Kerosakan hati alkohol

Kuasa

Kerosakan hati alkohol - seksyen Perubatan, klinikal, kekurangan hepatoselular ditunjukkan oleh gejala dan sindrom berikut. Batasan antara Selamat (Berguna) dan Konsumsi Berisiko Alkohol, Kontra.

Batasan antara penggunaan alkohol yang selamat dan berfaedah, mengikut data dari pelbagai kumpulan pakar, adalah kira-kira 30 g / hari alkohol tulen untuk lelaki dan 16 g / hari untuk wanita. Peningkatan sistematik sempadan ini dengan kebarangkalian yang tinggi melibatkan penampilan penyakit somatik secara langsung atau tidak langsung disebabkan oleh alkohol. Dalam kes ini, perkembangan steatosis alkohol, hepatitis alkohol dan sirosis mungkin di dalam hati.

Steatosis alkohol hati (degenerasi lemak, obesiti hati). Di bawah tindakan etanol dalam hepatosit mengumpul asid lemak (menghalang pengoksidaan mereka dalam kitaran asid sitrik, meningkatkan kepekatan alpha-glycerophosphate) dan ester kolesterol (peningkatan sintesis kolesterol, dan menurun katabolisme). Ini menyebabkan obesiti hepatocyte, yang boleh diubah sepenuhnya di bawah keadaan pantang (pemberhentian pengambilan alkohol). Penerimaan walaupun sedikit alkohol membawa kepada pembangunan steatosis mikrofilik. Apabila memakan sejumlah besar alkohol menghasilkan steatosis makrovesikular. Secara makroskopik, hati diperbesar (boleh mencapai 4-6 kg), lembut, berwarna kuning, dengan kilau berminyak pada potongan. Kelebihan depan dibulatkan. Secara kiasan, hati seperti itu disebut "angsa" (Rajah 17)

Histologi, pewarnaan dengan hematoxylin dan eosin dalam semua bidang acinar dalam sitoplasma hepatosit mendedahkan besar, bulat, kerana ia, dicap, vacuoles optik kosong di tempat titisan lipid. Ini disebabkan oleh pembubaran dan pengalihan lipid dari vakum ketika mencelupkan tisu. Nukleus hepatosit dipindahkan ke pinggir sitoplasma, tersebar. Untuk mengesahkan kehadiran degenerasi lemak, perlu mewarnakan bahagian beku dengan Sudan III. (Rajah 18.)

Hepatitis alkohol. Ia berkembang selepas 3-5 tahun penggunaan alkohol yang sistematik, tetapi hanya dalam 35% pesakit dengan alkoholisme. Salah satu mekanisme kerosakan hati adalah kesan sitopatik langsung dari asetaldehid, metabolit utama etanol. Pengikat acetaldehyde ke protein utama sitoskeleton dapat menyebabkan kerusakan sel tidak dapat dipulihkan, mengganggu rembesan protein dan menyumbang kepada pembentukan degenerasi belon hepatosit. Sebatian acetaldehyde stabil dengan protein matriks ekstraselular di ruang Disse menyumbang kepada fibrogenesis (pengaktifan sel Ito) dan menyebabkan perkembangan sklerosis.

Secara makroskopis, hati mempunyai penampilan motley, merah dengan kawasan yang bersifat empedu, ukurannya normal atau sedikit diperbesar, nodul kecil dan fibrosis sering dilihat di bahagian, menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

Histologi, hepatitis alkohol menyifatkan gabungan tanda-tanda berikut: degenerasi lemak dan belon hepatosit, rupa kemasukan eosinofilik intraselular (Rajah.19)

yang sepadan dengan pengumpulan filamen pertengahan cytokeratin, yang dikenali sebagai hening beralkohol Mallory atau anak lembu (Fig.20) (Kemasukan ini adalah biasa, tetapi tidak khusus kepada hepatitis alkohol, mereka juga telah diterangkan dalam sirosis utama biliary, penyakit Wilson, cholestasis kronik dan tumor hepatocellular), sebaik-baiknya dengan penyusupan sel leukosit (neutrophils berkumpul terutamanya di sekitar hepatosit mati, terutamanya dengan hyaline alkohol), perkembangan tisu penghubung di sekitar pusat urat (fibrosis perivenulyarny), hepatosit individu (fibrosis pericellular) dan untuk proses portal; kadang-kadang tanda-tanda cholestasis dikesan.

Dengan kejadian kerap alkohol akut yang kerap berlaku, hepatitis alkohol beranjak pada sirosis kecil simptom hati, yang diperhatikan dalam 30% pesakit dengan hepatitis alkohol.

Sirosis alkohol hati (Laenneckian, nod kecil, monolobular) berkembang dalam 8-20% orang yang minum secara intensif. (Fig.21) dicirikan oleh fibrosis hati progresif, di mana lapisan nipis tisu penghubung (septum) menyerang acinus kedua-dua urat pusat, dan dari risalah portal, granulating parenchyma menjadi kecil, dimensi yang sama (monomorphic) serpihan. Serpihan ini dikelilingi oleh semua pihak oleh tisu penghubung, orientasi radial pada rasuk dipecahkan di dalamnya, tidak ada vena sentral, regenerasi nodal hepatosit diperhatikan. Mereka dipanggil irisan palsu, atau nod, tumbuh semula.

Di klinik pada pesakit dengan sirosis alkohol hati adalah sindrom utama hipertensi portal.

ABSTRAK Penyakit Hati yang Berkait dengan Hati

Penyakit Hias Beralkohol Alkohol

Penggunaan sistematik alkohol asalnya dibangunkan steatosis hepatik (hati berlemak), maka - hepatitis kronik (degenerasi lemak dengan nekrosis hepatosit dan tindak balas mesenchymal) dan pada akhirnya - sirosis (tidak boleh diubah, dan proses pasti progresif di dalam hati dengan manifestasi sistemik ketagihan arak - encephalopathy, cardiomyopathy dan lain-lain). Apabila mengambil alkohol dalam jumlah yang melebihi "dos biasa", hepatitis akut dan pankreatitis yang kerap berlaku, keadaan sangat mengancam nyawa, walaupun tindakan perubatan segera diambil. Mengapa sesetengah (khususnya, wanita dan penduduk beberapa kawasan) dalam mabuk alkohol kronik membangunkan sirosis hati, manakala yang lain - pankreatitis kronik alkohol atau cardiomyopathy alkohol, atau gangguan serebrum masih tidak diketahui, tetapi, semua perkara yang sama, seorang wanita sentiasa lebih sensitif kepada untuk alkohol.

Sifat kerosakan hati tidak selalu bergantung secara langsung kepada jumlah alkohol yang digunakan, tetapi WHO disyorkan untuk tidak menggunakan lebih daripada 21 hidangan untuk lelaki dan 14 hidangan untuk wanita seminggu (satu hidangan bersamaan dengan 150 ml wain kering atau 250 ml bir, atau 40 ml 40% minuman beralkohol). Sesetengah penulis telah mengambil perhatian bahawa dos kecil alkohol mempunyai kesan positif ke atas sistem saraf dan kardiovaskular pusat, tetapi bukti saintifik yang terdapat tidak, sebaliknya, menjadi pengetahuan umum bahawa alkohol mabuk menyediakan pembangunan awal aterosklerosis, tekanan darah tinggi dan komplikasinya, gangguan psikiatri dan lain-lain kesan.

Alkohol (etanol) dimetabolismakan terutamanya dalam hepatosit alkohol dehidrogenase untuk Asetaldehid, yang merupakan kitaran Krebs melalui acetyl-CoA ditukarkan kepada CO2 dan H2O untuk membentuk tenaga yang diperlukan untuk sel-sel. Jika salah sistematik mengambil sedikit etanol, yang kedua boleh benar-benar dimetabolismekan dehidrogenase alkohol, tetapi dalam kitaran Krebs asetil-CoA disintesis terlalu banyak sebatian kolesterol, laktat, palmitate dan lain-lain menyediakan, dalam satu tangan, kuasa tinggi keupayaan hepatosit dan, sebaliknya, menyumbang kepada perkembangan awal aterosklerosis, sejak asetil-CoA biasanya merupakan prekursor asam lemak, kolesterol, hormon steroid, dan vitamin D3. Dengan pengambilan alkohol yang sistematik dan berlebihan, sebatian ini, terutamanya kolesterol dan asid lemak, terbentuk berlebihan. Akibat mengurangkan metabolisme asid lemak, trigliserida terbentuk, yang merupakan sumber perkembangan hepatosis lemak. Sistem dehidrogenase alkohol dalam orang yang berbeza dibangunkan dengan berbeza. Sebahagian ia mampu untuk menyediakan sejumlah besar metabolisme etanol memasuki badan, manakala yang lain - yang lebih kecil, namun ia mungkin tidak terhad, tahap penyakit hati bergantung kepada jumlah dan tempoh sistematik digunakan alkohol. Apabila kemasukan yang tidak mencukupi ke dalam badan akibat daripada pembentukan bahan-bahan toksik bersama-sama dengan lemak dan distrofi protein timbul nekrosis hepatosit, sambutan mesenchymal-radang dengan pembangunan kemungkinan hepatitis toksik dengan progresif dan hasilnya mungkin dalam sirosis. Pengambilan alkohol sistematik menyebabkan hipoksia dan nekrosis parenchyma hati, terutamanya di zon vena pusat (nekrosis centrolobular). Nekrosis hepatosit adalah punca utama kolagenesis dan fibrogenesis.

Kemerosotan lemak hati (hati berlemak, hepatosis lemak)

Apabila degenerasi hati berlemak mendedahkan hepatomegali, hiperkolesterolemia, kadang-kadang sisihan sedikit dari aminotransferase norma (AST, ALT), gamma glutamyl transpeptidase (GGT), tetapi perubahan yang sama boleh berlaku dalam hepatitis alkohol kronik dan sirosis hati (LC). Gejala hepatosis lemak di bawah pengaruh rawatan di latar belakang pantang daripada alkohol, tidak seperti CPU, hilang dalam 2-3 bulan. Biopsi diperlukan untuk mengesahkan diagnosis hepatosis lemak dan pengecualian penyakit hati lanjutan yang lain. Sebelum biopsi, pantang larut 2 bulan dari alkohol adalah wajar. Biopsi dilakukan hanya untuk pesakit yang tidak mempunyai normalisasi enzim hati (AlAT, ASAT, GGTP) dalam tempoh ini. Penyebab lain hati berlemak mungkin menjadi obesiti, diabetes mellitus dan pemakanan parenteral.

Kursus terapi intensif hati berlemak termasuk pentadbiran intravena 300 ml larutan glukosa 10% dengan tambahan 10-20 ml Essentiale (10 ml mengandungi 1000 mg phospholipid yang penting dan vitamin kompleks), 4 mL larutan 5% daripada pyridoxine atau piridoksalsulfata 5-10 ml Hofitola, 4 ml larutan thiamine 5% atau 100-200 mg, cocarboxylase, 5 ml larutan pyracetam 20% (nootropil); 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyanocobapamine) disuntik intramuscularly setiap hari. Kursus rawatan adalah 5 hari.

Berpanjangan perjalanan bulan itu bermula serta-merta selepas akhir terapi intensif terdiri mentadbir secara lisan 2 kapsul Essentiale atau 1 tablet (400 mg) geptrala atau hofitola 2 kapsul 3 kali sehari dan jumlah pantang kehidupan dari alkohol.

Hepatitis aktif alkohol kronik.

Manifestasi klinikal dan biokimia hepatitis aktif alkohol kronik (CAG) adalah serupa dengan bentuk lain dari CAG, termasuk etiologi virus (terutama hepatitis B).

Pertama sekali, adalah perlu untuk mengecualikan bentuk etiologi lain dari hepatitis kronik. Tanpa pantang dari pengambilan alkohol, sebagai peraturan, CAG berlangsung dengan hasil dalam sirosis hati.

Langkah-langkah rawatan kecemasan untuk pemisahan CAH:

Pentadbiran titisan intravena harian 500 ml 10% penyelesaian glukosa dengan penambahan 10 ml Heptral, 10 ml daripada Hofitol, 4 ml 0.5% larutan asid lipoik selama 10 hari.

Harian intramuskular 100 μg vitamin B12 (oxycobalamin, cyancobalamin) selama 5 hari.

Untuk lebih cepat melegakan sindrom penarikan alkohol dan mabuk alkohol, 10-15 ml (600-900 mg) metadoxil (ubat untuk pentadbiran intravena dibubarkan dalam 500 ml 5% penyelesaian glukosa) juga ditadbir setiap hari selama 5-7 hari.

Di dalam pittstrate (kapsul) atau creon (kapsul) yang ditetapkan semasa makan 3-4 kali sehari untuk tempoh gangguan dyspeptik, asid folik (5 mg sehari) dan asid askorbik (300 mg sehari) selama 3 minggu.

Setelah berakhirnya terapi utama, perlu menetapkan Essentiale 2 kapsul 2 kali sehari dan picamilon - 2 tablet 2 kali sehari selama 2 bulan.

Rawatan boleh menjadi berkesan jika ia dilakukan terhadap latar belakang pantang larutan alkohol.

Hepatitis alkohol akut.

Hepatitis alkohol akut ditunjukkan oleh penyakit kuning, demam dan biasanya tanda-tanda penarikan alkohol (gegaran, berpeluh, gangguan). Seringkali, pesakit mengalami mual, muntah, sakit di perut bahagian atas. Kebanyakan pesakit terkejut, tidak mencukupi, euphoric, atau, sebaliknya, tertekan. Encephalopathy sering berkembang, tetapi keparahannya tidak selalu betul dengan keparahan kerosakan hati.

Hati diperbesar, lembut pada palpasi, tetapi biasanya lebih padat daripada dengan hepatitis akut yang lain.

Perubahan biokimia: selalunya hiperkolesterolemia dan

b-lipoproteinemia, peningkatan aktiviti aminotransferases (sehingga 2-3 norma) dan GGTP (lebih daripada 3-5 norma), peningkatan kadar asid urik serum. Sindrom kolestatik, leukositosis neutrophil, anemia, dan peningkatan ESR adalah lebih biasa daripada hepatitis virus akut.

Lebih kerap daripada dalam hepatitis virus akut, sindrom edematous-ascitic diperhatikan, yang tergolong dalam tanda-tanda prognostically unfavorable. Hepatitis alkohol akut yang teruk dicirikan oleh encephalopathy, jaundis (bilirubin 10 μmol / l), ascitic edematous dan sindrom hemorrhagic.

Risiko mengembangkan hepatitis akut alkohol akut (fulminant) berlaku apabila mengambil paracetamol.

Rawatan hepatitis alkohol akut:

Langkah-langkah terapeutik yang serupa dengan peningkatan hepatitis alkohol kronik.

Selain itu, dari prednisone jam pertama ditetapkan. Dos permulaan untuk pemberian intravena 300 mg / hari (dalam masa 2-3 hari), kemudian beralih ke ubat di dalam: minggu pertama - 30 mg / hari, minggu ke-2 - 20 mg / hari, minggu ke-3 - 10 mg / hari, 4 minggu - 5 mg / hari.

Selepas melengkapkan kursus terapi intensif, metadoxil pentadbiran oral ditetapkan pada dos 500 mg 3 kali sehari selama 3 bulan.

Sirosis alkohol hati.

Kontur Telangiectasia dan Dupuytren adalah gejala yang paling umum dari sirosis alkohol hati (ADC) berbanding dengan bentuk etiologi yang lain. Penggunaan alkohol yang berpanjangan boleh menyebabkan kesan toksik langsung pada gonad, menyebabkan mereka menjadi atrofi, dan pesakit mati pucuk, proses ini disertai oleh peningkatan kadar estrogen dalam darah, menyebabkan pembentukan "urat labah-labah", ginekomastia dan palmar (eritema);

Kenyataan berikut memberi kesaksian kepada manfaat etiologi alkohol CP:

Petunjuk penyalahgunaan alkohol jangka panjang (pesakit sering malu dari keadaan sebenar).

Umur pesakit yang berusia lebih dari 40 tahun.

Pseudocouching dan pseudohyperthyroid status pesakit (muka bengkak, mata "bulging" dengan suntikan vaskular sclera), cara kelakuan yang aneh, peningkatan kelenjar parotid, telangiectasia, terutamanya dalam dekollete.

Manifestasi lain alkoholisme (polneuritis perifer, myopathies, atrophy otot, encephalopathy, cardiomyopathy, pankreatitis, gastritis erosif, pneumonia berulang).

Leukositosis Neutrofilik, anemia, tahap ESR dan IgA meningkat, aktiviti GGTP yang tinggi.

Kriteria morfologi: pengumpulan histori hyaline (badan Mallory), reaksi neutrophilic di sekitar hepatosit, obesiti besar-besaran hepatosit, keselamatan relatif pada saluran portal, fibrosis periselular (biasanya gambar histologi sesuai dengan sirosis micronodular).

Penolakan untuk mengambil terapi alkohol dan ubat boleh menyebabkan pengampunan proses patologi atau penstabilannya dengan pemulihan yang mungkin, pampasan klinikal.

Tahap awal ADC dengan pantang dari alkohol lebih sering dicirikan oleh suatu gejala lemah, walaupun palpasi mengungkapkan hepatomegali yang signifikan.

Di peringkat yang maju, gangguan dyspeptik yang disebabkan oleh pankreatitis alkohol dan gastritis, serta hipertensi portal dengan asites, dan kadang-kadang disebabkan oleh hepatitis alkohol akut yang dikaitkan dengan sirosis, diguna pakai.

Di peringkat terminal ADC, pesakit habis, kekurangan hepatoselular yang teruk dengan jaundis, sindrom hemorrhagic, asites refraktori berkembang, dan peritonitis dan komplikasi lain mungkin berlaku.

Prinsip rawatan pesakit dengan ADC:

Ketidakhadiran dari mengambil alkohol adalah wajib bagi sebarang bentuk kerosakan hati alkohol, termasuk ADC.

Langkah-langkah pengoksidaan, termasuk pentadbiran intravena penyelesaian glukosa 5-10% dengan penambahan Essentiale, Heptral dan ubat lain (seperti dalam hepatitis aktif alkohol kronik).

Pada masa akan datang, terhadap latar belakang terapi asas, rawatan simptomatik dijalankan, termasuk untuk komplikasi sirosis hati (portal hipertensi, ascites, encephalopathy, dll.).

Seringkali, pesakit dengan ADC mempunyai kekurangan vitamin A, B, C, asid folik (pentadbiran intravena penyediaan multivitamin gabungan Parentrovit disarankan selama 3 hari). Dalam ketiadaan ubat ini, vitamin ditetapkan dalam suntikan (vitamin B12, B1, B6, PP) dan secara lisan (asid folik dan lain-lain). Resipi vitamin B12 dan asid folik ditakrifkan terutamanya untuk pesakit dengan alkohol di hadapan makrocytosis dalam darah atau megalocytosis eritrosit.

Adalah sukar untuk meramalkan kursus ADC, tetapi dengan adanya penyakit kuning, ascites, encephalopathy, penurunan berat badan dan pengurangan serum albumin, komplikasi yang mengancam nyawa mengancam pesakit, terutamanya pendarahan dari pembesaran urat esofagus.

Kadar kelangsungan hidup selama lima tahun untuk ADC secara keseluruhan adalah 50%, bagi mereka yang terus minum - 30%, dan bagi mereka yang berhenti minum alkohol - 70%.

Kursus penyakit hati alkohol juga bergantung kepada tahap yang seimbang dalam pemakanan pesakit yang secara sistematik menggunakan alkohol.

Kesimpulannya, harus diingatkan bahawa alkohol disertai bukan sahaja oleh kerosakan pada hati, ia dicirikan oleh gangguan mental, perubahan personaliti, dan penyakit multiorgan. Pada mulanya, dengan penggunaan alkohol yang agak kecil, mabuk disertai dengan penurunan tekanan mental, peningkatan mood, mewujudkan perasaan kebebasan, ketenangan dan keseronokan. Bagaimanapun, perasaan ini, yang menyebabkan orang minum alkohol, bersifat sementara dan, sebagai dos alkohol bertambah, digantikan dengan keadaan keseronokan dengan kehilangan kawalan kendiri dan penilaian kritikal terhadap keadaan, dan sering kali kebencian, sikap agresif, atau perasaan depresi dan depresi. Kaedah penyelidikan moden telah menetapkan bahawa selepas pengambilan alkohol tunggal oleh orang yang sihat, "jejak" alkohol kekal dalam badan selama 2 minggu, terutamanya dalam sistem saraf pusat, termasuk korteks serebrum, di mana ia berlangsung paling lama.

Ciri-ciri alkoholisme yang membimbangkan termasuk:

supermortaliti pada usia bekerja;

manifestasi kerap dalam nama penyakit lain;

kesan buruk pada anak.

Pertambahan bencana semasa penggunaan alkohol, mengancam bukan sahaja kematian berjuta-juta orang, tetapi juga negara secara keseluruhannya, masih tidak dapat diteruskan. Pada akhirnya, perjuangan menentang kematian awal orang harus bermula. Anda sekurang-kurangnya boleh menyekat penggunaan alkohol: berhenti minum di tempat kerja dan anggap tidak dapat diterima di bawah "hop" di khalayak ramai. Kedua-dua peraturan tingkah laku orang moden, yang diterima pakai di semua negara maju, dengan pematuhan mereka dapat menyumbang kepada pengurangan alkohol yang ketara di Rusia dan, akibatnya, pengurangan kekerapan penyakit hati alkohol yang signifikan, termasuk sirosis hati.

Zlatkina AR. Rawatan penyakit kronik organ pencernaan - M:: Perubatan, 1994.

Podymova S.D. Penyakit hati - M:: Perubatan, 1993.

Iv. LESAN ALCOHOLIC HIDUP

Di Amerika Syarikat, terdapat lebih daripada 10 juta ahli alkohol; kecederaan dan penyakit berkaitan alkohol adalah punca utama kematian dan kecacatan. Alkohol mempunyai kesan negatif terhadap semua organ dan sistem, tetapi hati paling banyak mengalami. Berdasarkan kriteria penilaian klinikal dan histologi, tiga sindrom kerosakan hati alkohol dijelaskan: steatosis hepatik (degenerasi lemak), hepatitis alkohol, dan sirosis alkohol.

Berkongsi baik;)

Bab yang sama dari karya lain:

2. Minuman mabuk alkohol

Batasan minuman yang dibenarkan dalam setiap bergantung kepada ciri-ciri fisiologi individu organisma, dan juga beberapa faktor tambahan.

3. Kerosakan kepada saraf femoral

Lesi terisolasi dari saraf femoral adalah sangat jarang berlaku; ia disebabkan oleh mampatan saraf. Biasanya neuropati saraf femoral meniru radiculopathy 2-4 lumbar akar.

2.4 Kerosakan buah pinggang yang ganas

Kehamilan dan kelahiran selepas pembuangan buah pinggang yang terjejas oleh tumor, jarang diperhatikan. 5 tahun selepas pembedahan, hanya 20% wanita yang hidup, kerana 80-85% tumor buah pinggang adalah ganas. Tumor buah pinggang sering berulang.

2.1 Keracunan alkohol dalam kanak-kanak.

Penggunaan minuman memabukkan kanak-kanak mendorong penyeksaan cinta. Tetapi peluang untuk "memberikan" orang dewasa ini. Secara psikologi, inilah yang ditulis oleh Jack London dalam novel "John Barley Grain": "Kali pertama saya mabuk adalah ketika saya berumur lima tahun.

5. Sarcoidosis dan kerosakan buah pinggang

Selalunya berlaku pada usia 20-40 tahun. Kekerapan 1 kes setiap 2.5-10 ribu orang. Kerosakan buah pinggang diperhatikan dalam 1% kes, tetapi semasa autopsi, peratusan ini meningkat kepada 20.

Kejutan elektrik

Apakah patogenesis semasa pada badan dan punca kecederaan? Kejutan elektrik dengan voltan lebih tinggi daripada 50 V menyebabkan kesan haba dan elektrolitik.

5. Kerosakan kepada struktur telinga dalam

Terdapat kekurangan labirin atau ketiadaan bahagian-bahagian individu. Dalam kebanyakan kes, terdapat kemunduran pada organ lingkaran, selalunya radas tertentu - sel rambut.

I. Lesi berjangkit saluran kencing pada kanak-kanak

Infeksi saluran kencing (UTI) sering diperhatikan pada kanak-kanak. Tanpa diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya, kerosakan yang ketara dalam sistem buah pinggang boleh terlepas.

1.4 kerosakan sendi Gonorrheal

Penyakit ini bermula dengan akut. Proses ini boleh berkembang dalam satu sendi, tetapi beberapa sendi mungkin terjejas. Keadaan umum pesakit dalam kes ini sangat terganggu, suhu meningkat kepada jumlah yang tinggi. Bengkak sendi terjejas.

Iv. LESAN ALCOHOLIC HIDUP

Di Amerika Syarikat, terdapat lebih daripada 10 juta ahli alkohol; kecederaan dan penyakit berkaitan alkohol adalah punca utama kematian dan kecacatan. Alkohol mempunyai kesan negatif terhadap semua organ dan sistem.

1.1 Kekalahan saraf muka

Diberikan oleh lumpuh otot muka (propeoplegia). Lumpuh periferal pada saraf muka mungkin berkembang secara berasingan atau digabungkan dengan luka lain sistem saraf.

1.2.1 Sakit organ sasaran dan komplikasi GB

Sasaran organ adalah organ yang tertakluk kepada perubahan fungsional dan morfologi akibat tekanan darah tinggi. Kualiti hidup pesakit bergantung kepada tahap kerusakan mereka.

Kerosakan sistem saraf pusat

Manifestasi neurologi akut di SCA terutamanya dikaitkan dengan oklusi vaskular, walaupun sindrom overdosis atau pengeluaran juga harus dicadangkan pada individu dengan kesadaran yang cacat.

2.2.2 Kerosakan kepada mustard titisan cecair

Mustard cecair-cecair menyebabkan luka-luka pada kulit, mata, saluran gastrousus.

12. Penyakit hati. Gangguan psikosomatik dalam penyakit hati. Gangguan mental dalam kegagalan hati

Penyakit Wilson (Wilson penyakit - Konovalov, degenerasi hepatolenticular, degenerasi hepatolenticular, penyakit Westphal kanak - Wilson - Konovalov) - gangguan kongenital metabolisme tembaga.

Penyakit hati alkohol

penyakit hati alkohol.docx

Konsep penyakit hati alkohol termasuk pelbagai pelanggaran struktur dan keupayaan fungsional organ, yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang sistematik yang berpanjangan. Kerosakan hati alkohol adalah penyakit hati virus kedua yang paling umum dan akut dari segi kelaziman dan kepentingan sosialnya.

Ciri khas penyakit hati alkohol, serta luka-luka toksik eksotik yang lain, adalah pergantungan jelas terhadap perubahan patologi dalam badan pada dos alkohol dan tempoh penggunaannya. Adalah penting untuk menekankan kebolehterimaan semula kerosakan hati alkohol pada mulanya, dan dalam beberapa pesakit, walaupun pada peringkat lanjut penyakit ini dengan pantang larangan sepenuhnya daripada penggunaan minuman beralkohol. Selaras dengan ini, keberkesanan apa-apa kaedah rawatan diambil perhatian terhadap latar belakang penggunaan alkohol yang berterusan.

Penyakit hati yang serius diperhatikan dengan penggunaan harian lebih daripada 40-60 g etanol oleh lelaki dan lebih daripada 20 g oleh wanita untuk masa yang lama. Kesan toksik tidak bergantung kepada jenis minuman yang diambil dan ditentukan oleh jumlah etanol di dalamnya.

Walau bagaimanapun, di kalangan pesakit dengan alkohol kronik, hepatosis lemak dikesan dalam 60-65% dan sirosis dalam 20% kes. Ini menunjukkan bahawa, bersama-sama dengan alkohol, yang memainkan peranan penting dalam pembangunan penyakit alkohol, genetik, imun, dan beberapa faktor luaran adalah penting.

FAKTOR RISIKO DAN PATHOGENESIS PENYAKIT ALCOHOLI SEDUNIA.

Faktor risiko penyakit hati alkohol:

  1. Penggunaan alkohol dalam dos melebihi 40-60 g etanol setiap hari untuk lelaki dan 20 g untuk wanita;
  2. polimorfisme genetik enzim metabolizing alkohol;
  3. jantina - pada wanita, kecenderungan untuk kemajuan adalah lebih tinggi;
  4. penggunaan ubat-ubatan yang dimetabolismakan dalam hati;
  5. jangkitan dengan virus hepatotropik;
  6. faktor kekebalan;
  7. kekurangan pemakanan.

Patogenesis kerosakan hati alkohol

Terdapat kesan langsung dan tidak langsung etanol berikut pada hati, yang merupakan asas kerosakan hati alkohol:

  1. penyusunan lipid membran sel yang membawa kepada perubahan penyesuaian dalam struktur mereka;
  2. kesan merosakkan acetaldehyde;
  3. satu pelanggaran terhadap fungsi meneutralkan hati berkaitan dengan toksin eksogen;
  4. terjejas tindak balas imun;
  5. peningkatan kolagenogenesis,
  6. rangsangan karsinogenesis.

Penyusunan lipid membran sel yang membawa kepada perubahan penyesuaian dalam struktur mereka

Kedua-dua sifat yang paling penting memastikan fungsi normal membran. Pertama, disebabkan oleh kehadiran kawasan batin hidrokarbon, membran fosfolipid hampir tidak dapat dipertahankan kepada kebanyakan molekul dan ion biologi, dan ciri ini membolehkan membran untuk melaksanakan fungsi penghalang. Kedua, fosfolipid semulajadi lapisan fosfolipid mewakili fasa cair, dan ini memberikan kelembapan yang fleksibel dan kelikatan.

Pelanggaran sintesis unsur struktur terpenting membran - fosfolipid dan perubahan adaptif dalam komposisi lipid, yang membawa kepada peningkatan pengoksidaan mereka, menyebabkan pengurangan pembentukan membran.

Membran yang rosak tidak mampu mengikat dan menggabungkan ligan besar, serta ligan kecil. Kehadiran fosfolipid juga diperlukan untuk fungsi normal komponen lain yang dibina ke dalam membran, termasuk protein yang bertanggungjawab untuk pembentukan dan aktiviti reseptor sel. Phospholipid memainkan peranan aktif dalam proses metabolik, ia diaktifkan oleh enzim membran terikat - cyclase adenylate, fosfatidiletanolaminovaya Methyltransferase dan cytochrome oxidase.

Mekanisme utama pembentukan penyakit hati alkohol adalah kesan cytopathic langsung dari asetaldehid.

Acetaldehyde adalah metabolit toksik dan reaktif. Ia membawa kepada pelancaran peroxidation lipid, yang menyebabkan pemusnahan membran sel, mengikat tubulin, dan merosakkan microtubules sitoskeleton.

Asetaldehid mempunyai kesan ketara ke atas sintesis protein di dalam hati: dramatik menghalang deamination oksidatif asid amino dan albumin menghalang sintesis dan metabolisme memberikan kofaktor enzim - pyridoxine, fosfat choline, zink, vitamin E.

Sintesis jenis procollagen I dan fibronektin di bawah tindakan acetaldehyde mengaktifkan fibrogenesis.

Patogenesis penyakit hati alkohol juga melibatkan mekanisme imun. Reaksi autoimun terhadap antigen hepatic boleh dicetuskan oleh kompleks protein acetaldehyde; mereka dianggap sebagai asas untuk perkembangan penyakit hati selepas menghentikan pengambilan alkohol.

Pemekaan sel T oleh asetaldehid atau hyaline alkohol, peningkatan pengeluaran limfosit sitotoksik menunjukkan kepentingan patogenetik yang tidak dirasakan oleh sistem imuniti selular yang tidak terjejas.

Yang paling menonjol adalah data eksperimen dan klinikal mengenai peranan sitokin dalam perkembangan penyakit hati alkohol, termasuk pro-radang, menyebabkan kerosakan pada hati.

KLASIFIKASI PENYAKIT ALCOHOL PERKAHWINAN

Klasifikasi moden penyakit hati alkohol adalah berdasarkan kriteria klinikal dan morfologi. Terdapat empat bentuk penyakit hati alkohol:

  1. hati berlemak alkohol,
  2. hepatitis alkohol,
  3. fibrosis alkohol dan sclerosis hati,
  4. sirosis alkohol hati.

Kemerosotan lemak dicirikan oleh penyebaran intra-dan patologi extracellular titisan lemak. Seringkali tanpa gejala, dan pesakit berada di bawah pengawasan seorang doktor secara kebetulan, ketika mengesan hepatomegali. Ujian hati berfungsi sedikit berubah: pada satu pertiga daripada pesakit, hiperbilirubinemia dan hyparlipidemia dikesan. Peningkatan unsharp dalam aktiviti aminotransferases dan γ-glutamyl transpeptidase diperhatikan dalam kurang daripada separuh pemerhatian.

Hepatitis alkohol adalah kerosakan hati degeneratif-radang progresif akut atau kronik dalam alkoholik. Manifestasi morfologi bentuk ini adalah degenerasi belon hepatosit, nekrosis dengan infiltrasi neutrofil, fibrosis perivaskular, steatosis, dan deposit hyaline alkohol. Fasa akhir penyakit ini ditentukan oleh infiltrasi limfositik saluran portal dan parenchyma. Gambar klinikal berbeza dari hepatomegali tanpa gejala kepada perkembangan kegagalan hati. Atas sebab-sebab praktikal, disarankan untuk membezakan varian laten, icteric dan cholestatic dalam perjalanan penyakit. Hampir selalu mengungkap leukositosis dengan peningkatan jumlah neutrophil, kadar pemendapan erythrocyte dipercepatkan. Dalam 50-75% pesakit, anemia jenis macrocytik dikesan. Apabila kajian biokimia nota giperbilirubinonemiya dengan penguasaan bilirubin langsung, nisbah AST / ALT sentiasa lebih besar daripada 1, ciri-ciri peningkatan sebanyak γ-GT dan ALP boleh berlaku hyper-γ-globulinemiya. Peningkatan bilirubin, hypoalbuminemia dan penurunan prothrombin adalah tanda-tanda prognosis yang buruk.

Dalam perkembangan sirosis hati, faktor patogenetik yang penting, bersama dengan perubahan nekrotik peradangan, adalah fibrosis periselular dan perisinusoidal.

RAWATAN PENYAKIT ALCOHOL HIDUP

Rawatan penyakit hati alkohol adalah proses yang panjang dan kompleks. Ia termasuk sebagai syarat yang diperlukan untuk menahan pengambilan alkohol, diet yang lengkap dengan kandungan protein yang mencukupi (1 g setiap 1 kg berat badan sehari) dan kandungan asid lemak tak jenuh dan mikroelemen yang tinggi.

Pada peringkat awal penyakit hati alkohol, pematuhan terhadap keadaan dan terapi dadah ini boleh menyebabkan perubahan patologi lengkap dalam hati. Dadah "penting" phospholipid (bahan EPL), yang merupakan ekstrak kacang soya yang sangat dimurnikan, membentuk asas terapi dadah untuk semua bentuk penyakit hati alkohol.

Rawatan rawatan standard termasuk: penggunaan EPL secara intravena pada dos 500-1000 mg sehari untuk 10-14 hari pertama dan penggunaan jangka panjang selama 2-6 bulan secara lisan pada dos harian 1800 mg (dua kapsul tiga kali sehari). Untuk kerosakan hati yang teruk pada minggu pertama rawatan, pentadbiran intravena penyediaan digabungkan dengan pengingesan.

EPL adalah komponen utama membran sel, memulihkan integriti mereka. Ini membawa kepada normalisasi fungsi membran dan peningkatan dalam ketidakstabilan mereka, pengaktifan enzim membran dan peningkatan sintesis fosfolipid endogen. Meningkatkan potensi detoksifikasi dan ekskresi hepatosit di bawah tindakan EPL mengurangkan kemusnahan membran semasa tekanan oksidatif.

Melemahnya keterukan tekanan oksidatif dan kesan antifibrotik EPL ditunjukkan dalam kerja percubaan yang dijalankan oleh C. Lieber.

Mekanisme tindakan antifibrotik dalam penerapan EPL dikaitkan dengan perencatan transformasi sel Ito ke dalam penghasil kolagen.

Kajian klinikal menunjukkan bahawa di bawah pengaruh EPL pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis alkohol kronik, intensiti peroksidasi lipid berkurangan, tahap mabuk endogen dan kepekatan asid lemak tak tepu.

Glukokortikosteroid digunakan pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang teruk, dan kursus tiga hingga empat minggu diberikan dalam dos awal bersamaan dengan 32 mg metipred.

Kajian klinikal secara rawak telah menunjukkan peningkatan ketara dalam pesakit pesakit jangka pendek, terutamanya dengan adanya ensefalopati. Terdapat bukti bahawa glucocorticosteroids adalah paling berkesan pada pesakit yang mempunyai tahap tinggi sitokin pro-inflamasi. Tujuan glucocorticosteroids adalah kontraindikasi dalam kehadiran jangkitan, kencing manis, pancreatitis, karsinoma hepatoselular.

Dengan adanya sindrom cholestasis pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, penggunaan Heptral (S-adenosylmethionine) pada dos 10 ml (800 mg) secara intravena ditunjukkan, diikuti dengan beralih ke kapsul pada dos 800-1600 mg sehari selama dua hingga tiga minggu.

Dalam kajian berasingan, kesan antifibrogenik dan anti-radang colchicine telah diturunkan.

Penyakit hati alkohol tetap menjadi masalah segera ubat moden. Dalam keputusannya, peranan yang paling penting diberikan kepada program perubatan dan sosial yang bertujuan untuk menghapuskan ketergantungan alkohol. Memahami mekanisme perkembangan penyakit hati alkohol adalah perlu bagi pengamal untuk menjalankan terapi patogenetik yang berkesan.

Penyakit hati alkohol

Kejadian penagihan alkohol dengan penggunaan alkohol yang berpanjangan. Klasifikasi dan peringkat utama penyakit hati alkohol. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit hati alkohol. Peranan polimorfisme genetik enzim dalam penyakit hati.

Hantar kerja yang baik dalam asas pengetahuan adalah mudah. Gunakan borang di bawah.

Pelajar, pelajar siswazah, saintis muda yang menggunakan asas pengetahuan dalam kajian dan kerja mereka akan sangat berterima kasih kepada anda.

Dihantar pada http://www.allbest.ru/

Penyakit hati alkohol

Penyakit hati alkohol adalah penyakit yang berlaku dengan penggunaan alkohol yang berpanjangan (lebih daripada 10-12 tahun), yang mempunyai kesan hepatotoxic langsung. Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80g untuk lelaki; Lebih daripada 20g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Penyakit hati alkohol mungkin menunjukkan gejala hati berlemak (steatosis), hepatitis alkohol dan sirosis. Tahap kerosakan hati yang paling teruk dan terbalik akibat penyalahgunaan alkohol adalah steatosis (berlaku dalam 90-100% kes). Diagnosis penyakit hati alkohol didasarkan pada tanda-tanda mabuk alkohol kronik (kontraksi Dupuytren, eritema palmar, peningkatan kelenjar parotid), keputusan ujian makmal, pemeriksaan pencitraan data, data biopsi hati.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Terdapat tiga tahap penyakit hati alkohol:

§ steatosis hati akibat penyalahgunaan alkohol berkembang pada 90-100% pesakit. Di selatan Itali, steatosis didiagnosis pada 46.4% orang yang menyalahgunakan alkohol (lebih daripada 60 g / hari) dan 95.5% mereka yang mengalami obesiti. Jika anda berhenti meminum alkohol, perubahan patologi dalam hati, ciri steatosis, normalkan dalam 2-4 minggu. Asymptomatic semasa peringkat ini sering diperhatikan. Dengan penyalahgunaan alkohol yang berpanjangan, hepatitis alkohol dan sirosis berlaku.

§ Hepatitis alkohol adalah keradangan subakut tisu hati. Ciri histologi peringkat ini ialah penyusupan polimorfonuklear sentrilobular, mitokondria gergasi dan korpuscorp Mallory. Muncul fibrosis centrilobular dan perisinusoidal. Hepatitis alkohol disertai oleh pemusnahan hepatosit, fungsi hati yang tidak normal, pembentukan sirosis hati. Pesakit mempunyai kelemahan, penurunan berat badan, mual, muntah, sakit pada hipokondrium yang betul, penyakit kuning. Hati apabila dilihat diperbesar dan padat. Komplikasi hepatitis alkohol adalah: pendarahan daripada vena varikos, ensefalopati hepatik, koagulopati, ascites, peritonitis bakteria spontan. Perkembangan komplikasi menunjukkan prognosis yang buruk.

§ Cirrhosis hati. Tahap akhir penyakit hati alkohol adalah sirosis (berkembang dalam 10-20% kasus), ditandai dengan fibrosis besar, fokus pertumbuhan. Pada pesakit, fungsi hati terjejas, hipertensi portal berkembang. Risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Dalam kebanyakan kes, punca kematian pesakit adalah komplikasi sirosis hati: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati dan pendarahan dari urat varikos.

Nisbah lelaki dan wanita yang menyalahgunakan alkohol ialah 11: 4. Penyakit hati alkohol mempengaruhi orang berumur 20-60 tahun. Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut, keamatan yang berbeza dari pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita.

§ 70. Penyakit hati alkohol.

§ K 70.0. Penyusupan lemak alkohol hati.

§ K 70.1. Hepatitis alkohol.

§ C 70.9. Penyakit hati alkohol, tidak ditentukan.

Etiologi dan patogenesis

Faktor risiko untuk membina penyakit hati alkohol:

§ Penggunaan dos alkohol yang besar. Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol. Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

§ Tempoh penyalahgunaan alkohol.

Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

§ Paul. Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil. Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti enzim alkohol dehidrogenase dan asetaldehid dehidrogenase, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam badan, serta kekurangan sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

Penggunaan alkohol yang berpanjangan meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C. Malah, antibodi kepada virus hepatitis C kronik dikesan pada 25% pesakit dengan penyakit hati alkohol, yang mempercepatkan perkembangan penyakit. Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

Patogenesis penyakit hati alkohol

enzim penyakit hati alkohol

Peranan tertentu dalam pembangunan dimainkan oleh polimorfisme genetik enzim metabolizing ethanol. Oleh itu, risiko membina ABP adalah tinggi pada individu dengan peningkatan aktiviti dehidrogenase alkohol dan aktiviti dehidrogenase aldehid yang rendah.

Penggunaan alkohol secara sistematik meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C, yang memberi kesan kepada keperitan kerusakan hati akibat alkohol. Kesan alkohol pada tubuh ditentukan oleh tahap metabolisme basalnya di hati, yang membolehkan anda mengoksidasi sepenuhnya etanol dengan dehidrogenase.

Keadaan mabuk alkohol kronik (HAI) bermaksud penggunaan alkohol dalam dos melebihi tahap individu metabolisme basal di dalam hati, yang berkaitan dengan jalur microsomal dan catalase alkohol yang diaktifkan, yang mengakibatkan hiperproduksi metabolit toksik - asetaldehid, gangguan potensi redoks hepatosit, meningkatkan peroxidation lipid dan, akhirnya, merosakkan sel-sel hati dan perkembangan pelbagai bentuk hepatopati. Ethanol adalah metabolit biasa yang memainkan peranan tertentu dalam metabolisme, oleh sebab itu, mekanisme untuk perkembangan perubahan radang pada hati tidak sepenuhnya jelas.

Metabolisme etanol melibatkan beberapa sistem enzimatik yang menukarkan alkohol ke dalam asetaldehid: pecahan hati, pecahan hepatik alkohol dehidrogenase (ADH), sistem pengoksidaan mikrosomal etanol, yang dilokalkan di kawasan cytochrome P-450 2E1. Pada masa akan datang, aldehidrogen aldehidrogenase (AHD) dimetabolisme menjadi asetat. Dalam tindak balas ini, nikotinamine dinucleotide (NAD) terlibat sebagai koenzim, yang bergabung dengan proton dan dua elektron, yang dikurangkan menjadi NADH. 10-15% etanol dimetabolismakan dalam mikrosom retikulum endoplasmik halus sistem etanol-oksidatif microsomal (MEOS), yang merupakan sebahagian daripada sistem cytochrome P-450 2E1.

Mekanisme utama kerosakan hati adalah efek toksik dari asetaldehid. Acetaldehyde, yang terbentuk di hati di bawah pengaruh ADH dan MEOS, menyumbang kepada kesan toksik dalam bentuk peningkatan peroxidation lipid; pelanggaran rantai pengangkutan elektron dalam mitokondria; Penindasan replikasi DNA; perubahan dalam fungsi microtubule; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan pengeluaran superoxide oleh neutrofil; melengkapi pengaktifan; meningkatkan sintesis kolagen.

Dengan penggunaan alkohol yang sistematik yang berpanjangan, radikal bebas terbentuk yang menyokong proses keradangan dan menyebabkan kerosakan hati melalui peroxidation lipid. Penggunaan etanol meningkatkan keupayaan endotoksin untuk menembusi dinding usus ke dalam aliran darah. Sekali dalam hati, mereka mengaktifkan sel Kupffer yang melepaskan sitokin untuk mengawal proses keradangan. Asetaldehid, sitokin dan sel stellate berinteraksi antara satu sama lain dalam pembentukan sirosis alkohol. Di bawah keadaan normal, sel stellate mengumpul rizab vitamin A. Apabila diaktifkan oleh sitokin atau asidaldehid, mereka menjalani beberapa perubahan struktur dan kehilangan rizab mereka vitamin A dan mula menghasilkan tisu berserabut. Perkembangan tisu penghubung di sekitar kapal dan hepatosit memburukkan lagi gangguan penghantaran oksigen ke hepatosit. Permintaan hepatosit tinggi untuk oksigen menyebabkan penurunan progresif dalam kepekatan yang terakhir dalam lobule hepatik. Dalam BPD, pembentukan sirosis boleh berlaku melalui perkembangan fibrosis jika tiada keradangan yang ditandakan. Dalam proses fibrosis, satu tempat penting diberikan untuk mengubah faktor pertumbuhan (TGFbb), di bawah pengaruh pengubahan sel Ito ke fibroblas yang menghasilkan jenis 3 kolagen diperhatikan.

Disfungsi mitokondria. Penggunaan alkohol kronik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria dan memisahkan pengoksidaan dan fosforilasi dalam rantai pengangkutan elektron, yang membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

Mekanisme kekebalan. Reaksi tindak balas imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati dalam penyalahgunaan alkohol dan menjelaskan perkembangan penyakit hati selepas pemberhentian alkohol. Pada masa yang sama, ketara perubahan imun pada pesakit dengan ALD mungkin disebabkan oleh sebab lain, khususnya jangkitan dengan virus hepatotropik.

Titik utama patogenesis kerosakan hati alkohol:

· Penyusunan lipid membran sel yang membawa kepada perubahan penyesuaian dalam struktur mereka.

· Kesan merosakkan acetaldehyde.

· Pelanggaran fungsi penyusutan hati berkaitan dengan toksin eksogen

· Menjejaskan tindak balas imun.

· Memperkuat kolagenosis, rangsangan karsinogenesis.

Pada masa yang sama, dalam kesusasteraan terdapat bukti perkembangan lesi hati dalam penderaan alkohol, tidak berkaitan dengan alkohol, tetapi sebagai akibat dari tindakan virus hepatitis terhadap CAI. Metabolit alkohol, terutama asetaldehid, apabila terkumpul di dalam tisu hati boleh mengganggu ekspresi gen virus dan mengurangkan kesan sitotoksik limfosit T.

Pathomorphology penyakit hati alkohol

Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

Steatosis hati. Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular). Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

Hepatitis alkohol. Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza. Korpuscles Mallory terletak di sitoplasma hepatosit perinuklear. Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

Cirrhosis hati. Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan kesan alkohol pada proses pertumbuhan semula di dalam hati. Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, hemolisis. Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

Klinik dan komplikasi

Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

Manifestasi klinikal steatosis hati. Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut. Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

§ Borang laten mempunyai kursus asimptomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

§ Borang icteric adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

§ Borang kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna najis, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

§ Fulminant hepatitis dicirikan oleh perkembangan pesat jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatic, kegagalan buah pinggang.

Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik. Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

§ Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh sakit perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

§ Hepatitis alkohol aktif kronik. Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan. Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

Kontrak Dupuytren. Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

Komplikasi penyakit hati alkohol

Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati. Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang telah lama dan secara sistematik menyalahgunakan alkohol menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastric, mual, jaundis, hepatomegali. Diagnosis adalah berdasarkan:

· Analisis sejarah penyakit dan aduan (apabila terdapat peningkatan dalam hati, sakit dan berat badan pada bahagian atas abdomen, mual, peningkatan saiz abdomen, "bintang" pada muka dan badan, dan gejala lain yang mana pesakit mengaitkan kejadian mereka).

· Analisis sejarah kehidupan. Adakah pesakit mempunyai sebarang penyakit kronik, penyakit keturunan (yang disebarkan dari ibu bapa kepada kanak-kanak), adakah dia mempunyai tabiat yang buruk, adakah dia mengambil ubat untuk masa yang lama, adakah dia mengesan tumor, adakah ia bersentuhan dengan orang yang beracun ( bahan beracun).

· Pemeriksaan fizikal. Pada pemeriksaan, keberanian kulit, peningkatan saiz abdomen, dan kehadiran "bintang" vaskular (pembesaran kecil) pada kulit badan ditentukan. Palpasi (palpation) menilai kesakitan di bahagian-bahagian yang berbeza dari perut. Perkusi (mengetuk) menentukan saiz hati dan limpa.

· Penilaian keadaan mental pesakit untuk diagnosis tepat pada hepatic encephalopathy (penyakit yang berkembang akibat kesan toksik produk pecahan sel hati normal pada tisu otak dan gangguan peredaran darah).

Kaedah penyelidikan makmal

· Kiraan darah lengkap menunjukkan penurunan bilangan sel darah merah (sel darah merah) dengan perkembangan anemia (penurunan paras hemoglobin - bahan khas sel darah merah yang membawa oksigen), penurunan bilangan platelet (plat darah, pelekatan yang menyediakan tahap awal pembekuan darah), kurang kerap - semua sel darah. Leukositosis dapat dikesan (peningkatan bilangan leukosit - sel darah putih), terutama disebabkan oleh neutrofil (jenis leukosit khas).

· Ujian darah biokimia (untuk memantau fungsi hati, pankreas, kandungan unsur surih dalam darah).

· Penanda biokimia fibrosis hati (pembiakan tisu penghubung di hati tanpa mengubah strukturnya) - PGA-index:

o Indeks prothrombin - indeks pembekuan darah (P);

o gamma-glutamyl transpeptidase adalah zat aktif biologi yang biasanya mengambil bahagian dalam reaksi molekul dalam tisu hati (G);

o Alipoprotein A1 - protein plasma yang bertanggungjawab untuk pengangkutan kolesterol "baik" dalam badan (A).

Nilai PGA berkisar antara 0 hingga 12. Jika PGA 9, kebarangkalian sirosis adalah 86%.

· Penanda fibrosis serum: asid hyaluronik, jenis III procollagen, procollagen III N-terminal peptida, laminin, kolagen jenis IV, metalloproteinases matriks 2 dan 9, inhibitor tisu metalloproteinases 1 dan 2.

· Peningkatan proline darah dan hydroxyproline adalah ciri khas fibrosis hati alkohol.

· Coagulogram menunjukkan kelembapan pembentukan pembekuan darah dengan mengurangkan bilangan faktor pembekuan yang terbentuk di hati.

· Lipidogram - kajian bahan darah seperti lemak. Apabila penyakit hati alkohol dalam darah meningkatkan tahap trigliserida.

· Alpha-fetoprotein - bahan yang meningkat dalam darah dalam kanser hati. Kadang-kadang kanser hati dapat dibezakan dari penyakit alkohol hanya melalui ujian makmal. Di samping itu, kewujudan penyakit beralkohol jangka panjang meningkatkan kemungkinan kanser hati.

Tanda makmal pengambilan alkohol berpanjangan. Meningkatkan:

o aktiviti dalam darah gamma-glutamyl transpeptidase;

o Kandungan imunoglobulin A dalam darah;

o purata jumlah sel darah merah;

o Aktiviti dalam aspartate-aminotransferase darah (Asat, atau AST), melebihi aktiviti alanine-aminotransferase (AlAT, atau ALT).

o kandungan darah transferrin.

· Pengenalpastian penanda hepatitis virus.

· Urinalisis. Membolehkan anda menilai keadaan buah pinggang dan saluran kencing.

· Coprogram - analisis najis (anda boleh mencari makanan dan serpihan lemak yang tidak tercemar, serat kasar kasar).

Kaedah penyelidikan instrumental

· Pemeriksaan ultrasound (ultrasound) dari organ perut membolehkan untuk menganggarkan saiz dan struktur hati dan limpa.

· Biopsi tusukan hati.

· Spiral tomography computed (CT).

· Pengimejan resonans magnetik (MRI).

· Elastografi - kajian tisu hati, dilakukan dengan menggunakan alat khas, untuk menentukan tahap fibrosis hati. Dalam proses elastografi, mampatan tisu yang dikaji dilakukan menggunakan ultrasound. Kelajuan penyebaran gelombang anjal bergantung kepada keanjalan tisu, iaitu kandungan tisu penghubung (parut) di dalamnya. Elastografi adalah alternatif kepada biopsi hati.

· Rundingan ahli terapi, pakar hepatologi, pakar psikiatri, pakar narkologi.

Penilaian keparahan sirosis hati

Dilaksanakan oleh pakar (ahli gastroenterologi atau hepatologi) pada skala Anak-Pugh. Beberapa kriteria dinilai:

· Kadar bilirubin darah;

· Tahap serum albumin;

Bergantung kepada keparahan penyimpangan dari norma kriteria ini, kelas sirosis hati dibentuk:

· A - sirosis hati yang dikompensasi;

· B - sirosis hati subcompensated;

Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

§ Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic, tetracycline, zidovudine).

§ hepatosis lemak akut wanita hamil.

Kaedah rawatan bukan ubat:

§ Tidak mahu minum.

Kaedah utama rawatan penyakit hati alkohol adalah penolakan alkohol yang lengkap. Di mana-mana peringkat, ukuran ini menyumbang kepada penyakit yang menggalakkan. Gejala steatosis boleh hilang dengan mengelakkan daripada alkohol selama 2-4 minggu.

Adalah penting untuk mematuhi diet yang mengandungi jumlah protein dan kalori yang mencukupi, kerana orang yang menyalahgunakan alkohol sering mengalami kekurangan protein, vitamin dan unsur surih.

Kaedah rawatan dadah:

Terapi pengoksidaan. Langkah detoksifikasi diperlukan pada semua peringkat penyakit hati alkohol. Langkah langkah detoksifikasi biasanya 5 hari. Untuk tujuan ini, diperkenalkan:

§ Glukosa penyelesaian 5-10%, dalam / dalam, 200-300 ml dengan penambahan 10-20 ml Essentiale atau 4 ml penyelesaian 0.5% asid lipoik.

§ Pyridoxine 4 ml 5% p-ra.

§ Thiamine 4 ml 5% p-ra atau 100-200 mg cocarboxylase.

§ Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

§ Perlu untuk mentadbir gemodez dalam / dalam 200 ml, 2-3 infus setiap kursus.

Penggunaan ubat-ubatan ini dibenarkan pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut yang teruk tanpa ketiadaan komplikasi berjangkit dan pendarahan gastrousus.

Kursus rawatan 4 minggu dengan methylprednisolone (Metipred) pada dos 32 mg sehari.

Asid Ursodoksikolik (Ursofalk, Ursosan) mempunyai kesan penstabilan pada membran hepatosit: peningkatan parameter makmal (Asat, Alat, GGTP, bilirubin) diperhatikan terhadap latar belakang terapi. Ubat ini diberikan pada dos 10 mg / kg / hari (2-3 kapsul sehari - 500-750 mg).

Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini adalah untuk memulihkan struktur membran sel, menormalkan pengangkutan molekular, pembahagian sel dan pembezaan, merangsang aktiviti pelbagai sistem enzim, kesan antioksidan dan antifibrotik. Essentiale digunakan dalam / dalam (jet atau titisan) 5-10 ml. Kursus ini terdiri daripada 15-20 suntikan dengan pengambilan serentak 2 kapsul 3 kali sehari selama 3 bulan.

Ademetionin (Heptral) ditetapkan dalam dos 400-800 mg i / v drip atau jet (perlahan) pada waktu pagi; hanya 15-30 suntikan. Kemudian anda boleh terus mengambil ubat itu pada 2 tablet 2 kali sehari selama 2-3 bulan. Kesan penting ubat ini adalah kesan antidepresannya.

§ Rawatan kontraksi Dupuytren.

Rawatan penyakit pada peringkat awal boleh menjadi konservatif (fisioterapi); di peringkat akhir rawatan pembedahan.

§ Rawatan sirosis hati.

Apabila sirosis hati berlaku, tugas utama rawatan adalah untuk mencegah dan merawat komplikasinya (pendarahan dari varises esophageal, ascites, encephalopathy hepatik).

§ Rawatan komplikasi penyakit hati alkohol.

Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati dan merupakan hasil daripada perkembangan hipertensi portal. Rawatan ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik, dan aliran darah dari urat varikos dilakukan melalui kaedah perubatan dan pembedahan.

Transplantasi hati dilakukan pada pesakit yang berada di tahap terminal penyakit hati alkohol. Keadaan utama untuk melakukan pemindahan hati adalah sekurang-kurangnya 6 bulan pengeluaran alkohol. Operasi ini membolehkan untuk mencapai kelangsungan hidup 5 tahun dalam 50% pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

Prognosis penyakit hati alkohol bergantung pada tahap penyakit hati alkohol dan keparahan penyakit. Dengan steatosis, prognosis adalah baik. Jika anda berhenti meminum alkohol, perubahan patologi dalam hati, ciri steatosis, normalkan dalam 2-4 minggu. Dengan pengambilan alkohol yang berterusan, penyakit ini akan berkembang. Faktor yang menyumbang kepada semakin teruknya penyakit ialah: jangkitan dengan virus hepatitis B dan C kronik, jantina wanita, obesiti. Dengan hiperbilirubinemia> 20 mg / dL (> 360 μmol / L), masa prothrombin yang berpanjangan, gejala hepatic encephalopathy, kemungkinan sirosis hati adalah 50%, dan risiko kematian ialah 20-50%. Dengan perkembangan sirosis hati kadar survival 5 tahun hanya mencapai 50% pesakit. Di samping itu, dengan perkembangan sirosis hati meningkatkan risiko karsinoma hepatoselular.

Langkah utama untuk mencegah perkembangan dan perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol.

Artikel Sebelumnya

Sindrom Postcholecystectomy

Artikel Seterusnya

Yakovenko Emilia Prohorovna