Antibodi kepada virus hepatitis delta (anti-HDV) (IgM + IgG) (dalam darah)

Metastasis

Kata kunci: hati hepatitis delta virus hepatitis hati

Hepatitis delta virus (IgG + IgM) jumlah antibodi (anti-HDV IgG + antiHDV IgM) adalah kaedah untuk mengesan jangkitan dengan hepatitis D virus dengan mengesan antibodi kelas IgG dan IgM dalam darah serentak (jumlah antibodi yang dihasilkan kepada virus hepatitis D). Biasanya, antibodi ini tidak hadir. Petunjuk utama untuk digunakan: diagnosis hepatitis virus, diagnosis keadaan pembawa kronik, diagnosis retrospektif hepatitis D, sebelum ini mengesan hepatitis B.

Agen penyebab penyakit ini ialah virus hepatitis D, mengandungi RNA tunggal terkandas dan kulit luar. Ia adalah sejenis "virus yang cacat", kerana pembiakannya memerlukan pembantu, peranan yang dilakukan oleh virus hepatitis B. Hepatitis D hanya dikesan dalam pesakit yang dijangkiti hepatitis B. Hepatitis kronik yang berkembang dicirikan oleh komplikasi yang teruk, berlaku dengan asites dan boleh berakhir hasil yang tidak baik. Perlu diingatkan bahawa penanda hepatitis B - HbsAg dan antibodi ke inti virus hepatitis B (anti-HBc) mungkin tidak hadir dalam darah apabila dijangkiti hepatitis D, sejak virus hepatitis D dapat menghalang pembiakan hepatitis B.

Antibodi IgM hepatitis D mula muncul dari minggu ke-2 penyakit dan mencirikan tempoh jangkitan akut. Antibodi kelas IgG adalah penanda virus hepatitis D. Mereka muncul selepas 3-8 minggu dari permulaan penyakit. Selanjutnya, kandungan mereka selama beberapa bulan dikurangkan, tetapi mungkin dapat mengesan dalam kepekatan kecil selama 1-2 tahun lagi.

Anti-HDV (jumlah kualiti)

Imunoglobulin kelas tertentu IgM dan IgG kepada protein virus hepatitis D, yang menunjukkan jangkitan yang mungkin atau jangkitan terdahulu.

Virus Hepatitis D (HDV) adalah sejenis virus yang mengandungi sehelai stranded RNA yang berbentuk cincin dan mampu mereplikasi hanya dengan kehadiran virus hepatitis B. HDV membina cangkang dari antigen HBs dan tidak dapat melipatgandakan sepenuhnya tanpa virus hepatitis B. Oleh itu, hepatitis D boleh berkembang hanya pada orang-orang yang juga dijangkiti virus hepatitis B (HBsAg-positif), dan disarankan untuk menjalankan kajian pada penanda HDV selepas mengesahkan bahawa mereka mempunyai hepatitis B.

Menurut anggaran anggaran, kira-kira 5% pesakit dengan hepatitis B virus dijangkiti virus hepatitis D. Terdapat 3 genotip utama virus ini, yang dibezakan oleh keparahan penyakit dan ciri-ciri kawasan geografi tertentu. Genotip pertama adalah yang paling biasa di seluruh dunia, yang kedua dikesan di Asia Timur, dan yang ketiga di Amerika Selatan. Virus ini stabil dalam persekitaran berasid dan pada suhu tinggi, tetapi dimusnahkan oleh alkali.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis D akut atau kronik atau pembawa virus. Laluan utama penularan adalah parenteral, seperti halnya hepatitis B. Virus yang jarang berlaku, tetapi cara yang mungkin untuk menyebarkan jangkitan adalah seksual dan menegak (dari ibu ke anak). Dengan jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D (jangkitan bersama), penyakit ini dicirikan oleh tempoh inkubasi yang lebih pendek 3-7 minggu. Hepatitis biasanya bermula akut dengan demam, mual, kehilangan selera makan dan jaundis. Penyakit bersama dicirikan oleh kursus kitaran dengan dua tempoh peningkatan penanda biokimia kerosakan hati. Peningkatan pertama dalam transaminase dikaitkan dengan kesan cytolytic virus hepatitis B, yang kedua - dalam beberapa minggu - disebabkan oleh virus hepatitis D, atau sebaliknya. Pemulihan direkodkan pada 90% pesakit dengan jangkitan bersama, hepatitis fulminant (nekrosis besar sel-sel hati) dicatatkan dalam 2-20% kes. Pengisaran hepatitis diperhatikan dalam 2-7% daripada kes jangkitan bersama, 80% yang membawa kepada sirosis hati.

Apabila dijangkiti dengan virus hepatitis D semasa hepatitis B virus yang sedia ada, superinfeksi berlaku, yang dicirikan oleh corak seperti gelombang. Pada masa yang sama, bentuk fulminant (tiba-tiba berkembang) dicatatkan dalam 10-20% kes, jangkitan kronik berkembang dalam 70-90% pesakit, sirosis - dalam 70-80%, dan pemulihan penuh direkodkan hanya dalam 5-10%.

Ia tidak mudah untuk membezakan koinfeksi daripada superinfeksi. Biasanya mereka dibimbing oleh ciri-ciri kursus klinikal penyakit dan kehadiran kelas IgM anti-HBc semasa jangkitan bersama dan antibodi kelas IgG semasa superinfeksi.

Jangkitan dengan hepatitis D virus mengurangkan kemungkinan tindak balas yang baik terhadap terapi antiviral. Dalam 5% kerosakan hati pesat progresif adalah membawa maut. Hepatitis kronik dan sirosis, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular, walaupun persatuan langsung hepatitis delta dengan kanser hati belum terbukti. Dengan peningkatan perubahan cirrhotic di hati, pembiakan virus cenderung untuk mengurangkan sehingga penghapusan lengkap replikasi.

Antibodi IgM mula muncul pada minggu kedua delta hepatitis dan hilang 2 bulan selepas ketinggian penyakit. Antibodi kelas IgG secara beransur-ansur digantikan oleh imunoglobulin kelas IgM, selepas 3-8 bulan dari permulaan penyakit. Kepekatan mereka secara beransur-ansur berkurang untuk menyelesaikan penghapusan dalam 1-2 tahun selepas hepatitis D virus dipindahkan. Dengan kekukuhan virus kronik di hati, tahap imunoglobulin jumlah yang tinggi dapat bertahan lama (kadang-kadang selama bertahun-tahun) dalam darah.

Adalah disyorkan untuk menderma darah tidak lebih awal daripada 4 jam selepas makan terakhir (anda boleh minum air).

Bahan untuk penyelidikan: serum.

  • Diagnosis jangkitan HDV pada orang yang mengesahkan pembawa hepatitis B dan HBsAg yang akut atau kronik.
  • Diagnosis pembezaan hepatitis.

Tafsiran hasil mengandungi maklumat analitik untuk doktor yang hadir. Data makmal adalah sebahagian daripada pemeriksaan komprehensif pesakit oleh seorang doktor dan tidak boleh digunakan untuk diagnosis diri dan rawatan diri.

Ujian anti-HDV adalah berkualiti tinggi. Apabila anti-HDV dikesan, hasilnya adalah "positif", jika tidak ada "negatif".

§ jangka panjang selepas jangkitan dipindahkan (lebih daripada 1-2 tahun).

§ hepatitis D virus akut atau kronik;

anti-HDV antibodi

Imunoglobulin spesifik kelas IgM dan IgG kepada protein virus hepatitis D, yang menunjukkan jangkitan yang mungkin atau jangkitan terdahulu.

Sinonim Rusia

Jumlah antibodi kepada virus hepatitis D (delta hepatitis).

Sinonim bahasa Inggeris

Antibodi kepada Virus Hepatitis D, IgM, IgG; HDVAb, Jumlah.

Kaedah penyelidikan

Enzim imunosorben berkaitan enzim (ELISA).

Apa bahan biologi yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana untuk mempersiapkan kajian?

Jangan merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Maklumat am mengenai kajian ini

Virus Hepatitis D adalah virus yang "cacat" yang mengandungi sebatang RNA stranded tunggal berbentuk cincin dan mampu replikasi hanya dengan kehadiran virus hepatitis B. HDV membina shellnya daripada antigen HBs dan tidak mampu meniru sepenuhnya tanpa virus hepatitis B. Menurut anggaran anggaran, kira-kira 5% pesakit dengan hepatitis B virus juga dijangkiti virus hepatitis D. Ada 3 genotip utama virus, yang dibedakan oleh keterukan penyakit dan ciri-ciri kawasan geografi tertentu. Genotip pertama adalah yang paling biasa di seluruh dunia, yang kedua dikesan di Asia Timur, dan yang ketiga di Amerika Selatan.

Virus ini stabil dalam persekitaran berasid dan pada suhu tinggi, tetapi dimusnahkan oleh alkali.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis D akut atau kronik atau pembawa virus. Laluan utama penularan adalah parenteral, seperti halnya hepatitis B. Virus yang jarang berlaku, tetapi cara yang mungkin untuk menyebarkan jangkitan adalah seksual dan menegak (dari ibu ke anak). Risiko jangkitan dengan virus termasuk pengguna ubat suntik, penerima organ penderma dan pesakit pada hemodialisis. Penyakit ini berkembang hanya dengan hepatitis B atau HBsAg virus akut atau kronik, iaitu, dengan hepatitis D virus sentiasa ada jangkitan bercampur.

Dalam kes jangkitan bersama (jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D), penyakit ini dicirikan oleh tempoh inkubasi yang lebih pendek 3-7 minggu. Hepatitis biasanya bermula akut dengan demam, mual, kehilangan selera makan dan jaundis. Penyakit bersama dicirikan oleh kursus kitaran dengan dua tempoh peningkatan penanda biokimia kerosakan hati. Peningkatan pertama dalam transaminase dikaitkan dengan kesan cytolytic virus hepatitis B, yang kedua - dalam beberapa minggu - disebabkan oleh virus hepatitis D, atau sebaliknya. Pemulihan direkodkan pada 90% pesakit dengan jangkitan bersama, hepatitis fulminant (nekrosis besar sel-sel hati) dicatatkan dalam 2-20% kes. Pengisaran hepatitis diperhatikan dalam 2-7% daripada kes jangkitan bersama, 80% yang membawa kepada sirosis hati.

Apabila dijangkiti dengan virus hepatitis D semasa hepatitis B virus yang sedia ada, superinfeksi berlaku, yang dicirikan oleh corak seperti gelombang. Pada masa yang sama, bentuk fulminant (tiba-tiba berkembang) dicatatkan dalam 10-20% kes, jangkitan kronik berkembang dalam 70-90% pesakit, sirosis - dalam 70-80%, dan pemulihan penuh direkodkan hanya dalam 5-10%.

Ia tidak mudah untuk membezakan koinfeksi daripada superinfeksi. Biasanya mereka dibimbing oleh ciri-ciri kursus klinikal penyakit dan kehadiran kelas IgM anti-HBc semasa jangkitan bersama dan antibodi kelas IgG semasa superinfeksi.

Jangkitan dengan hepatitis D virus mengurangkan kemungkinan tindak balas yang baik terhadap terapi antiviral. Dalam 5% kerosakan hati pesat progresif adalah membawa maut. Hepatitis kronik dan sirosis, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular, walaupun persatuan langsung hepatitis delta dengan kanser hati belum terbukti. Dengan peningkatan perubahan cirrhotic di hati, pembiakan virus cenderung untuk mengurangkan sehingga penghapusan lengkap replikasi.

Dalam penerima hati penderma yang dijangkiti dengan virus hepatitis D, ada bentuk jangkitan terpendam. Dalam ketiadaan hepatitis B virus atau perencatannya dengan kaedah imunoprophylactic, zarah virus membiak hanya dalam hepatosit yang terjejas dan jangkitan tidak merebak ke bahagian lain hati. RNA virus dalam darah tidak dikesan.

Antibodi IgM mula muncul pada minggu kedua delta hepatitis dan hilang 2 bulan selepas ketinggian penyakit. Antibodi kelas IgG secara beransur-ansur digantikan oleh imunoglobulin kelas IgM, selepas 3-8 bulan dari permulaan penyakit. Kepekatan mereka secara beransur-ansur berkurangan untuk menyelesaikan penghapusan dalam 1-2 tahun selepas mengalami hepatitis D. Virus Dengan kekukuhan kronik virus di hati, tithe tinggi jumlah immunoglobulin bertahan lama (kadang-kadang selama bertahun-tahun) dalam darah.

Untuk menentukan aktiviti jangkitan campuran dan tahap kerosakan hati, perlu untuk memeriksa secara bersamaan penanda serologi utama dan parameter biokimia fungsi hepatik, serta hasil biopsi hati.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

  • Untuk diagnosis pembezaan hepatitis;
  • untuk mengesan hepatitis D virus dan hepatitis bercampur;
  • untuk mengesan virus hepatitis D.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • Apabila berlaku gelombang seperti hepatitis B virus;
  • dengan kerosakan hati yang cepat progresif (fulminant hepatitis) dan pemburukan penyakit dalam pesakit dengan hepatitis B virus;
  • dalam penyakit hati kronik (hepatitis B virus kronik, sirosis);
  • semasa pemeriksaan orang yang dihubungi dengan delta hepatitis.

Apakah hasilnya?

Nilai rujukan: negatif.

Sebab-sebab hasil positif:

  • hepatitis D virus akut atau kronik;
  • sebelum ini memindahkan hepatitis virus.

Punca hasil negatif:

  • ketiadaan virus hepatitis D dalam badan kajian;
  • tempoh pengeraman;
  • jangka panjang selepas jangkitan (lebih daripada 1-2 tahun).

Nota penting

  • Kajian mengenai hepatitis D ditetapkan selepas pengesanan virus hepatitis B (antigen HBs).
  • Pengeluaran semula virus hepatitis D menekan replikasi virus hepatitis B dalam sel hati (fenomena gangguan virus). Akibatnya, banyak penanda serologi tidak dapat dikesan dalam darah pesakit atau kepekatan mereka dapat dikurangkan.

Disyorkan juga

Siapa yang membuat kajian itu?

Sastera

  • Prinsip Perubatan Dalaman Harrison. 16 ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Hepatitis virus: biologi molekul, diagnosis, epidemiologi, dan kawalan. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Hepatitis Viral. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571-599.
  • Zh. I. Vozianova Penyakit berjangkit dan parasit: Dalam 3 tan - K.: Kesihatan, 2000. - Jilid 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Kajian imunologi dan serologi dalam amalan klinikal. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 ms.

anti-HDV, IgM

Satu kajian bertujuan untuk mengenal pasti antibodi IgM yang spesifik terhadap virus hepatitis D, untuk diagnosis jangkitan akut dan kegigihan kronik virus yang mungkin.

Sinonim Rusia

Antibodi IgM kepada hepatitis D; Immunolobulins kelas M virus Hepatitis D; virus hepatitis D; delta hepatitis.

Sinonim bahasa Inggeris

Antibodi kepada Virus Hepatitis D, IgM; Anti-hepatitis D IgM; anti-HDV Ab IgM; Virus Hepatitis D; Delta hepatitis.

Kaedah penyelidikan

Apa bahan biologi yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana untuk mempersiapkan kajian?

  • Jangan merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Maklumat am mengenai kajian ini

Hepatitis D adalah jangkitan virus dengan kecenderungan kepada kursus yang teruk dan kronik, yang berlaku secara eksklusif pada orang dengan hepatitis B, pesakit dan pembawa antigen HBs (HBsAg). Agen penyebabnya ialah virus hepatitis D (HDV), yang mengandungi sehelai stranded RNA tunggal berbentuk cincin. Virus ini "cacat", tidak mempunyai sampul surat, dan, oleh sifat biologinya, mendekati viroid, menduduki kedudukan perantaraan antara virus tumbuhan dan haiwan. Ciri-ciri virus hepatitis D adalah ketidakupayaan untuk mereplikasi diri. Penembusan ke dalam hepatosit dan replikasi hanya boleh dilakukan dengan kehadiran virus hepatitis B, dan khususnya HBsAg. Terdapat 3 genotip utama virus ini, yang berbeza dengan keparahan penyakit dan ciri-ciri kawasan geografi tertentu. Genotip pertama adalah yang paling biasa di seluruh dunia, yang kedua dikesan di Asia Tenggara dan negara-negara Mediterranean, dan yang ketiga di Amerika Selatan dan Afrika Khatulistiwa.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis D akut atau kronik dengan bentuk subklinikal atau manifestasi penyakit. Juga, semua orang yang dijangkiti virus hepatitis B, pesakit dan pembawa antigen HBs mudah terdedah kepada penyakit ini. Cara utama penghantaran adalah parenteral, melalui pemindahan darah dan penggunaan instrumen yang tercemar dengan darah. Lebih jarang adalah laluan penghantaran seksual dan menegak (ibu kepada anak).

Terdapat dua varian jangkitan virus dengan pembangunan koinfeksi dan superinfeksi. Dalam kes jangkitan bersama, jangkitan dengan dua virus hepatitis B dan D berlaku serentak. Masa inkubasi adalah kira-kira 3-7 minggu. Penyakit ini terutamanya bermula dengan akut, dicirikan oleh demam, mual, hilang selera makan, sakit pada sendi, dan seterusnya penyakit kuning. Untuk jangkitan bersama dicirikan oleh kursus kitaran, dengan berlakunya pemeriksaan semula klinikal dan biokimia selepas 2-3 minggu dari permulaan penyakit. Ini disebabkan oleh cytolysis sequence sel-sel hati di bawah tindakan virus hepatitis B dan D. Di dalam varian jangkitan ini, hepatitis D berlaku terutamanya dalam bentuk sederhana dan dalam 90% kes berakhir dengan pemulihan. Hepatitis fulminant yang dicirikan oleh nekrosis besar sel-sel hati boleh berlaku dalam 2-20% kes. Hepatitis kronik diperhatikan dalam 2-7% kes jangkitan bersama, 80% daripadanya membawa kepada sirosis hati.

Superinfeksi ditandakan dengan pengenalan virus hepatitis D ke hepatosit yang sebelum ini dijangkiti virus hepatitis B. Ia juga dicirikan oleh watak seperti gelombang. Dalam bentuk jangkitan ini, hepatitis D akut jarang berkembang, tetapi dicirikan oleh kursus yang teruk dan penuh. Penyakit kuning yang jelas, mabuk berkembang, saiz hati dan limpa bertambah, pendarahan, ensefalopati muncul. Dalam 70-90% pesakit dengan superinfeksi, hepatitis kronik dan sirosis berkembang, dan pemulihan penuh dicatatkan hanya dalam 5-10%.

Kursus hepatitis D virus terutamanya beralun, dengan kerapuhan yang kerap. Bentuk subklinikal yang diketahui, nyata dan cepat progresif, dengan perkembangan sirosis hati. Dalam 5% kerosakan hati pesat progresif adalah membawa maut. Hepatitis kronik dan sirosis, seterusnya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular, walaupun persatuan langsung virus hepatitis D dengan kanser hati belum terbukti.

Diagnosis hepatitis D virus didasarkan pada data epidemiologi, klinikal dan makmal. Untuk mengesahkan diagnosis, kaedah diagnostik makmal berikut digunakan: pengesanan antibodi kepada kelas HDV IgM, IgG oleh assimunetronik yang berkaitan dengan enzim dan HDV RNA dengan kaedah reaksi rantai polimerase.

Antibodi kelas IgM muncul dari minggu ke-2 virus hepatitis D dan hilang dua bulan selepas puncak penyakit. Antibodi kelas IgG mula dihasilkan kemudian, berterusan selama beberapa bulan, dan kemudian titer mereka secara beransur-ansur berkurang. Dengan kegigihan kronik virus dalam hati, titutan tinggi imunoglobulin total IgM / IgG berterusan, kadang-kadang selama bertahun-tahun, dalam darah.

Antibodi untuk kelas HDV IgM adalah penanda utama hepatitis D virus akut dan penunjuk aktiviti proses patologi. Dengan perkembangan jangkitan kronik, mereka juga dikesan dalam darah sepanjang tempoh replikasi virus hepatitis D.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

  • Untuk diagnosis hepatitis D virus dalam bentuk koinfeksi dan superinfeksi dengan virus hepatitis B.
  • Untuk diagnosis hepatitis D. virus akut
  • Untuk diagnosis jangkitan hepatitis D kronik sepanjang tempoh replikasi HDV dalam sel-sel hati.
  • Untuk diagnosis pembezaan hepatitis.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • Apabila berlaku gelombang seperti hepatitis B. Virus
  • Dengan simptom ciri-ciri jangkitan bersama: kambuh, demam, loya, kehilangan selera makan, sakit sendi, penyakit kuning.
  • Dengan simptom ciri superinfeksi: kursus beralun yang teruk, jaundis terang, mabuk, peningkatan saiz hati dan limpa, pendarahan, ensefalopati.
  • Dengan kerosakan hati yang cepat progresif (fulminant hepatitis) dan pemburukan penyakit dalam pesakit dengan hepatitis B.
  • Dalam penyakit hati kronik (hepatitis B virus kronik, sirosis).
  • Apabila memeriksa individu yang telah berhubung dengan orang yang dijangkiti virus hepatitis D

Apakah hasilnya?

Nilai rujukan: negatif.

Punca hasil negatif:

  • hepatitis D virus akut;
  • jangkitan kronik dengan hepatitis D sepanjang tempoh replikasi HDV dalam sel-sel hati (ujian makmal tambahan untuk HDV RNA diperlukan oleh kaedah tindak balas rantai polimerase).

Sebab-sebab hasil positif:

  • tiada hepatitis virus hepatitis D;
  • peringkat akhir jangkitan, apabila tidak ada antibodi untuk HDV kelas IgM dalam serum dengan kehadiran antibodi kepada HDV kelas IgG;
  • tempoh pengeraman penyakit;
  • jangka panjang selepas jangkitan (lebih daripada 1-2 tahun).

Apa yang boleh mempengaruhi hasilnya?

  • Tahap penyakit yang dicirikan oleh sintesis kelas tertentu antibodi kepada HDV;
  • aktiviti proses patologi, kehadiran atau ketiadaan replikasi virus antibodi kepada HDV dalam sel-sel hati;
  • penyimpanan jangka panjang bahan biologi sebelum memasuki makmal;
  • kegagalan untuk mematuhi peraturan pensampelan biomaterial, pembekuan atau rawatan haba.

Nota penting

  • Satu kajian untuk hepatitis D virus ditetapkan selepas pengesanan virus hepatitis B (antigen HBs).
  • Pengeluaran semula virus hepatitis D menekan replikasi virus hepatitis B dalam sel hati (fenomena gangguan virus). Akibatnya, banyak penanda serologi tidak dapat dikesan dalam darah pesakit atau kepekatan mereka dapat dikurangkan.

Disyorkan juga

  • anti-HDV antibodi
  • HDV, RNA [PCR]
  • HBsAg
  • anti-HBc, IgM
  • anti-HBc antibodi
  • anti-HBe, antibodi
  • anti-HBs, antibodi
  • Hbeag
  • HBV, DNA [PCR masa nyata]
  • Alanine aminotransferase (ALT)
  • Serum albumin
  • Aspartate aminotransferase (AST)
  • Gamma-glutamyltranspeptidase (gamma-gt)
  • Jumlah fosfatase alkali
  • Bilirubin total
  • Bilirubin lurus
  • Bilirubin tidak langsung
  • Kolesterol biasa
  • Masa Thrombin
  • Fibrinogen

Siapa yang membuat kajian itu?

Infeksi, pakar hepatologi, pengamal am, pengamal am, pakar bedah pakar ginekologi, ahli urologi, pakar bedah.

Sastera

  • Wranke A. et al. Anti-HDV IgM sebagai penanda hepatitis delta / PLoS One. 2014 Jul 29; 9 (7): e101002.
  • El Bouzidi K, Elamin W, Kranzer K, Irish DN, Ferns B, Kennedy P, Rosenberg W, Dusheiko G, Sabin CA, Smith BC, Nastouli E. Ujian virus, epidemiologi dan penyelidikan Hepatitis delta: pesakit di London / J Clin Virol. 2015 Mei; 66: 33-7.
  • Prinsip-prinsip perubatan dalaman Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo Harrison, edisi ke-17, 2009.
  • Pokrovsky V.I., Tvorogova M.G., Shipulin G.A. Diagnosis makmal penyakit berjangkit. Buku Panduan / M.: BINOM. - 2013.
  • Shuvalov E.P. Penyakit berjangkit / M: Perubatan. - 2005. - 696 p.

# 1269, virus hepatitis D, jumlah antibodi (antibodi virus hepatitis delta; jumlah anti-HDV)

Penanda jangkitan virus hepatitis D semasa atau baru-baru ini.

Ciri-ciri jangkitan. Virus Hepatitis D (HDV) adalah agen virus yang mengandungi RNA yang rosak, yang dalam kitaran hidupnya bergantung kepada virus hepatitis B, menggunakan proteinnya (HBsAg) untuk sampulnya sendiri. Oleh itu, hepatitis D boleh berkembang hanya pada orang-orang yang juga dijangkiti virus hepatitis B (HBsAg-positif), dan disarankan untuk menjalankan kajian pada penanda HDV selepas mengesahkan bahawa mereka mempunyai hepatitis B. produk darah; jangkitan jangkitan melalui hubungan seksual. Kelaziman jangkitan ini agak luas, perkiraan HDV dalam pembawa HBsAg adalah kira-kira 5%.

Terdapat jangkitan bersama (kejadian serentak hepatitis B virus pada manusia dan jangkitan dengan HDV) dan superinfeksi (apabila jangkitan dengan virus hepatitis D berlaku terhadap latar belakang jangkitan yang sedia ada dengan virus hepatitis B).

Koinfeksi koinfeksi akut HBV-HDV dalam majoriti kes (sehingga 90%) mempunyai hasil yang baik, berakhir dengan pembebasan spontan dari virus, tetapi ia juga boleh menyebabkan hepatitis akut yang sangat teruk dengan risiko penyakit fulminant penyakit ini. Kekerapan hepatitis B kronik semasa jangkitan bersama tidak meningkat berbanding dengan jangkitan terpencil, tetapi hepatitis kronik dalam kes jangkitan bersama dikaitkan dengan risiko tinggi mengalami kerosakan hati yang teruk.

Superinfeksi dengan HDV (terhadap latar belakang hepatitis B kronik yang sedia ada) secara klinikal lebih sukar daripada koinfeksi. Spontan menyingkirkan virus diperhatikan hanya pada 15% pesakit. Bergabung dengan HDV memburukkan lagi perjalanan hepatitis B kronik, meningkatkan kemungkinan perkembangan penyakit hati fulminant.

Adalah dipercayai bahawa kajian terhadap antibodi HDV disarankan untuk dilakukan sekurang-kurangnya sekali dalam individu HBsAg positif. Seperti jangkitan HBV yang terisolasi, dengan HBsAg HBV-HDV bersama-infeksi muncul pada purata 2 bulan selepas jangkitan, dan kemudian penanda replikasi HDV dapat dikesan (lihat ujian No. 325 - HDV RNA) dan anti-HDV sementara.

Apabila keputusan positif untuk antibodi HDV diperoleh, kajian HDV-RNA dan IgM anti-HDV perlu dijalankan (lihat ujian No. 1268) untuk menilai aktiviti dan peringkat jangkitan. Kehadiran antibodi anti-HDV tidak semestinya disertai dengan kehadiran HDV-RNA, kerana antibodi dapat dikesan untuk masa yang lama walaupun selepas penghapusan virus (IgG - selama bertahun-tahun).

Pengesanan serentak anti-HBcore antibodi IgM (penanda hepatitis B akut, lihat ujian No. 76) serentak dengan antibodi anti-HDV kemungkinan besar dapat membezakan jangkitan bersama HBV-HDV daripada superinfeksi. Pada pesakit dengan superinfeksi, anti-HBcore IgM antibodi tidak dikesan atau hadir dalam titer yang sangat rendah.

Diagnosis jangkitan HDV pada orang yang mengesahkan pembawa hepatitis B dan HBsAg yang akut atau kronik.

Tafsiran hasil penyelidikan mengandungi maklumat untuk doktor yang hadir dan bukan diagnosis. Maklumat dalam bahagian ini tidak boleh digunakan untuk diagnosis diri dan rawatan diri. Diagnosis yang tepat dibuat oleh doktor, menggunakan kedua-dua hasil pemeriksaan ini dan maklumat yang diperlukan dari sumber-sumber lain: anamnesis, hasil peperiksaan lain, dsb.

Unit ukuran: ujian kualiti. Hasilnya diberikan dalam bentuk "positif" atau "negatif".

Nilai rujukan: negatif.

Positif: jangkitan virus Hepatitis D - semasa (akut atau kronik) atau berlaku pada masa lalu. Serum serum yang tidak spesifik, yang memberi kesan positif (jarang).

Negatif:

  1. kekurangan jangkitan;
  2. tempoh inkubasi awal;
  3. jangka panjang selepas jangkitan masa lalu (lebih daripada 1-2 tahun).

anti-HDV antibodi

Imunoglobulin kelas tertentu IgM dan IgG kepada protein virus hepatitis D, yang menunjukkan jangkitan yang mungkin atau jangkitan terdahulu.

Sinonim Rusia

Jumlah antibodi kepada virus hepatitis D (delta hepatitis).

Sinonim bahasa Inggeris

Antibodi kepada Virus Hepatitis D, IgM, IgG; HDVAb, Jumlah.

Kaedah penyelidikan

Enzim imunosorben berkaitan enzim (ELISA).

Apa bahan biologi yang boleh digunakan untuk penyelidikan?

Bagaimana untuk mempersiapkan kajian?

Jangan merokok selama 30 minit sebelum menderma darah.

Maklumat am mengenai kajian ini

Virus Hepatitis D adalah virus yang "cacat" yang mengandungi sebatang RNA stranded tunggal berbentuk cincin dan mampu replikasi hanya dengan kehadiran virus hepatitis B. HDV membina shellnya daripada antigen HBs dan tidak mampu meniru sepenuhnya tanpa virus hepatitis B. Menurut anggaran kasar, kira-kira 5% pesakit dengan hepatitis B virus juga dijangkiti virus hepatitis D. Terdapat 3 genotip utama virus ini, yang dibedakan oleh keterukan penyakit dan ciri-ciri kawasan geografi tertentu. Genotip pertama adalah yang paling biasa di seluruh dunia, yang kedua dikesan di Asia Timur, dan yang ketiga di Amerika Selatan.

Virus ini stabil dalam persekitaran berasid dan pada suhu tinggi, tetapi dimusnahkan oleh alkali.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan hepatitis D akut atau kronik atau pembawa virus. Laluan utama penularan adalah parenteral, seperti halnya hepatitis B. Virus yang jarang berlaku, tetapi cara yang mungkin untuk menyebarkan jangkitan adalah seksual dan menegak (dari ibu ke anak). Risiko jangkitan dengan virus termasuk pengguna ubat suntik, penerima organ penderma dan pesakit pada hemodialisis. Penyakit ini berkembang hanya dengan hepatitis B atau HBsAg virus akut atau kronik, iaitu, dengan hepatitis D virus sentiasa ada jangkitan bercampur.

Dalam kes jangkitan bersama (jangkitan serentak dengan virus hepatitis B dan D), penyakit ini dicirikan oleh tempoh inkubasi yang lebih pendek 3-7 minggu. Hepatitis biasanya bermula akut dengan demam, mual, kehilangan selera makan dan jaundis. Penyakit bersama dicirikan oleh kursus kitaran dengan dua tempoh peningkatan penanda biokimia kerosakan hati. Peningkatan pertama dalam transaminase dikaitkan dengan kesan cytolytic virus hepatitis B, yang kedua - dalam beberapa minggu - disebabkan oleh virus hepatitis D, atau sebaliknya. Pemulihan direkodkan pada 90% pesakit dengan jangkitan bersama, hepatitis fulminant (nekrosis besar sel-sel hati) dicatatkan dalam 2-20% kes. Pengisaran hepatitis diperhatikan dalam 2-7% daripada kes jangkitan bersama, 80% yang membawa kepada sirosis hati.

Apabila dijangkiti dengan virus hepatitis D semasa hepatitis B virus yang sedia ada, superinfeksi berlaku, yang dicirikan oleh corak seperti gelombang. Pada masa yang sama, bentuk fulminant (tiba-tiba berkembang) dicatatkan dalam 10-20% kes, jangkitan kronik berkembang dalam 70-90% pesakit, sirosis - dalam 70-80%, dan pemulihan penuh direkodkan hanya dalam 5-10%.

Ia tidak mudah untuk membezakan koinfeksi daripada superinfeksi. Biasanya mereka dibimbing oleh ciri-ciri kursus klinikal penyakit dan kehadiran kelas IgM anti-HBc semasa jangkitan bersama dan antibodi kelas IgG semasa superinfeksi.

Jangkitan dengan hepatitis D virus mengurangkan kemungkinan tindak balas yang baik terhadap terapi antiviral. Dalam 5% kerosakan hati pesat progresif adalah membawa maut. Hepatitis kronik dan sirosis, pada gilirannya, meningkatkan risiko mengembangkan karsinoma hepatoselular, walaupun persatuan langsung hepatitis delta dengan kanser hati belum terbukti. Dengan peningkatan perubahan cirrhotic di hati, pembiakan virus cenderung untuk mengurangkan sehingga penghapusan lengkap replikasi.

Dalam penerima hati penderma yang dijangkiti dengan virus hepatitis D, ada bentuk jangkitan terpendam. Dalam ketiadaan hepatitis B virus atau perencatannya dengan kaedah imunoprophylactic, zarah virus membiak hanya dalam hepatosit yang terjejas dan jangkitan tidak merebak ke bahagian lain hati. RNA virus dalam darah tidak dikesan.

Antibodi IgM mula muncul pada minggu kedua delta hepatitis dan hilang 2 bulan selepas ketinggian penyakit. Antibodi kelas IgG secara beransur-ansur digantikan oleh imunoglobulin kelas IgM, selepas 3-8 bulan dari permulaan penyakit. Kepekatan mereka secara beransur-ansur berkurang untuk menyelesaikan penghapusan dalam 1-2 tahun selepas hepatitis D. Virus yang dipindahkan Dengan kekukuhan kronik virus di hati, tithe tinggi jumlah imunoglobulin bertahan lama (kadang kala selama bertahun-tahun) dalam darah.

Untuk menentukan aktiviti jangkitan campuran dan tahap kerosakan hati, adalah perlu untuk mengkaji penanda serologi utama dan parameter biokimia fungsi hati, serta hasil biopsi hati.

Apakah penyelidikan yang digunakan?

  • Untuk diagnosis pembezaan hepatitis;
  • untuk mengesan hepatitis D virus dan hepatitis bercampur;
  • untuk mengesan virus hepatitis D.

Bilakah kajian itu dijadualkan?

  • Apabila berlaku gelombang seperti hepatitis B virus;
  • dengan kerosakan hati yang cepat progresif (fulminant hepatitis) dan pemburukan penyakit dalam pesakit dengan hepatitis B virus;
  • dalam penyakit hati kronik (hepatitis B virus kronik, sirosis);
  • semasa pemeriksaan orang yang dihubungi dengan delta hepatitis.

Apakah hasilnya?

Nilai rujukan: negatif.

Sebab-sebab hasil positif:

  • hepatitis D virus akut atau kronik;
  • sebelum ini memindahkan hepatitis virus.

Punca hasil negatif:

  • ketiadaan virus hepatitis D dalam badan kajian;
  • tempoh pengeraman;
  • jangka panjang selepas jangkitan yang dipindahkan (lebih daripada 1-2 tahun).

Nota penting

  • Kajian mengenai hepatitis D ditetapkan selepas pengesanan virus hepatitis B (antigen HBs).
  • Pengeluaran semula virus hepatitis D menekan replikasi virus hepatitis B dalam sel hati (fenomena gangguan virus). Akibatnya, banyak penanda serologi tidak dapat dikesan dalam darah pesakit atau kepekatan mereka dapat dikurangkan.

Disyorkan juga

Siapa yang membuat kajian itu?

Sastera

  • Prinsip Perubatan Dalaman Harrison. 16 ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 1822-1855.
  • Isa K. Mushahwar. Hepatitis virus: biologi molekul, diagnosis, epidemiologi, dan kawalan. Gulf Professional Publishing, 2004 - 264.
  • Thomas C. Howard, Lemon Stanley, Zuckerman J. Arie. Hepatitis Viral. BlackwellPublishingLtd, 2005: 50-65; 571-599.
  • Zh. I. Vozianova Penyakit berjangkit dan parasit: Dalam 3 tan - K.: Kesihatan, 2000. - Jilid 1: 650-654.
  • Kiskun A. A. Kajian imunologi dan serologi dalam amalan klinikal. - M.: OOO MIA, 2006. - 325-327 ms.
Langgan berita

Biarkan E-mel anda dan terima berita, serta tawaran eksklusif dari makmal KDLmed

Ujian hepatitis D: antibodi IgM darah kepada HDV

Antibodi Serum IgM ke HDV biasanya tidak hadir.

Viral hepatitis D adalah jangkitan virus disebabkan oleh ciri-ciri biologi virus (HDV) yang berlaku secara eksklusif dalam bentuk co-or superinfection pada latar belakang hepatitis B virus, yang dicirikan oleh kursus yang teruk, sering dengan hasil yang tidak baik.

Ejen penyebab adalah HDV, dalam sifat biologi ia mendekati viroids - molekul asid nukleus telanjang. Hati manusia adalah satu-satunya laman replikasi HDV. Terdapat dua varian jangkitan yang diketahui: jangkitan bersama (jangkitan serentak HBV dan HDV) dan superinfeksi (jangkitan HDV HBsPesakit yang positif). Gabungan hepatitis B virus dan hepatitis D virus diiringi dengan perkembangan bentuk-bentuk patologis yang lebih parah, yang terutama ditentukan oleh tindakan HDV. Jangkitan dengan HDV boleh menyebabkan penyakit akut yang berakhir dalam pemulihan, atau membentuk pengangkutan kronik HDV.

Dalam virus hepatitis D, penanda hepatitis B virus mungkin tidak hadir dalam darah - anti-HBc dan HBsAg. Perhatikan penghambatan aktiviti polimerase DNA, kerana HDV menghalang replikasi virus HBV.

Antibodi untuk HDV IgM (anti-HDV IgM) muncul dalam tempoh jangkitan akut (dari minggu ke-2). Sebagai salah pulih dari virus hepatitis D, virus itu dielakkan dari hati dan anti-HDV IgM hilang (selepas 2 bulan dari awal tempoh puncak). Apabila proses dikordoni, HDV berterusan dalam tisu hati dan IgM anti-HDV dalam kepekatan tinggi dalam darah.

Antibodi kepada HDV IgM menunjukkan replikasi virus yang aktif.

Anti hdv apa itu

Etika perubatan moden, mengingat masalah hutang, aktiviti pekerja perubatan dan farmaseutikal, berdasarkan spesifikasi kerja mereka.

Pemulihan fizikal
Ciri-ciri anatomi dan fisiologi.

Memandangkan masalah osteochondrosis bukan sahaja perubatan, tetapi juga sosial, sangat sukar untuk menyelesaikannya. Walau bagaimanapun, kesihatan kita hanya kesihatan kita.

Gaya hidup yang sihat
Asas-asas kesihatan fizikal.

Gaya hidup yang sihat adalah gaya hidup seseorang yang bertujuan untuk mencegah penyakit dan menggalakkan kesihatan. Konsep gaya hidup sihat belum jelas.

Laluan jangkitan, diagnosis dan simptom hipatitis

Superinfeksi HDV dalam pembawa HBV dicirikan oleh penampilan awal IgM anti-HDV dalam serum (hampir serentak dengan anti-HDV IgG) dan kegigihan kedua-dua kelas antibodi. Dalam pesakit-pesakit ini, IgM anti-HBc biasanya tidak hadir atau boleh dikesan dalam tit tit rendah. Anti-HBc IgG dan anti-HBc lebih kerap dikesan.

Pada pesakit dengan jangkitan HDV kronik, menderita hepatitis kronik dan sirosis aktif, IgM anti-HDV biasanya ditentukan dalam serum.

Apabila koinfeksi dan superinfected dalam serum pesakit, HBsAg dikesan, tetapi sering di titers rendah; kadang-kadang HBsAg tidak dapat dikesan. Jangkitan HDV menghalang replikasi HBV, dan pesakit biasanya tidak mempunyai DNA HBcAg dan HBV.

RNA HDV boleh dikesan dalam tisu serum dan hati pesakit dengan jangkitan HDV akut dan kronik dengan histokimia anti-HDV atau oleh tindak balas rantai polimerase.

Hepatitis E dan G. Virus memandangkan data epidemiologi dan klinikal, diagnosis akhir perlu dilakukan dengan mengesan penanda spesifik dalam serum darah - IgM anti-HEV dalam tempoh akut penyakit ini. Kaedah PCR digunakan untuk menentukan RNA HEV. Anti-HEV IgG muncul lebih lama dan menunjukkan penyakit yang lalu.

Penanda utama OVGG ialah RG HGV, yang dikesan oleh PCR. Anti-HGV muncul lewat, apabila RNA HGV hilang dari darah, dan berfungsi sebagai penanda untuk pemulihan.

Diagnosis pembezaan hepatitis virus harus dilakukan secara berperingkat-peringkat, menyelesaikan tugas-tugas berikut:

· Menghilangkan hepatitis A, B, C, D virus akut dan cari sebab lain penyakit;

· Tentukan jenis hepatitis virus dan tentukan tahap penyakit.

Pada peringkat pertama diagnosis pembezaan hepatitis virus, tugas-tugas berikut mesti diselesaikan:

· Penghapusan hepatitis virus akut (A, B, C, D);

· Penentuan etiologi hepatitis virus akut.

Jumlah minimum pemeriksaan pesakit perlu dipertimbangkan definisi penanda serologis:

· Hepatitis A virus - IgM anti-HAV;

· Virus hepatitis B - HBsAg, IgM anti-HBc;

· Hepatitis C virus - IgM anti-HCV, IgG anti-HCV.

Hanya pesakit dengan hepatitis B virus memerlukan diagnosis serologi yang lebih lanjut. Ketentuan ini berlaku untuk kedua-dua pesakit dengan hepatitis B virus dan pasien dengan infeksi bercampur, karena dalam kasus hepatitis A dan C virus, diagnosis serologi ditentukan pada tahap diagnosis pertama.

Di peringkat kedua diagnosis, tugas-tugas berikut disyorkan:

· Penentuan perjalanan hepatitis B virus dan penentuan tahap penyakit;

· Pengesanan bersama atau superinfeksi virus hepatitis D

Tahap kedua dilakukan dengan ketat berdasarkan petunjuk klinikal. Tanda-tanda untuk peringkat kedua diagnosis hepatitis virus adalah:

· Sekiranya keputusan positif untuk HBsAg dan anti-HBc IgM (diperolehi pada peringkat pertama diagnosis), adalah perlu untuk memeriksa pesakit untuk jangkitan bersama HDV dalam kes yang teruk, iaitu. untuk menentukan IgM anti-HDV;

· Sekiranya keputusan positif terhadap HBsAg dan negatif - pada IgM a-HBc, perlu menetapkan tahap hepatitis B virus, tidak termasuk hepatitis B virus kronik dan kehadiran jangkitan HDV; Untuk menyelesaikan masalah ini, penanda berikut telah ditentukan: IgG anti-HBc, HBeAg, anti-HBe, anti-HBs, IgM anti-HDV, IgG anti-HDV;

· Sekiranya keputusan negatif terhadap HBsAg dan keputusan positif terhadap IgM anti-HBc, adalah perlu untuk mengecualikan superinfeksi HDV, i.e. mengenal pasti penanda hepatitis virus - IgM anti-HDV dan IgG anti-HDV.

Tahap kedua diagnosis hepatitis virus memungkinkan untuk membuat diagnosis serologis secara pasti dan menentukan tahap penyakit.

Hepatitis virus lain. Dalam hepatitis C virus, diagnosis pembezaan dilakukan seperti di AVH dan OVHV.

OVGD pertama sekali perlu untuk membezakan OVGV dan OVGS, dan juga dengan hepatitis virus lain. OVGD perlu dibezakan juga dengan penyakit yang sama, seperti OVGA.

Hepatitis D (delta hepatitis) adalah tanda gabungan HDV dan penanda HBV.

Kriteria utama untuk mengesahkan jangkitan HDV berterusan adalah pengesanan IgM anti-HDV dalam darah. Dalam kajian spesimen biopsi hati, ia adalah maklumat untuk mengenal pasti HDAg (sangat jarang terdapat di dalam darah). Pengesanan kelas anti-HDV G dalam darah, serta jumlah anti-HDV, dengan keputusan negatif kajian kelas anti-HDV M dan HDV-RNA, penunjuk normal AlAt yang stabil - sepadan dengan penamatan replikasi virus aktif dan ditakrifkan sebagai HDV-pastinfection. Untuk keputusan akhir mengenai diagnosis keperluan untuk belajar dalam dinamik.

Oleh PCR, RNA virus secara semulajadi dikesan dalam darah dalam semua varian HDV-ko dan superinfeksi aktif (Jadual 58-60).

Tab. 58. Penanda saintifik untuk akut hepatitis B dan D (koinfeksi HBV-HDV)

Tab. 59. Penanda serologi untuk hepatitis B dan D malignan (koinfeksi HBV dan HBV)

Apakah yang dimaksudkan jika jumlah anti-hcv negatif?

Kandungan

Jika anti-hcv adalah total negatif, apakah maksud ini untuk seseorang? Apabila dijangkiti dengan patogen hepatitis C dalam tubuh manusia, antibodi dihasilkan untuk memerangi virus ini, yang dipanggil hcv. Antibodi anti-hcv ini adalah penanda makmal, iaitu apabila darah mereka dikesan, kerosakan hati kepada hepatitis C didiagnosis. Simptomologi penyakit ini dipadamkan untuk masa yang lama, dan patologi dikesan secara kebetulan secara kebetulan, menggunakan ujian darah makmal.

Cara jangkitan dan kesannya terhadap hepatitis C pada hati

Virus yang menyebabkan penyakit ini menggunakan sel hati untuk fungsi pentingnya, yang mengakibatkan:

  • kepada perkembangan keradangan dalam organ ini;
  • sitolisis, di mana penguraian sel-sel hati;
  • kompleks imun menyebabkan serangan autoimun ke sel-sel organ yang meradang;
  • mekanisme kekebalan mencetuskan sintesis antibodi ke hcv.

Selalunya penyakit ini dikesan pada tahap perkembangan sirosis dalam hati. Kerana sistem imun manusia, walaupun bergelut dengan jangkitan ini, tidak berkesan dalam kebanyakan kes. Kesan sistem imun tidak menjejaskan virus ini.

Agen penyebab hcv memasuki badan melalui bahagian cecair darah - cecair plasma dan ejakulasi - air mani. Patogen penyakit ini boleh memasuki darah melalui penggunaan alat perubatan yang tidak steril, serta alat yang dijangkiti, apabila menggunakan tatu dan menusuk kulit untuk memakai menindik.

Penggunaan darah dan organ penderma boleh membawa kepada jangkitan manusia dengan virus hcv. Ia juga mungkin untuk menghantar patogen ini dari ibu yang sakit kepada bayinya semasa melahirkan anak.

Kaedah penyelidikan untuk diagnosis hepatitis C

Untuk menentukan kehadiran antibodi anti-hcv, perlu menderma darah untuk analisis, ini akan membantu mendiagnosis hepatitis C pada peringkat awal. Perlu diingatkan bahawa selepas jangkitan perlu mengambil masa sekurang-kurangnya enam minggu, hanya dalam kes ini, hasilnya akan tepat.

Terdapat kumpulan risiko tertentu yang terdiri daripada orang yang didera secara seksual dan penagih dadah. Mereka perlu menderma darah untuk mengesan penanda anti-hcv. Juga, analisis ini diberikan kepada wanita hamil, penderma dan orang yang perlu menjalani pembedahan.

Ujian darah untuk kehadiran hcv-antigen ditetapkan untuk beberapa gejala yang menunjukkan diri mereka dalam tubuh manusia:

  1. Apabila terdapat hepatitis dengan etiologi yang tidak dapat dijelaskan, perlu menentukan bentuknya, serta tahap kerosakan.
  2. Mual, kehilangan berat badan, kurang selera makan, perkembangan penyakit kuning dan badan.
  3. Kenal pasti penyebab penyakit hati radang dan penyakit yang berkaitan.
  4. Peningkatan transaminases hati ALT dan AST, dalam komposisi darah.
  5. Dengan rawatan antivirus dan untuk mendiagnosis virus.

Sampel darah diambil dari katil vena pagi pada perut kosong. Sebelum menderma darah, merokok adalah dilarang, anda hanya boleh minum air. Penggunaan makanan berlemak dan goreng, alkohol perlu dihadkan dan tidak diambil sehari sebelum ujian.

Ujian darah dijalankan dalam keadaan makmal menggunakan ujian serologi dan diagnostik PCR, serta kaedah radioimmunoassay dan immunoferment. Terdapat ujian pesat untuk mengiktiraf penyakit di rumah.

Keputusan ujian darah

Apabila menggunakan pelbagai kompleks antigen, sebagai reagen untuk mengenal pasti jenis patogen hepatitis C yang diketahui, ujian darah, lebih tepatnya, bahagian cairnya dijalankan.

Hasil yang diperolehi boleh diwakili oleh jenis kompleks antigen yang dikesan di dalamnya:

  1. Apabila anti hcv adalah negatif, apakah maksudnya untuk tubuh manusia? Ia adalah selamat untuk mengatakan bahawa tidak ada patogen hepatitis C.
  2. Kehadiran hasil anti-hiv positif menunjukkan perkembangan penyakit hepatitis C, yang mungkin merupakan bentuk kronik atau akut, serta bukti penyakit terdahulu yang didiagnosis dan dirawat tepat pada waktunya.
  3. Apabila ditubuhkan dalam darah anti-hCV igG, adalah mungkin untuk menegaskan perkembangan kursus kronik hepatitis C.
  4. Sekiranya anti - hCv igG digabungkan dengan anti - hcv igM, maka mereka bercakap mengenai proses pembentukan kronik.

Analisis ini adalah satu-satunya cara bermaklumat yang cepat dan tidak merbahaya untuk mengenal pasti penyakit berbahaya seperti hepatitis.