pesakit. Terapi ubat tidak membawa hasil yang dijangkakan, dan selepas pembatalannya, sebagai peraturan, kebangkitan berlaku.
  • Taip 3 Menonjolkan kehadiran antibodi kepada antigen hepatik (SLA). Dalam perubatan moden, ia dianggap bukan sebagai penyakit bebas, tetapi sebagai bersamaan dengan patologi autoimun lain, disebabkan ketidakpastian kompleks imun. Rawatan tidak membawa kepada pengampunan yang berterusan, dengan keputusan bahawa sirosis hati berkembang pesat.

Rawatan hepatitis autoimun bergantung kepada jenis patologi.

Penyebab hepatitis autoimun

Penyebab hepatitis autoimun tidak difahami sepenuhnya. Teori-teori berikut "mekanisme pencetus" patologi ini sedang dikaji secara aktif dalam kalangan perubatan:

  • Keturunan. Selalunya, gen mutasi yang bertanggungjawab terhadap peraturan imuniti ditularkan melalui saluran wanita.
  • Kehadiran di dalam tubuh virus hepatitis B, virus herpes, yang menyumbang kepada kegagalan dalam pengawalan sistem kekebalan tubuh.
  • Kehadiran di dalam tubuh gen patologi.

Penulis teori bersetuju bahawa sel sendiri sistem imun menganggap hati sebagai ejen asing dan cuba memusnahkannya. Akibatnya, hepatosit yang diserang digantikan oleh tisu penghubung, yang menghalang badan dari berfungsi secara normal. Bolehkah saya menyingkirkan, mengubati hepatitis autoimun? Proses ini hampir tidak dapat dipulihkan, sangat sukar untuk menghentikannya, anda boleh memperlambatnya dengan bantuan ubat-ubatan dan mencapai pengampunan.

Ubat ini adalah prednisone, dengan hepatitis autoimun

Prednisolone adalah ubat hormon untuk rawatan hepatitis spektrum luas autoimun, yang mempunyai kesan anti-radang dalam badan dan mengurangkan aktiviti proses patologi di hati. Mengurangkan pengeluaran globulin gamma yang merosakkan hepatosit.

Walau bagaimanapun, monoterapi dengan Prednisolone direka untuk menerima dos tinggi ubat, yang meningkatkan 44% kes-kes pertumbuhan komplikasi berbahaya seperti diabetes, obesiti, jangkitan, keterlambatan pertumbuhan pada kanak-kanak.