Analisis kotoran untuk antigen np

Rawatan

GASTRITIS - keradangan mukosa gastrik, disertai oleh perubahan dystrophic dan nekrotik.

Punca: pelanggaran kualiti dan pemakanan, bahan kimia dan ubat, jangkitan, dan di atas semua, Helicobacter pylori (HP). Dalam kes ini, penyusupan mucosal sel plasma lymphocytic dicatatkan. Pada peringkat awal, proses menangkap hanya antrum perut, yang mengekalkan fungsi utamanya. Selanjutnya, penyembuhan dan pembezaan sel epitelium terjejas, yang mengakibatkan atrofi mukosa dan penurunan rembesan gastrik.

(DIAGNOSIS GASTRITIS CHRONIC: LIHAT BAWAH BAWAH BAWAH)

* - Diskaun 3% ketika memesan dalam talian

Gejala utama: gastritis kronik mungkin tidak gejala, yang paling ciri adalah sakit di perut bahagian atas dan sindrom seperti ulser (rasa sakit epigastrik lapar, rasa mual, rasa kenyang dalam perut, kebimbangan, kemurungan). Selalunya gastritis kronik Di dalam menjadi ulser peptik perut dan duodenum. NR, yang membentuk ammonia dari urea, sentiasa mengalkali antrum perut, yang menyebabkan hipersecretion gastrin dan hiperproduksi asid hidroklorik, yang menjejaskan mukosa gastrik, yang membawa kepada pembentukan erosions dan ulser. Pada masa yang sama, NR melepaskan bahan toksik khas yang merosakkan membran mukus perut. Kesan merosakkan dua kali merangsang sistem imun, mengurangkan sambungan limfositik dan phagocytic sistem imun. Peningkatan pencerobohan dalam kombinasi dengan pengurangan perlindungan membran mukus menyebabkan berlakunya gastritis kronik dan penyakit ulser peptik, serta kanser dan limfoma perut. Gastroskopi sebagai teknik diagnostik dengan pemeriksaan biopsi berikutnya untuk mengesan HP mungkin tidak boleh dipercayai kerana kesukaran untuk tepat memukul tapak jangkitan pada mukosa yang diubah. Oleh itu, pada masa ini, diagnostik moden gastritis B kronik dijalankan dengan kajian makmal imunologi wajib agen berjangkit, iaitu. pengesanan dalam tinja antigen HP dalam serum - antibodi ke HP, serta pelanggaran imuniti sistemik dan tempatan (immunogram dan IgA sekretaris). Di samping itu, perubahan dalam mikroflora usus juga memainkan peranan diagnostik.

Diagnosis jangkitan Helicobacter pylori

Skim Penyiasatan untuk Keadaan dan Penyakit tertentu

Penerangan umum

Pengelasan kaedah untuk mengesan jangkitan Helicobacter pylori dibentangkan dalam jadual.

  • kaedah histologi;
  • ujian urease cepat (Ujian Bantuan);
  • kaedah genetik molekul - PCR dalam biopsi;
  • kaedah bakteriologi.
  • kajian terhadap najis untuk kehadiran antigen HP (ELISA);
  • kaedah serologi;
  • Ujian nafas urease dengan 13C-urea.


Kaedah invasif memerlukan pemeriksaan endoskopik (FEGDS) dengan biopsi dan kajian selanjutnya terhadap spesimen gastro-biopsi. Teknik endoskopi yang tidak invasif tidak diperlukan.

Kaedah histologi

Kaedah histologi untuk kajian spesimen biopsi penyejuk - mikroskopi yang berwarna dalam pelbagai cara (hematoxylin-eosin, Giemsa, toluidine blue, Vartin-Starri) mencetuskan cetakan gastrobioptat. Kaedah ini membolehkan untuk menentukan keterukan keradangan penyejuk, kehadiran atrophy, metaplasia usus dan kehadiran (darjah pencemaran) HP.

Ujian urease cepat (Ujian bantuan)

Ujian urease pesat (Ujian Bantuan) - penentuan Hp dari aktiviti urease daripada mikroorganisma dalam spesimen biopsi penyejuk. Helicobacter pylori menghasilkan urease, di bawah pengaruh hidrolisis urea yang berlaku dengan pembentukan ion ammonium. Ini meningkatkan pH alam sekitar, yang boleh diperbaiki dengan menukar warna penunjuk. Gastrobioptats diletakkan dalam larutan yang mengandungi urea dan penunjuk yang warna berubah secara tidak langsung menunjukkan kehadiran HP.

Kaedah genetik molekul - PCR dalam biopsi

Kaedah genetik molekul untuk kajian spesimen biopsi penyejuk menggunakan PCR membolehkan untuk mengasingkan strain patogenik yang sangat patogenik dan rendah HP.

Kaedah bakteriologi

Kaedah bakteria untuk kajian spesimen biopsi penyejuk: kajian kultur dan penentuan sensitiviti HP kepada antibiotik sebelum terapi lini pertama adalah penting untuk dilakukan di kawasan dengan rintangan yang tinggi terhadap clarithromycin (lebih daripada 15-20%) jika anda bercadang untuk menggunakan terapi pembasmian tiga komponen standard, salah satu daripada komponennya adalah clarithromycin. Kaedah bakteriologi untuk menentukan sensitiviti terhadap antibiotik juga harus digunakan jika terapi pembasmian talian kedua gagal.

Kajian mengenai najis untuk kehadiran antigen HP (ELISA)

ELISA (terutamanya dengan penggunaan antibodi monoklonal) untuk mengesan antigen Hp dalam tinja adalah kaedah yang sangat sensitif dan khusus untuk diagnosis awal infeksi HP dan untuk memantau hasil rawatan.

Kaedah serologi

Kaedah serologi (ELISA) - penentuan antibodi IgG kepada HP dalam serum adalah kaedah yang mudah dan berpatutan untuk pemeriksaan awal jangkitan. Memandangkan antibodi terhadap HP berterusan selama beberapa bulan selepas pembasmian mikroorganisma, penggunaan kaedah serologi tidak disyorkan untuk menilai keberkesanan terapi pembasmian.

Uji ujian nafas dengan 13C-urea

Meningkatkan ujian pernafasan - kajian komposisi udara yang dihembuskan selepas mengambil penyelesaian urea, yang dilabelkan dengan isotop karbon (13C). Jika HP diperiksa di dalam perut, urea di bawah tindakan urease yang dihasilkan oleh bakteria mengalami hidrolisis kepada NH4 + dan HCO3-, diikuti dengan pembentukan karbon dioksida dari HCO3-, yang dilepaskan melalui paru-paru dan boleh ditentukan oleh spektrometer dalam udara yang dikeluarkan. Ujian ini boleh digunakan untuk diagnosis awal HP, dan untuk menilai keberkesanan pembasmian.

Diagnosis Helicobacter pylori (Hp)

Jangkitan dengan Helicobacter pylori (Hp) kini dianggap sebagai faktor yang paling penting dalam patogenesis ulser peptik, oleh itu adalah disyorkan bahawa pesakit dengan ulser peptik diperiksa untuk Hp.

Untuk diagnosis jangkitan Hp, kaedah digunakan untuk mengenal pasti bakteria (bakteriologi, morfologi) secara langsung atau mengesan produk-produk yang penting dalam tubuh pesakit (urease, pernafasan):

1. kaedah bakteriologi - spesimen biopsi penanaman mukosa gastrik pada persekitaran diagnostik berbeza;

2. kaedah morfologi:

  • histologi - pewarnaan bakteria dalam persediaan histologi mukosa gastrik mengikut Giemsa, toluidin biru, menurut Vartin-Starri, Ghent;
  • sitologi - pewarnaan bakteria dalam cetakan smear biopsi mukosa gastrik mengikut Giemsa, Gram;

3. urease - penentuan aktiviti urease dalam biopsi mukosa gastrik dengan meletakkannya dalam medium cecair atau gel mengandungi substrat, penampan dan penunjuk;

4. pernafasan - penentuan isotop 14C atau 13C dalam udara pesakit yang dikeluarkan; mereka dilepaskan akibat pembelahan di perut seorang pesakit dengan urea berlabel di bawah aksi bakteria urease Hp;

5. kaedah enzim immunoassay untuk penentuan antibodi kelas M dan G ke Hp;

6. penentuan hp melalui reaksi rantai polimerase (PCR) dalam tinja.

Kaedah bakteriologi, disebabkan oleh kesukaran tumbuh mikroorganisma, digunakan terutamanya untuk tujuan penyelidikan. Kaedah PCR baru mula digunakan dalam amalan klinikal.

Kaedah histologi adalah standard "emas" untuk mendiagnosis HP. Kaedah ini bukan sahaja dapat mengesan kehadiran Hp, tetapi juga untuk menentukan tahap penyebaran dengan kriteria berikut:

  • tiada bakteria dalam penyediaan;
  • pencemaran yang lemah (sehingga 20 badan mikrob yang kelihatan);
  • penyebaran sederhana (dari 20 hingga 50 badan mikrob dalam bidang pandangan);
  • pencemaran yang teruk (lebih 50 badan mikroba dalam bidang pandangan).

Bacterioscopy daripada cetakan smear dengan ketara mengurangkan masa kajian (sehingga 15-20 minit dan bukan 5-7 hari untuk pemeriksaan histologi). Kelemahan kaedah ini adalah ketidakupayaan untuk menentukan tahap penyebaran.

Yang paling menjanjikan untuk menentukan kehidupan Hp dianggap sebagai ujian pernafasan, kerana ia bukan invasif dan membolehkan anda mengenal pasti bakteria berfungsi secara aktif, yang sangat penting untuk menilai keberkesanan pemulihan. Walau bagaimanapun, kaedah ini memerlukan peralatan khas, yang kini mengehadkan penggunaannya yang meluas. Oleh itu, untuk menentukan fungsi penting HP, ujian urease sering digunakan.

Kaedah enzyme immunoassay (ELISA), berdasarkan pengesanan antibodi antihelicobacter spesifik kelas M dan G dalam serum, adalah kaedah yang sangat sensitif bukan invasif untuk mendiagnosis jangkitan Hp. Walau bagaimanapun, kaedah ini tidak membenarkan kami menentukan sama ada terdapat jangkitan aktif atau hanya hubungan dengan mikroorganisma pada masa lalu. Dalam hal ini, kaedah ELISA hanya boleh digunakan untuk melakukan pemeriksaan bagi tujuan kajian epidemiologi terhadap kelaziman jangkitan Hp dan mengenal pasti kumpulan risiko bagi perkembangan patologi gastroduodenal yang berkaitan dengan Hp, yang secara khusus tidak berdedikasi.

Oleh itu, adalah perkara biasa untuk menggunakan kaedah histologi atau sitologi untuk mengesan HP, dan aktiviti penting mikroorganisma ditentukan menggunakan ujian urease. Untuk tujuan praktikal, kaedah yang paling mudah adalah bakterioskopi untuk diagnosis pesat jangkitan Hp dan ujian urease untuk menilai pembasmian yang dilakukan.

"Diagnosis Helicobacter pylori (Hp)" dan artikel lain dari bahagian Penyakit perut dan duodenum

No. 133, Anti-H.pylori IgG (kelas antibodi IgG kepada Helicobacter pylori)

Marker mengesahkan jangkitan dengan Helicobacter pylori.

Antibodi ini mula dihasilkan 3 hingga 4 minggu selepas jangkitan. Titik tinggi antibodi kepada H. pylori berterusan sebelum dan untuk beberapa lama selepas penghapusan mikroorganisma.

Jangkitan berlaku melalui makanan, fecal-oral, cara domestik. H.pylori mempunyai keupayaan untuk menjajah dan berterusan dalam mukosa gastrik. Faktor patogen termasuk enzim (urease, phospholipase, protease dan gamma-GT), flagella, cytotoxin A (VacA), hemolysin (RibA), protein kejutan haba dan lipopolisakarida. Fosfolipase bakteria merosakkan membran sel epitelium, mikroorganisma melekat pada permukaan epitel dan memasuki sel-sel. Di bawah tindakan urease dan faktor lain patogenisiti, membran mukus rosak, tindak balas keradangan dan pembentukan sitokin, radikal oksigen, oksida nitrat dipertingkatkan. Antigen Lipopolysaccharide mempunyai persamaan struktur dengan antigen kumpulan darah (mengikut sistem Lewis) dan sel epitel perut manusia; akibatnya, autoantibodies boleh dihasilkan ke epitel mukosa gastrik dan perkembangan gastritis autoimun atropik. Lokasi permukaan urease membolehkan anda untuk menghindari tindakan antibodi: kompleks urease-antibodi segera dipisahkan dari permukaan. Peningkatan peroxidation lipid dan peningkatan kepekatan radikal bebas meningkatkan kemungkinan karsinogenesis.

Kemudian, terutamanya dengan kehadiran faktor risiko tambahan (kecenderungan keturunan, kumpulan darah saya, merokok, mengambil ubat ulserogenik, tekanan yang kerap, kesilapan alergi), kecacatan ulser dibentuk dalam bidang meta-plasmed mukosa.

Pada tahun 1995, H. pylori diakui sebagai karsinogen mutlak oleh Persatuan Penyelidikan Kanser Antarabangsa (IARC) dan dikenal pasti sebagai penyebab utama neoplasma gastrik malignan manusia (MALToma - Mucosa Associated Lymphoid Tissue Tissue, adenocarcinoma). Kajian epidemiologi mendedahkan jangkitan H.pylori yang lebih kerap di kalangan pesakit yang tidak berjangkit dengan dispepsia dan penyakit refluks gastroesophageal (GERD) daripada tanpa mereka.

Faktor-faktor yang bertanggungjawab untuk pembangunan dispepsia bukan ulser atau GERD di kalangan pesakit yang dijangkiti H. pylori menganggap pergerakan perut, rembesan perut, sensitiviti pendengaran dan kebolehtelapan keterlambatan sel mukosa dan pembebasan sitokin akibat perubahan radang.

Diagnosis makmal H. pylori amat penting dalam situasi berikut:

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI (HP)

INFEKSI HELICOBACTER PYLORI (HP)

KAEDAH EPIDEMIOLOGI, DIAGNOSTIK DAN RAWATAN

Peranan etiologi bakteria dalam perkembangan ulser peptik telah dicadangkan untuk masa yang lama. Pada tahun 1893, kali pertama mereka mula bercakap tentang pengesanan spirochetes di dalam perut binatang, dan pada tahun 1940-an, mikroorganisma ini terdapat di perut orang yang menderita ulser peptik atau kanser organ ini.

Hanya pada tahun 1983, kehadiran pautan patogenetik antara jangkitan bakteria dan ulser peptik telah disahkan.

Penyelidik Robin Warren dan Barry Marshall dari Australia melaporkan kehadiran bakteria berbentuk lingkaran, yang kemudiannya diperoleh oleh mereka dalam medium budaya, pada pesakit dengan gastritis kronik dan ulser peptik. Pada mulanya ia dipercayai bahawa bakteria ini tergolong dalam genus Campylobacter, tetapi kemudiannya diberikan kepada genus baru yang berasingan. Sejak tahun 1989, mikroorganisma ini dipanggil Helicobacter pylor (Hp) di seluruh dunia.

Hp adalah bakteria mikroaerofilik Gram-negatif bentuk bengkok atau lingkaran dengan banyak flagella. Ia didapati dalam lubang gastrik dan pada permukaan sel epitelium, terutamanya di bawah lapisan pelindung mukus lapisan mukus lambung. Walaupun persekitaran yang luar biasa, tiada persaingan dari mikroorganisma lain.

PH habitat Hb adalah kira-kira 7, kepekatan oksigen rendah, dan kandungan nutrien cukup untuk kehidupan mikrob.

Hari ini, beberapa faktor virulen diketahui bahawa membenarkan Hp menjajah dan kemudian berterusan di dalam tuan rumah:

Bentuk lingkaran dan kehadiran flagella

· Kehadiran enzim penyesuaian

· Penindasan sistem imun.

Bentuk lingkaran dan kehadiran flagella

Bentuk lingkaran HP disesuaikan dengan pergerakan dalam lapisan lendir lendir lambung, yang membolehkan mikroorganisme sepenuhnya menjajah selaput lendir. Selain itu, kehadiran flagella bersalut membolehkan anda dengan cepat memindahkan jus dan lendir gastrik.

Hp menghasilkan enzim - urease dan catalase. Uraian yang terkandung dalam jus gastrik, mengkatalisis urea kepada karbon dioksida (CO 2) dan ion amonium (NH4 +), yang selanjutnya meneutralkan pH persekitaran segera mikroba dan melindungi Hp daripada tindakan bakterisida asid hidroklorik perut. Oleh itu, mikroorganisma, yang tinggal di dalam jus gastrik, menembusi lapisan perlindungan mukus pada permukaan epitel perut.

Pembebasan catalase, serta, mungkin, superoxide dismusmotion, membolehkan Hp untuk menindas tindak balas imun organisme tuan rumah. Enzim-enzim ini memangkinkan penukaran sebatian oksigen bakteris yang dikeluarkan oleh neutrofil yang diaktifkan sebagai hasil jangkitan ke dalam bahan-bahan yang tidak berbahaya seperti oksigen dan air.

Keupayaan Hp untuk melekat pada komponen oligosakarida daripada fosfolipid tertentu dan glikoprotein pada membran sel-sel epitelium perut menentukan penentuan kolonisasi sel sel-rahsia selektif. Dalam beberapa kes, melekat membawa kepada pembentukan struktur ciri yang dipanggil "kekaki". Di tempat-tempat di mana membran sel bakteria bersebelahan antara satu sama lain, pemusnahan mikrovilli dan pecah komponen sitoskeleton diperhatikan. Reseptor lain yang mungkin untuk mengikat Hp adalah komponen ekstraselular matriks, contohnya, laminin, fibronektin dan pelbagai jenis kolagen.

Dianggap bahawa hanya sebahagian kecil mikroorganisma (kurang daripada 10%) yang ada di dalam perut berada dalam keadaan terikat pada suatu masa tertentu. Mengenai keperluan untuk melekat Hp tidak ada satu pun pandangan, dan jika lekatan bukan merupakan prasyarat untuk penjajahan mukosa perut, maka ia dapat dianggap sebagai tahap yang amat penting dalam perkembangan penyakit.

Penindasan imun

Hp merangsang sistem kekebalan tuan rumah untuk menghasilkan antibodi sistemik. Walau bagaimanapun, seperti yang ditunjukkan oleh hasil penyelidikan, mikroorganisma dapat menekan tindak balas imun selular.

Tubuh dilindungi daripada jangkitan oleh phagocytes, yang dapat menangkap dan mencerna bahan-bahan asing, termasuk bakteria. Di bawah keadaan biasa, fagosit tidak boleh melalui membran mukus perut, tetapi jika ini berlaku, hemaglutinin yang terletak di permukaan sel Hp dapat memperlambat proses adhesi atau phagocytosis oleh leukosit polimorfonuklear. Di samping itu, ammonia yang dihasilkan oleh Hp boleh merosakkan membran fagositik. Seperti yang telah diperhatikan, aktiviti catalase Hp membolehkannya mengelakkan kesan merosakkan dari neutrofil.

Lipopolysaccharides (LPS) bertindak sebagai penghalang hidrofilik yang berkaitan dengan permukaan sel bakteria. LPS Hp dibentuk dalam proses evolusi untuk melindungi terhadap hiperaktif dari tindak balas imun, yang membolehkan mikroorganisme dapat bertahan dalam perut. Diambil dari pesakit dengan ulser LPS Hp boleh merangsang rembesan pepsinogen, yang membawa kepada lebihan pepsin, yang merupakan faktor risiko dalam perkembangan ulser peptik.

Terdapat beberapa mekanisme di mana Hp menyebabkan perkembangan penyakit:

· Toksin dan enzim toksik

Menukar fisiologi perut

Toksin dan enzim toksik

Kira-kira 65% daripada strain Hp menghasilkan cytotoxin vacanapation (Vac A), yang mempromosikan pembentukan vaksin dalam sel epitelium, yang membawa kepada kematian mereka. Hampir semua pesakit dengan ulser duodenal dijangkiti Hp strain Vac-A-membentuk. Aktiviti sitotoksik lebih tinggi pada mikroorganisma yang diperoleh daripada pesakit dengan ulser duodenal, berbanding dengan yang diambil dari orang yang tidak menderita penyakit ulser peptik. Bac A-forming Hp juga menghasilkan protein yang berkaitan dengan sitotoksin (TsagA). Antibodi kepada TsagA didapati dalam serum hampir semua pesakit dengan karsinoma dan ulser gastrik.

Sebagai tambahan kepada faktor virulen, aktiviti urease mungkin dikaitkan dengan kesan toksik daripada amonia yang dihasilkan. Dalam kepekatan tinggi, ammonia menyebabkan vaksinasi sel epitelium, sama seperti yang diperhatikan apabila terdedah kepada toksin toxin Hp.

Phospholipases A2 dan C

Membran sel-sel epitelium gastrik terdiri daripada dua lapisan phospholipid. Hasil daripada fosfolipase A2 dan C yang dihasilkan oleh HP, mereka menunjukkan perubahan dalam vitro.

Phospholipases dari bacteriolysates menerangkan permukaan hidrofobik biolayer fosfolipid menjadi keadaan hidrofilik basah. Oleh itu, sebagai akibat daripada tindakan enzim bakteria ini, integriti membran sel-sel epitelium dan rintangannya merosakkan, sebagai contoh, kepada asid hidroklorik perut, terjejas.

Phospholipases juga mampu mengganggu fungsi perlindungan lendir gastrik. Hidrofobisiti dan kelikatan lendir sama-sama bergantung kepada kandungan fosfolipid di dalamnya. Di hadapan Hp, lendir menjadi kurang hidrofobik, dan kelikatannya menurun. Perubahan ini boleh membawa kepada fakta bahawa sejumlah besar ion hidrogen memasuki membran mukus dari lumen perut, yang menyebabkan kerosakannya.

Reaksi keradangan yang berlaku di dalam badan tuan rumah sebagai tindak balas kepada pengenalan Hp sendiri menyumbang kepada gangguan keutuhan epitel gastrik. Protein chemotactic yang dilepaskan oleh Hp menarik sejumlah besar neutrofil, limfosit dan monosit. Oleh itu, kehadiran sebilangan besar neutrofil dalam epitel perut adalah tipikal untuk jangkitan Hp. Sel mononuklear merangkumi interleukin, faktor nekrosis tumor dan radikal superoxide. Interleukin dan faktor nekrosis tumor tidak membenarkan sel mononuklear berpindah dari tapak tindak balas keradangan. Di samping itu, mereka mencetuskan pembentukan radikal superoxide, yang kemudiannya diubah menjadi metabolit oksigen pertengahan yang lain aktif, toksik kepada kedua-dua Hp dan sel membran mukus.

Pengantara keradangan lain yang berkaitan dengan jangkitan Hp, nampaknya, fosfolipase A2 dan faktor pengaktif platelet (FAT). Phospholipase A2 terlibat dalam pecahan fosfolipid dalam membran sel organisma tuan rumah, yang membawa kepada pembentukan sebatian yang menyebabkan chemotaxis sel-sel radang, serta mengganggu kebolehtelapan membran. PAF juga boleh menyebabkan perubahan patologi yang serius, terutamanya, ulser perut, dan PAF prekursor didapati dalam biopsi perut pada pesakit dengan ulser duodenal Hp-positif.

Menukar fisiologi perut

Gastrin adalah hormon peptida yang disembuhkan oleh sel-sel antral G. Peningkatan serum gastrin pada pesakit dengan ulser duodenal Hp positif membawa kepada peningkatan dalam rembesan asid, sama ada dengan secara langsung meningkatkan pengeluaran sel parietal atau dengan meningkatkan bilangan sel parietal.

Peningkatan pelepasan gastrin daripada antrum perut sebagai akibat daripada jangkitan Hp berlaku atas sebab-sebab berikut:

· Ammonia, yang terbentuk di bawah pengaruh urease Hp, meningkatkan pH lapisan mukus epitel perut, dengan itu mengganggu mekanisme fisiologi maklum balas negatif antara rembesan gastrin dan asid hidroklorik gastrik.

· Keradangan lendir dalam individu yang dijangkiti Hp dapat merangsang rembesan gastrin.

· Somatostatin, disekat oleh sel-sel antrum D, menghalang sintesis dan rembesan gastrin oleh sel-sel G. Kajian yang dijalankan dengan penyertaan individu yang dijangkiti Hp telah menunjukkan penurunan kepekatan antomatostatin.

Kandungan pepsinogen dalam darah juga meningkat dalam pesakit Hp-positif dengan ulser duodenum. Pepsinogen dihasilkan oleh sel-sel pembentuk asid pada membran mukus di lantai perut dan disembur kedalam lumennya dan ke dalam darah. Untuk pembentukan enzim proteolitik - pepsin - pengaktifan prekursornya dalam kandungan asid perut adalah perlu. Peningkatan tahap serum pepsinogen I adalah faktor risiko penting bagi perkembangan ulser duodenal, ini berlaku pada 30-50% pesakit.

Jangkitan Hp biasanya berlaku pada zaman kanak-kanak dan, jika tidak dirawat, berterusan di dalam badan selama-lamanya. Insiden jangkitan Hp pada kanak-kanak berumur 2 hingga 8 tahun di negara membangun ialah 10% setahun dan mencapai hampir 100% dewasa. Di negara-negara maju, kelaziman Hp juga meningkat dengan usia, tetapi jangkitan pada kanak-kanak adalah rendah.

Selain usia, faktor epidemiologi yang penting Hp adalah keadaan sosio-ekonomi. Secara umum, semakin rendah status sosioekonomi penduduk, semakin tinggi risiko jangkitan. Terdapat anggapan bahawa kepopularan penduduk kanak-kanak dalam masyarakat adalah satu-satunya faktor risiko yang signifikan, manakala penyediaan air minuman bersih dan pematuhan dengan standard kebersihan juga penting dalam pencegahan jangkitan Hp.

Berdasarkan hasil beberapa kajian, para ahli menyimpulkan bahawa kelaziman Hp dipengaruhi oleh faktor profesional. Telah ditunjukkan bahawa pekerja rumah sembelih (hubungan dengan haiwan yang dijangkiti) dan gastroenterologists adalah kumpulan berisiko tinggi.

Reservoir semula jadi Hp adalah manusia terutamanya, tetapi jangkitan juga terdapat dalam kucing domestik, monyet dan babi yang tidak berperikemanusiaan. Terdapat dua kemungkinan laluan penghantaran: fecal-oral dan, sedikit sebanyak, oral-oral.

· Melalui air minuman yang tercemar (Hp boleh bertahan sehingga 2 minggu di laut sejuk dan air sungai).

· Dengan memakan sayuran mentah, untuk pengairan yang digunakan air mentah mentah.

· Terdapat ketahanan hidup Hp yang tinggi pada plak dan air liur.

· Sebagai akibat daripada menelan vomitus; Hp mampu bertahan beberapa lama dalam jus gastrik.

· Yang paling tidak kerap adalah melalui endoskopi yang tidak disembuhkan dan biopsi forceps (penghantaran iatrogenik).

Kelewatan ulser duodenal selepas terapi yang bertujuan untuk membasmi Hp sering dikaitkan dengan reinfeksi (jangkitan semula).

Dari hasil kajian kekerapan reinfeksi pada tahun pertama selepas rawatan yang sama (pesakit diperiksa semula setiap 12 bulan), ia berkisar antara 0 hingga 35%. Peratusan tahunan reinfeksi cenderung menurun kepada 3% dan lebih rendah selepas tahun pertama.

Bilangan kekerapan reinfeksi yang lebih tinggi pada tahun pertama, yang dipetik oleh beberapa penyelidik, dapat dijelaskan oleh fakta bahawa mereka mengamati reinfeksi palsu, iaitu, peningkatan dalam jangkitan "lama". Reinfeksi palsu boleh berlaku:

· Apabila, selepas menjalankan terapi pembasmian, sebilangan kecil mikroorganisma kekal, tetapi tidak dikesan pada pemeriksaan susulan.

· Sebagai hasil pemeliharaan Hp di bahagian lain saluran gastrousus (contohnya, pada plak gigi, dalam air liur atau najis), yang membawa kepada penyingkiran auto perut.

PENYAKIT YANG DISEDIAKAN DENGAN HELICOBACTER PYLORI

Hp ditemui pada orang yang menderita penyakit berikut:

· Ulser peptik (ulser peptik; YAB)

· Nonjis dispepsia (NYBD)

Mentabukti bukti hubungan kausal antara Hp dan perkembangan esofagitis refluks, serta borok yang disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid (NSAIDs), kini tidak wujud.

Antara 90% dan 100% individu dengan ulser duodenal dijangkiti Hp.

Ulser duodenal dalam individu Hp-negatif biasanya adalah hasil mengambil NSAID atau manifestasi sindrom Zollinger-Ellison.

Dalam ulser gastrik, jangkitan Hp adalah hampir 85%. NSAID adalah faktor etiologi penting bagi ulser gastrik.

Bukti yang paling meyakinkan tentang peranan Hp dalam patogenesis ulser peptik adalah dinamik positif dalam perjalanan penyakit selepas terapi pembasmian. Penerimaan ubat antisecretori dengan cepat dan berkesan menyembuhkan ulser, tetapi sebaik sahaja akhir penerimaan mereka terdapat kambuh semula.

Keputusan banyak kajian mengesahkan bahawa setelah berjaya menyembuhkan ulser duodenal selama 12 bulan pertama, kambuh terjadi pada kira-kira 80% individu, dan 1-2 tahun selepas akhir rawatan, mencapai 100%

Selepas menjalankan terapi pembasmian, kambuh semula diperhatikan tidak lebih daripada 10% individu dalam tempoh 1 tahun selepas berakhirnya terapi.

Masalah eksaserbasi gastritis kronik dikaitkan dengan Hp.

Sebagai tindak balas kepada pengenalan Hp, neutrophils berhijrah ke ruang intraepithelial dan interstitial, dan limfosit, termasuk sel plasma, mengalir di sini. Dalam biopsi yang diperoleh semasa pembengkakan gastritis, apabila neutrophil dikesan dalam bilangan yang signifikan, Hp sentiasa dikesan. Bentuk gastrik ini lebih kerap dilokalisasi di antrum dan berbeza dengan yang paling malignan. Dalam kes yang teruk, badan perut juga mungkin terlibat.

Dispepsia bukan ulser (NBP)

NJD ditakrifkan sebagai rasa tidak selesa yang berulang di rantau epigastrik, yang sering dikaitkan dengan makan tanpa tanda morfologi ulser peptik.

Menurut statistik, NYBD menderita 20 hingga 30% penduduk dunia.

Peranan etiologi Hp di NYBD tidak jelas, data sedia ada mengenai subjek ini adalah samar-samar. Hasil kajian banyak menunjukkan frekuensi pengesanan Hp yang lebih tinggi pada orang dengan NBD berbanding dengan mereka yang tidak mempunyai yang kedua. Walau bagaimanapun, kebolehpercayaan hasil kebanyakan kajian ini adalah disebabkan keraguan kerana bilangan yang tidak mencukupi dalam kumpulan kawalan.

Terdapat korelasi yang kuat antara jangkitan Hp dan perkembangan gastritis kronik. Dalam gastritis kronik, atropi perut dan metaplasia usus, yang merupakan keadaan pramatang, diperhatikan. Walau bagaimanapun, penemuan Hp dalam spesimen biopsi kanser gastrik sangat bermasalah disebabkan oleh atrofi yang teruk perut dan metaplasia usus, yang mana mustahil untuk mengekalkan populasi mikroorganisma.

Walau bagaimanapun, kajian epidemiologi telah menunjukkan bahawa kelaziman Hp selalunya lebih tinggi di kawasan dengan kelebihan kanser lambung.

Dari hasil kajian yang prospektif, berikut adalah pada pasien dengan jangkitan serologi yang terbukti, risiko kanker perut berkembang lebih tinggi.

Selain itu, kajian serologi telah mendedahkan fakta jangkitan Hp pada masa lalu dalam sebilangan besar orang yang menderita kanser perut. Oleh kerana terdapat hubungan antara jangkitan Hp dan perkembangan kanser lambung pada tahun 1994, pakar WHO meletakkan mikroorganisma ini menjadi kelas 1 karsinogen (kelas karsinogen yang boleh dipercayai).

SOALAN DIAGNOSTIK DAN RAWATAN

Ujian diagnostik yang bertujuan mengenal pasti Hp diringkaskan dalam Jadual 3.1.

Terdapat dua jenis ujian - invasif dan bukan invasif. Untuk mengesahkan kejayaan terapi pembasmian, kajian-kajian ini perlu dijalankan tidak lebih awal daripada minggu kelima selepas selesai.

Semua kajian ini memerlukan gastroskopi dengan biopsi gastrik, dan terdapat tiga kaedah untuk mengesan Hp:

· Ujian urease pantas

Kehadiran bahkan satu bakteria dalam biopsi membawa kepada pertumbuhan beberapa koloni, yang membolehkan untuk menentukan diagnosis yang tepat. Kebudayaan bakteria diinkubasi dalam medium mikroaerobik pada suhu 370 ° C selama 10 hari, selepas pengenalan mikroskopik atau biokimia spesies bakteria yang telah berkembang.

Pemeriksaan histologi akan membolehkan diagnosis yang tepat, terutamanya dalam kombinasi dengan kaedah budaya atau ujian urease pesat.

Perlu diingat bahawa hasil penyelidikan bergantung kepada pengalaman pakar yang menjalankannya. Kekhususan kajian histologi bergantung kepada kehadiran bakteria spesies lain dalam biopsi dan jumlah bakteria Hp.

Biopsi tetap dalam formalin. Apabila menggunakan, sebagai contoh, pewarna perak yang mengandungi, terutamanya pewarna Wartin-Starry, dan kain dan mikroorganisma yang dipilih secara elektif, yang membantu mengenal pasti. Dalam hal pemeriksaan mikroskopik biopsi, beberapa bidang pandangan biasanya dilihat. Satu kajian terhadap lebih daripada satu ubat meningkatkan sensitiviti kajian.

Ujian urease cepat

Digunakan sebagai kaedah pemeriksaan semasa pemeriksaan endoskopik, ujian urease membenarkan keputusan dalam masa satu jam.

Apabila biopsi diinkubasi selama 24 jam, kepekaan ujian meningkat.

Biopsi perut diinkubasi dalam medium agar mengandungi urea. Apabila Hp hadir dalam biopsi, ureasenya menukar urea ke ammonia, yang mengubah pH medium dan, akibatnya, warna penunjuk. Sistem ujian CLOtest ™ (ujian Organisma seperti Campylobacter, Delta West Ltd) membolehkan anda melakukan ujian urease.

Terdapat 2 jenis kaedah bukan invasif untuk mengesan mikroorganisma:

· Pengesanan antibodi dalam cecair biologi

Pengesanan antibodi kepada Hp

Antibodi yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada jangkitan Hp boleh didapati dalam serum dan plasma, air liur dan air kencing.

Kaedah ini adalah yang paling bermaklumat untuk menentukan sama ada mikroorganisma dijangkiti semasa kajian epidemiologi yang besar. Aplikasi klinikal ujian ini dibatasi oleh fakta bahawa ia tidak membenarkan membezakan fakta jangkitan dalam sejarah dari kehadiran Hp pada masa ini.

Terdapat beberapa pengubahsuaian ujian ini, iaitu ELISA (kaedah enzim immunosorbent), reaksi penetapan pelengkap, hemagglutination bakteria dan pasif, serta kaedah imunoblotting.

Senarai paus serologi komersial termasuk Quick Vue ™, Quist Corporation, Helistal ™ (Diagnostic Cortecs), Helitest Lab ™ (Cortecs Diagnostics) dan Pylori Tek ™ (Bainbridge Sciences, distributor - Diagnostic Products Corporation).

Kehadiran jangkitan Hp dalam perut ditentukan oleh aktiviti khusus untuk urease bakteria ini. Pesakit secara lisan diberikan larutan yang mengandungi label 13C atau 14C urea. Dengan kehadiran Hp, enzim memecah urea, mengakibatkan udara yang dilepaskan mengandungi CO2 dengan isotop karbon berlabel (13C atau 14C), tahap yang ditentukan oleh spektroskopi jisim atau menggunakan kaunter pengilat.

Jadual 3.1 Perbandingan nilai ujian diagnostik untuk ungkapan Hp

Kaedah Kelebihan Kelemahan Aplikasi

Biopsi Kebudayaan Pengenalan ketepatan Sensitiviti terhadap antibiotik boleh ditentukan secara in vitro Keperluan untuk kajian berulang Kos yang tinggi Keperluan untuk media khas yang mengambil banyak masa untuk mendapatkan hasil Generasi terbaru antibiotik atau PIT boleh menyebabkan hasil negatif palsu Diagnosis Pemerhatian Dispensari selepas terapi pembasmian

Aksesibiliti Biopsi Histologi "Standard Emas" Keperluan untuk kajian berulang Kos tinggi Keperluan untuk media khas yang mengambil masa yang lama untuk mendapatkan hasil Antibiotik hari ke hari atau PIT boleh menyebabkan keputusan palsu-negatif Menubuhkan diagnosis Menilai keadaan mukosa perut Selepas pemeriksaan terapi pembasmian

PPN - inhibitor pam proton

INDIKASI UNTUK MENGGUNAKAN TERAPI RADIASI

Pada masa ini, pengesanan Hp memerlukan terapi pembasmian hanya dengan petunjuk jelas untuknya.

Pada bulan Februari 1994, satu kumpulan konsensus Institut Kesihatan Negara (NIH) dari Amerika Syarikat telah mengemukakan cadangan untuk menghadkan tanda-tanda untuk terapi pembasmian pada pesakit dengan ulser peptik. Kemudian, pada tahun 1996 di Maachstricht (Belanda), cadangan-cadangan ini diubah suai.

Berikut adalah cadangan am untuk kedua-dua kumpulan:

· Pesakit dengan penyakit ulser peptik dan kehadiran Hp memerlukan perlantikan ubat antibakteria dan antisekretori, serta-merta selepas diagnosis dan dalam keadaan eksaserbasi penyakit.

(Dos penyelenggaraan ubat antisecretori ditunjukkan untuk pesakit dengan data anamnestic pada pendarahan gastrointestinal). Orang yang dijangkiti Hp dengan ulser peptik, yang menerima ubat antisecretori jangka panjang atau mempunyai refractoriness kepada mereka, juga harus mengambil ubat antibakteria.

· Terapi pembasmian juga diingini pada pesakit dengan NBD selepas kajian diagnostik pembezaan lengkap.

· Tuduhan hubungan dengan jangkitan Hp dan kanser gastrik memerlukan penjelasan lanjut.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang hubungan antara jangkitan Hp dan perkembangan esofagitis refluks, serta ulser yang disebabkan oleh NSAIDs. Walau bagaimanapun, terdapat sebab-sebab yang baik untuk menegaskan bahawa pemberhentian Hp mengurangkan risiko membina komplikasi ulser peptik yang lain, terutamanya pemberontakan.

Apabila merawat pesakit sedemikian, keyakinan lengkap diperlukan bahawa terapi pembasmian telah berjaya. Ini menentukan keperluan untuk kajian susulan selepas 4 minggu dan 6 bulan selepas selesai, serta terapi antisecretory dalam dos penyelenggaraan.

Secara praktiknya, jika pesakit dewasa dengan ulser duodenal yang tidak rumit tidak mengambil NSAID, ujiannya untuk jangkitan Hp tidak masuk akal, kerana hasilnya akan selalu positif.

Ia juga harus diperhatikan bahawa Hp bukan satu-satunya faktor risiko untuk perkembangan ulser peptik. Berikut adalah senarai beberapa lagi daripada mereka:

· Keaslian perut meningkat

· Jenis darah I (0)

· Penerimaan ubat ulserogenik, seperti NSAIDs

· Kehadiran penyakit bersamaan, seperti kegagalan pernafasan kronik, kegagalan buah pinggang kronik

Oleh itu, sebagai tambahan kepada terapi pembasmian, perubahan gaya hidup diperlukan, terutamanya, pemberhentian merokok, dan penghapusan NSAIDs.

PERSIAPAN YANG DIGUNAKAN DENGAN MENGGUNAKAN TERAPI RADIASI

Di hadapan tanda-tanda untuk terapi pembasmian, ubat antisecretori biasanya ditetapkan bersama dengan antibiotik, yang dijelaskan oleh sebab-sebab berikut:

· Sesetengah antibiotik berkesan Hp kurang stabil dalam persekitaran berasid, dan kesannya diketepikan oleh ubat antisecretori.

· Untuk penyembuhan ulser, satu persekitaran yang sesuai diperlukan, yang dicapai dengan mengambil ubat ini.

Sehingga kini, terdapat tiga kumpulan ubat antisecretori: antagonis reseptor H2, inhibitor pam proton dan PYLORID.

Antagonis H2-reseptor (AGR)

Titik penggunaan ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah reseptor membran sel, tetapi mereka juga mampu menekan rembesan asid dan meningkatkan pH persekitaran gastrik. Mereka menyumbang kepada penyembuhan ulser, tetapi tidak mempunyai aktiviti antibakteria. Selain Ranitidine (Glaxo Wellcome), famotidine (Yamanouchi, Japan) dan Nizatidine (Lilly, USA) digunakan dalam terapi pembasmian.

· Inhibitor pam proton

Persiapan kumpulan ini ubat antisecretori yang kuat bertindak secara langsung pada sel parietal perut. Dalam eksperimen in vitro, mereka mempunyai kesan yang sangat lemah pada Hp. Ubat yang paling banyak diketahui dalam kumpulan ini ialah Omeprozole (Astra, Sweden), tetapi juga menggunakan Iansoprozole (Takeda, Jepun) dan Pantoprazole (Byk Gulden, Jerman)

· PILORIDE (lihat di bawah)

Sebilangan besar antibiotik telah diuji untuk aktiviti menentang Hp. Berikut adalah senarai antibiotik yang terbukti:

· Clarithromycin adalah pre-penyediaan makrolida yang sangat berkesan; mempunyai ketahanan asid dan diserap dengan baik dari saluran gastrointestinal (GIT)

· Amoxicillin - ubat dari kumpulan penisilin, yang sering digunakan dalam terapi pembasmian; asid-cepat, tetapi kurang aktif terhadap Hp daripada clarithromycin. Untuk kesan yang lebih besar, ia digabungkan dengan metronidazole atau tinidazole.

Antibiotik imidazol ini mempunyai struktur kimia yang serupa. Kesan bakterisinya ditunjukkan pada nilai-nilai pH yang rendah, tetapi peningkatan dalam rintangan Hp terhadap antibiotik adalah masalah yang serius. Oleh itu, mereka sering digunakan dalam kombinasi dengan satu atau dua antibiotik dari kumpulan lain.

Ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan sekurang-kurangnya satu lagi antibiotik dan paling sering menggantikan amoksisilin.

Garam Bismuth, terutamanya subsalicylate (Ptobismol ™, Procter Gamble, USA) telah lama digunakan untuk melegakan gejala dispepsia. Bismuth mempunyai kesan lemah terhadap Hp. Aktiviti antimikrob garam bismut adalah kerana kelarutan air mereka. Kelebihan mereka yang lain adalah keupayaan untuk menyembuhkan mukosa perut dan sifat perlindungan mereka. Apabila menerima bismut mungkin gelap dari lidah dan najis. Pada pertengahan tahun 1970-an, terdapat jarang kes encephalopathy yang disebabkan oleh mengambil bismut, terutamanya di Perancis dan Australia, di mana ubat telah ditetapkan untuk masa yang lama dan dalam dos yang tinggi, lebih tinggi daripada yang diperlukan untuk pembasmian Hp.

Koloidal bismut subcitrate (CBS, De-Nol) adalah garam bismut yang lain, yang, dengan kombinasi dua antibiotik, dan kadang-kadang dengan ubat antisecretory, dalam bilangan kes yang dapat diterima, dapat mencapai pemberantasan Hp.

Rintangan antibiotik Hp menjadi masalah serius dalam menjalankan terapi pembasmian. Rintangan boleh dibahagikan kepada utama (dalaman) dan menengah (diperolehi):

· Primer disebabkan oleh strain Hp yang tahan sebelum permulaan terapi pembasmian

· Menengah menunjukkan rintangan yang dikembangkan semasa terapi pembasmian gagal.

Rintangan kepada metronidazole dikaitkan dengan kegagalan rawatan. Terdapat perbezaan geografi yang ketara dalam kekerapan rintangan kepada metronidazole, yang mencerminkan keluasan penggunaan ubat ini di negara yang berlainan. Data penyelidikan menunjukkan bahawa rintangan Hp terhadap metronidazole di dunia semakin meningkat dan di beberapa negara akan dapat mencapai angka melebihi 80%.

Ketahanan Hp terhadap antibiotik lain, termasuk klaritromisin, juga telah dijumpai, tetapi pada tahap yang lebih rendah (untuk clarithromycin di Eropah Barat, ia adalah 5-10%).

SEMULA KIMIA BARU

PILORIDE (ranitidine bismuth citrate) - sebatian kimia baru dengan kombinasi sifat unik:

· Aktiviti Hp

· Penindasan rembesan asid gastrik

· Perlindungan terhadap membran mukus perut

PILORIDE mempunyai ciri fizikokimia yang unik yang berbeza daripada sifat campuran sederhana ranitidine hydrochloride dan bismuth citrate. Oleh itu, pilor berbeza

· Sifat-sifat fizikal dan kimia

SIFAT FIZIKAL DAN KIMIA

Sifat-sifat fizikokimia yang membezakan PILORID secara signifikan daripada campuran ranitidine hydrochloride dan sitrat bismut adalah seperti berikut:

· Parameter spektroskopi (khususnya, pola difraksi dan spektrum resonans magnetik nuklear, NMR)

· Kelarutan dalam air - bismuth sitrat dalam pengasingan atau kehadiran ranitidine hydrochloride tidak boleh larut dalam air. PILORIDE dibubarkan sepenuhnya pada pH 4.

Sifat biologi yang membezakan PILORIDE daripada campuran ranitidine hydrochloride dan bismuth citrate adalah aktiviti yang berkaitan dengan

Penindasan Hp dan pepsin

Aktiviti terhadap Hp

Kepekatan larutan minimum (PBM) PILORIDE berhubung dengan Hp adalah hampir sama dengan separuh daripada campuran equimolar ranitidine hydrochloride dan bismuth citrate (Jadual 4.4).

Peningkatan aktiviti antimikrob ubat dikaitkan dengan kelarutan garam bismut.

Jadual 4.4 Perbandingan aktiviti runitidine bismuth citrate dan campuran ranitidine hydrochloride dan bismuth citrate in vitro berkenaan dengan 14 strain Hp

Rawatan Purata geometrik IPC a (mg / l)

Ranitidine bismuth citrate 12.5

Bismuth citrate 20.2B

Ranitidine hydrochloride + bismuth citrate 25.7v

aConcentration of ion bismuth; b dalam kepekatan equimolar kepada mereka dalam ranitidine bismuth citrate; masa

PENILAIAN PERMUKAAN PEPSIN

Pepsin, enzim yang terlibat dalam pecahan protein, dianggap sebagai faktor penting dalam perkembangan ulser peptik. Pepsin manusia wujud dalam beberapa bentuk isomerik, sementara pepsin 1 dipanggil pepsin ulserogenik. Dalam eksperimen in vitro, PILORIDE ketara menghalang aktiviti pepsin. (Rajah 4.5).

Penggantungan runitidine dan bismuth sitrat secara berasingan atau gabungan dengan satu sama lain tidak mempunyai kesan yang ketara terhadap mana-mana isoenzim pepsin.

Oleh kerana kehadiran bismut di PILORID, ubat ini mempunyai kesan antibakteria terhadap Hp dan mengurangkan aktiviti pepsin (in vitro), serta mekanisme yang tidak jelas, mempunyai kesan perlindungan pada mukosa lambung. PILORIDE direka supaya, apabila dibubarkan dalam perut, ia memberikan kepekatan bismut yang tinggi di dalamnya.

Penyerapan bismut melalui pentadbiran oral dadah adalah 0.5% daripada dos, selebihnya dalam bentuk tidak berubah melalui saluran gastrointestinal.

Pada akhir terapi PILORID, kandungan bismut dalam serum diabaikan dan jauh lebih rendah daripada IPC untuk Hp, yang menunjukkan kesan tempatan, bukannya sistemik.

SYNERGISM DENGAN CLARITROMYCIN

Mengenai sinergi yang mereka katakan apabila kesan penggunaan ubat gabungan melebihi jumlah kesan masing-masing secara berasingan. Kajian in vitro menunjukkan bahawa kombinasi PILORIDE dan clarithromycin mempunyai kesan sinergistik terhadap kesan bakterisida pada Hp. Ternyata dengan penggunaan ubat-ubatan ini, 24 jam.

KESAN KE CLARITROMYCIN

Penggunaan PYLORID meningkatkan aktiviti bakterisida clarithromycin terhadap strain Hp yang tahan terhadap antibiotik ini.

Kajian in vitro menunjukkan bahawa aktiviti bakterisida gabungan PILORID dan clarithromycin terhadap strain bakteria yang tahan klaritromisin adalah 1000 kali lebih tinggi daripada penggunaan PILORIDE yang terpencil. Oleh itu, PILORID adalah sinergis clarithromycin, walaupun untuk strain Hp tahan.

KETERANGAN KLINIKAL KECEKAPAN PILORIDE

5.1 HEALING DUODENAL ULCERS

PILORID menyumbang kepada penyembuhan ulser gastrik dan ulser duodenal yang berkesan.

Menerima PILORIDE berkesan menyumbang kepada penyembuhan ulser duodenum. Dalam kajian yang bertujuan untuk mengetahui dos optimum ubat, didapati bahawa mengambil PILORIDE pada dos 400 dan 800 mg 2 kali sehari selama 4 minggu adalah lebih berkesan daripada mengambil 200 mg 2 kali sehari atau mengambil ranitidine hydrochloride pada dos 150 mg 2 kali sehari. Kelebihan dos 800 mg melebihi dos 400 mg tidak dijumpai.

PENYEMBUHAN DARI ULCER STOMACH

Pyloride berkesan dalam merawat ulser perut. Apabila membandingkan keputusan pesakit yang mengambil PILORID pada dos 200, 400 dan 800 mg 2 kali sehari berbanding dengan mengambil 150 mg ranitidine hydrochloride selama 8 minggu, didapati bahawa dos 400 dan 800 mg 2 kali sehari lebih berkesan daripada PILORID 200 mg 2 sekali sehari atau 150 mg ranitidine hydrochloride 2 kali sehari.

Pembasmian Hp Dengan Pilarid Digabungkan Dengan Claritromisin

4 ujian klinikal telah dijalankan, masing-masing adalah kumpulan pesakit multisenter, rawak, dua buta dan mempunyai selari pesakit.

Tahap pembasmian mikroorganisma (82-94%) secara berterusan dicapai dengan mengambil PILORID pada dos 400 mg 2 kali sehari dalam kombinasi dengan clarithromycin di Eropah - 250 mg 4 kali sehari, di USA 500 mg 3 kali sehari).

Dalam kedua-dua kajian yang dijalankan di Eropah, manfaat mengambil PILORIDE pada dos 800 mg 2 kali sehari berbanding dengan dos 400 mg 2 kali sehari (dalam kedua-dua kes digabungkan dengan clarithromycin) tidak dikesan.

Baru-baru ini, dua lagi kajian telah selesai membandingkan keberkesanan dos yang berbeza clarithromycin pada pesakit dengan ulser duodenal. Dalam kedua-dua kes, pesakit menerima PILORID pada dos 400 mg 2 kali sehari selama 4 minggu digabungkan dengan clarithromycin 250 mg 4 kali sehari atau 500 mg 2 kali sehari selama minggu pertama rawatan. Salah satu kajian termasuk kumpulan ketiga pesakit yang, selain clarithromycin pada dos 500 mg 2 kali sehari, mengambil metronidazole pada dos 400 mg 2 kali sehari untuk 2 minggu pertama.

Dalam kajian pertama, keberkesanan dos klaritromisin 500 mg 2 kali sehari berhubung dengan pembasmian mikroorganisma adalah setanding dengan dos 250 mg 4 kali sehari dan masing-masing 96% dan 92%.

Dalam kajian kedua, akibat pengambilan dua kali ganda PILORID dan clarithromycin 500 mg, pembasmian mencapai 93%, yang jauh lebih tinggi daripada dalam kes menerima klaritromisin dalam dos 250 mg 4 kali sehari (84%), dan keberkesanan yang setara dengan rejimen tiga termasuk metronidazole.

Pentadbiran dua kali ganda PILORID dan clarithromycin dalam dos 500 mg memungkinkan untuk membasmi Hp dalam 96% kes.

PEMBELAJARAN GEJALA PENYAKIT DENGAN BANTUAN PYLORID DALAM KOMBINASI DENGAN CLARITROMYCIN

Penerimaan PILORID dalam kombinasi dengan clarithromycin selama 2 minggu dengan peralihan berikutnya untuk monoterapi dengan PILORID selama 2 minggu lagi memastikan hilangnya aduan pesakit.

KOMBINASI DENGAN AMOXICILLIN

Clarithromycin adalah ubat pilihan dalam kombinasi pembasmian terapi dengan PILORIDE.

Dengan ketiadaan clarithromycin, Pylorid boleh digabungkan dengan amoksisilin, walaupun keberkesanan gabungan itu tentu lebih rendah. Kekerapan penghapusan Hp adalah sebanding dengannya apabila ia digunakan dengan omeprozole. Baru-baru ini, skim dengan penggunaan dua agen antibakteria dan PILORIDE sangat menarik. Mengenai keputusan penggunaannya, lihat di bawah.

Dalam ujian klinikal terkawal, toleransi PILORIDE adalah baik.

Profil keselamatan dadah adalah sebanding dengan pesakit yang mengambil plasebo dan ranitidine hydrochloride. Peningkatan kekerapan kesan sampingan tidak diperhatikan walaupun dalam kes gabungan ubat dengan klaritromisin atau amoksisilin berbanding dengan mereka yang mengambil PILORIDE sahaja. Satu-satunya perkara yang diperhatikan oleh pesakit, seperti yang dijangkakan dalam kes menerima ubat-ubatan yang mengandungi bismut, ia telah berkurang dari kerusi dan kurang kerap membendung lidah.

Skim yang digunakan untuk pembasmian HP

"Taraf emas" dalam pembasmian Hp sebelum ini dianggap gabungan sub sitrat koloid bismut (contohnya, De-Nol) yang diberikan dalam masa 4 minggu dengan ubat antibakteria (amoxicillin dan metronidazole atau tetracycline) yang diberikan dalam tempoh dua minggu pertama rawatan. Skim ini telah menunjukkan kecekapan yang tinggi berhubung dengan penghapusan Hp, tetapi ia tidak boleh dianggap ideal kerana kekerapan kesan sampingan yang tinggi dan rejimen kompleks ubat-ubatan yang boleh membawa kepada pesakit yang menolak rawatan.

Apabila mencari rejimen rawatan optimum (keberkesanan tinggi dengan insiden kesan sampingan yang rendah dan kemudahan pentadbiran), rejimen dua komponen dikaji. Keputusan yang diperoleh menggunakan kombinasi omeprazole dan amoksisilin sangat kontroversial. Tahap pembasmian hp berkisar antara 0 hingga 92% (purata 60%). Walau bagaimanapun, pendapat telah meningkat di kalangan pakar bahawa omeprazole dalam kombinasi dengan amoksisilin tidak memberikan frekuensi tinggi pembasmian bakteria.

Rejimen dua komponen lain adalah gabungan penyediaan PILORID dengan clartiromycin dan gabungan omeprazole dengan clarithromycin.

· Kombinasi PILORIDE dan clarithromycin menunjukkan keberkesanan dalam 82-96% kes, yang boleh dibandingkan dengan keberkesanan skim tiga komponen.

· Gabungan omeprazole dengan clarithromycin menunjukkan keberkesanan yang lebih rendah (purata 66%).

Baru-baru ini di Eropah terdapat kecenderungan untuk menggunakan kursus rawatan yang lebih pendek yang bertujuan untuk membasmi Hp. Kajian MATCH-1, melakukan perbandingan lima mod kombinasi kombinasi omeprazole dengan dua antibiotik, yang menunjukkan keberkesanan dalam 79 - 96% kes. Rejimen rawatan ini telah dilaporkan di beberapa negara di Eropah dan bahagian lain di dunia.

Berikut adalah skim yang paling banyak digunakan untuk penghapusan Hp. Perlu diingat bahawa sebagai tambahan kepada perbezaan dalam dos dan tempoh rawatan, kajian mempunyai perbezaan populasi, pelbagai kaedah diagnostik (jenis dan bilangan ujian yang dijalankan), serta kaedah analisis yang berbeza yang digunakan untuk mengira tahap penghapusan.

Dos harian (mg) Tempoh (hari) Tahap pembasmian (%) Data umum (%)

Clarithromycin 1000 -2000 14 11 - 54 34

CWS * 480 - 720 14 -28 19 -33 25

Amoxicillin 50 -1500 14 - 28 0 - 28 13

CER ** 900 - 2100 21 - 42 0 - 56 10

Omeprazole 20 - 40 14 - 28 0 - 17 4

Lansoprazole 30 - 60 14 - 56 0 - 10 3

Ranitidine 300 28 - 56 0 - 4 1

* KSV-bismut koloid subcitrate; ** SSB-bismuth subsalicylate

Dos harian (mg) Tempoh (hari) Tahap pembasmian (%) Data umum (%)

Omeprazole + Clarithromycin 20 -40 1000 -1500 14 - 28 14 27 - 88 66

Ranitidine + Clarithromycin 300 - 1200 1000 - 2000 12 - 14 12 - 14 50 - 84 70

Metronidazole + Amoxicillin 1000 - 2000 50 0 - 2000 5 - 30 7 - 30 56 - 80 68

KSV + metronidazole 480 600 - 1500 7 - 56 38 - 91 68

Omeprazole + Amoxicillin 20 - 40 1500 - 2000 14 - 28 14 0 - 92 60

Ranitidine + Amoxicillin 300 - 1200 2000 10 - 14 10 -14 32 - 65 57

Dos harian (mg) Tempoh (hari) Tahap pembasmian (%) Data umum (%)

Omeprazole + Clarithromycin + metronidazole 40 1000 -1200 500 -1000 14 - 28 7 - 14 7 - 14 86 - 92 89

CWS * + metronidazole + tetracycline 480 600 - 1200 14 -28 7 - 14 7 - 14 40 -94 86

Omeprazole + metronidazole + Amoxicillin 20 - 40 800 - 1500 1500 - 3000 14 - 28 7 - 15 7 - 15 43 - 95 77

Ranitidine + metronidazole + Amoxicillin 300 - 1200 100 - 1500 1500 - 2250 21 - 42 12 - 14 12 - 14 44 - 88 78

KSV + metronidazole + Amoxicillin 480 750 - 2000 1500 - 2250 14 - 28 7 - 14 7 - 15 43 - 95 77

VSWR + tinidazole + amoxicillin 480 1000 1000 - 3000 10 - 28 7 - 13 7 - 13 59 - 83 70

Skim tiga bahagian satu minggu

omeprazole + amoxicillin + clarithromycin 20 - 40 1500 - 2000 500 - 1000 7 76 - 100 89

Omeprazole + metronidazole + clarithromycin 20 - 40 800 500 - 1000 7 79 - 96 89

KSV + metronidazole + tetracycline 480 1200 - 1600 1000 - 2000 7 71 - 94 86

Omeprazole + metronidazole + amoxicillin 40 800 - 1200 1500 - 2000 7 78 - 91 83

SWR + Omeprazole + clarithromycin 480 20 - 40 500 - 1500 7 40 - 92 77

Omeprazole + tinidazole + Clarithromycin 20 - 40 1000 500 - 1000 7 50 - 95 76

Apakah keberkesanan kombinasi pylorid + clarithromycin?

Dos harian dos (mg) Tempoh (hari) Tahap pembasmian (%) Data umum (%)

PILORIDE + clarithromycin 800 1000 - 1500 14 - 28 14 82 - 96 90

Apakah keberkesanan gabungan Pylorid dengan antibiotik lain?

Dos harian dos (mg) tempoh (hari) Tahap pembasmian (%)

Pilorid + clarithromycin + amoxicillin 800 1000 -1500 1500 - 2000 7 - 14 96

Pyloride + tetracycline + metronidazole 800 1000 1000 - 1200 7 - 14 88

Pylorid + clarithromycin + metronidazole 800 500 1000 7 86

PENGARUH PADA PROSES ULASAN

Memandangkan kebanyakan penerbitan dikhaskan untuk Hp, perlu diingat bahawa terapi pembasmian harus diarahkan bukan sahaja untuk memusnahkan patogen, tetapi juga untuk menyembuhkan ulser dan menangkap gejala yang berkaitan. Oleh itu, adalah disyorkan untuk meneruskan terapi antisecretory selama 4 minggu dengan ulser duodenal dan selama 8 minggu dengan ulser perut.

Terapi pembasmian yang ideal boleh dianggap sebagai terapi yang memenuhi keperluan berikut:

· Pengurangan Hp secara berterusan

· Mod penerimaan mudah (kemudahan)

· Kekerapan kesan sampingan yang rendah

· Minimal pengaruh strain tahan terhadap kekerapan pembasmian

· Kesan berkesan terhadap proses ulseratif.

Adalah dipercayai bahawa terapi pembasmian akan bertukar kursus jangka pendek atau jangka panjang ubat antisecretori dari kedudukan terapi pilihan di kebanyakan pesakit dengan ulser peptik. Doktor mempunyai pengalaman dalam menggunakan terapi pembasmian, dan semakin, rawatan ditetapkan secara empirik (tanpa pengesahan makmal diagnosis). Keperluan untuk ubat-ubatan, yang tidak hanya mempunyai aktivitas yang tinggi terhadap Hp, cepat meningkat, tetapi juga mudah untuk pentadbiran, cepat melegakan gejala, sementara memiliki efek sampingan yang kecil. Tidak syak lagi bahawa PILORIDE akan mengambil tempat yang sesuai dalam rawatan penyakit gastrousus yang berkaitan dengan jangkitan Hp.

Artikel Sebelumnya

Biocenter

Artikel Seterusnya

Vaksin Hepatitis B Dewasa