Punca-punca anemia dalam sirosis hati

Metastasis

Tinggalkan komen 5,148

Anemia adalah akibat daripada penyakit yang tidak berkaitan langsung dengan pengeluaran darah. Untuk mendiagnosis tahap hemoglobin pada hari ini tidak bermasalah. Kejadian anemia dalam sirosis hati adalah masalah yang biasa, kerana ia paling sering menampakkan diri terhadap latar belakang masalah dengan hati, sistem endokrin, dan lain-lain. Rawatannya secara langsung berkaitan dengan terapi penyakit utama.

Keradangan hati membawa kepada beberapa gangguan peredaran darah.

Maklumat am

Anemia sering disertai dengan penyakit kronik. Anemia dicirikan oleh paras hemoglobin yang rendah, kadang kala sel darah merah.

Hemoglobin adalah protein yang mengandungi besi. Sel-sel ini membawa fungsi mengangkut darah ke seluruh tubuh. Apabila hemoglobin dalam darah jatuh, kebuluran oksigen organ-organ dan tisu bermula, mengapa penyakit itu disebut anemia.

Jika hipertensi portal berlaku dalam hati yang meradang kronik, pendarahan vena yang kerap bermula di kawasan hati, esofagus dan perut, yang membawa kepada anemia mikrocytik. Kadangkala, dengan keradangan hati, pembahagian sel darah merah bermula, yang menyebabkan anemia sel spora. Cirrhosis boleh menyebabkan masalah dalam proses metabolik asid folik dan B12. Ia juga membawa kepada penurunan paras hemoglobin.

Borang dan ijazah

Anemia dikelaskan mengikut beberapa kriteria, yang bergantung kepada provokator gejala, bentuk dan keterukan penyakit. Anemia dikelaskan kepada:

Penyakit ini juga boleh dibahagikan kepada:

  • anemia kekurangan zat besi;
  • hipoplastik;
  • aplastic;
  • megaloblastic;
  • kekurangan asid folik;
  • B-12 kekurangan (merosakkan);
  • hemolytic;
  • autoimun;
  • sel sabit.

Kekurangan zat besi berlaku kerana kekurangan zat besi dalam darah. Ini boleh berlaku apabila ferum tidak diserap oleh badan, ia datang terlalu sedikit dari makanan. Anemia boleh berkembang selepas derma darah atau ketidakseimbangan hormon dalam badan. Ramai yang haid, kehamilan atau kehilangan darah dalam kanser boleh mencetuskan sindrom anemia.

Kehamilan, haid dan onkologi boleh memburukkan lagi keadaan pengeluaran darah pada pesakit dengan hati.

Apabila sumsum tulang tidak dapat menampung fungsinya, anemia hipoplastik atau aplastik mungkin berlaku. Dalam kes ini, sumsum tulang tidak menghasilkan sel darah pada tahap yang betul. Ini mungkin disebabkan kesan toksik, pencemaran radiasi, atau kesan sampingan ubat. Bentuk penyakit ini dicirikan oleh peningkatan jumlah ferum dalam tubuh, di mana paras hemoglobin jatuh, dan sel darah merah baru tidak dihasilkan.

Apabila anemia megaloblastik dalam megaloblast sumsum tulang diperhatikan. Dalam bentuk hemolytic penyakit, eritrosit hidup kurang daripada yang diharapkan, kerana antibodi terbentuk yang memusnahkan eritrosit dalam masa kurang dari 2 minggu. Dengan kriteria diameter sel darah merah, anemia dikelaskan kepada:

  • normalcytic;
  • mikro;
  • makrocytic;
  • megaloblastic.

Untuk menentukan tahap anemia, anda perlu lulus kiraan darah lengkap, di mana anda akan melihat petunjuk sel darah merah dan hemoglobin dalam darah. Tahap penyakit:

  • cahaya (hemoglobin - 90+ untuk wanita, 100+ - untuk lelaki);
  • sederhana (70+ dan 90+, masing-masing, dinyatakan gejala muncul);
  • berat (50+, 70+, nyawa pesakit berada dalam bahaya);
  • sangat berat (angka di bawah 50 dan 70).
Kembali ke jadual kandungan

Sebabnya

Terdapat beberapa provokator untuk perkembangan sindrom:

  • pendarahan akut atau kronik;
  • masalah dengan pengeluaran sel darah merah oleh sumsum tulang;
  • penurunan dalam tempoh erythrocytes dari 4 bulan hingga 2 minggu.

Anemia akibat hipervolemia

Hipervolemia polycythemic adalah sindrom di mana jumlah jumlah darah menjadi lebih besar berikutan peningkatan bilangan komponennya, manakala Ht berada di atas batas yang dibenarkan. Hypervolemia adalah kejadian yang kerap dalam sirosis. Ia juga dikenali sebagai anemia pencairan. Data makmal menunjukkan tiada penyelewengan dari piawai, jika tidak ada penyakit lain.

Anemia hemolitik

Cirrhosis sering disertai oleh anemia hemolitik. Ia berlaku jika sebilangan besar sel darah merah dimusnahkan sebelum masa yang ditetapkan, yang ditunjukkan secara luaran oleh penyakit kuning hemolisis.

Hasil makmal akan menunjukkan peningkatan kadar bilirubin dan perubahan lain dalam hitungan darah. Dengan anemia hemolitik, limpa sering lebih besar daripada biasanya.

Anemia mikrocytik

Anemia kekurangan zat besi disebabkan oleh pendarahan akut atau kronik. Kerana semasa pendarahan vena sirosis sering berlaku di kawasan esophagus, perut, dan sebagainya, jenis penyakit ini sering mengiringi peradangan hati. Ujian darah tanpa sebarang masalah akan menunjukkan kehadiran penyakit tersebut.

Anemia Macrocyte

Anemia makrocytik - penyakit yang dicirikan oleh peningkatan sel darah merah, dengan kekurangan vitamin B12 atau asid folik. Asid folik sering kali kekurangan orang yang bergantung kepada alkohol. Para provokator fenomena ini boleh:

  • penyakit sistem pencernaan, contohnya, masalah hati, enteritis, dan sebagainya;
  • kehamilan;
  • ketagihan genetik;
  • diet

Anemia disertai dengan berlakunya pembuli logam dalam sumsum tulang, yang menyebabkan kemusnahan sel darah merah.

Gejala dan tanda-tanda

Gejala anemia termasuk yang berikut:

  • kelemahan;
  • tekanan dikurangkan;
  • seseorang menjadi cepat letih;
  • Saya tidak mahu makan;
  • takikardia;
  • sukar untuk menumpukan perhatian;
  • masalah tidur dan ingatan;
  • mengaum di telinga.

Dengan anemia, gejala berikut mungkin berlaku:

  • kesan darah dalam air kencing dan najis;
  • suhu badan meningkat;
  • retak di mulut dan bibir yang menyebabkan ketidakselesaan;
  • nada kulit kelabu;
  • integumen menjadi pucat;
  • kuku pengelupasan;
  • rambut rapuh dan kusam muncul;
  • kerja sistem imun semakin merosot, yang menyebabkan jangkitan pernafasan yang kerap;
  • bengkak anggota badan yang lebih rendah muncul;
  • sering mahu pergi ke tandas;
  • perubahan rasa dan bau.

Untuk anemia aplastik dan hypoplastic, gejala-gejala ini termasuk:

  • sprocket kulit;
  • sepsis;
  • pucat kulit yang berlebihan;
  • obesiti;
  • ketidakselesaan di mulut;
  • darah dari hidung;
  • gusi berdarah.

Tanda-tanda berikut adalah ciri-ciri anemia jenis metaloblas:

  • otak sukar untuk menangani tugas;
  • tangan dan kaki secara berkala menjadi kebas, kecemasan kesemutan;
  • terdapat ketidakpastian dalam proses berjalan.

Jika pesakit menderita anemia hemolitik, ia boleh nyata seperti berikut:

  • air kencing gelap;
  • kesunyian kulit, dsb.

Pada peringkat awal penyakit ini, gejala-gejala mungkin tidak ada atau tidak kelihatan, dan ujian darah akan selalu menunjukkan kehadiran masalah. Dengan sirosis, anemia sering disertai dengan tanda-tanda pendarahan.

Diagnosis anemia dalam sirosis hati

Ujian darah am

Apabila melakukan ujian darah, pakar akan mendapati tahap hemoglobin yang dikurangkan dan bilangan sel darah merah dalam darah. Jenis penyelidikan ini dapat menunjukkan hematokrit. Jumlah darah lengkap termasuk pembahagian sel darah merah menjadi subspesies (normal, mikro, makrosit). Ia adalah mungkin untuk melihat bahawa sel-sel darah merah telah berubah dalam saiz, bentuk, mereka telah memperoleh warna yang berbeza, banyak reticulocytes telah terbentuk dalam darah, dan lain-lain.

Kaedah lain

Kajian-kajian lain kadang-kadang diperlukan untuk mendiagnosis anemia:

  • urinalisis;
  • ujian hemolisis;
  • biokimia darah;
  • tusukan dalam sumsum tulang, dsb.
Kembali ke jadual kandungan

Komplikasi

Komplikasi anemia adalah penyakit berikut:

  • selsema kerap akibat imuniti terjejas;
  • dermatitis;
  • penyakit kulit;
  • masalah penyerapan dalam usus;
  • penyimpangan dalam sistem saraf (agresif, kerengsaan, air mata, perubahan mood);
  • kardiomiopati;
  • hipertrofi dari ventrikel kiri otot jantung;
  • kebuluran oksigen;
  • hasil maut.

Rawatan

Anemia - bukan penyakit, dan sindrom yang mengiringi penyakit utama, jadi terapi dikurangkan kepada rawatan sirosis. Jika penyebab anemia adalah pendarahan vena, adalah penting untuk menghentikan pendarahan terlebih dahulu.

Jika terdapat kekurangan zat besi, suplemen zat besi ditambah tambahan untuk kursus yang panjang (lebih daripada 3 bulan). Pada masa ini adalah disyorkan untuk makan makanan yang kaya dengan ferum.

Jika sindrom anemia disebabkan oleh kekurangan vitamin B12, pesakit ditetapkan dalam persediaan farmaseutikal. Jenis hemolitik tertakluk kepada terapi hormon dengan glucocorticosteroids.

Pesakit boleh diberi produk darah atau ditransfusikan. Terapi untuk anemia boleh dilakukan pada pesakit luar atau pesakit dalam, bergantung kepada tahap penyakit.

Anemia penyakit kronik

Dalam amalan klinikal, terdapat kes-kes apabila anemia yang dikesan adalah sukar untuk dikaitkan dengan salah satu varian anemia. Dalam keadaan yang sama, bersama-sama dengan ciri-ciri anemia kekurangan zat besi, tanda-tanda anemia lain mungkin mempunyai tanda-tanda: megaloblastik, hemolitik, dan lain-lain. Pencarian diagnostik tidak mendedahkan sebarang gejala makmal klinikal atau instrumental yang boleh mencirikan anemia ini sebagai bentuk bebas. Anemia sedemikian adalah mungkin dalam pelbagai penyakit, yang berkaitan dengannya dipanggil menengah, gejala, menekankan peranan penyakit yang mendasari dalam patogenesis mereka. Baru-baru ini, istilah "anemia penyakit kronik" biasa digunakan.

Anemia penyakit kronik berlaku dalam proses keradangan kronik pelbagai organ (paru-paru, ginjal, hati), termasuk disebabkan oleh agen berjangkit, dengan penyakit tisu penyambung sistemik, dengan patologi endokrin dan neoplasma tapak yang berbeza, dan sebagainya.

Patogenesis anemia sekunder adalah kompleks; selalunya terdapat kombinasi beberapa faktor yang membawa kepada anemia. Selalunya dengan anemia penyakit kronik, proses penyerapan besi terganggu; contohnya penyerapan zat besi berkurang dengan demam; Peralihan besi dari sel reticuloendothelial ke erythroblast sumsum tulang boleh disekat atau penggunaan besi boleh dinaikkan apabila POL diaktifkan oleh sel dan bakteria bukan erythroid.

Dalam patogenesis anemia penyakit kronik, peranan tertentu adalah pengaktifan inhibitor erythropoietin: faktor tumor nekrosis, toksin berat molekul sederhana, yang menyebabkan perencatan erythropoiesis. Dalam beberapa kes, dalam kehadiran penyakit-penyakit tertentu kehilangan darah-mikro diperhatikan; rawatan dengan cytostatics dan kaedah radioaktif juga sering diiringi oleh anemia, yang mempunyai sifat pancytopenia. Pengaktifan sel sistem reticulohistiocytic membawa kepada pemendekan jangka hayat eritrosit dan perkembangan anemia yang bersifat hemolitik.

Perubahan dalam makmal umum dan parameter hematologi:

Bentuk anemia peribadi penyakit kronik

Anemia dalam penyakit keradangan kronik (termasuk penyakit berjangkit). Selalunya, anemia berkembang dengan penyakit paru-paru, buah pinggang dan organ-organ lain sebulan selepas bermulanya penyakit. Hemoglobin dikurangkan kepada 110-90 g / l; anemia normokromik dan normocytic, kurang kerap hypochromic. Tahap ferritin dalam julat normal, dan kandungan besi serum dikurangkan; jumlah siderosit dalam sumsum tulang adalah normal berbanding dengan anemia kekurangan zat besi, di mana tahap serum ferritin diturunkan dan kandungan siderosit dalam sumsum tulang dikurangkan. Perbezaan penting antara anemia dalam penyakit keradangan kronik dan anemia kekurangan zat besi yang sebenar juga merupakan tahap biasa reseptor serum transferrin pada pesakit dengan anemia penyakit kronik.

Dalam sesetengah kes, anemia menjadi gejala utama penyakit tersembunyi, sebagai contoh, penyakit terkini sistem kencing (terutama pada orang tua), endokarditis infektif, proses supurgatif di rongga perut.

Pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik - COPD (asma bronkial, bronkitis obstruktif), peranan pelbagai mikroelemen dalam patogenesis anemia, yang paling sering tembaga dan zink, telah ditubuhkan. Pada masa yang sama, kandungan mangan dan besi di dalamnya tetap normal, tahap transferrin meningkat dengan kandungan normal besi dan ferritin serum. Data-data ini membenarkan penggunaan ubat tembaga dan zink yang mengandungi ubat-ubatan ini.

Penyakit akut bakteria, protozoal dan sifat virus juga boleh disertai dengan anemia, dalam perkembangan yang mana mekanisme yang sama mengambil bahagian. Bersamaan dengan ini, dalam patogenesis anemia dalam leptospirosis (zoonosis fokus semulajadi), adalah penting untuk meningkatkan aktiviti G-6-FDG dalam plasma darah dan mengurangkan aktiviti enzim ini dalam eritrosit, yang disertai dengan anemia hemolitik dengan peningkatan kadar bilirubin dan hemoglobin bebas dalam serum, peningkatan jumlah reticulocytes.

Walaupun persoalan sifat anemia yang diperoleh atau turun-temurun belum diselesaikan, penentuan kekurangan G-6-FDG mempunyai makna prognostik dalam perkembangan mereka dan rasional untuk terapi patogenetik asetopterol asetat.

Anemia, yang dikembangkan dengan latar belakang penyakit, yang diiktiraf sebagai yang utama, selalunya tidak memerlukan terapi pembetulan khas, rawatan harus diarahkan kepada penyakit yang mendasari. Dalam setiap kes, perlu untuk menjelaskan patogenesis anemia dan diagnosis pembezaan dengan anemia benar.

Anemia di peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik diperhatikan di setiap pesakit. Patogenesisnya dikaitkan dengan beberapa mekanisme: pertama sekali, dengan kesan toksik pada erythropoiesis molekul tengah yang menghalang kesan erythropoietin; kehilangan besi dengan eritrosit dalam eritrosituria dan hemodialisis program, DIC, di mana pendarahan dan hemolisis diperhatikan.

Tanda-tanda hematologi anemia buah pinggang: anemia normositik; sel darah merah sering berpecah, jumlah reticulocy berbeza-beza; erythropoiesis tidak berkesan. Di hadapan DIC, trombositopenia ditentukan; kedua-dua leukopenia dan leukositosis adalah mungkin.

Langkah-langkah terapeutik untuk anemia buah pinggang harus ditujukan terutamanya kepada rawatan penyakit mendasari dan sindrom DIC: plasmapheresis digunakan, di mana molekul tengah, penghambat erythropoietin, dikeluarkan. Tanda keberkesanan plasmapheresis ialah krisis retikulosit; peningkatan hemoglobin diperhatikan dalam 2-3 minggu. dari permulaan rawatan.

Baru-baru ini, dengan anemia, dengan latar belakang kegagalan buah pinggang kronik, erythropoietin rekombinan diberikan pada dos 300 hingga 10,800 IU intravena atau 1,200-2,500 IU subcutaneously 3 kali seminggu sambil mengambil suplemen zat besi, kerana keperluan untuk meningkatkan besi dengan terapi erythropoietin. Rawatan dengan erythropoietin menyebabkan kesan lain yang berfaedah: meningkatkan daya hidup, kecekapan, proses pemikiran. Transfusi jisim darah merah dilakukan kepada pesakit hanya dalam kes-kes kehilangan darah akut.

Anemia dalam penyakit sistemik tisu penghubung akibat sintesis eritropoietin, kekurangan zat besi disebabkan oleh kehilangan darah dari ulser dan erosions saluran gastrointestinal, membangunkan dengan penggunaan ubat anti-radang jangka panjang, kekurangan vitamin B12 dengan mengurangkan fungsi asid dan enzim perut akibat gastritis atropik. Walau bagaimanapun, telah ditetapkan bahawa tahap erythropoietin dalam rheumatoid arthritis bahkan dinaikkan, tetapi dipercayai tidak mencukupi kepada tahap anemia. Penyakit yang paling kerap dalam kumpulan ini - arthritis rheumatoid - disertai oleh anemia dalam 16-65% kes, termasuk anemia kekurangan zat besi diperhatikan dalam 22-34% pesakit. Pengembangan anemia dalam arthritis rheumatoid menyumbang kepada peningkatan paras sitokin radang: faktor nekrosis tumor, interleukin-1 dan interleukin-6; Walau bagaimanapun, terdapat korelasi songsang antara tahap sitokin dan kandungan besi serum.

Untuk menentukan patogenesis anemia dalam penyakit tisu penghubung, kajian tentang besi serum, OZHSS, ferritin, antibodi untuk eritrosit dilakukan oleh tindak balas Coombs. Dalam ketiadaan bukti anemia kekurangan zat besi, serta anemia autoimun, terdapat keperluan untuk mengkaji kandungan erythropoietin dan sitokin dan kelakuan (dalam keadaan rawatan sitokin yang tinggi) dengan prednison. Apabila anemia kekurangan zat besi dirawat dengan persediaan besi. Dalam semua kes anemia di latar belakang penyakit tisu penghubung, rawatan penyakit mendasar adalah perlu. Penubuhan sifat autoimun atau megaloblastik anemia memerlukan pentadbiran dalam kes pertama hormon glukokortikoid atau (masing-masing) vitamin B12 atau asid folik. Sekiranya anemia hemolitik autoimun, ejen sitostatik (cyclophosphamide, azathioprine), cyclosporin A juga boleh digunakan; splenectomy telah dilakukan.

Patogenesis anemia dalam hepatitis kronik dan sirosis hati melibatkan pelbagai faktor: kehilangan darah dari pembuluh varikos esofagus dan perut - anemia kekurangan zat besi; sesetengah pesakit mungkin kekurangan asid folat, manakala tahap vitamin B12, Sebaliknya, peningkatan akibat pembebasan dari hepatosit, dalam kes-kes ini, anemia megaloblastik diperhatikan; dalam hepatitis autoimun, gejala hypersplenism, anemia adalah autoimun. Pembetulan ubat anemia bergantung kepada patogenesisnya.

Anemia

Anemia (atau anemia) adalah keadaan di mana bilangan sel darah merah berfungsi secara fungsional (erythrocytes) dikurangkan dalam darah. Anemia adalah satu keadaan yang dicirikan oleh pengurangan kandungan hemoglobin per unit jumlah darah, lebih sering ketika serentak mengurangkan jumlah sel darah merah. Apabila anemia memenuhi syarat di mana kepekatan hemoglobin adalah untuk lelaki - di bawah 130 g / l, untuk wanita - di bawah 120 g / l, untuk wanita hamil - di bawah 110 g / l. Darah terdiri daripada tiga jenis sel: sel darah merah (erythrocytes), sel darah putih (leukosit), dan platelet. Sel darah merah mengandungi hemoglobin, pigmen yang mengandungi besi yang memberikan warna merah darah dan membawa oksigen dari paru-paru ke tisu badan. Dengan penurunan kepekatan sel darah merah meningkatkan beban di jantung - ia perlu "pam" lebih banyak darah untuk memastikan akses oksigen ke tisu biasa. Ketahui lebih lanjut tentang jenis anemia yang paling biasa - kekurangan zat besi, sel sabit dan anemia aplastik.

Jenis dan punca anemia

Anemia ditakrifkan sebagai "penurunan patologi dalam kepekatan hemoglobin darah merah." Anemia berkembang akibat kekurangan zat besi atau vitamin, hemolisis (pemusnahan) atau pemendekan jangka hayat sel darah merah dalam darah, yang biasanya 4 bulan, pendarahan, serta keturunan atau penyakit yang diperoleh atau penyakit. Terdapat pelbagai jenis anemia, masing-masing mempunyai sebab dan kaedah rawatannya sendiri.

Klasifikasi anemia berdasarkan prinsip patogenetik, sejak anemia selalu sekunder dan merupakan gejala dari berbagai penyakit. Mengambil kira faktor etiologi dan patologi, anemia dibahagikan kepada tiga kumpulan utama: 1) anemia dalam kehilangan darah (post-hemorrhagic); 2) anemia yang melanggar pembentukan darah; 3) anemia dengan peningkatan pemusnahan darah. Memandangkan mekanisme patogenetik spesifik yang mendasari perkembangan sindrom anemia, setiap kumpulan dibahagikan kepada spesies dan subspesies.

Anemia kekurangan zat besi

Anemia kekurangan zat besi adalah bentuk yang paling biasa dalam keadaan ini. Dengan kekurangan zat besi, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah pucat kecil (yang disebut microcytes) habis dalam hemoglobin. Punca anemia kekurangan zat besi: penyerapan zat besi yang lemah oleh tubuh, pengambilan zat besi yang tidak mencukupi, kehamilan, spurt pertumbuhan semasa remaja, atau kehilangan darah akibat haid berat atau pendarahan dalaman. Penyakit ini biasanya berlaku di kalangan wanita yang mengandung anak disebabkan oleh kehilangan darah haid, dan juga kerana keperluan badan yang semakin meningkat untuk besi semasa kehamilan (selain itu, wanita mempunyai kedai besi lebih kecil daripada lelaki). Anemia kekurangan zat besi menyebabkan penurunan dalam kepekatan besi dalam eritrosit, yang ditunjukkan dalam kelemahan.

Telah diperhatikan bahawa hampir 20% wanita mengandung dan 50% wanita hamil mengalami anemia kekurangan zat besi. Pesakit dengan anemia kekurangan zat besi sering berasa sejuk dan tidak boleh memanaskan badan - zat besi memainkan peranan penting dalam mengawal suhu badan, jadi kekurangannya menyebabkan ketidakupayaan untuk mengekalkan haba. Di samping itu, kekurangan bekalan oksigen ke tisu membawa kepada perasaan keletihan dan kelemahan. Pesakit dengan anemia kekurangan zat besi mempunyai kulit pucat, mereka sering mengalami sesak nafas, pening kepala dan sakit kepala. Ujian darah dapat menentukan tahap hemoglobin, serta tahap serum besi dan keupayaan mengikat besi darah. Vegetarians berisiko untuk membangunkan anemia jika mereka tidak memperkayakan diet dengan jumlah sumber semula jadi besi - brokoli, bayam, dan sebagainya.

Anemia dan kehamilan

Kekurangan zat besi semasa mengandung sering membawa kepada pembangunan anemia. Oleh itu, adalah penting untuk lulus ujian untuk anemia semasa pemeriksaan pranatal yang pertama. Semasa kehamilan, sangat penting untuk menggunakan jumlah besi yang diperlukan oleh badan. Apabila janin tumbuh, keperluan untuk meningkatkan besi. Kira-kira 20 minggu kehamilan, kedai-kedai besi di badan wanita habis. Kekurangan zat besi tidak hanya menjejaskan kesihatan ibu masa depan, tetapi juga kesihatan anak.

Anemia hemolitik autoimun

Kadang-kadang sumsum tulang tidak mengatasi tugasnya dan tidak dapat menghasilkan jumlah sel yang mencukupi, terutama jika terdapat pemusnahan prematur sel darah merah. Keadaan ini dikenali sebagai anemia hemolitik. Anemia hemolitik boleh disebabkan oleh banyak sebab - dalam sesetengah keadaan ia disebabkan oleh jangkitan atau ubat tertentu, seperti antibiotik yang memusnahkan sel darah merah. Pencetus anemia hemolitik juga boleh menjadi faktor tekanan, seperti ular atau gigitan serangga, serta beberapa makanan.

Dengan anemia hemolitik autoimun, sistem imun menyerang sel darah merah, tersilap kesilapan mereka terhadap organisma asing. Penyakit hemolytic juga diperhatikan pada bayi, jika sistem imun ibu menyerang sel darah merah bayi. Kemusnahan sel darah merah juga dapat diprovokasi oleh graf vaskular, injap jantung buatan, tumor, luka bakar yang parah, tindakan bahan kimia, tekanan darah tinggi, dan gangguan pendarahan.

Anemia sel sakit

Anemia sel sakit juga disebabkan oleh pemusnahan sel darah merah. Dalam keadaan normal, sel darah merah mempunyai bentuk bulat dan tekstur lembut. Erythrocytes dengan mudah melalui saluran darah dan memberikan oksigen kepada semua tisu badan. Sel-sel berlainan berbeza dari sel-sel darah merah yang biasa kerana mereka lebih sukar dan mempunyai bentuk yang tidak teratur. Bentuk mereka menghalang mereka daripada bergerak dengan mudah melalui saluran darah, sehingga mereka terjebak dalam saluran darah kecil, yang menjadikannya sukar untuk peredaran darah yang normal. Sementara itu, beberapa organ (otak, jantung, buah pinggang) memerlukan aliran darah berterusan dan berterusan.

Walaupun serangan tubuh dan menghancurkan sel-sel sabit ini, ia tidak dapat menghasilkan sel-sel baru dengan cepat untuk menggantikan yang dimusnahkan. Ini membawa kepada penurunan kepekatan sel darah merah dalam darah, yang seterusnya membawa kepada anemia. Anemia selesema selalunya biasanya disebabkan oleh kecacatan genetik atau penyakit keturunan. Seorang kanak-kanak yang sakit dengan anemia sel sabit yang diwarisi daripada ibu bapa gen yang cacat dengan hemoglobin. Gejala anemia sel sabit: keletihan, kelemahan, sesak nafas, degupan jantung yang dipercepatkan, perkembangan seksual yang tertangguh, imuniti lemah, kerentanan terhadap jangkitan, sakit pada zakar, sakit dada dan penurunan kesuburan.

Thalasemia

Thalasemia adalah bentuk anemia yang teruk, di mana sel darah merah dengan cepat merosot dan deposit besi dalam kulit dan organ penting. Anemia jenis ini disebabkan oleh penurunan pengeluaran hemoglobin atau pelanggaran mekanisme pengeluarannya. Hemoglobin adalah molekul dalam komposisi sel darah merah. Hemoglobin mengandungi rantai protein dua jenis - alfa dan beta rantai. Sebarang kekurangan rantai ini menyebabkan pelanggaran mekanisme pembentukan, saiz dan bentuk sel darah merah.

Terdapat dua jenis talasemia - talasemia alpha dan beta talasemia. Bentuk talasemia ditentukan oleh molekul hemoglobin yang cacat dalam darah. Kedua-dua bentuk talasemia disebabkan oleh gangguan genetik, alpha-thalassemia dikaitkan dengan kromosom 16, dan beta-talasemia dikaitkan dengan kromosom 11. Thalasemia diwarisi dan disebabkan oleh gangguan genetik. Malah, ini adalah penyakit genetik yang paling biasa di dunia. Kerana thalassemia diturunkan secara genetik, ibu bapa boleh menghantar penyakit kepada anak-anak mereka. Gen yang menyebabkan talasemia diturunkan semula oleh autosom. Ini bermakna bahawa seorang kanak-kanak hanya mengalami thalassemia jika kedua-dua ibu bapa mempunyai gen yang cacat.

Anemia yang disebabkan oleh kehilangan darah

Kehilangan darah yang teruk juga boleh menjadi punca anemia. Sejumlah besar sel darah merah boleh hilang dengan darah semasa pendarahan yang berpanjangan atau tidak diketahui. Perdarahan semacam ini sering disebabkan oleh penyakit sistem gastrousus, seperti ulser, buasir, gastritis (peradangan perut) dan kanser. Pendarahan kronik juga boleh berlaku apabila ubat anti-radang nonsteroid diambil, seperti aspirin atau motrin. Selalunya, kehilangan darah berlaku akibat haid dan melahirkan anak, terutamanya dengan pendarahan haid yang berat.

Anemia yang merosakkan

Anemia yang merosakkan adalah manifestasi klasik kekurangan vitamin B dalam badan.12. Vitamin B12 didapati dalam daging, susu, produk tenusu dan telur. Sumsum tulang dan tisu sistem saraf sangat sensitif kepada kekurangan vitamin ini; dalam ketiadaan rawatan, anemia dan degenerasi saraf berkembang. Ciri ciri anemia ini ialah pembentukan sel-sel besar yang tidak normal dalam sumsum tulang bukan sel-sel prekursor biasa eritrosit, apa yang dipanggil. megaloblasts. Kandungan sitoplasma meningkat dalam megaloblast, tetapi nukleus kurang berkembang; mereka tidak boleh menjadi sel darah merah dan mati dalam sumsum tulang. Atas dasar ini, anemia pernicious diklasifikasikan sebagai anemia megaloblastik. Pada tahun 1926, J.Mino dan W.Murphy mendapati kesan positif ekstrak hati dalam kes anemia yang merosakkan. Pemerhatian penting ini mendorong penyelidikan yang membawa kepada penjelasan mengenai kesan ini dan sifat penyakitnya. Penyakit ini ditunjukkan berdasarkan ketidakupayaan semula jadi perut untuk merembeskan bahan (dipanggil faktor dalaman) yang diperlukan untuk penyerapan vitamin B12 di dalam usus. Anemia yang merosakkan adalah yang paling biasa pada orang dewasa dan dikaitkan dengan atrofi perut. Ujian darah biasa boleh membantu mengesan anemia yang merosakkan. Analisis Shilling Menentukan Penyerapan Vitamin B12 di dalam usus. Sumber Vitamin B12 dan asid folik: susu, telur, daging, krustasea dan ayam.

Anemia Aplastic

Anemia aplastik berkembang akibat ketidakupayaan tubuh untuk menghasilkan sel darah merah dalam kuantiti yang mencukupi. Dengan anemia ini, terdapat hampir tiada tisu dalam sumsum tulang yang membentuk sel darah. Dalam sesetengah kes, penyebabnya adalah pendedahan kepada radiasi pengionan, seperti x-ray, atau bahan toksik, termasuk sebatian perubatan; Dalam kes lain, punca itu masih belum dijelaskan. Anemia hipoplasia kongenital (Sindrom Fanconi) disebabkan oleh ketidakupayaan sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Anemia Aplastic berlaku secara tiba-tiba atau berkembang secara beransur-ansur. Gejala biasa jenis anemia adalah: keletihan, sesak nafas, denyutan jantung, pucat, ruam, dan penyembuhan yang lemah. Anemia aplastik juga diwarisi. Jika kedua-dua ibu bapa adalah pembawa gen yang cacat (dengan anemia hipoplastik kongenital), mungkin penyakit ini akan ditularkan kepada anak-anak. Aplastic anemia didiagnosis berdasarkan hasil ujian darah dan sumsum tulang. Ini adalah penyakit serius yang memerlukan rawatan antibiotik serta-merta. Transplantasi sumsum tulang dan pemindahan darah juga kadang-kadang dilakukan. Pesakit terpencil untuk mencegah penularan dan mengurangkan gejala anemia. Oleh kerana pembekuan darah yang lemah, pesakit dengan anemia aplastik terdedah kepada pendarahan teruk. Penyakit adalah sama terjejas oleh lelaki dan wanita, tanpa mengira usia atau kewarganegaraan.

Rawatan anemia

Cara kerja dan rehat rasional, pemakanan dengan kandungan protein haiwan yang tinggi (sehingga 120 g), vitamin dan sekatan lemak adalah disyorkan. Di dalam diet perlu sayur-sayuran segar, buah-buahan, buah beri, sayur-sayuran segar.

Terapi ubat harus dilakukan dengan mengambil patogenesis anemia.

Dengan terapi patogenetik kekurangan zat besi adalah persiapan besi yang disyorkan diambil dengan dos kecil asid askorbik, yang meningkatkan penyerapan zat besi. Tempoh rawatan dengan persiapan besi ditentukan oleh kadar pemulihan penuh erythropoiesis dalam darah periferal dan rizab tisu besi dari segi tahap serumnya.

Sebagai sumber tambahan asid askorbik, penyerapan pinggul rose (Fructus Rosae) dan strawberi liar (Fragaria vesca) digunakan untuk 1 / 4-1 / 2 cawan 2 kali sehari. Merebus daun strawberi liar mengambil 1 gelas setiap hari.

Tumbuhan ubat digunakan secara meluas untuk menghentikan pendarahan. Apabila lelaki-lelaki dan metrorrhages diberikan infusnya jeruk (Fol. Urticae dioicae 10.0) dan 1/2 cawan 2 kali sehari; penyerap beg gembala (Herbae Bursae pastoris) 1/2 cawan 3 kali sehari; merebus rizom burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 sudu kecil 3-4 kali sehari. Untuk pendarahan rahim kitika, daun daun Amur barberry (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) digunakan dalam 2530 titisan 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Penyerapan lada air (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) ditetapkan untuk pendarahan hemoroid uterus dan 1 sendok makan 2-4 kali sehari.

Untuk tujuan hemostatic, horsetail (Herbae Equiseti) juga disyorkan. Broth mengambil 1 sudu 3-4 kali sehari. Persiapan horsetail adalah kontraindikasi dalam nefritis dan neftosis.

Tanaman pembajak (Ononis arvensis L.) dalam bentuk tinctura (Tinctura Ononidis) atau merebus (Decoctum Ononidis) pada pesakit dengan buasir melegakan najis, menghentikan pendarahan dan mengurangkan pembengkakan. Berwarna dari warden ditetapkan oleh mulut untuk 40-50 tetes untuk menerima 3 kali sehari selama 2-3 minggu. Stalnik sup mengambil 2-3 sudu 3 kali sehari sebelum makan selama 2-4 minggu.

Sebagai pembantu dan terapi penyelenggaraan dalam anemia, kaya dengan asid askorbik, beri currant hitam, abu gunung, mawar liar, strawberi disyorkan. Teh vitamin dibuat daripada buah dan daun tumbuhan ini.

  • Rowan biasa (buah) 25.0
  • Rosehip Cinnamon (buah) 25.0

Suasana seperti itu mengambil 1 gelas sehari.

Teh dari daun strawberi (Fol Fragariae 20.0) diambil 1 sudu besar 3-4 kali sehari. Penyerapan rosehips (Fruct Rosae 25.0), beri currant hitam (Fruct Ribae 25.0). Ambil 1/2 cawan 3-4 kali sehari.

Dalam diet pesakit dengan anemia, termasuk sayur-sayuran, buah dan buah-buahan sebagai pembawa "faktor pembentukan darah". Besi dan garamnya mengandungi kentang, labu, swede, bawang, bawang putih, salad, dill, soba, gooseberries, strawberi, anggur.

asid askorbik dan vitamin kumpulan B mengandungi kentang, kubis, terung, zucchini, tembikai, labu, bawang, bawang putih, rosehips, buckthorn laut, blackberry, strawberry, cranberry, cranberry, hawthorn, gooseberry, lemon, oren, aprikot, ceri, pir, jagung dan lain-lain

Pencegahan. Dalam pencegahan dan rawatan anemia kekurangan zat besi, pengesanan dan penghapusan sumber kehilangan darah dan nutrisi yang tepat adalah penting. Nutrisi penuh seorang wanita semasa mengandung dan menyusukan menghalang perkembangan anemia pada ibu dan anak.

Ubat tradisional untuk anemia (anemia) mencadangkan:

Sediakan jus bit merah, lobak hitam dan wortel, campurkan dalam perkadaran yang sama. Tuangkan campuran ke dalam besi tuang dan masukkan ke dalam ketuhar selama 3 jam. Sapukan satu sudu 3 kali sehari sebelum makan.

Sediakan sebatang kayu cacing yang dikumpulkan pada bulan Mei: 100 g rumput setiap 0.5 liter vodka, biarkan selama sekurang-kurangnya 20 hari di tempat yang kering. Sapukan 1 hingga 5 tetes dalam 30 ml air pada perut kosong.

Sediakan infusi padang rumput padang rumput (10 g bunga inflorescences tuangkan segelas air mendidih, tinggalkan selama 45 minit, longkang). Ambil 2 sudu 3 kali sehari.

Apabila anemia disyorkan untuk minum teh dari daun strawberi.

Campurkan jus currant hitam, rowan merah, strawberi dalam perkadaran yang sama. Sapukan setengah cawan 2 kali sehari.

Isikan botol itu dengan bitung parut hampir ke atas, tuangkan dengan vodka, berkeras panas atau di bawah sinar matahari selama 12 hari. Ambil segelas sehari sebelum makan.

Ia berguna untuk minum jus lobak hitam, tanpa mengeluarkannya dari tanah. Mereka biasanya melakukannya dengan cara ini: mereka memotong lubang dalam lobak, ke mana jus mengalir, dan mereka meminumnya sedikit sepanjang hari sehingga ia dikumpulkan.

Dengan kehilangan kekuatan yang kuat dengan anemia, disarankan untuk makan satu sendok bawang putih yang dimasak dengan madu sebelum makan.

Sekat daun strawberi liar dan minum infusi ini bukan teh dengan susu dan gula.

Ramai penyembuh berpendapat bahawa bawang putih adalah rawatan terbaik untuk sklerosis dan anemia. Kupas dan basuh 300 g bawang putih. Masukkannya dalam botol, tuangkan satu liter alkohol dan bertegun selama tiga minggu. Ambil 20 titis setengah gelas susu tiga kali sehari. Walau bagaimanapun, kulit bawang putih dianggap sebagai ubat yang lebih lemah daripada bawang putih itu sendiri.

Apabila merawat anemia, lebih baik menelan 4-5 ulas bawang putih pada waktu pagi dan petang, anda boleh mengambil jus bawang putih setiap hari.

Penyembuh Rusia sentiasa menasihati pesakit mereka untuk minum rosehip untuk kesihatan dan umur panjang, untuk perlindungan daripada penyakit dan sebagai cara menentang anemia dan scurvy. Satu sendok makan buah kering dituangkan dengan segelas air mendidih dan dituangkan dalam termos selama 8-10 jam. Minum sebagai teh tiga kali sehari selepas makan.

Satu ubat purba untuk keletihan, anemia dan tahap penggunaan awal. 400 g lemak babi dalaman dan enam epal hijau besar dicincang halus, kacau dan lemas dalam ketuhar ke atas api yang rendah supaya tidak terbakar. Kemudian gosok kuning telur putih dengan segelas gula dan tambah 400 g grater coklat cincang. Gatal babi dengan epal melalui ayak dan kacau dengan jisim kuning, sejuk. Produk yang dihasilkan menyebar ke atas roti dan makan tiga atau empat kali sehari, dibasuh dengan susu yang panas dan panas.

Alat ini membolehkan anda untuk mendapatkan berat badan sehingga 2 kg seminggu. Hampir semua penyembuh perubatan rakyat Rusia selalu menikmatinya selama berabad-abad dengan kejayaan.

Anemia hepatitis

Tujuan kajian ini adalah untuk mengkaji secara terperinci patogenesis dan manifestasi klinikal anemia yang berkaitan dengan CPT pada pesakit dengan hepatitis C.

Bahan dan kaedah. Kajian itu melibatkan 224 pesakit dengan hepatitis C kronik dengan tanda-tanda untuk CPT. Genotip HCV 1a didapati dalam 3.1%, 1b - 55.3%, 3a - 28.6%, dan 2a - 16.1% daripada orang. beban virus (VL) dalam 29.9% daripada pesakit adalah 5 IU / ml, di 46.9% - 3 × -6 × Mei 10 Mei 10 IU / ml dan 23.2%> 6 × Mei 10 IU / ml. Semua mata pelajaran telah diberikan CPT mengikut piawaian antarabangsa moden. 51.8% pesakit menerima ribavirin dalam kombinasi dengan pegulat α-interferon (peg-INF-α), dan 48.2% dengan "pendek". CPT dihentikan tanpa adanya tindak balas virologi awal (RVO) dan / atau perkembangan pesakit dengan AE yang teruk. Dalam perjalanan kerja, beberapa kajian yang sangat khusus dilakukan pada individu yang diperhatikan. petunjuk penentuan hemogram telah dilakukan oleh analisis hematologic automatik ( «Advia 2120i» (Siemens)) sebelum sahaja CPT, 4, 8, 12, 24 dan 48 (orang yang dijangkiti HCV 1st genotip) minggu pecah amanah. ciri-ciri morfologi sel darah merah telah dilakukan dalam calitan monolayer darah periferi (PC) dengan menggunakan program "erythrocytometer" dan kompleks perkakasan dan perisian "Mekos-TS1". PC ultrastruktur intrasel sel-sel darah merah telah dikaji dengan menggunakan mikroskop elektron penghantaran, penghantaran elektron mikroskop «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, The Netherlands). Untuk menyiasat peranan pengoksidaan lipid dalam patogenesis anemia CPT-berkaitan diperhatikan dalam siasatan pesakit aktiviti superoxide dismutase dilakukan (SOD), catalase, glutathione peroxidase (GPO) dan glutathione reductase (GR), dan kandungan malondialdehid (MDA) dan hemoglobin ectoglobular (VEG) dalam plasma darah. kepekatan serum erythropoietin dalaman (EPO) telah ditentukan oleh immunoassay chemiluminescent automatik ( «IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, US-Jerman). Antibodi anti-erythrocyte telah disaring oleh ujian anti-globulin Coombs secara langsung mengikut Y. Lapierre et al. (1990), menggunakan kad ID "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). Kaedah penyelidikan di atas dijalankan dua kali: sebelum permulaan dan segera selepas penyelesaian atau penamatan CBT. Di samping itu dalam mata pelajaran ujian oleh "real-time PCR" telah dilakukan untuk mengkaji polimorfisme DNA tunggal nukleotida (SNP) gen superoxide dismutase-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), catalase gen (CAT) -262C / T (rs1001179) dan gen glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Untuk genotyping SNP, kuar khusus alel kit ujian reagen SNP (Sintol, RF) digunakan. Tahap terakhir adalah analisis statistik menyeluruh hasil, yang dilakukan selepas selesai lengkap klinikal, makmal dan pemantauan instrumental semua pesakit.

Hasilnya. Daripada 224 pesakit dengan hepatitis C kronik, 67.9% orang telah menamatkan CPT. Kesan virologi yang berterusan (SVR) dicapai dalam 66.1% pesakit, di mana 28.6% dijangkiti dengan 1; 14.3% - 2 dan 23.2% - genotip HCV ke-3. Antara yang menerima peg-IFN-α, kekerapan SVR adalah 55.2%; menerima "pendek" - 77.8%. Pada pesakit dengan hepatitis C kronik dengan genotip HCV 1, SVR diperhatikan dalam 51.6% kes; dengan genotip kedua dan ketiga HCV - dalam 88.9% dan 81.3% kes.

Ketika mengkaji tahap CPT-berkaitan klasifikasi anemia Persatuan Eropah Medical Oncology, mengikut yang memancarkan cahaya (Hb 10,0-11,9 g / dL), sederhana (Hb 8,0-9,9 g / dl) telah digunakan dan yang berat (Hb 11.9 g / dl. Kumpulan 2 (n = 28) termasuk pesakit dengan hepatitis C kronik dengan tahap anemia yang berkaitan dengan CPT: Hbmin dalam lingkungan 10.0-11.9 g / dl. Kumpulan ke-3 (n = 56) terdiri daripada orang dengan anemia sederhana dan teruk: Hbmin 25; serta persediaan IFN-α-2a peg (p 0.05), yang digabungkan dengan ribavirin. Walau bagaimanapun, pesakit Kumpulan ketiga penurunan ketara dalam parameter ini diperhatikan selepas 4 minggu CBT, manakala bagi pesakit 1 dan 2 nd - hanya melalui 12. Secara umum, angka di atas pada hampir semua peringkat CBT adalah jauh lebih rendah dalam kumpulan ke-3 (p 0.05). Menjelang akhir CPT, peningkatan bilangan makrocytes relatif diperhatikan, terutamanya dalam kumpulan pesakit ke-3 (p 0.05). Pada pesakit kumpulan ke-3, indeks purata SOD dan aktiviti katalis sebelum rawatan lebih tinggi (p <0.05). Keadaan yang sama berlaku apabila membandingkan penunjuk purata aktiviti GH: dalam dua kumpulan pertama, aktiviti enzim meningkat sebanyak 126% dan 130% (p 0.05). Purata kepekatan MDA dan VEG sebelum CPT diperhatikan dalam pesakit 1 dan kumpulan 2 tidak mempunyai perbezaan yang signifikan (p> 0.05) dalam kumpulan ke-3 juga parameter data lebih tinggi (p 0.05) dan VEG - sebanyak 9.1% dan 9.3% (p> 0.05). pesakit CHC Kumpulan ketiga berkata perubahan lebih ketara dalam petunjuk ini: MDA meningkat sebanyak 92.1% dan VEG - 47.4% (p 0.05). Situasi yang sama sekali berbeza adalah mutasi 718C / T (rs713041) GPX4 gen seperti dalam kumpulan 1 pesakit dengan CHC "mutan" genotip T / T dikesan di 14.3 ± 5.9% daripada pesakit dalam kumpulan ke-2 - 17.8 ± 6.3% dan akhirnya pada ke-3 - dalam 78.6 ± 5.3% pesakit dengan hepatitis C kronik, yang jauh lebih tinggi daripada pesakit daripada dua kumpulan pertama (p

Penyakit yang tidak dapat dijangkiti dengan akibat yang serius: hepatitis C virus kronik

Penyakit berjangkit pada tahap perkembangan sains perubatan dan kesihatan awam terus menduduki tempat utama dalam struktur patologi yang terdapat di kalangan orang ramai. Saluran gastrousus selalunya menjadi sasaran pelbagai patogen. Walau bagaimanapun, kebanyakan jangkitan adalah akut dan berakhir dengan pemulihan dengan rawatan yang mencukupi. Hepatitis C virus kronik mempunyai kesan yang tidak dapat dilihat dan akibat yang serius.

Definisi konsep

Hepatitis C virus kronik adalah proses keradangan yang berpanjangan di hati yang menular, menyebabkan perubahan yang teruk dalam struktur dan fungsi anatominya.

Agen penyebab hepatitis C kronik adalah virus yang dimiliki oleh keluarga Flaviviridae.

Sinonim untuk penyakit ini: parenteral hepatitis C.

Virus Hepatitis C tergolong dalam kumpulan keseluruhan jangkitan yang mempengaruhi hati. Patogen itu ditemui dalam proses penyelidikan mengenai hepatitis A dan B. Para saintis telah menemui virus yang tidak sama dalam struktur kepada dua yang terdahulu dan dicirikan oleh jangkitan tertentu hati. Proses keradangan dalam kes ini dicirikan oleh kursus kronik dan akhirnya membawa kepada pembentukan perubahan dalam hati pada tahap mikroskopik - sirosis dan karsinoma sel primer.

Ejen penyebab penyakit ini adalah virus dari keluarga Flaviviridae

Pengkelasan

Jangkitan kronik di hati yang disebabkan oleh hepatitis C dibahagikan kepada dua jenis utama:

  • aktif, dengan tanda-tanda penyakit klinikal dan makmal yang jelas;
  • laten (tersembunyi), dicirikan oleh kebosanan gejala dan normalisasi relatif parameter makmal.

Punca dan faktor pembangunan

Virus Hepatitis C adalah agen penyebab, yang beberapa kali lebih kecil daripada mikroorganisma yang saiznya. Malah, ejen berjangkit bukanlah organisma hidup, kerana ia tidak memberi makan dan tidak berlipat ganda sebelum memasuki organisme hos rentan. Virus Hepatitis C tergolong dalam kumpulan agen penyebab hepatitis parenteral. Jangkitan dalam kes ini berlaku melalui hubungan dengan cecair biologi: darah, air liur, sperma. Oleh itu, virus itu tersebar dengan cara berikut:

  • semasa pemindahan darah dan komponennya;
  • semasa campur tangan pembedahan, prosedur pergigian dan kosmetik;
  • menggunakan satu jarum suntik di kalangan pengguna dadah suntikan;
  • semasa seks tanpa perlindungan;
  • apabila memindahkan organ dan tisu.

Cara Penularan Virus Hepatitis C - Galeri

Virus itu segera memasuki aliran darah, tetapi untuk jangkitan, anda mesti mempunyai sejumlah patogen. Dengan aliran darah, agen berjangkit menembusi sel-sel hati dan nodus limfa.

Struktur anatomi hati di bawah mikroskop adalah satu set unit struktur satu organ - segmen bentuk heksagonal yang luar biasa, di mana pusat arteri, urat dan saluran hempedu.

Hati manusia terdiri daripada pelbagai struktur unik - lobula hepatik

Virus ini mengiktiraf sel hati - hepatosit - dan menembusi mereka, selepas itu zarah berjangkit dibongkar ke dalam komponen konstituennya. Maklumat keturunan dalam bentuk molekul asid ribonukleat dimasukkan ke dalam genom asli hepatosit, dan selepas itu semua proses disusun semula pada laluan pembentukan salinan virus. Yang terakhir memasuki aliran darah dan menjangkiti sel-sel baru.

Virus Hepatitis C membubarkan sel, memaksa untuk mengumpul zarah patogen baru

Sebagai tindak balas kepada pengenalan patogen, penghijrahan sel imun - limfosit, monosit - bermula dari saluran darah ke tapak tumpuan patologi. Pembentukan antibodi protein tertentu juga menyumbang kepada kekalahan hepatosit.

Bentuk heksagon yang betul dari lobula hepatik akhirnya digantikan oleh tisu penghubung yang menggantikan proses keradangan. Antara parut, hepatosit biasa melipatgandakan, tetapi struktur yang unik hilang, dan sirosis terbentuk.

Cirrhosis hati - kehilangan organ cytoarchitectonic yang unik

Proses kirrotik menyebabkan sirkulasi darah terjejas di dalam hati, akibatnya venous vessels di rongga abdomen secara selektif diluaskan: rektum, esofagus, dinding anterior perut. Kapal yang diubah secara patologi sering menjadi sumber perdarahan dalaman dan pengumpulan cecair edematous.

Tahap terakhir perkembangan proses menular di hati adalah pembentukan tumor malignan tertentu - karsinoma hepatoselular.

Karsinoma hepatoselular - hasil akhir jangkitan jangka panjang di hati

Gambar klinikal

Bentuk kronik penyakit ini berlaku dalam kebanyakan kes selepas proses kitar semula proses akut dalam tempoh enam bulan. Gabungan manifestasi klinikal dalam bentuk aktif dan laten hepatitis C virus agak berbeza. Terdapat banyak tanda-tanda penyakit, yang mencerminkan intipati proses menular - gangguan kerja hepatosit dalam pembentukan bahan-bahan yang diperlukan untuk tubuh dan penghapusan racun (racun) yang berbahaya.

Gejala hepatitis C virus - kronik

  • gatal;
  • urtikaria;
  • kemerahan telapak tangan;
  • jaundis.
  • kelemahan;
  • pucat kulit;
  • sesak nafas.
  • urat labah-labah;
  • kemerahan telapak tangan.
  • kecemasan;
  • kesengsaraan;
  • otot berkeringat;
  • gangguan mental (encephalopathy).
  • mual;
  • muntah;
  • najis yang longgar;
  • berat badan;
  • hati dan limpa yang diperbesarkan.
  • patah patologi;
  • kerapuhan tulang.
  • berpeluh;
  • peningkatan degupan jantung;
  • kulit kering;
  • kerapuhan rambut.

Gejala virus hepatitis C kronik - galeri

Aspek klinikal hepatitis C kronik - video

Kaedah diagnosis penyakit

Hepatitis C virus kronik didiagnosis melalui ujian berikut yang dilakukan oleh doktor:

  • siasat dengan teliti dengan mengenal pasti faktor jangkitan mungkin oleh virus;
  • pemeriksaan objektif menunjukkan kesedihan kulit, urat labah-labah, kemerahan palma, hati dan limpa yang diperbesar;
  • Pemeriksaan neurologi mendedahkan tanda-tanda utama proses patologi tempatan di otak terhadap latar belakang hepatitis;
  • kiraan darah yang lengkap dapat mengesan penurunan bilangan sel darah merah dan platelet;

Ujian darah adalah satu cara untuk mengesan anemia, peningkatan pendarahan dan peningkatan enzim hati.

Peperiksaan ultrabunyi mendedahkan perubahan struktur dalam hati.

Tomografi komputasi organ perut adalah kaedah yang paling tepat untuk mengkaji struktur anatomi

Bahan genetik virus dalam darah ditentukan oleh kaedah reaksi rantai polimerase

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan penyakit berikut:

  • hepatitis B virus;
  • hepatitis autoimun;
  • sirosis biliar utama;
  • cholecystitis kronik;
  • Sindrom Badi Chiari;
  • kanser pundi hempedu;
  • kegagalan jantung kronik.

Kaedah rawatan

Rawatan hepatitis C virus kronik dijalankan di bawah bimbingan pakar penyakit berjangkit dan terdiri daripada pelbagai langkah terapeutik.

Rawatan dadah

Dalam rawatan hepatitis C, banyak agen farmakologi digunakan untuk menghilangkan bukan sahaja virus itu sendiri, tetapi juga gejala negatif yang berkaitan dengan penyakit ini.

Ubat untuk rawatan hepatitis C - jadual

Ejen farmakologi untuk rawatan hepatitis C virus kronik - rawatan

Diet

Sepanjang rawatan hepatitis C virus kronik, anda mesti mengikut diet. Makanan yang diambil mestilah dibahagikan kepada empat hingga lima majlis, tertakluk kepada rawatan haba lembut. Produk berikut digunakan dalam diet pesakit:

  • daging dan ikan rendah lemak;
  • produk susu yang ditapai;
  • protein telur ayam;
  • minyak sayuran;
  • buah segar;
  • sayur-sayuran segar;
  • pengambilan buah beri.

Produk yang diluluskan Hepatitis C - galeri

Dalam hepatitis kronik, makanan berikut harus dielakkan:

  • lemak haiwan;
  • daging lemak;
  • sup daging yang kaya;
  • keaslian;
  • produk salai;
  • makanan dalam tin;
  • perasa pedas dan rempah ratus;
  • krim gula;
  • garam berlebihan;
  • minuman beralkohol.

Produk yang dilarang untuk digunakan di galeri hepatitis C -

Anggaran menu hari - jadual

Remedi rakyat

Perubatan tradisional digunakan dalam rawatan hepatitis C virus kronik dengan kebenaran seorang doktor dan hanya sebagai langkah-langkah terapeutik tambahan yang tidak menggantikan rawatan utama.

  1. Thistle susu Enam sudu teh bahan mentah sayuran kering bubuk tuangkan satu liter air mendidih dan renehkan api sehingga jumlah cecair berkurang sebanyak separuh. Alat yang dihasilkan sejuk, terikan. Broth mengambil satu sudu tiga kali sehari. Kursus rawatan adalah satu hingga dua bulan.
  2. Dandelion Tumbuh-tumbuhan akar kering kering tuang segelas air mendidih, infusi yang terhasil untuk mengambil satu sudu sebelum makan.
  3. Pengumpulan herba. Campurkan dua bahagian bahan mentah tumbuhan kering: bunga calendula, stigma jagung, tumbuhan celandine, buah adas, akar dandelion. Empat sudu campuran itu menuangkan satu liter air mendidih, untuk menegaskan sekurang-kurangnya tujuh jam. Alat yang dihasilkan untuk mengambil kaca tiga kali sehari sebelum makan.
  4. Mumiyo Tiga gram bahan mentah dibubarkan dalam air masak pada suhu bilik. Bermakna untuk mengambil kaca tiga kali sehari. Kursus rawatan adalah sepuluh hari dengan rehat lima hari.

Pemulihan rakyat untuk rawatan hepatitis C virus - kronik virus

Cadangan yang berkaitan

Hepatitis C virus adalah sebab untuk menjalani gaya hidup yang sihat, makan betul mengikut cadangan doktor, dan lakukan apa yang anda boleh lakukan. Pematuhan rejim hari, kerja dan rehat mempunyai kesan positif terhadap perjalanan penyakit ini.

Komplikasi dan prognosis

Bentuk hepatitis C yang kronik mempunyai kursus yang panjang dan progresif, jadi prognosis untuk mengubati penyakit ini sangat berhati-hati. Dalam kes-kes yang teruk, komplikasi berikut mungkin berlaku:

  • koma hepatik;
  • pendarahan dari urat melintang dari esofagus;
  • pengumpulan cecair edematous pada rongga perut (ascites);

Ascites - tanda daripada sirosis hati yang terbentuk

Selepas dua puluh tahun bentuk kronik hepatitis C, 15% bentuk cirrhosis hati, 5% mempunyai karsinoma hepatoselular. Jangka hayat untuk penyakit ditentukan oleh banyak faktor:

  • umur pesakit;
  • jangkitan bersamaan dengan virus hepatitis lain atau kekurangan tenaga manusia;
  • kehadiran rawatan antiviral yang mencukupi;
  • ciri fungsi sistem imun.

Dari saat jangkitan virus ke pembentukan hasil penyakit - sirosis atau karsinoma - diperlukan dari sepuluh hingga lima puluh tahun.

Pencegahan

Mencegah jangkitan hepatitis C dan mencegah diagnosis berbahaya termasuk langkah-langkah berikut:

  • pematuhan asepsis dan antiseptik semasa campur tangan pembedahan dan prosedur invasif lain;
  • pemeriksaan penderma organ dan komponen darah untuk pengangkutan virus;
  • merangkumi semua pembawa virus hepatitis C;
  • penggunaan oleh pengguna ubat suntikan jarum suntikan;

Penggunaan jarum suntikan sekali pakai - satu kaedah untuk mencegah jangkitan dengan virus hepatitis C

Hepatitis C virus kronik adalah penyakit serius yang dicirikan oleh jangka panjang dan pembentukan hasil buruk dalam bentuk sirosis atau kanser hati. Patologi harus ditangani secara eksklusif oleh doktor penyakit berjangkit. Pentadbiran dadah bebas menyumbang kepada kemerosotan proses dan mempercepatkan perkembangan komplikasi.

Artikel Sebelumnya

Portal vein hati

Artikel Seterusnya

Penyakit hati kronik