Morfologi darah dalam tuberkulosis

Diet

Bentuk tuberkulosis yang berlainan dengan kereaktifan pesakit yang berbeza menyebabkan penyimpangan yang ketara dalam formula leukosit dan bilangan leukosit. Pemprosesan statistik menunjukkan bahawa bilangan leukosit pada pesakit dengan batuk sering mencapai 6 • 10 9 / l. Dalam bentuk proses akut dan teruk, bilangan leukosit boleh mencapai sehingga 12-15 • 10 9 / l (dalam 35% pesakit). Bilangan lebih daripada 15 • 10 9 / l adalah jarang (dalam 3% pesakit), dan dalam kes ini adalah perlu untuk mencari penyakit lain atau gabungannya dengan tuberkulosis. Bilangan leukosit memungkinkan untuk menilai tahap tindak balas bahagian individu sistem hematopoietik, oleh itu, dalam batuk kering, seperti dalam penyakit lain, nombor ini tidak boleh dinilai secara berasingan daripada formula leukosit. Sebahagian besar sel darah putih adalah neutrofil. Unsur-unsur ini, sebagai tambahan kepada ciri-ciri kuantitatif yang mempengaruhi perubahan dalam jumlah leukosit, mempunyai ciri kualitatif, yang lebih nipis dan sebelumnya menunjukkan pelbagai keadaan patologi.

Oleh itu, pada orang dewasa dengan tuberkulosis, peningkatan bilangan neutrophil stab dipantau dalam darah. Oleh itu, definisi menyeluruh mengenai pergeseran nuklear neutrophil sangat penting dalam tuberkulosis. Pada pesakit dengan tuberkulosis infiltratif dan fokus tanpa perpecahan, pergeseran dalam nukleus neutrofil ke kiri (7-10% daripada teras tusukan). Dengan membesar-besarkan tuberkulosis dan perkembangan pemusnahan tisu paru-paru, jumlah stab core boleh mencapai sehingga 20%. Peningkatan yang ketara dalam peralihan ke sebelah kiri diperhatikan dengan pemburukan tuberkulosis fibro-cavernous, serta dengan bentuk-bentuk infiltratif yang ketara dengan fenomena perpecahan. Dalam kes ini, peratusan nukleus strok boleh mencapai 20-30, kadang-kadang dengan kemunculan metamyelosit dan promyelocytes (0.5-0.25%).

Dalam batuk kering, sifat perubahan butiran neutrophil: bukannya halus biasa, butiran kasar patologi mungkin muncul, yang tidak kurang penting daripada perubahan dalam nukleus. Untuk menentukan bilangan neutrophil dengan patologi patologi, darah yang tersumbat dalam larutan penampan harus berwarna. Biasanya, sehingga 6% daripada neutrofil mengandungi butiran patologi. Mengenai smear berwarna untuk mengenal pasti patologi patologi, anda boleh mengira formula leukosit secara serentak. Oleh itu, bilangan neutrophil dengan granulariti patologi dikira bersama dengan penentuan peralihan nuklear berbanding bilangan neutrofil yang dihadapi (dan bukan oleh neutrofil).

Butiran patologi tidak meningkat selari dengan ricih nuklear. Ia biasanya diperhatikan dengan proses berlarut-larut proses suntikan, yang mengakibatkan gangguan kematangan makrofag polimorfonuclear lengkap.

Kehadiran neutrophils dalam darah periferal dengan patologi patologi menunjukkan kekurangan lapisan myelocytes ibu siri neutrophil dan pembentukannya daripada sel sumsum tulang yang lebih primitif. Pada pesakit dengan bentuk tuberkulosis yang teruk, hampir semua neutrofil (80-90%) mungkin mengandungi granulariti yang tidak normal, yang, apabila tuberkulosis berkurangan, biasanya lebih lama daripada perubahan lain dalam hemogram, menunjukkan pemulihan fungsi sum-sum tulang yang tidak lengkap.

Eosinofil adalah unsur respons darah. Mereka sangat labil dan boleh berubah pada siang hari dan terutama di bawah pengaruh pelbagai sampel. Reaksi eosinofil diperhatikan dalam banyak keadaan alergi.

Dalam penilaian klinikal pesakit dengan tuberkulosis, bilangan eosinofil mempunyai nilai tertentu. Oleh itu, N. A. Shmelev (1959), N. N. Bobrov (1950), A. I. Kovyazina (1973) menyatakan bahawa tuberkulosis yang dinyatakan secara klinikal berlaku dengan bilangan eosinofil normal dalam darah. Eosinophilia kecil jika tiada peralihan ke kiri dengan kombinasi limfositosis mengiringi kes positif tuberkulosis. Hypo-eosinophilia dan terutama aneosinophilia dicatatkan dalam keadaan yang teruk pesakit dengan batuk kering.

Kandungan eosinofil dalam darah mungkin berubah dengan pengenalan tuberculin. Fenomena ini oleh F. Mikhailov (1937) digunakan untuk ujian eosinofilik tuberculin yang digunakan pada pesakit untuk menentukan aktivitas proses tabung.

Dengan batuk kering, bilangan limfosit plasma sempit meningkat dalam tempoh mabuk tuberkulosis awal, dalam tempoh awal tuberkulosis utama. N. Shmelev (1959) mengaitkan bilangan limfosit yang tinggi dengan kereaktifan jangkitan utama awal. Peningkatan bilangan limfosit dalam darah juga diperhatikan apabila wabak mereda, serta batuk kering pulmonari dan infiltratif. Apabila penyakit itu berlanjutan, bilangan limfosit berkurangan kepada limfopenia yang teruk (10% dan lebih rendah). Ini adalah fenomena semula jadi yang berkaitan dengan perencatan limfopoiesis.

Bilangan monosit yang normal diperhatikan dalam 66% pesakit dengan batuk kering, di bawah normal - dalam 22%. Peningkatan mantap dalam jumlah monosit berlaku dengan penyebaran hematogen segar, yang boleh berlaku dalam semua fasa keradangan tabung. Dalam kes ini, dari 10 hingga 20% daripada monosit ditentukan dalam ujian darah berulang. Penurunan mendadak dalam jumlah monosit dapat terjadi dalam tuberkulosis utama dan pneumonia caseous yang teruk. Penurunan dalam kandungan monosit juga bergantung kepada agen lain yang menyebabkan kerengsaan sistem reticulohistiocytic. Intoleransi terhadap ubat kemoterapi, yang menyebabkan tindak balas sampingan yang berlaku dengan peningkatan dalam bentuk agranulocyte, termasuk monosit, juga boleh memainkan peranan.

Baru-baru ini, banyak perhatian telah diberikan kepada fungsi leukosit basofilik. Leukocyte basophilic mengandungi bahan seperti histamin dan histamin. Bersama dengan eosinofil, mereka menyumbang kepada penyelenggaraan keadaan cair darah, melepaskan pengikat histamin, heparin dan pengaktif fibrinolisis ke dalam aliran darah. Bazofilam sangat penting dalam tindak balas alahan.

Schelley (1962), Schelley, Parnes (1965) membuktikan bahawa. Semasa proses pemekaan dadah, bilangan basofil dalam darah periferal bertambah, dan dengan pentadbiran alergen berulang berkurangan secara mendadak akibat kemerosotan dan kerosakan mereka. Keupayaan leukosit basofilik untuk mengubah sifat morfologi mereka dalam tindak balas antigen - antibodi digunakan secara meluas sebagai ujian serologi Shelley untuk mengesan antibodi ke pelbagai antigen. Dengan kajian asas basofil darah terjadi pada 0.5-1.8% pesakit.

A. K. Jerman dan B. G1. Lee (1970), N. A. Shmelev, dan A. I. Kovyazina (1971) mencatatkan peningkatan bilangan basofil yang mutlak dalam 30% pesakit dengan batuk kering pulmonari.

Tuntutan darah merah dalam kebanyakan pesakit tuberkulosis kekal dalam lingkungan normal. Hanya beberapa bentuk: tuberkulosis, yang jarang ditemui baru-baru ini, berlaku dengan anemia dan penurunan peratusan hemoglobin. Anemias diperhatikan dalam kes utama radang paru-paru, tuberkulosis miliary dan beberapa bentuk tuberkulosis yang disebarkan. Bilangan eritrosit dalam bentuk ini jatuh ke 1-2,5 • 1012 / l, hemoglobin - hingga 50-60 g / l.

Oleh itu, perubahan hematologi yang dinyatakan dengan perubahan serentak dalam beberapa parameter darah diperhatikan dalam fasa perpecahan tisu paru-paru, yang dicirikan oleh peningkatan leukosit neutropilik, nyanyian limfatik, kadang-kadang dengan monositosis. Dalam kebanyakan kes, perubahan di atas disertai oleh eosinopenia, jarang leukositosis.

Dalam proses kemoterapi pada pesakit dengan tuberkulosis, pelbagai perubahan dalam parameter darah mungkin disebabkan oleh kesan toksik dan alergi dadah pada tubuh pesakit. Pada masa yang sama, terdapat reaksi dari sisi erythro-, leuko- dan thrombocytopoiesis, atau ketiga-tiga pucuk serentak.

Kesan eosinofil yang paling kerap diperhatikan, jumlahnya meningkat dengan rawatan antibiotik: streptomycin,. biomisin dan kanamisin, kurang kerap cycloserine dan rifampicin, apabila menggunakan ubat kemoterapi: PAS, etambutol, kurang sering etionamide, protionamide, pyrazinamide, salutizon, thioacetazone dan derivatif GINK.

Dalam sesetengah kes, hypereosinophilia boleh bertindak sebagai prekursor tindak balas agranulocyte, yang diperhatikan dalam pesakit individu. Komplikasi ini berlaku dengan gambaran klinikal yang teruk: pengurangan bilangan granulosit, penurunan jumlah leukosit, peningkatan relatif dalam bilangan limfosit dan monosit, dan kemunculan plasma dan unsur reticulohistiodik dalam hemogram. Apabila menggunakan rifampicin, protionamide, ethionamide dan PAS, peratusan monosit meningkat (sehingga 10-18).

Apabila menggunakan isoniazid, PAS, streptomycin, cycloserine, rifampicin, komplikasi teruk seperti anemia aplastik hemolitik digambarkan. Anemias hemolitik boleh berkembang dengan pengambilan rifampicin berulang dan berselang-seli dan meneruskan kekurangan buah pinggang dan hepatik akut. Di samping itu, komplikasi hematologi dalam rawatan rifampicin dan etambutol menggambarkan thrombocytopenia.

Reaksi leukemoid yang berkaitan dengan jangkitan tuberkulosis jarang berlaku. Perkembangan mereka disebabkan oleh pelanggaran yang mendalam tentang kereaktifan sistem hematopoietik akibat kerosakan langsung kepada tisu myeloid oleh tuberkulosis. Reaksi leukemoid boleh mensimulasikan leukemia.

Reaksi leukemoid diperhatikan terutamanya dalam tuberkulosis yang disebarkan dan berbahaya, yang berlaku dengan kerosakan pada sumsum tulang, limpa dan hati, nodus limfa, rongga perut, dan sepsis tuberkulosis akut.

Terdapat dua jenis reaksi: hiperplastik (sebenarnya leukemoid) dan hypoplastic. Dalam jenis hyperplastic, bilangan leukosit boleh mencapai 2-3 • 10 9 / l. Dalam formula darah, sel-sel tisu penghubung watak monocytik diperhatikan (25-30%). Biji-bijian Azurophilic terkandung dalam protoplam basophilic sel-sel ini. Bersama dengan sel monosit, limfopenia dikesan, pergeseran neutrofil yang tajam ke kiri dengan penampilan myelocytes terpencil dan promilelosit. Dalam darah merah - anemia hipokromik dengan penurunan bilangan sel darah merah menjadi 2-2.5 • 10 12 / l. Reaksi leukemoid jenis hiperplastik kebanyakannya sementara, kadang kala kitaran dalam perjalanan mereka, yang boleh dikaitkan dengan gelombang penyebaran hematogen.

Jenis reaksi hypoplastic diperhatikan terutamanya dalam sepsis tuberkulosis akut, tetapi kadang-kadang boleh berlaku pada pesakit dengan tuberkulosis yang tersebar dan berbahaya. Dalam kes ini, hemogram dicirikan oleh thrombocytopenia berterusan (20-30 • 10 9 / l), leukopenia (1-2 • 10 9 / l) dengan neutropenia dan limfositosis relatif, kadang-kadang bersempadan dengan agranulocytosis; dalam darah merah - anemia disebut sehingga 1.5-2 × 10 12 / l eritrosit dengan penurunan hemoglobin sehingga 40 g / l. Dalam tindak balas sedemikian, remisi kecil dicatatkan, bagaimanapun, disertai dengan pemulihan darah putih dan merah yang tidak lengkap.

Untuk menjelaskan jenis tindak balas dalam darah dan diagnosis awal tuberkulosis miliary (yang berlaku dengan luka sistem hematopoietik), disyorkan untuk melakukan kajian sitologi mengenai sumsum tulang dan kelenjar getah bening, yang membolehkan kes etiologi tuberkulosis untuk mengesan unsur-unsur khusus granuloma yang berbahaya dalam bentuk tuberkul epithelioid - tidak berubah dan di peringkat berserabut -ziruya dengan sel-sel gergasi seperti Pirogov - Langhansa, serta kawasan-kawasan keserupritis dan Mycobacterium tuberculosis.

Diet nombor 11 (jadual 11): makanan untuk anemia, batuk kering, penipisan badan

Diet nombor 11 (jadual 11) - sistem pemakanan perubatan, yang ditetapkan untuk tuberkulosis pulmonari, nodus limfa, sendi dan tulang, serta penurunan berat badan (selepas pembedahan, kecederaan dan penyakit berjangkit).

Penggunaan makanan terapeutik ini dalam masalah di atas adalah mungkin hanya jika tiada lesi sistem pencernaan.

Tujuan pelantikan sistem pemakanan perubatan No. 11 adalah untuk memulihkan keadaan tenaga, meningkatkan pertahanan tubuh, dan juga meningkatkan proses regenerasi di organ yang terjejas. Menu diet nombor 11 mempunyai kalori yang tinggi.

Komposisi kimia diet nombor 11:

  • protein 110-130 g (sayur 40%, haiwan 60%);
  • lemak 100-120 g (sayur-sayuran 20-25%, haiwan 75-80%);
  • karbohidrat 400-450g;
  • garam 15 g;
  • cecair 1.5-2 liter.

Runcit harian massa: 3 kg.
Pengambilan harian diet 11: 2900-3400 kcal.
Diet: 4-6 kali sehari.

Petunjuk untuk kegunaan diet nombor 11

  • mengurangkan berat badan;
  • tuberkulosis paru-paru, nodus limfa, tulang, sendi (dengan gangguan atau penyingkiran ringan);
  • keletihan selepas operasi, kecederaan, penyakit berjangkit;
  • anemia (anemia);
  • radang paru-paru (radang paru-paru).

Diet nombor 11 (Jadual 11) - makanan

Apa yang boleh anda makan dengan diet nombor 11:

Sup: membolehkan apa-apa sup yang anda suka.

Bijirin: apa-apa bijirin yang berbeza, terutama soba dan oat, pasta, juga obovye (rebus atau rebus).

Sayuran, sayur-sayuran: berbeza, dalam bentuk apa pun, tetapi lebih kerap - mentah.

Daging, ikan: jenis daging, ayam dan ikan yang berlainan, tidak termasuk hanya sangat lemak, dalam sebarang bentuk masakan. Juga dibenarkan: hati, ham, sosej, anjing panas, herring, kaviar, sturgeon, ikan dalam tin, dll.

Telur: dalam apa-apa kuantiti, dalam jenis penyediaan yang berlainan.

Buah-buahan dan buah-buahan: gunakan dalam bentuk yang tinggi dalam bentuk segar, serta dalam pelbagai pemprosesan masakan.

Produk tenusu: pelbagai jenis adalah dibenarkan, semestinya keju dan keju.

Gula-gula: madu, jem, jem dan apa-apa makanan manis yang lain.

Produk tepung: gandum dan roti rai, semua jenis produk tepung.

Lemak: sayuran dan mentega dalam bentuk semulajadi, ghee - untuk memasak.

Minuman: pelbagai minuman, jus buah-buahan dan sayur-sayuran, dan juga kuah dogrose dan dedak.

Apa yang tidak boleh dimakan apabila diet 11:

  • daging yang sangat berlemak, ayam dan ikan;
  • daging lembu, daging babi, daging kambing dan lemak memasak;
  • sos berlemak dan pedas;
  • kek dan pai dengan sejumlah besar krim.

Diet nombor 11 (jadual nombor 11): menu untuk minggu ini

Diet nombor 11 adalah pelbagai dan memberi manfaat kepada badan. Berikut adalah menu sampel untuk jadual nombor 11 untuk minggu ini.

Sediakan produk dengan cara yang anda suka. Suhu menghidangkan hidangan adalah 15-65 ° C Selain makanan, jangan lupa minum air.

Isnin

Sarapan pagi: telur hancur, keju kotej dengan buah dan krim masam, bun teh.
Makan tengah hari: keju, rosehip merebus.
Makan malam: sup ayam dengan pasta, rebus sayuran, teh.
Snek: buah.
Makan malam: kentang zrazy dengan daging atau kubis, salad sayuran, kompot.

Selasa

Sarapan pagi: cheesecake dengan krim masam dan jem, kopi dengan susu.
Makan tengah hari: jeli buah.
Makan tengah hari: sup dengan krim masam, ladu dengan bawang putih dan sayur-sayuran, merebus teh bran.
Makan tengahari: ryazhenka, cookies.
Makan malam: gulung kubis malas, sayur-sayuran.

Rabu

Sarapan pagi: telur hancur dengan sosej, bawang dan tomato, lobak merah dan jus epal.
Makan tengah hari: jeli buah.
Makan malam: sup krim dengan cendawan, fillet ayam, salad sayur-sayuran.
Makan tengah hari: yogurt dengan bijirin.
Makan malam: kentang tumbuk, gulai, sayur-sayuran yang dibakar.

Khamis

Sarapan pagi: sup manis tenusu dengan oat, sandwic dengan keju, teh.
Makan tengah hari: buah.
Makan tengah hari: sup dengan bebola daging dan nasi, kubis rebus dengan daging, jus.
Waktu teh: keju, teh.
Makan malam: pasta, potong ayam, salad sayuran, jeli.

Jumaat

Sarapan pagi: nasi manis dengan epal, jus.
Makan tengah hari: milkshake dengan buah.
Makan tengah hari: sup ayam dengan barli, beefsteak, sayur-sayuran.
Snek: buah.
Makan malam: pilaf, salad dari kubis segar dengan wortel, jus tomato.

Sabtu

Sarapan pagi: pancake dengan keju kotej dan krim masam, kopi dengan susu.
Makan tengahari: salad buah.
Makan tengah hari: sup ayam dengan kembang kol, rebus sayur dengan daging.
Snek: jus.
Makan malam: kentang rebus, ikan bakar dengan sayur-sayuran, kompot.

Ahad

Sarapan pagi: oat manis dengan buah dan krim, koko.
Makan tengah hari: sandwic, teh.
Makan tengah hari: sup dengan krim masam, penkek dengan daging, compote.
Makan tengah hari: beri, buah-buahan, jus.
Perjamuan: soba, potong, vinaigrette.

Anemia dengan batuk kering

Anemia adalah satu keadaan yang berlaku di dalam badan akibat penurunan hemoglobin darah dan sel darah merah atau setiap indikator secara individu. Hypochromic pasca hemorrhagic, akut dan kronik, megaloblastik B12 dan foliodeficient, hemolytic, aplastic anemias dan myelofetiz (leukemia, limfoma) diketahui.

Sebab-sebab yang membawa kepada perkembangan anemia pada pesakit dengan tuberkulosis mungkin berbeza: proses tertentu, komplikasinya, dan kesan sampingan ubat kemoterapi.

Dalam tuberkulosis, bilangan eritrosit dan hemoglobin dikurangkan kerana kesan penghambatan pada sumsum tulang endotoxin.

Sering kali, pesakit dengan tuberkulosis membangunkan anemia selepas pendarahan yang berkaitan dengan pendarahan paru-paru atau hemoptisis berpanjangan dan berulang. Dalam kes-kes ini, anemia kekurangan zat besi hipokromik berkembang.

Varian kedua anemia hipokromik adalah sideroblastik, yang berkaitan dengan sintesis porphyrin terjejas. Pada pesakit dengan tuberkulosis, jenis anemia ini mungkin dikaitkan dengan isoniazid. Melambatkan erythropoiesis boleh disebabkan oleh pengambilan protein dan vitamin yang tidak mencukupi daripada makanan dan kerugian yang meningkat.

Anemia boleh menyebabkan penyerapan terjejas, metabolisme besi, kekurangan vitamin B12, asid folik atau metabolisma terjejas. Minum alkohol, mengambil dadah boleh menyebabkan pelanggaran keupayaan penyerapan usus kecil dan rembesan gastrik faktor dalaman Kastla, yang seterusnya, membawa kepada perkembangan anemia.

Tuberkulosis ileal terminal boleh menyebabkan anemia kekurangan B12. Merosakkan kerosakan pada usus kecil dalam amyloidosis, yang boleh dilihat pada pesakit dengan bentuk tuberkulosis kronik, juga menyebabkan kekurangan asid folik dan perkembangan anemia. Pada latar belakang rawatan dengan ubat-ubatan anti-TB, anemia hemolitik dan aplastik boleh berkembang.

Sindrom Thrombohemorrhagic (DIC) dalam tuberkulosis disebabkan oleh pengaktifan sistem pembekuan darah oleh produk darah endogen (tisu nekrosis dan produk pereputan sel) atau agen eksogen, serta oleh kerosakan meluas pada dinding endothelial oleh toksin bakteria dan kompleks imun. Selalunya kepada perkembangan DIC pada pesakit dengan batuk kering menyebabkan pendarahan berat.

Perubahan yang paling khas dalam darah dalam batuk kering

Penyebab utama perubahan dalam komposisi darah pesakit dengan tuberkulosis adalah mabuk dan hipoksia. Pada pesakit dengan peringkat awal (bentuk) tuberkulosis dalam darah mempunyai bilangan sel darah merah dan hemoglobin yang normal.

Oleh kerana perubahan patologi dalam peningkatan tisu paru-paru, pertukaran gas terganggu, akibatnya anemia hyperchromic dapat berkembang pada pesakit dengan tuberkulosis (peningkatan jumlah hemoglobin dengan penurunan jumlah sel darah merah). Dengan pengurangan pesakit dramatik, fenomena anemia hipokromik mungkin berlaku, yang dicirikan oleh pengurangan jumlah sel darah merah dan hemoglobin.

Bentuk tuberkulosis yang teruk berlaku dengan eosinopenia dan limfopenia. Lymphopenia adalah ciri-ciri bentuk bronchoadenitis, pneumonia caseous, tuberkulosis miliary. Dalam bentuk tuberkulosis kecil dan segar, limfositosis biasanya diperhatikan.

Penyembuhan bagi tuberkulosis dicirikan oleh normalisasi poreogram.

Jumlah protein dalam tuberkulosis dalam kebanyakan pesakit kekal dalam julat normal. Dengan proses gua biasa dan dalam tempoh terminal penyakit, hipoproteinemia diperhatikan.

Notebook Phthisiology - Tuberkulosis

Semua yang anda ingin ketahui mengenai tuberkulosis

Pemeriksaan darah periferal untuk tuberkulosis

V.Yu. Mishin

Jangkitan tuberkulosis bukan perengsa kuat sistem hematopoietik dan ini menyebabkan ketiadaan gambaran darah khusus untuk penyakit tuberkulosis, dan juga perubahan kecil dalam hemogram.

Perubahan parameter hematologi bergantung kepada sifat proses, keterukan kursus, kereaktifan organisma, keadaan daya perlindungannya.

Apabila memeriksa pesakit dengan tuberkulosis, seseorang perlu mengira jumlah leukosit dan peratusannya dalam perut darah, menentukan bilangan eritrosit, hemoglobin dan kadar pemendapan erythrocyte (ESR).

Leukosit. Bilangan leukosit berbeza dalam julat 5-12 × 10 9. Pada pesakit yang mengalami pembengkakan berat badan tuberkulosis fibro-cavernous, di mana flora sekunder memainkan peranan yang diketahui, bilangan leukosit boleh mencapai sehingga 12-15x10 9. Dalam menilai tahap keterukan penyakit, penentuan peralihan neutrophil nuklear sangat penting; ke kiri dalam tuberkulosis biasanya dinyatakan hanya oleh sel-sel stab.

Pada pesakit dengan bentuk infiltratif dan tumpuan tuberkulosis tanpa perpecahan, terdapat pergeseran neutrophils ke kiri dalam 7-10% daripada semua teras tusuk. Dengan wabak tuberkulosis dan fenomena pemusnahan tisu paru-paru, pergeseran itu mencapai 10-20% daripada nukleus tikaman.

Peningkatan ketara dalam pergeseran formula ke kiri tercatat dengan pembesaran tuberkulosis fibrous-cavernous kronik, proses infiltratif yang meluas dan pneumonia caseous dengan fenomena disintegrasi. Dalam kes ini, bilangan nuklear-nuklear boleh mencapai 20-30%, kadang-kadang 50% dengan sedikit metamelosit (muda) dan promyelocytes tunggal (0.5-0.25%).

Dalam batuk kering, proses patologi sebagai tambahan kepada pergeseran nuklear menyebabkan perubahan dalam sifat butiran neutrophil, apabila, bukannya halus biasa, butiran patologis kasar mungkin muncul.
Biasanya, sehingga 6% daripada neutrofil mengandungi butiran patologi.

Dalam smear berwarna untuk mengesan butiran neutrofil yang tidak biasa, seseorang boleh mengira formula leukosit secara serentak, oleh itu bilangan neutrophil dengan granulariti yang tidak normal dikira bersama dengan penentuan peralihan nuklear berbanding bilangan neutrophil yang ditemui (bukan 100 neutrofil).

Granulariti patologi neutrofil tidak meningkat selari dengan pergeseran nuklear, ia biasanya diperhatikan dalam proses teruk proses tuberkulosis, dengan kekurangan pembentukan normal neutrofil dalam sumsum tulang.

Pada pesakit dengan batuk kering yang teruk, hampir semua neutrophils (80-90%) mungkin mengandungi grit yang tidak normal, yang, apabila tuberkulosis berkurangan, biasanya lebih lama daripada sebarang perubahan dalam hemogram, menunjukkan pemulihan fungsi sumsum yang tidak lengkap.

Eosinophils. Secara klinikal dinyatakan tuberkulosis biasanya berlaku dengan bilangan normal eosinophils dalam darah. Hipereosinofilia kecil jika tiada pergeseran neutrofil ke kiri dengan kombinasi limfositosis mengiringi kes positif tuberkulosis.

Dengan pemutihan tuberkulosis, bilangan eosinofil dapat berkurangan (2-4%) atau tidak dapat ditentukan. Hypoeosinophilia dan terutama aneosinophilia diperhatikan dalam keadaan yang teruk pesakit dengan batuk kering.

Bilangan eosinofil mungkin berbeza-beza kerana tindakan langsung ubat anti-tuberkulosis. Apabila merawat dengan aminoglycosides dan PAS, kandungannya boleh mencapai 20-30%, yang selalunya menjadi gejala tindak balas alahan. Kurang biasa, eosinofilia berlaku dengan isoniazid, rifampicin, dan cycloserine.

Limfosit. Bilangan limfosit meningkat dalam tempoh mabuk mabuk awal, dalam tempoh awal tuberkulosis utama, serta dengan remisi wabak, batuk kering pulmonari dan infiltratif.

Dengan batuk kering yang teruk, bilangan limfosit dikurangkan (selalunya hingga 10% atau kurang). Lymphopenia adalah lebih banyak ciri-ciri tuberkulosis akut progresif seperti pneumonia caseous.

Monocytes. Penurunan dalam kandungan monosit bergantung kepada pelbagai agen yang menyebabkan kerengsaan sistem reticulohistiocytic. Intoleransi terhadap ubat-ubatan anti-tuberkulosis juga boleh memainkan peranan.

Dalam batuk kering, peningkatan berterusan dalam jumlah monosit berlaku dengan penyebaran hematogen segar; 10-20% daripada monosit ditentukan dalam satu siri analisis berulang. Penurunan mendadak dalam tahap monosit adalah ciri-ciri tuberkulosis utama yang teruk.

"Darah Merah" dalam kebanyakan pesakit dengan tuberkulosis tetap berada dalam julat normal, dan hanya beberapa bentuk tuberkulosis yang berlaku dengan anemia. Anemia diperhatikan dalam tuberkulosis utama, pneumonia caseous, dan dalam beberapa bentuk tuberkulosis yang disebarkan yang berlaku dengan kerosakan pada organ sistem hematopoetik; bilangan sel darah merah dalam kes ini adalah 1.5-2 x 10 12. Anemia sedikit dilihat dalam rawatan pesakit dengan cycloserine.

Reaksi leukemoid yang berkaitan dengan tuberkulosis agak jarang berlaku, tetapi doktor mesti mengingati mereka, kerana, tidak seperti leukemia, mereka adalah ubat anti-tuberkulosis yang berkesan. Terdapat dua jenis reaksi: hypoplastic dan hyperplastic (sebenarnya leukemoid).

Dalam jenis hiperplastik, bilangan leukosit mencapai 20-30 x 10 9. Sejumlah besar (kira-kira 25%) sel reticular monocytoid primitif muncul di dalam darah, dan butiran azurophilic tunggal terdapat dalam protoplasma basophilik sel-sel yang besar ini.

Bersama dengan sel monocytoid, pergeseran tajam ke kiri neutrofil dengan penampilan mielosit tunggal dikesan. Berbeza dengan leukemia, yang dicirikan oleh ketiadaan basofil dan eosinofil, dinyatakan lymphopenia diperhatikan. Anemia hipokromik berkembang pesat dengan penurunan bilangan sel darah merah menjadi 2-2.5 x 1012.

Jenis hipoplasia, leukopenia teruk (1.5-2.5x10 9), anemia (1.5-2.7 × 10 12 eritrosit) dan thrombocytopenia (20x10 9) diperhatikan. Neutropenia yang teruk (20-30%) disertai oleh pergeseran tajam ke kiri dengan kehadiran anak muda dan myelosit.

Bentuk-bentuk ini memberikan remisi kecil, tetapi bukan pemulihan lengkap formula leukosit. Semasa tusukan sternum, tubercle epithelioid sering dijumpai di sumsum tulang, kadang-kadang dengan sel raksasa Pirogov-Langhans, dan bahagian besar tisu berserabut. Ia menunjukkan tuberkulosis dan membantu menghilangkan leukemia.

Reaksi leukemoid dalam tuberkulosis kebanyakannya sementara; kadang-kadang terdapat corak kitaran dalam perjalanan mereka, yang boleh dikaitkan dengan gelombang penyebaran hematogen.

Kadar sedimentasi erythrocyte (ESR) pada pesakit dengan tuberkulosis adalah indikator yang sensitif terhadap proses pembesaran. Nilai tinggi ESR diperhatikan dengan bentuk tuberkulosis yang progresif, dengan sifat eksudatif prosesnya.

Perlu diingatkan bahawa ESR meningkat dengan peningkatan kadar fibrinogen dan globulin dalam darah; Mucopolysaccharides menyebabkan dipercepatkan ESR. Kira-kira eritrosit juga memberi kesan kepada penunjuk ESR: pengurangannya dalam anemia menyebabkan ESR dipercepat, dan dalam erythrocytosis, pemendapan menjadi lambat.

Anemia dengan batuk kering

Akibat mabuk, perubahan dalam kereaktifan badan dan kerosakan tisu pada pesakit dengan tuberkulosis, pelbagai perubahan dalam sistem hematopoietik berlaku. Peran penting dimainkan tidak hanya oleh bentuk, tetapi oleh fasa dan dinamik proses tersebut. Dengan bentuk yang terhad dan tidak aktif, bilangan sel darah merah biasanya berada dalam julat normal dan tidak ada tanda-tanda anemia. Apabila menyusup besar-besaran atau pneumonia caseous dalam lymphadenitis maju caseous, luka usus khusus, penglibatan hati dalam proses, limpa, sumsum tulang, dan paru-paru selepas pendarahan selepas pembedahan besar atau penurunan ketara dalam jumlah eritrosit dan menukarkan morfologi (oligo- dan polihromaziya) dan kadang-kadang megaloblastik, aplastik, atau anemia jenis campuran (kekurangan megaloblastik dan besi). Pada masa yang sama, kandungan erythrocyte tidak sepenuhnya matang - reticulocytes (lebih 0.5-1%) dan bilangan plat darah (lebih daripada 250,000-300,000) meningkat. Begitu juga, fungsi erythropoietik dari sumsum tulang berubah.

Lebih kerap dan lebih tinggi dalam kes batuk kering, tetapi terutamanya dalam bentuk yang jelas, progresif dan rumit, perubahan leukogram. Dalam beberapa kes, mungkin terdapat leukositosis sederhana (sehingga 10,000-15,000 leukosit), jarang leukopenia. Oleh itu, E. L. Kan (1972) mengamati leukopenia dalam 20.7% pesakit dengan bentuk proses yang terhad dan mudah dan 12.5% ​​dengan tuberkulosis pulmonari yang merosakkan dan progresif.

Selalunya beralih berlaku dalam formula leukosit. Bilangan neutrofil meningkat, kedua-dua dalam mutlak dan dalam istilah relatif, disebabkan bentuk berbentuk band (sehingga 15-20%). Pada masa yang sama mengurangkan kandungan limfosit (sehingga 8-15%). Dengan proses infiltratif yang ketara dan berpanjangan dan penyebaran bronkogenik yang luas, granulariti patologi neutrofil muncul. Semasa penyebaran, menurut pemerhatian N. N. Bobrov (1950) dan N. A. Shmelev (1959), peningkatan monositosis (sehingga 10-18%).

Kandungan eosinofil dalam darah periferal juga berbeza-beza bergantung kepada fasa proses dan keadaan alahan badan. Jumlah mereka berkurangan kepada aneosinofilia semasa wabak penyakit yang teruk dan berpanjangan dan, sebaliknya, meningkat (sehingga 8-10%) dengan resorpsi infiltrat dan efusi pleura, serta dengan bentuk awal tuberkulosis utama. Dalam kes yang kedua, monositosis sering juga ditentukan secara serentak. Tetapi pada masa yang sama, tiada ciri-ciri eosinophilia yang ditandai dengan "radang pernafasan" eosinophilic pneumonia alergi atau asal virus, apabila granuloma eosinofilik berkembang dalam pelbagai organ dalaman.

Perlu diperhatikan bahawa terdapat peningkatan bilangan basofil yang mutlak dengan proses tabung aktif. Profil platelet darah periferi dicirikan oleh peningkatan dalam bahagian kerengsaan dan unsur-unsur degeneratif, berikutan tahap aktiviti proses dan mabuk.
Oleh itu, fasa individu tuberkulosis pulmonari disifatkan oleh sindrom hematologi berikut.

Penyusupan Fasa: leukocytosis sederhana atau serius, peytrofilov disebut anjakan ke kiri, normal atau tinggi neutrophil granularity patologi, pecutan yang ketara atau sederhana ESR trombotsitogrammy peralihan hak dengan meningkatkan bentuk kandungan dan degeneratif unsur-unsur rangsangan.

fasa reput atau leukocytosis kecil kiraan leukocyte normal, peningkatan dalam peratusan neutrofil dengan kersik patologi dan peralihan kiri, kadang-kadang dengan kemunculan myelocytes, eosinofil dikurangkan dan limfosit yang ketara pecutan ESR.
Fase penyebaran hematogen: kiraan leukosit normal, monocytosis mutlak dan relatif.
Fasa penyerapan: peningkatan bilangan eosinofil dan limfosit, ketiadaan peralihan nuklear ke kiri.
Fasa pengedap: hemogram biasa, kadang kala limfositosis.

Hemogram pada pesakit yang mengalami perubahan tuberkulosis semasa rawatan. Dalam kes yang menggalakkan, komposisi kuantitatif dan kualitatif sel darah adalah dinormalisasi. Perubahan positif sedemikian biasanya berlaku selepas 2-3 bulan, iaitu, selepas tempoh yang lebih lama selepas kehilangan demam dan gejala lain yang mabuk. Perubahan hematologi menghilang dengan cepat, semakin berjaya intervensi terapeutik, iaitu lebih cepat kerumitan berhenti, lesi dan zon penyusupan diselesaikan, gua-gua ditutup, dan rembesan bacillus berhenti.
Walau bagaimanapun, perlu diingat kesannya terhadap hematopoiesis pelbagai ubat antibakteria. Mereka sering menyebabkan eosinophilia, dalam beberapa kes - leukositosis, dan lebih sering leukopenia; Kadang-kadang, pembentukan neutrophil terhalang, walaupun agropulositosis, dan tindak balas limfoid-reticular dapat dirangsang. Perubahan ini berlaku akibat kesan alergen atau toksik ubat pada sumsum tulang.

Dengan perkembangan agranulocytosis, anda mesti berhenti mengambil ubat yang menyebabkannya. Alergi terhadap ubat ini ditentukan oleh ujian makmal (ujian Shelley, reaksi Uanye). Pentadbiran natrium nukleinat atau pentoxil, hormon kortikosteroid, multivitamin, pemindahan darah membantu memulihkan hematopoiesis sumsum tulang.
Oleh itu, kawalan hematologi sistematik dan analisis yang betul terhadap keputusan yang diperolehi dengannya adalah penting untuk menilai keadaan klinikal pesakit, dinamik proses dan keberkesanan rawatan yang digunakan. Data hematologi memperoleh nilai tertentu dalam diagnosis pembezaan tuberkulosis dan penyakit pernafasan lain.

Morfologi darah dalam tuberkulosis

Bentuk tuberkulosis yang berlainan dengan kereaktifan badan yang berlainan menyebabkan penyimpangan yang ketara dalam formula leukosit dan bilangan leukosit. Filed N.A. Shmelev (1959), jumlah leukosit dalam pesakit dengan tuberkulosis lebih kerap (58%) mencapai 6-109 / l, dengan bentuk akut dan teruk prosesnya - 12-15 hingga 1010 / l (35% daripada kes). Bilangan leukosit lebih daripada 15-109 / l adalah jarang (3% daripada pesakit), dan dalam kes ini adalah perlu untuk mencari penyakit lain atau gabungannya dengan tuberkulosis. Dengan jumlah leukosit, ada kemungkinan untuk menilai tahap tindak balas bahagian individu sistem hematopoietik, oleh itu, dalam batuk kering, seperti dalam penyakit lain, penunjuk ini tidak boleh dinilai "diceraikan" dari formula leukosit.

Pada orang dewasa, proses suntikan biasanya menyebabkan peningkatan bilangan neutrophil menusuk. Pada pesakit dengan bentuk infiltratif dan focal tanpa disintegrasi, terdapat pergeseran band (7-10%). Dalam kehadiran pemusnahan tisu paru-paru, bilangan neutrophil tusukan boleh mencapai sehingga 10-20%. Peningkatan yang ketara dalam peralihan ke sebelah kiri diperhatikan semasa pembengkakan tuberkulosis fibro-cavernous, serta dengan proses biasa dengan tanda-tanda perpecahan. Dalam kes ini, peratusan nukleus tikus boleh mencapai 20-30, kadang-kadang meta-dan promeletosit muncul (0.5-0.25%).

Dalam tuberkulosis, sifat perubahan butiran neutrophil. Daripada denda yang biasa, terdapat patung patologi kasar, yang tidak kurang penting daripada perubahan teras. Untuk menentukan bilangan neutrophil dengan patologi patologi, smear darah harus diwarnai dalam larutan penampan. Biasanya, sehingga 6% daripada neutrofil mempunyai butiran patologi. Peningkatan bilangan neutrophil dalam darah periferal dengan patologi patologi menunjukkan kekurangan kolam myelocyte neutrophil dan pembentukan sel sum-sum tulang yang kurang dibezakan daripada mereka. Pada pesakit yang mengalami tuberkulosis yang teruk, hampir semua neutrophils (80-90%) mungkin mengandungi grit yang tidak normal, yang, apabila proses patologi berkurangan, biasanya lebih lama daripada perubahan lain dalam hemogram, menunjukkan pemulihan fungsi sumsum yang tidak lengkap.

Secara klinikal dinyatakan tuberculosis berlaku dengan jumlah normal eosinophils dalam darah. Eosinofilia kecil jika tiada pergeseran ke kiri dengan kombinasi limfositosis mengiringi proses tuberkulosis yang sedang berlangsung. Hypoeosinophilia dan terutama aneosinophilia dicatatkan pada pesakit dengan keadaan yang serius.

Bilangan limfosit sempit meningkat dalam tempoh mabuk mabuk awal, dalam tempoh awal tuberkulosis utama. Bilangan limfosit yang tinggi N.A. Shmelev (1959) bersekutu dengan reaktifiti jangkitan utama awal. Peningkatan penunjuk ini dalam darah diperhatikan dengan remisi wabak, infiltratif dan tumpuan pulmonari tuberkulosis. Dengan perkembangan penyakit, ia berkurangan kepada limfopenia yang teruk (10% atau kurang). Ini adalah fenomena semula jadi yang berkaitan dengan perencatan limfopoiesis.

Bilangan monosit yang normal diperhatikan dalam 66% pesakit dengan batuk kering, di bawah normal - dalam 22%. Peningkatan berterusan dalam kadar berlaku dengan penyebaran hematogen segar, yang boleh berlaku dalam semua fasa keradangan tabung. Dalam kes ini, dari 10 hingga 20% monosit ditentukan oleh ujian darah berulang. Penurunan mendadak dalam jumlah monosit dapat terjadi dalam tuberkulosis utama dan pneumonia caseous yang teruk. Penurunan dalam kandungan sel-sel ini bergantung kepada agen lain yang menyebabkan kerengsaan sistem reticulohistiocytic. Intoleransi terhadap ubat-ubatan kemoterapi, yang menyebabkan tindak balas sampingan yang berlaku dengan peningkatan bilangan bentuk agranulocyte, termasuk monosit, juga boleh memainkan peranan dalam proses ini.

Dengan kajian biasa basofil darah berlaku dalam 0.5 - 1.8% pesakit. N.A. Shmelev dan A.I. Kovyazina (1971), A.K. Herman dan B.P. Lee (1970) mencatatkan peningkatan bilangan basofil yang mutlak dalam 30% pesakit dengan batuk kering paru-paru. Keupayaan leukosit basofilik untuk mengubah sifat morfologi mereka semasa reaksi antigen - antibodi digunakan secara meluas dalam ujian serologi Shelley untuk mengesan antibodi untuk antigen pelbagai (terutamanya ubat).

Komposisi darah merah pada kebanyakan pesakit dengan tuberkulosis tetap dalam lingkungan normal. Anemias diperhatikan dalam kes utama radang paru-paru, tuberkulosis miliary dan beberapa bentuk tuberkulosis yang disebarkan. Bilangan eritrosit dalam bentuk ini jatuh kepada 1-2.5 pada 1012 / l, paras hemoglobin jatuh ke 50 - 60 g / l.

Dalam proses kemoterapi, pelbagai perubahan dalam parameter darah mungkin berlaku, akibat kesan toksik dan alergi dadah pada tubuh pesakit. Kesan eosinofil yang paling sering diperhatikan. Jumlah mereka meningkat dengan rawatan antibiotik (streptomycin, viomycin dan kanamycin, kurang sering cycloserine dan rifampicin). Hypereosinophilia kadangkala berfungsi sebagai prekursor tindak balas agranulocyte, yang ditunjukkan oleh pengurangan jumlah granulosit, penurunan jumlah leukosit, peningkatan relatif dalam bilangan limfosit dan monosit dan kemunculan unsur plasma dan reticulohistiodik dalam hemogram. Apabila menggunakan rifampicin, protionamide, etionamide dan PAS, peningkatan dalam peratusan monosit dianggap (sehingga 10-18). Dengan isoniazid, PAS, streptomycin, cycloserine dan rifampicin, komplikasi yang teruk seperti anemia hemolitik dan aplastik dijelaskan. Anemia hemolitik boleh berkembang dengan penerimaan serentak dan terputus-putus rifampicin, berlaku dengan kekurangan buah pinggang dan hepatik akut. Di samping itu, komplikasi hematologi dalam rawatan rifampicin dan etambutol menggambarkan thrombocytopenia.

Reaksi leukemoid yang berkaitan dengan jangkitan tuberkulosis jarang terjadi dan berlaku terutamanya dalam bentuk yang disebarkan dalam fasa penyebaran akut yang berlaku dengan kerosakan pada sumsum tulang, limpa dan hati, nodus limfa, rongga perut, dan sepsis tabung akut. Di negara kita, mereka digambarkan oleh EM. Tareev (1948), E.D. Timasheva (1963), di luar negara - N. Reinwein. W. Rosing (1938), J. Tripatti et al. (1984).

Jenis tindak balas

Terdapat dua jenis reaksi:
hiperplastik (sebenarnya leukemoid) dan hypoplastic.
Dalam jenis pertama, jumlah leukosit boleh mencapai 20-30 v109 / l. Bersama dengan monositosis, limfopenia dikesan, pergeseran neutrofil yang tajam ke kiri dengan munculnya myelosit tunggal dan promeletosit. Dari sisi darah merah, anemia hipokromik dicatat dengan penurunan bilangan eritrosit hingga 2-2.5 pada 1001 / l. Reaksi leukemoid jenis hiperplastik kebanyakannya sementara, kadang-kadang berbasikal berlaku dalam perjalanan mereka, yang boleh dikaitkan dengan gelombang penyebaran hematogen.

Jenis tindakbalas hipoplasia diperhatikan terutamanya dalam sepsis tabung akut, tetapi kadang-kadang boleh berlaku pada pesakit dengan bentuk yang disebarkan, tuberkulosis miliary. Dalam kes ini, hemogram ditandai dengan trombositopenia 20.0-30.0 "109 / l> leukopenia 1-2v109 / l dengan neutropenia dan limfositosis relatif, kadang-kadang bersempadanan dengan agranulocytosis, dalam darah merah - anemia yang disebut: sel darah merah sehingga 1, 5-2 "1012 / l, jumlah hemoglobin jatuh ke 40.0-50.0-60.0 g / l.

Untuk menjelaskan jenis tindak balas darah dan untuk diagnosis awal tuberkulosis miliary (berlaku dengan luka sistem hematopoietik), disarankan untuk melakukan pemeriksaan sitologi terhadap sumsum tulang dan kelenjar getah bening. Hal ini memungkinkan dalam kes-kes etiologi untuk proses mengesan unsur-unsur tertentu granuloma berair dan mycobacterium tuberculosis.

Petunjuk ESR dalam tuberkulosis

Kini, mengikut statistik, tuberkulosis adalah penyakit yang paling biasa di kalangan orang ramai. Selalunya, penyakit ini memberi kesan kepada kanak-kanak dan golongan miskin. Perlu diperhatikan bahawa setiap tahun peratusan orang sakit berlipat ganda. Dalam hubungan ini, ubat dan kaedah baru sedang dibangunkan untuk rawatan batuk kering.

Faktor utama yang menyumbang kepada perkembangan tuberkulosis ialah penurunan imuniti, yang boleh disebabkan oleh pencemaran alam sekitar. Adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit ini dengan bantuan ujian dan dalam banyak cara lain.

Ujian darah untuk tuberkulosis adalah penunjuk utama untuk menentukan penyakit pada manusia. Tuberkulosis adalah penyakit berjangkit berbahaya. Perlu diingat bahawa dalam tahap yang lebih maju penyakit ini sangat sukar untuk dirawat, jadi sangat penting untuk melihat penyakit itu dalam masa dan memulakan rawatan yang tepat di hospital.

Cara mengatasi batuk kering

Penyakit ini mempunyai mekanisme penghantaran udara. Oleh itu, jangkitan boleh berlaku akibat kemasukan patogen ke dalam badan melalui membran mukus. Di samping itu, tuberkulosis boleh disebarkan dari seorang ibu yang sakit kepada janin yang sedang berkembang.

Dalam kebanyakan kes, tuberkulosis menjejaskan sistem pernafasan. Pisahkan bentuk extrapulmonary penyakit (mempengaruhi sistem pencernaan, sistem saraf pusat, mengganggu fungsi visual, sendi, sistem urogenital).

Sumber utama penyakit ini adalah mycobacterium - tongkat Koch. Ia memberi kesan kepada paru-paru, kulit, tulang dan banyak organ lain. Biasanya, tuberkulosis boleh menyebabkan kecacatan atau kematian. Walau bagaimanapun, jika penyakit ini didiagnosis seawal mungkin, maka ia boleh dirawat dengan baik.

Petunjuk ESR dalam tuberkulosis

Ujian darah untuk penentuan tuberkulosis menunjukkan kursus klinikal proses keradangan. Biasanya, kadar pemendapan erythrocyte adalah: pada lelaki, 1-10 mm / j, pada wanita, 2-15 mm / h.

Patogen, memasuki tubuh manusia, menyebabkan kerosakan pada tisu dan organ-organ dari pelbagai sistem. Termasuk perubahan dalam tuduhan darah. Maka apabila dijangkiti dengan tongkat, terdapat peningkatan yang sangat kuat dalam kadar sedimentasi eritrosit. Jumlah leukosit juga meningkat, kerana tubuh mempunyai proses radang.
Sebagai peraturan, tuberkulosis tidak menyebabkan perubahan ketara dalam sel darah merah. Perkembangan anemia kecil dan hemoglobin yang rendah hanya dapat dikembangkan dengan kehilangan darah yang signifikan. Oleh itu, tuberkulosis disertai oleh lebihan ESR yang jauh lebih tinggi daripada nilai normal.

Gejala

Gejala utama tuberkulosis termasuklah:

  1. Demam;
  2. Berpeluh malam;
  3. Kemunculan sesak nafas;
  4. Batuk kering dan kuat dengan dahak (garis darah boleh hadir);
  5. Keletihan umum;
  6. Kehilangan berat dramatik;
  7. Keletihan pantas;
  8. Lethargy;
  9. Aggressiveness;
  10. Kurang selera makan;
  11. Sakit dada.

Kanak-kanak, berbeza dengan orang dewasa, paling mudah terdedah kepada tuberkulosis. Oleh itu, adalah perlu untuk memeriksa anak anda secara teratur dan menjalankan ujian untuk mengenal pasti tongkat Koch. Diagnosis tepat pada masanya membolehkan anda mencapai keputusan positif tanpa akibat yang serius.

Sesetengah orang mempunyai sistem imun yang kuat. Dalam kes ini, gejala-gejala penyakit mula muncul hanya pada peringkat kemudian. Apabila imuniti lemah, gejala muncul pada awal penyakit ini.
Tuberculosis berkembang dengan perlahan dan secara beransur-ansur:

  • Borang utama.
    Membangunkan selepas jangkitan. Gejala utama pada peringkat ini adalah bengkak getah bening.
  • Laten (bentuk laten).
    Permulaan penyakit ini dicirikan oleh ketiadaan gejala. Tambahan pula, mereka muncul dalam bentuk kesakitan tertentu semasa bernafas dan batuk, kekurangan selera makan, peningkatan berpeluh, dan keletihan yang cepat. Borang ini boleh dianggap tidak berjangkit.
  • Borang terbuka.
    Bentuk penyakit yang paling serius. Untuk rawatan, adalah perlu untuk melindungi orang sakit dari orang lain di institusi perubatan tertutup. Ini adalah untuk memastikan keselamatan orang-orang di sekeliling mereka.
  • Bentuk sekunder.
    Diamati sebagai hasil jangkitan semula.

Diagnosis tuberkulosis

Pengesanan penyakit ini adalah rumit oleh persamaan gejala pertama dengan bronkitis kronik. Peranan utama dalam diagnosis tuberkulosis adalah pengambilan ujian yang tepat pada masanya dari calon pesakit. Oleh itu, jika pesakit disyaki mempunyai tuberkulosis, kajian sputum dijalankan. Untuk melakukan ini, dahak dikumpulkan pada siang hari dan dihantar ke makmal untuk mengesan mycobacteria.

Perlu diingat bahawa diagnosis tuberkulosis mempunyai kaedah lain untuk memeriksa pesakit.

Cara yang paling berkesan untuk mendiagnosis penyakit adalah:

  1. B / x ujian darah;
  2. Analisis air kencing;
  3. Analisis sputum;
  4. Ujian Mantoux, Pirque;
  5. CT (computed tomography);
  6. Ujian darah serologi (ELISA, PCR);
  7. Bronkoskopi;
  8. Biopsi;
  9. Tusukan pleural;
  10. Fluorografi;
  11. Roentgenoscopy.

Perlu diingat bahawa tuberkulosis disertai dengan peningkatan kepekatan kolesterol, lysozyme, asid urik dan Cu dalam serum darah. Berdasarkan ini, semua perubahan dalam tuberkulosis boleh menjadi sangat spesifik.

Setiap bentuk penyakit berbeza, keterukan, diagnosis dan rawatan. Oleh itu, apabila gejala pertama muncul, anda perlu segera berjumpa dengan doktor dan jangan mengubat sendiri. Kerana anda hanya boleh memperburuk keadaan dan memburukkan keadaan anda.

Pada masa ini, terdapat banyak ubat yang berkesan melawan agen penyebab tuberkulosis. Peranan utama dalam pemulihan seseorang dimainkan oleh diagnosis tepat pada masanya dan terapi yang kompeten. Juga, keadaan umum pesakit bergantung kepada proses pemulihan selepas penyakit. Oleh itu, jika anda mematuhi semua cadangan perubatan, anda boleh mengurangkan risiko jangkitan semula.

Ujian untuk batuk kering paru

Tuberkulosis pulmonari adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh bacillus tubercle dan disertai oleh kerosakan pada pelbagai organ dan tisu (paru-paru, pleura, meninges, usus, pundi kencing, dan lain-lain).

Jangkitan berlaku melalui saluran pernafasan, kurang kerap oleh makanan (melalui makanan), melalui kontak (melalui permukaan luka) dan dalam utero (dari seorang ibu yang menderita tuberkulosis, tuberkulosis kongenital berkembang).

Faktor-faktor yang terdedah kepada tuberkulosis adalah keadaan kerja dan kehidupan yang tidak memuaskan, pengurangan imunoresist, pencemaran udara, penyakit sebelumnya paru-paru, bronkus dan pleura, selesema.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kejadian tuberkulosis dan kematian akibat penyakit ini meningkat dengan ketara, dan ketidakupayaan masih tinggi.

Kepentingan ujian makmal untuk tuberkulosis adalah sukar untuk menaksir.

Ujian darah

Kiraan darah lengkap - dengan perkembangan tuberkulosis, terdapat peningkatan jumlah leukosit - leukositosis, pergeseran dalam formula leukosit ke kiri, limfopenia, peningkatan ESR.

Apabila wabak tuberkulosis melemahkan, perubahan ini menjadi normal, limfositosis muncul. Neutropenia dan limfositosis dapat dilihat dalam tuberkulosis yang disebarkan hematogenik kronik dan fokal. Dalam kes-kes yang teruk penyakit (terutamanya dalam tuberkulosis miliary), reaksi leukemoid jenis myeloid mungkin berlaku.

Anemia bukanlah ciri proses tabung. Perlu diperhatikan bahawa perubahan dalam darah dalam penyakit ini tidak mempunyai kekhususan. Baca tentang diagnosis anemia dalam artikel "Diagnosis anemia. Ujian apa yang harus diambil? "

Analisis biokimia darah - protein fasa akut ditentukan, arah perubahan dalam jumlah protein dan pecahan protein dalam serum bergantung kepada bentuk dan tahap penyakit. Penambahan kolesterol, asid urik, lysozyme dan tembaga dikesan. Aktiviti kinase kreatin dan peningkatan indeks ujian NBT. Dengan perubahan fibrotik di dalam paru-paru, aktiviti enzim penukar angiotensin meningkat dalam darah. Disebabkan pengurangan pengudaraan alveolar, asidosis pernafasan berkembang (pH menurun dan peningkatan pCO.2).

Dengan komplikasi kemoterapi yang mungkin, disarankan untuk menyiasat fungsi hati - untuk menjalankan ujian fungsi hati.

Sistem imun adalah fenomena immunodeficiency sekunder dalam imunogram.

Analisis dahak

Untuk batuk kering, analisis dahak diperlukan. Jumlah sputum biasanya kecil, sifat mucopurulen, kadang-kadang bercampur dengan darah. Pendarahan yang ketara boleh berlaku dengan bentuk penyakit yang besar akibat kemusnahan saluran darah. Pankreas di hadapan rongga mengandungi badan beras ("kanta Koch"), serat anjal, dan pelbagai kristal. Dalam sputum banyak protein, tidak seperti dahak dalam bronkitis kronik.

Untuk fasa perpecahan dalam tuberkulosis pulmonari, "Ehrlich triad" adalah ciri - kehadiran bacilli dalam tuberkulosis, serat anjal, kristal kolesterol dan garam kalsium.

Analisa bronchoalveolar lavage - dengan proses tabung aktif, bilangan makrofaj alveolar menurun sedikit dan kandungan neutrofil meningkat dengan ketara. Apabila tidak aktif - terdapat penurunan bilangan limfosit dan sedikit peningkatan dalam makrofaj alveolar.

Analisis exudate untuk pleurisy tisu paling kerap, exudate adalah serous, bersifat serous-fibrinous. Pada hari-hari pertama penyakit, neutrofil, limfosit, sel endothelial dikesan dalam exudate, dan limfosit mula mendominasi kemudian.

Analisis bakteria bagi sputum untuk Mycobacterium tuberculosis dijalankan dalam smear yang berwarna. Dengan keputusan negatif, analisis diulang beberapa kali. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan kaedah pengayaan (pengapungan). Untuk diagnostik, kaedah budaya (seeding pada media nutrien Levenshtein-Jensen) dan kaedah biologi (jangkitan haiwan makmal) digunakan.

Analisis lain

Analisis cecair serebrospinal dalam meningitis berbahaya menunjukkan sejumlah besar neutrophils, dalam 80% kes dengan penyakit ini bacillus tubercle dikesan.

Analisis serologi - penentuan imunoglobulin serum G untuk antigen mikobakteria dijalankan (immunoassay enzim). Kaedah ini amat sesuai untuk kanak-kanak. Titer antibodi diagnostik kepada agen penyebab tuberkulosis adalah di atas 1: 8. Antibodi biasa untuk mycobacterium tuberculosis adalah pemeriksaan, yang membolehkan untuk menentukan kemungkinan adanya pelbagai bentuk jangkitan tuberkulosis, terutama bentuk latennya.

Penggunaan PCR (analisis DNA Mycobacterium tuberculosis) sangat menjanjikan dalam diagnosis tuberkulosis. Kelebihan kaedah ini adalah sensitiviti dan fleksibiliti yang tinggi.

Walau bagaimanapun, data kajian serologi akhirnya mengesahkan diagnosis.

Nilai diagnostik penting adalah tindak balas dari Pirque dan Mantoux.

Artikel Sebelumnya

Diagnosis sindrom Gilbert

Artikel Seterusnya

Rawatan Hepatitis B di Israel