Hati Alkohol - Gejala, Diagnosis dan Rawatan Penyakit Disebabkan oleh Penggunaan Alkohol

Kuasa

Etanol mempunyai kesan merosakkan pada seluruh badan. Bahan kimia ini mengganggu metabolisme, merosakkan mukosa gastrik dan sistem saraf. Dengan pendedahan yang berpanjangan kepada etanol, gejala penyakit hati dalam alkohol muncul: kulit wajah kelihatan kuning berbanding dengan epitelius yang sihat, nada otot berkurangan. Anda boleh menghentikan pemusnahan badan, menyerah alkohol dan mengikuti cadangan doktor.

Bagaimana alkohol menjejaskan hati

Minum mendedahkan tubuh kepada pendedahan berterusan kepada etanol. Bahan ini menimbulkan kematian sel hati yang sihat. Diperhatikan keradangan badan, disertai dengan perubahan saiznya. Sintesis enzim hati terganggu, yang membawa kepada masalah dalam kerja semua sistem organik. Produk asidaldehid dan produk alkohol yang rosak tidak dikeluarkan dari badan. Melawan latar belakang pelanggaran metabolisme lemak, sel hati dipenuhi dengan kolesterol. Keadaan ini membawa kepada pembentukan persekitaran yang kondusif untuk perkembangan penyakit.

Apakah yang kelihatan seperti hati alkohol?

Keadaan organ bergantung pada tahap kerosakannya terhadap etanol dan penyakit yang mana ia telah tertakluk. Hati dan alkohol tidak sesuai dengan satu sama lain. Walaupun dengan penggunaan minuman beralkohol ringan, sejumlah kecil hepatosit dimusnahkan. Pada tahap pertama penyakit itu dalam alkohol, hati meningkat, dan jumlah enzim yang dihasilkan menurun. Hepatosit berhenti berfungsi dengan normal, jadi darah tidak ditapis. Ia, bersama-sama dengan semua bahan yang berbahaya tersebar ke semua organ.

Dalam hepatitis, yang merupakan tahap kedua kerosakan alkohol, kebanyakan hati digantikan dengan tisu lemak. Warna organ berubah dari warna merah gelap ke warna merah muda pucat dan kekuningan. Bentuk filem berlemak di permukaan. Dalam sirosis, kebanyakan hati digantikan dengan tisu parut. Permukaan organ menjadi gembira, dengan pemeriksaan perkakasan, penggumpalan darah dan ulser kelihatan.

Gejala penyakit hati alkohol

Kemerosotan lemak yang berlaku pada 90% pesakit dengan penyalahgunaan alkohol, adalah asimtomatik. Minum orang kadang-kadang mengeluh selera makan menurun, loya dan kesakitan di hipokondrium yang betul. Pesakit dengan kesihatan yang kurang sihat akan mengalami jaundis. Semakin banyak hati alkohol yang musnah, lebih banyak gejala penyakit muncul. Pada pesakit dengan hepatitis dan sirosis, gejala berikut diperhatikan:

  • sindrom kesakitan;
  • senak;
  • kelemahan;
  • kehilangan berat dramatik;
  • berat badan;
  • pembesaran auricles;
  • perubahan dalam saiz kelenjar susu dan buah zakar pada lelaki.

Punca penyakit

Alcoholics mengalami kerosakan hati pada etiologi yang berbeza pada peringkat kedua pergantungan, apabila dos alkohol yang digunakan melebihi 10-12 kali. Lebih sukar mengatasi wanita alkohol, kerana aktiviti dehidrogenase alkohol mereka adalah 5 kali lebih rendah. Di samping jantina, kecenderungan genetik memberi kesan kepada kadar perkembangan penyakit. Dalam sesetengah pesakit, aktiviti enzim yang memusnahkan alkohol, berkurang, jadi beban utama jatuh pada kelenjar rembesan luaran. Menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • obesiti;
  • sindrom metabolik;
  • penyakit hati ditunda;
  • tabiat buruk (merokok, penyalahgunaan makanan berlemak, dan sebagainya);
  • gangguan endokrin.

Klasifikasi penyakit hati alkohol

Risiko dan tahap kerosakan kepada tubuh bergantung kepada berapa banyak orang yang menggunakan alkohol setiap hari. Dalam alkohol, hati berfungsi untuk dipakai, jadi pada peringkat pertama penyakit itu, dependen berkembang steatosis. Dalam gambar yang diambil semasa peperiksaan ultrasound, penyakit itu kelihatan seperti pengumpulan lemak di sekeliling hepatosit. Steatosis sentiasa diiringi oleh hati yang diperbesar. Pengambilan alkohol yang lebih banyak menyebabkan kerosakan organ berikut:

  • hepatitis kronik;
  • sirosis alkohol.

Komplikasi yang mungkin

Orang yang menderita kecanduan alkohol berisiko mengalami kanser hati. Bahan-bahan toksik yang terkumpul di dalam badan akibat penurunan fungsi fungsinya disimpan dalam semua tisu. Selalunya proses ini membawa kepada kemunculan kemalangan cerebrovaskular kronik (encephalopathy). Sekiranya tidak dirawat, penyakit berikut boleh muncul dalam alkohol:

  • penyakit ulser peptik, disertai pendarahan gastrousus;
  • distrofi buah pinggang;
  • kegagalan buah pinggang akut;
  • komplikasi pyelonephritis kronik dan glomerulonephritis.

Diagnostik

Ahli terapi mungkin mengesyaki masalah hati berdasarkan penilaian penampilan alkohol. Kulit pesakit memperoleh warna kemerahan yang tidak semula jadi. Pada pesakit dengan sirosis peringkat kedua, "kepala ubur-ubur" (pelebaran urat di sekeliling pusar) jelas terlihat. Dalam kajian makmal darah dalam 80% alkoholik mendedahkan makrocytosis. Sesetengah pesakit mempunyai anemia kekurangan zat besi. Diagnosis dibuat selepas menerima keputusan salah satu kaedah diagnostik instrumental:

  • pemeriksaan ultrasound pada rongga perut;
  • dopplerography;
  • pengimejan resonans komputer atau magnetik;
  • penyelidikan radionukleik;
  • biopsi hati.

Rawatan hati untuk alkoholisme

Pada peringkat awal, penyakit itu boleh diterbalikkan sepenuhnya. Jika anda menyerah alkohol, obesiti hati akan menyebarkannya sendiri. Pesakit mesti menormalkan diet, benar-benar meninggalkan lemak, dan mengambil ubat metabolisme yang normal. Sekiranya alkohol membangkitkan sirosis atau hepatitis, maka rawatan perubatan diperlukan. Benar-benar semua pesakit yang mengidap penyakit alkohol mesti menjalani terapi pengoksidaan. Ia terdiri daripada langkah-langkah berikut:

  1. Penyelesaian glukosa 200-300 ml ditadbir secara intravena bersama dengan Essentiale atau larutan asid lipoik.
  2. Penyelesaian pyridoxine diberikan secara intravena.
  3. Dalam bentuk penyelesaian, pesakit diberikan Thiamine dan Piracetam.
  4. Intravena menyuntik hemodel 200 ml.

Kursus terapi detoksifikasi berlangsung selama 4-5 hari. Untuk mempercepatkan pemulihan hati, pesakit diberikan fosfolipid penting. Jika pesakit mengembangkan fibrosis dalam menghadapi keengganan untuk minum alkohol, dia diberi asid ursodeoxycholic dan hepatoprotectors lain. Mereka menyumbang kepada aliran hempedu dan meningkatkan metabolisme. Di peringkat terminal fibrosis, disertai oleh nekrosis dan pembiakan tisu penghubung, pesakit memerlukan pemindahan hati.

Ubat-ubatan

Kerosakan hati alkohol untuk menghapuskan dadah di rumah tidak akan berfungsi. Di bawah pengaruh alkohol, perubahan ketara dalam metabolisme berlaku, jadi doktor harus melakukan terapi detoksifikasi. Selepas keluar dari hospital, kumpulan ubat berikut boleh ditetapkan kepada pesakit untuk menormalkan fungsi kelenjar rembesan luaran dan mengurangkan keinginan untuk alkohol:

  • Ademetionine;
  • Asid Glycyrrhizinic;
  • Essentiale;
  • Metipred

Ademethionine adalah ubat yang sangat diperlukan dalam rawatan kolestasis dan ketergantungan alkohol. Ia mempunyai kesan antioksidan, hepatoprotective, neuroprotective dan antidepresan pada badan. Ubat ini menormalkan aktiviti hepatosit, mempromosikan pemindahan hempedu ke sistem empedu. Di hospital, ubat diberikan dalam bentuk larutan 0.8 g / hari. Di rumah, pesakit perlu mengambil 2-4 tablet / hari. Dalam banyak pesakit, pentadbiran jangka panjang Ademethionine menyebabkan rasa sakit di rantau epigastrik, sejak Ia meningkatkan keasidan perut.

Asid Glycyrrhizinic diberikan kepada alkohol bersama-sama dengan fosfolipid. Ia mengembalikan integriti biologi membran hepatosit dan menghalang kehilangan enzim. Dalam kes yang jarang berlaku, ia menyebabkan alahan. Dalam sirosis, asid glikosilik menghalang pembentukan tisu penghubung hati. Anda boleh membelinya dalam bentuk penyelesaian atau tablet. Phosphogliv, Essenzigliv mengandungi dos besar bahan ini. Biasanya, untuk lesi yang tidak teruk pada kelenjar, alkohol ditetapkan 2-3 tablet asid glycyrrhizic 3-4 kali / hari.

Essentiale membantu dengan hepatitis, tsiroza dan nekrosis sel-sel hati. Di hospital, ubat alkohol ditadbirkan secara intravena dalam 10 ml. Kursus standard ialah 17 suntikan. Pada masa yang sama, pesakit perlu mengambil 2 kapsul ubat 3 kali / hari. Selepas keluar, dos ubat akan berubah. Selama 3 bulan, alkohol harus mengambil 3 tablet 4 kali / hari. Jarang sekali, pesakit yang berlebihan mempunyai cirit-birit.

Sesetengah pesakit dimasukkan ke hospital dengan hepatitis alkohol akut yang teruk. Metipred ditetapkan untuk memudahkan perjalanan penyakit. Pada masa yang sama, pesakit preliminarily diperiksa untuk ketiadaan infeksi dan pendarahan gastrousus. Kortikosteroid diambil 1 atau 2 kali sehari. Jumlah dos harian tidak boleh melebihi 32 mg. Ubat ini melegakan keradangan dan menghapuskan tindak balas alergi. Pesakit dengan pentadbiran jangka panjang yang metipred mengembangkan arrhythmia dan hipotensi. Dalam alkohol, ubat menyebabkan perubahan mood yang kerap dan kekeliruan.

Diet khas

Orang minum hati yang terdedah kepada bahan kimia yang mempunyai ketoksikan yang tinggi. Doktor mengesyorkan bahawa untuk menormalkan kerjanya, bukan sahaja untuk menyerah alkohol, tetapi juga untuk merevisi pelan pemakanan. Apabila merawat hepatitis kronik atau toksik, doktor menetapkan diet protein tinggi kepada pesakit. Penepian alkohol adalah wajib pada masa terapi. Sekiranya alkohol terus memakan vodka, bir atau minuman bermutu tinggi lain, pembetulan pemakanan tidak akan membantu. Dalam fibrosis alkohol, hepatitis, steatosis, pesakit dibenarkan memakan makanan berikut:

  • daging lembu, arnab dan daging tanpa lemak;
  • keju kotej, kefir, krim masam rendah lemak;
  • kentang rebus, broccoli, zucchini;
  • timun mentah, wortel, kubis, tomato;
  • buah-buahan kering.

Mencegah kerosakan alkohol pada hati

Cara paling mudah untuk mencegah perkembangan penyakit adalah untuk mengelakkan alkohol. Pesakit untuk memulihkan fungsi hati mesti mengikut diet dan semua preskripsi doktor. Alkohol harian dos adalah 80 ml, kadar penggunaan alkohol yang ditetapkan oleh doktor untuk orang yang sihat. Langkah-langkah untuk mencegah perkembangan selanjutnya kerosakan hati alkohol termasuk:

  • pematuhan kepada diet khas;
  • mendapatkan rawatan untuk menyingkirkan pantang (keinginan patologi untuk minuman beralkohol);
  • latihan terapi fizikal.

Foto hepatosis hati lemak foto

Video

Maklumat yang dikemukakan dalam artikel itu hanya untuk tujuan maklumat sahaja. Bahan-bahan artikel tidak memanggil rawatan diri. Hanya doktor yang berkelayakan sahaja yang boleh mendiagnosis dan menasihati rawatan berdasarkan ciri-ciri individu pesakit tertentu.

Pengelasan penyakit hati alkohol

Purata dos harian etanol tulen, yang membawa kepada perkembangan penyakit, adalah: lebih daripada 40-80 g untuk lelaki; Lebih daripada 20 g - untuk wanita. 1 ml alkohol mengandungi kira-kira 0.79 g etanol.

Dalam lelaki yang sihat, minum alkohol dengan dos lebih daripada 60 g / hari selama 2-4 minggu menyebabkan steatosis; dalam dos 80 g / hari - untuk hepatitis beralkohol; pada dos 160 g / hari - untuk sirosis hati.

  • Tempoh penyalahgunaan alkohol.

    Kerosakan hati berkembang dengan penggunaan alkohol yang sistematik selama 10-12 tahun.

    Pada wanita, penyakit hati alkohol berkembang lebih cepat daripada pada lelaki, dan apabila digunakan dengan dos alkohol yang lebih kecil.

    Perbezaan ini disebabkan oleh tahap metabolisme alkohol yang berbeza, kadar penyerapannya dalam perut; keamatan yang berbeza daripada pengeluaran sitokin pada lelaki dan wanita. Khususnya, sensitiviti wanita meningkat kepada kesan toksik alkohol boleh dijelaskan oleh aktiviti rendah alkohol dehidrogenase, yang meningkatkan metabolisme etanol dalam hati.

    Terdapat kecenderungan genetik terhadap perkembangan penyakit hati alkohol. Ia ditunjukkan oleh perbezaan dalam aktiviti alkohol dehidrogenase dan enzim dehidrogenase asetat, yang terlibat dalam metabolisme alkohol dalam badan, serta sista sitokrom P-450 2E1 hati yang tidak mencukupi.

    Penggunaan alkohol yang berpanjangan meningkatkan risiko jangkitan dengan virus hepatitis C. Malah, antibodi kepada virus hepatitis C kronik dikesan pada 25% pesakit dengan penyakit hati alkohol, yang mempercepatkan perkembangan penyakit.

    Pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tanda-tanda beban besi, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Obesiti dan gangguan diet (kandungan asid lemak tepu yang tinggi dalam diet) adalah faktor yang meningkatkan kepekaan individu terhadap kesan alkohol.

    Kebanyakan etanol (85%) memasuki badan ditukar kepada asetaldehid dengan penyertaan enzim alkohol dehidrogenase perut dan hati.

    Acetaldehyde, dengan bantuan enzim hetatic mitochondrial acetaldehyde dehydrogenase, menjalani pengoksidaan lanjut untuk asetat. Dalam kedua-dua tindak balas, nikotinamide dinucleotide fosfat (NADH) mengambil bahagian sebagai koenzim. Perbezaan dalam kadar penghapusan alkohol sebahagian besarnya dimediasi oleh polimorfisme genetik sistem enzim.

    Fraksi hepatik dehidrogenase alkohol adalah sitoplasma, ia metabolizes etanol apabila kepekatan dalam darah adalah kurang daripada 10 mmol / l. Pada kepekatan etanol yang lebih tinggi (lebih daripada 10 mmol / l), sistem pengoksidaan etanol mikrosom diaktifkan. Sistem ini terletak di retikulum endoplasma dan merupakan komponen sistem cytochrome P-450 2E1 hati.

    Penggunaan jangka panjang alkohol meningkatkan aktiviti sistem ini, yang membawa kepada penghapusan etanol yang lebih pesat pada pesakit dengan alkohol, pembentukan lebih banyak metabolit toksiknya, perkembangan tekanan oksidatif dan kerosakan pada hati. Di samping itu, sistem cytochrome P-450 terlibat dalam metabolisme bukan sahaja dari etanol, tetapi juga ubat-ubatan tertentu (contohnya paracetamol). Oleh itu, induksi sistem saraf P-450 2E1 menyebabkan peningkatan pembentukan metabolit ubat toksik, yang membawa kepada kerosakan hati walaupun dengan penggunaan ubat dosis terapeutik.

    Acetaldehyde, yang terbentuk di hati, menyebabkan sebahagian besar kesan toksik etanol. Ini termasuk: peningkatan peroxidation lipid; disfungsi mitokondria; Penindasan pembaikan DNA; disfungsi microtubules; pembentukan kompleks dengan protein; rangsangan sintesis kolagen; gangguan imun dan gangguan metabolisme lipid.

    • Pengaktifan lipid peroxidation.

    Dengan penggunaan radikal bebas alkohol secara sistematik jangka panjang dibentuk. Mereka mempunyai kesan yang merosakkan hati kerana pengaktifan proses peroksidasi lipid dan mendorong proses keradangan di dalam badan.

  • Disfungsi mitokondria.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik mengurangkan aktiviti enzim mitokondria, yang seterusnya membawa kepada pengurangan sintesis ATP. Pengembangan steatosis mikrofisik hati dikaitkan dengan kerosakan DNA mitokondria oleh produk peroksidasi lipid.

  • Penindasan pembaikan DNA.

    Penindasan pembaikan DNA dengan penggunaan sistematik etanol jangka panjang membawa kepada peningkatan apoptosis.

  • Disfungsi microtubules.

    Pembentukan kompleks-kompleks protein acetaldehida melanggar pempolimeran daripada microtubules tubulin, yang membawa kepada kemunculan ciri-ciri patologi sedemikian sebagai badan Mallory. Di samping itu, disfungsi microtubules membawa kepada pengekalan protein dan air dengan pembentukan degenerasi belon hepatosit.

  • Pembentukan kompleks dengan protein.

    Salah satu kesan hepatotoksik yang paling penting dalam asetaldehida, yang hasil daripada peningkatan peroxidation lipid dan pembentukan senyawa kompleks yang stabil dengan protein, adalah disfungsi komponen struktur membran sel - fosfolipid. Ini membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran, gangguan pengangkutan transmembran. Jumlah kompleks protein acetaldehyde dalam spesimen biopsi hati berkorelasi dengan parameter aktiviti penyakit.

  • Stimulasi sintesis kolagen.

    Perangsang pembentukan kolagen adalah produk peroksidaan lipid, serta pengaktifan sitokin, khususnya, mengubah faktor pertumbuhan. Di bawah pengaruh kedua, sel-sel Ito di hati berubah menjadi fibroblas, menghasilkan kebanyakan jenis 3 kolagen.

    Respon imun selular dan humoral memainkan peranan penting dalam kerosakan hati yang disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol.

    Penglibatan mekanisme humoral ditunjukkan dalam peningkatan kadar imunoglobulin serum (terutamanya IgA) di dinding sinusoid hati. Di samping itu, antibodi untuk kompleks asetaletida-protein dikesan.

    Mekanisme selular terdiri daripada peredaran limfosit sitotoksik (CD4 dan CD8) pada pesakit dengan hepatitis alkohol akut.

    Pada pesakit dengan penyakit hati alkohol, kepekatan tinggi sitokin proinflamasi serum (interleukin 1, 2, 6, faktor nekrosis tumor), yang terlibat dalam interaksi sel imun, dikesan.

  • Gangguan metabolisme lipid.

    Steatosis hati berkembang dengan penggunaan harian lebih daripada 60 gram alkohol. Salah satu mekanisme untuk berlakunya proses patologi ini adalah peningkatan kepekatan gliserol-3-fosfat dalam hati (dengan meningkatkan jumlah nikotinamine dinucleotide fosfat), yang membawa kepada peningkatan esterifikasi asid lemak.

    Apabila penyakit hati alkohol meningkatkan tahap asid lemak bebas. Peningkatan ini disebabkan oleh kesan langsung alkohol pada sistem pituitari-adrenal dan pecutan lipolisis.

    Penggunaan alkohol jangka panjang sistematik menghalang pengoksidaan asid lemak dalam hati dan menyumbang kepada pembebasan ke dalam darah lipoprotein berkepadatan rendah.

    Terdapat tiga bentuk penyakit hati alkohol: steatosis, hepatitis dan sirosis.

    Sirosis alkohol berkembang pada kira-kira 10-20% pesakit dengan alkoholisme kronik. Dalam kebanyakan kes, sirosis hati didahului oleh tahap hepatitis alkohol. Dalam sesetengah pesakit, sirosis berkembang terhadap latar belakang fibrosis peridin, yang dapat dikesan pada tahap steatosis dan menyebabkan pembentukan sirosis hati, melewati tahap hepatitis.

    Kemasukan lemak diletakkan terutamanya dalam 2 dan 3 zon lobule hepatik; dengan penyakit yang teruk - meresap. Dalam kebanyakan kes, inklusi adalah besar (steatosis makrovesikular).

    Steatosis mikrofaktor berlaku akibat kerosakan mitokondria (pengurangan jumlah DNA mitokondria dalam hepatosit diperhatikan).

    Di peringkat lanjut hepatitis alkohol akut, belon dan degenerasi lemak hepatosit diperhatikan (steatohepatitis alkohol). Apabila ternoda dengan hematoxylin eosin, korpuscorp Mallory divisualisasikan, yang merupakan cincin sitoplasmik eosinophilic merah. Kacang Mallory adalah ciri-ciri penyakit hati alkohol, tetapi mereka juga boleh dikesan dalam hepatitis etiologi yang berbeza.

    Fibrosis dengan kepelbagaian yang berbeza-beza dengan susunan perisinusoidal gentian kolagen dikesan. Gejala khas adalah penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear dengan bidang nekrosis fokus. Terdapat kolestasis intrahepatik.

    Sirosis hati mungkin mikronodular. Pembentukan nod berlaku secara perlahan disebabkan oleh kesan alkohol yang menghalang proses pertumbuhan semula dalam hati.

    Terdapat peningkatan pengumpulan besi dalam hati, yang dikaitkan dengan peningkatan penyerapan unsur surih ini dalam usus, kandungan besi tinggi dalam beberapa minuman beralkohol, dan hemolisis.

    Pada peringkat kemudian, sirosis menjadi makronodular, meningkatkan kemungkinan mengembangkan karsinoma hepatoselular.

    Klinik dan komplikasi

    Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

    Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit.

    • Manifestasi klinikal steatosis hati

    Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan.

    Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol akut

      Bentuk hepatitis alkohol yang akut, akuatik, kolestatik dan fulminant boleh diperhatikan.

      Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.

      Bentuk icterik adalah yang paling biasa. Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning. Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile.

      Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.

      Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.

    • Manifestasi klinik hepatitis alkohol kronik

      Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

      • Hepatitis alkohol berterusan kronik.

      Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati.

    • Hepatitis alkohol aktif kronik.

      Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Jaundis lebih biasa.

    • Manifestasi klinikal daripada sirosis alkohol

      Sindrom Dyspeptik, yang muncul dalam peringkat awal sirosis alkohol, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, ascites, pembesaran kelenjar parotid, pembesaran urat saphenous dinding perut anterior dikesan.

      Kontraksi Dupuytren berkembang disebabkan oleh peningkatan tisu penghubung di fascia palmar. Pada peringkat awal, nodul yang ketat muncul di telapak tangan, sering di sepanjang tendon jari IV-V. Dalam beberapa kes, nodus tisu penghubung dalam ketebalan fascia palmar menyakitkan.

      Oleh kerana penyakit ini berlangsung, sendi-sendi metacarpophalangeal utama dan pertengahan jari-jari terlibat dalam proses patologi, pembengkakan flexion terbentuk. Akibatnya, keupayaan pesakit untuk membengkokkan jari mengalami gangguan. Dalam penyakit yang teruk, immobility lengkap satu atau dua jari mungkin berlaku.

    • Komplikasi penyakit hati alkohol

      Komplikasi didiagnosis pada pesakit dengan hepatitis alkohol dan sirosis hati.

      Komplikasi penyakit hati alkohol termasuk: ascites, peritonitis bakteria spontan, sindrom hepatorenal, encephalopathy, dan pendarahan daripada urat varikos. Di samping itu, pesakit ini mempunyai risiko peningkatan karsinoma hepatoselular.

      Diagnostik

      Penyakit hati alkohol boleh disyaki jika pesakit yang mempunyai alkohol yang lama dan secara sistematik disalahgunakan (purata dos harian etanol tulen yang membawa kepada perkembangan penyakit adalah: lebih daripada 40-80g bagi lelaki, lebih daripada 20g untuk wanita) menunjukkan tanda-tanda kerosakan hati: kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan yang membosankan di hipokondrium atau rantau epigastrik, mual, jaundis, hepatomegali.

      • Matlamat diagnostik
        • Menubuhkan kehadiran penyakit hati alkohol.
        • Tetapkan tahap penyakit (steatosis, hepatitis alkohol, sirosis hati).
      • Kaedah diagnostik
        • Pengambilan sejarah

          Apabila menemuramah pesakit dan kerabatnya, pertama sekali, adalah perlu untuk mengetahui berapa lama dan berapa jumlah pesakit yang mengambil alkohol.

          Di samping itu, adalah penting untuk membuktikan apabila tanda-tanda awal penyakit muncul. Perlu diingati bahawa tahap pertama kerosakan hati alkohol (steatosis) sering tanpa gejala), sehingga penampilan tanda-tanda kerosakan hati menunjukkan perkembangan dan ketidakpatuhan proses patologis.

          Kaedah pemeriksaan bermaklumat untuk menubuhkan penyalahgunaan alkohol kronik adalah soal selidik CAGE. Ia termasuk soalan-soalan berikut:

          • Adakah anda merasa perlu untuk mabuk sebelum penutupan?
          • Adakah anda terasa jengkel sebagai tindak balas kepada petunjuk mengenai minum alkohol?
          • Adakah anda mempunyai rasa bersalah kerana terlalu minum?
          • Adakah anda menggunakan alkohol untuk menghilangkan penggantung?

          Jawapan afirmatif kepada dua atau lebih soalan adalah ujian positif untuk ketagihan alkohol tersembunyi.

          Gejala penyakit hati alkohol bergantung kepada peringkat penyakit. Tahap klinikal utama penyakit hati alkohol adalah: steatosis, hepatitis alkohol akut (laten, icteric, cholestatic dan fulminant forms), hepatitis alkohol kronik, sirosis hati.

          • Kajian fizikal dengan steatosis hati.

          Dalam kebanyakan kes, steatosis hati adalah asimtomatik dan secara tidak sengaja dikesan semasa peperiksaan. Pesakit boleh mengadu kehilangan selera makan, ketidakselesaan dan kesakitan pada hipokondrium atau rantau epigastrik yang betul, mual. Jaundis diperhatikan dalam 15% kes. Hepatomegali dijumpai pada 70% pesakit. Pada palpation, hati diperbesar, licin, dengan kelebihan bulat.

        • Data dari kajian fizikal hepatitis alkohol akut.

          Borang laten, icterik, kolestatik dan fulminant mungkin berlaku.

          • Bentuk laten adalah asimtomatik. Biopsi hati diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
          • Bentuk icterik adalah yang paling biasa.

          Pesakit telah menandakan kelemahan, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium yang betul, mual, muntah, cirit-birit, penurunan berat badan, penyakit kuning.

          Kira-kira 50% pesakit mempunyai peningkatan yang berterusan atau berterusan dalam suhu badan kepada jumlah febrile. Hati diperbesar dalam hampir semua kes, dipadatkan, dengan permukaan licin, menyakitkan. Pengenalpastian splenomegali teruk, ascites, telangiectasia, eritema palmar, asterixis menunjukkan permulaan pembentukan sirosis.

          Jangkitan bakteria yang bersesuaian sering berlaku: pneumonia, jangkitan saluran kencing, peritonitis bakteria spontan.

        • Bentuk kolestatik ditunjukkan oleh gatal-gatal yang teruk, penyakit kuning, perubahan warna kotoran, kegelapan air kencing. Suhu badan mungkin meningkat; terdapat kesakitan pada hipokondrium yang betul.
        • Hepatitis fulminant dicirikan oleh perkembangan pesakit jaundis, sindrom hemorrhagic, encephalopathy hepatik, dan kegagalan buah pinggang.
      • Data penyelidikan fizikal dalam hepatitis alkohol kronik.

        Hepatitis alkohol kronik boleh menjadi berterusan dan aktif, ringan, sederhana dan teruk (peringkat perkembangan hepatitis alkohol akut).

        • Hepatitis alkohol berterusan kronik ditunjukkan oleh kesakitan perut sederhana, anoreksia, najis yang tidak stabil, belching, dan pedih ulu hati. Hati diperbesar, dimeterai.
        • Manifestasi klinik hepatitis aktif kronik lebih cerah berbanding dengan hepatitis yang berterusan. Lebih kerap memeriksakan penyakit kuning, splenomegaly.
      • Kajian fizikal dalam sirosis hati.

        Sindrom Dyspeptik, yang muncul pada peringkat awal, dipelihara dan diperkuat. Gynecomastia, hipogonadisme, kontraksi Dupuytren, kuku putih, urat labah-labah, eritema palmar, kelenjar parotid yang diperbesar, ascites, splenomegaly, pembesaran urat subkutaneus dinding abdomen anterior dikesan.

        Dalam analisis klinikal darah, makrocytosis dikesan (bermakna jumlah erythrocyte> 100 μm 3) yang dikaitkan dengan peningkatan kandungan alkohol darah dan kesan toksik pada sumsum tulang. Kekhasan ciri ini adalah 85-91%, kepekaan - 27-52%.

        Anemia sering dikesan (In 12 - dan kekurangan zat besi), leukositosis, dipercepatkan ESR.

        Thrombocytopenia boleh dimediasi oleh kedua-dua kesan toksik langsung alkohol pada sumsum tulang, dan juga mungkin akibat hypersplenism akibat hipertensi portal.

      • Analisis biokimia darah.

        Kira-kira 30% pesakit dengan penyakit hati alkohol menunjukkan tahap aminotransferase (AST, ALT) dan bilirubin, yang mungkin mencerminkan hemolisis yang disebabkan oleh penggunaan alkohol sistematik yang berpanjangan.

        Aktiviti aminotransferase aspartate lebih daripada 2 kali lebih tinggi daripada tahap alanine aminotransferase. Pada masa yang sama, nilai mutlak penunjuk ini tidak melebihi 500 U / ml.

        Dalam 70% pesakit dengan penyakit hati alkohol, aktiviti transpeptidase gamma-glutamil berada dalam had biasa.

        Hepatitis alkohol laten boleh didiagnosis dengan meningkatkan tahap aminotransferases.

      • Ujian darah imunologi.

        Penyakit hati alkohol disifatkan oleh peningkatan kepekatan imunoglobulin A.

      • Penentuan antibodi kepada virus hepatitis kronik.

        Antibodi kepada virus yang menyebabkan hepatitis kronik ditentukan jika sirosis hati secara langsung berkaitan dengan mabuk alkohol kronik.

        • Diagnosis hepatitis B virus (HBV).

        Penanda utama ialah HbsAg, DNA HBV. Kehadiran HBeAg menunjukkan aktiviti replikasi virus. Kehilangan HBeAg dan rupa antibodi kepadanya (anti-HBe) menyifatkan penamatan replikasi HBV dan ditafsirkan sebagai keadaan serokonversi separa. Terdapat hubungan langsung antara aktiviti hepatitis B virus kronik dan kehadiran replikasi virus dan sebaliknya.

      • Diagnosis hepatitis C virus (HCV).

        Penanda utama adalah antibodi kepada HCV (anti-HCV). Kehadiran jangkitan semasa disahkan oleh pengesanan RNA HCV. Anti-HCV dikesan dalam fasa pemulihan dan tidak lagi dikesan 1-4 tahun selepas hepatitis virus akut. Peningkatan dalam penunjuk ini menunjukkan hepatitis kronik.

    • Penentuan kandungan transferrin (habis dalam karbohidrat) dalam serum.

      Peningkatan kandungan transferrin (berkurang karbohidrat) adalah ciri penyakit hati alkohol. Ia diperhatikan apabila purata penggunaan harian alkohol dalam dos lebih daripada 60 g.

    • Penentuan besi serum.

      Tahap besi serum pada pesakit dengan penyakit hati alkohol boleh dinaikkan.

      Pesakit dengan sirosis alkohol mempunyai risiko peningkatan kanser hati. Untuk mengesannya, kandungan alpha-fetoprotein ditentukan (dalam kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Penentuan gangguan profil lipid.

      Kandungan trigliserida pada pesakit dengan penyakit hati alkohol bertambah.

      • Pemeriksaan ultrabunyi.

      Dengan kajian ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis steatosis hati: struktur hyperechoic ciri parenchyma dikesan. Di samping itu, anda boleh mengenal pasti batu di pundi hempedu. Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga perut membolehkan visualisasi saluran empedu, hati, limpa, pankreas, buah pinggang; membantu dalam diagnosis pembezaan lesi sista dan isipadu di hati, lebih sensitif dalam diagnosis ascites (divisualisasikan dari 200 ml cecair di rongga perut).

    • Ultrasound Doppler urat portal hepatic dan portal.

      Kajian ini dijalankan apabila terdapat tanda-tanda hipertensi portal.

      Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat mengenai hemodinamik dalam sistem portal dan membangunkan cagaran untuk mewujudkan perubahan ke arah aliran darah melalui vena hepatic dan segmen hepatic vena cava inferior (ia mungkin tidak hadir, terbalik atau bergolak); menilai ciri-ciri kuantitatif dan spektrum aliran darah; untuk menentukan nilai mutlak jumlah darah di bahagian-bahagian tertentu saluran darah.

    • Komputasi tomografi - CT.

      Kajian ini memberikan maklumat tentang saiz, bentuk, keadaan salur hati, dan kepadatan parenchyma organ. Visualisasi dari intrahepatic vessels hati bergantung pada nisbah ketumpatan mereka terhadap kepadatan parenchyma hati.

    • Pencitraan resonans magnetik - MRI.

      Pencitraan resonans magnetik membolehkan anda mendapatkan imej organ perut parenchymal, kapal besar, ruang retroperitoneal. Dengan kaedah ini, anda boleh mendiagnosis penyakit hati dan organ lain; menentukan tahap sekatan peredaran darah portal dan keterukan aliran darah cagaran; keadaan urat perut dan kehadiran asites.

      Untuk pemeriksaan radionuklida, sulfur koloid yang dilabel dengan technetium (99mTs) digunakan, yang ditangkap oleh sel Kupffer. Dengan menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit hepatoselular yang menyebar (hepatitis, steatosis atau sirosis), hemangiomas, karsinoma, abses, kadar rembesan hepatik dan bilier.

      Dilakukan untuk mengesahkan diagnosis penyakit hati alkohol. Membolehkan anda menetapkan tahap kerosakan tisu dan keterukan fibrosis.

      Satu tanda ciri kesan etanol pada hati adalah rupa hyaline alkohol (Mallory calf). Ini adalah bahan protein yang disintesis oleh hepatosit. Ia mempunyai rupa-rupa bentuk eosinofilik yang pelbagai, yang dilokalisasi dalam sitoplasma hepatosit, biasanya berhampiran dengan nukleus. Selepas kematian hepatocyte boleh terletak ekstraselular.

      Pembentukan Mallory Taurus dalam hepatosit digambarkan dalam beberapa penyakit etiologi bukan alkohol: kencing manis, penyakit Wilson-Konovalov, sirosis utama, dan kanser hati.

      Perubahan ultrastructural dalam hepatosit dan reticuloendotheliocytes stellate mencerminkan kesan toksik etanol pada badan.

      Perubahan dalam hepatosit diwakili oleh hiperplasia dan pembentukan mitokondria gergasi, mempunyai bentuk tidak teratur. Sitolemma sel reticuloepithelium stellate tidak membentuk buah pinggang, ia mengandungi lysosomes yang terpencil. Perubahan ini menunjukkan kegagalan fungsi phagocytic reticuloendotheliocytes stellate.

      Untuk diagnosis penyakit hati alkohol memerlukan koleksi anamnesis yang berhati-hati. Adalah penting untuk mempertimbangkan frekuensi, kuantiti dan jenis alkohol yang digunakan. Untuk tujuan ini, soal selidik dipohon CAGE.

      Gejala klinikal bergantung kepada bentuk dan keparahan kerosakan hati dan kelemahan manifestasi, anoreksia, kesakitan yang membosankan di hipokondrium kanan, mual, muntah, penurunan berat badan, penyakit kuning, kencing gelap, perubahan warna kotoran, demam.

      Pemeriksaan pesakit, peningkatan dalam hati dan limpa, telangiectasia, eritema palmar, ginekomastia, kontraksi Dupuytren, peningkatan kelenjar parotid, edema kaki, ascites, dan pembuluh saphenous dilatasi dapat dikesan.

      Diagnosis disahkan oleh data ujian makmal: leukositosis neutrophil, kadar sedimentasi erythrocyte dipercepatkan, nisbah AcAT / AlAT> 2, peningkatan bilirubin, gamma-glutamyl transpeptidase dan alkali fosfatase, meningkatkan immunoglobulin A.

      Dalam spesimen biopsi hati pesakit dengan penyakit hati alkohol, belon dan degenerasi lemak hepatosit, badan Mallory, tanda fibrosis peridalular, penyusupan lobular dengan leukosit polimorfonuklear, dan kawasan nekrosis fokus dikesan. Dicirikan oleh pengumpulan besi di hati. Cirrhosis hati, yang terbentuk pada awalnya sebagai mikronodular, kerana penyakit itu berkembang, memperoleh ciri-ciri makronodular.

      Sekiranya terdapat tanda-tanda beban besi, maka pemeriksaan tambahan pesakit perlu dilakukan untuk menolak diagnosis hemochromatosis.

      Pada pesakit dengan sirosis alkohol hati, risiko karsinoma hepatoselular meningkat. Untuk mendiagnosis, MRI organ rongga abdomen dilakukan dan tahap alpha-fetoprotein ditentukan (untuk kanser hati, penunjuk ini adalah ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol

      Diagnosis pembezaan penyakit hati alkohol harus dilakukan dengan penyakit berikut:

      • Steatohepatitis bukan alkohol.
      • Kerosakan dadah ke hati (berlaku apabila menggunakan asid valproic (Depakine), tetracycline, zidovudine).
      • Hepatos lemak hepatosis mengandung.
      • Sindrom Reye.

    Klasifikasi penyakit hati alkohol

    Hati lemak alkohol (steatosis hati);

    Hepatitis alkohol (akut dan kronik);

    Fibrosis alkohol (perivenular) dan sklerosis hati;

    Sirosis alkohol hati.

    Komen Hepatitis alkohol akut adalah bentuk klinikal dan morfologi utama penyakit hati alkohol, dalam proses kejadian dan evolusi yang mana syarat-syarat dibuat untuk pembentukan sirosis dengan perkembangan hepatoselular dan pembiakan vaskular.

    Kriteria prognostik untuk hepatitis alkohol akut adalah fungsi diskriminasi (DF) Maddrey:

    DF = 4,6' (PV *pesakit - PVkawalan ) + serum bilirubin (mg%)

    Dengan DF> 32, hasil maut pada masa hospital semasa @ 50%.

    *) PV - masa prothrombin (indeks prothrombin).

    Contoh-contoh penggubalan diagnosis:

    Hepatitis alkohol akut pada latar belakang alkoholisme kronik, bentuk teruk dengan kolestasis intrahepatik, ascites, ensefalopati peringkat 1.

    Hepatitis alkohol kronik dengan tahap aktiviti yang sederhana.

    Steatohepatitis bukan kronik kronik, aktiviti I, fibrosis saya dikaitkan dengan diabetes jenis 2, obesiti 2 sudu besar.

    Penyakit hati alkohol: steatohepatitis, fibrosis 2.

    Penyakit hati alkohol: hepatitis alkohol akut, varian kolestatik teruk.

    Penyakit hati berlemak bukan alkohol

    Definisi Penyakit hati bukan lemak alkohol adalah spektrum kerosakan hati, termasuk distrofi lemak (steatosis hati) dan distrofi lemak dengan keradangan dan kerosakan kepada hepatosit (steatohepatitis bukan alkohol) dan fibrosis hati dengan kemungkinan perkembangan kepada sirosis.

    Dystrophy hati berlemak (steatosis hati) adalah penyakit hati atau sindrom hati yang bebas disebabkan oleh distrofi lemak sel hati. Ia dicirikan oleh dalaman patologi dan (atau) pemendapan ekstraselular titisan lemak. Kriteria morfologi hepatosis lemak adalah kandungan trigliserida dalam hati lebih dari 10% daripada massa kering.

    Klasifikasi steatosis hati (h. Thaler, 1982)

    a) Tutup titisan (makroskopik);

    b) Titisan kecil (mikroskopik);

    a) fokus, disebarkan, tidak dinyatakan secara klinikal;

    b) disebarkan teruk;

    c) zonal (dalam pelbagai bahagian dolt);

    Definisi Sirosis hati adalah penyakit hati yang meresap kronik yang terdiri daripada penstrukturan semula parenchyma dalam bentuk pembentukan simpul dan fibrosis, berkembang akibat nekrosis hepatosit, rupa shunts antara portal dan pusat urat memintas hepatosit dengan perkembangan hipertensi portal dan meningkatkan kegagalan hati.

    Klasifikasi sirosis hati (WHO, 1978)

    Dengan ciri morfologi:

    Sirosis mikronodular (unit regenerasi dengan saiz sehingga 1 cm);

    Sirosis macronodular (nod regenerasi sehingga 3-5 cm);

    Sirosis sirosis (mikro-makronodular).

    Atas alasan etiologi:

    Cirrhosis etiologi virus (sebagai hasil hepatitis B virus, B dalam kombinasi dengan jangkitan D, C dan G);

    Sirosis alkohol hati;

    Sirosis hati etiologi yang berbeza.

    Klasifikasi sirosis

    (oleh Child-Pugh yang diubah suai oleh AI Khazanov et al., 1998)

    Penyakit hati alkohol

    Penyakit hati alkohol adalah patologi yang terbentuk daripada penggunaan minuman beralkohol yang berpanjangan dengan kesan hepatotoksik. Perkembangan penuh patologi datang pada saat seorang lelaki akan mengkonsumsi etanol murni dalam jumlah 40-80 gram, dan untuk seks yang lemah dos ini lebih dari 20 gram.

    Penyakit ini diwujudkan dalam manifestasi ciri-ciri tubuh manusia akibat degenerasi lemak hati, hepatitis dan sirosis. Ia adalah mungkin untuk menyembuhkan penyakit di salah satu peringkat pertama - steatosis hati.

    Penyakit hati alkohol mengikut klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10 mempunyai kod - K70.

    Menurut statistik, patologi seperti itu didiagnosis pada lelaki lebih kerap daripada pada wanita, kerana mereka lebih sering menyalahgunakan alkohol. Walau bagaimanapun, tubuh seks yang lemah lebih cenderung didedahkan kepada etanol dan penyakitnya semakin aktif. Proses ini didasarkan pada fakta bahawa wanita mempunyai ciri-ciri jantina penyerapan, katabolisme dan penghapusan minuman beralkohol dari badan.

    Kelajuan kerosakan kepada hati bergantung kepada banyak faktor - ciri-ciri individu, umur, jantina, kepekaan terhadap bahan toksik, beban besi, kehadiran hepatitis, jenis minuman yang dimakan, dan lain-lain.

    Etiologi

    Di bawah pengaruh minuman beralkohol pada sel-sel hati di dalam tubuh manusia, proses-proses yang dimulakan menyebabkan kerosakan pada membran sel. Pada ketika ini, bahan dihasilkan yang memusnahkan sel-sel hati dan mengurangkan pertumbuhan semula mereka.

    BPA dibentuk berdasarkan faktor-faktor predisposing seperti:

    • dos alkohol yang besar;
    • jantina perempuan;
    • kecenderungan genetik;
    • kehadiran patologi hati;
    • metabolisme yang lemah;
    • pemakanan tidak seimbang.

    Penggunaan yang berpanjangan alkohol meningkatkan peluang untuk berlakunya hepatitis C. Para doktor mendapati bahawa kira-kira 25% daripada pesakit yang mempunyai antibodi kepada virus kronik hepatitis B, yang menyebabkan penyakit ini untuk kemajuan.

    Berkenaan dengan gangguan metabolik, pesakit dengan berat badan berlebihan atau dengan diet yang berpotensi mengalami risiko penyakit hati.

    Penyakit boleh berkembang selama beberapa dekad. Sebab-sebab berikut boleh mempercepatkan perkembangan patologi:

    • kematian hepatosit;
    • kebuluran oksigen sel;
    • pembentukan sel-sel penghubung yang berlebihan;
    • penurunan penampilan protein dalam sel hati, yang menimbulkan bengkak mereka.

    Pengkelasan

    Pengklasifikasian penyakit antarabangsa melibatkan pembahagian penyakit hati alkohol menjadi beberapa bentuk. Pakar klinik telah mengenal pasti jenis penyakit utama, jenis yang sama ini dianggap sebagai peringkat pembentukan:

    • degenerasi lemak hati - pengumpulan titisan lemak di dalam sel-sel organ;
    • hepatitis alkohol - pengumpulan komponen lemak dalam sel dengan keradangan hati yang luas, di mana tisu biasa mati;
    • fibrosis hati - perkembangan pertumbuhan tisu penghubung dengan pemeliharaan struktur lobulus hepatik;
    • sirosis hati - penggantian parut tisu yang sihat;
    • Kegagalan hepatik - fungsi organ dan seluruh organisma dilanggar. Memperuntukkan bentuk akut dan kronik.

    Symptomatology

    Penyakit hati alkohol mempunyai beberapa peringkat - distrofi organ, hepatitis, sirosis. Untuk setiap peringkat penyakit dicirikan oleh gejala tertentu. Gejala-gejala penyakit ini membantu dengan cepat dan cekap menubuhkan tahap perkembangan patologi.

    Semasa distrofi lemak pesakit tidak merasakan apa-apa ketidakselesaan di dalam badan. Pesakit kadang-kadang boleh mengeluh selera makan yang tidak enak, kesakitan yang membosankan di bawah tulang rusuk dan loya. Hanya 15% pesakit yang mengalami jaundis.

    Pembentukan hepatitis kadang-kadang tidak berubah dan manifestasi, dan ia berlaku bahawa penyakit itu berkembang dengan cepat dan menunjukkan gejala-gejala yang menyebabkan kematian. Pesakit dengan bentuk akut penyakit ini mengadu tentang manifestasi seperti:

    • kelemahan;
    • menurun selera makan;
    • serangan jantung dalam hipokondrium kanan;
    • mual;
    • refleks gag;
    • kerusi yang rosak;
    • jaundis;
    • demam tinggi;
    • gatal-gatal pada kulit;
    • naungan gelap air kencing, dan najis itu berubah warna.

    Dalam pesakit jenis kronik hepatitis mengalami sakit perut, selera makan yang tidak enak, najis yang terganggu, belching, pedih ulu hati dan penyakit kuning mungkin berlaku.

    Semasa pembentukan sirosis hati, doktor boleh mendiagnosis beberapa manifestasi penyakit dalam pesakit, iaitu:

    • kawasan merah di telapak tangan;
    • penampilan salur kulit subkutaneus pada kulit muka dan badan;
    • menukar kuku dan falang terminal;
    • pengembangan urat saphenous pada dinding perut anterior;
    • pada lelaki, terdapat peningkatan yang ketara dalam kelenjar susu dan penurunan testis.

    Juga tanda-tanda kerosakan hati adalah palpitasi, atrofi otot, keletihan badan.

    Kesihatan pesakit memperbaiki dengan nyata dengan pengabaian penggunaan minuman beralkohol.

    Diagnostik

    Penyakit hati alkohol ditubuhkan oleh doktor semasa peperiksaan yang panjang. Untuk diagnosis yang betul, doktor perlu mengumpulkan sejarah penuh dan menentukan tempoh penggunaan alkohol oleh pesakit. Dalam mengumpul sejarah gastroenterologi, adalah penting untuk mengetahui dalam kuantiti apa dan apa minuman pesakit yang digunakan. Ini membolehkan anda mengenal pasti peluang untuk membangunkan kanser.

    Laluan makmal dan peperiksaan instrumental adalah wajib dalam mengenal pasti penyakit ini. Dalam analisis klinikal darah secara umum, anda dapat melihat perubahan seperti: macrocytosis, leukositosis, peningkatan ESR, menurunkan jumlah platelet. Analisis biokimia menceritakan aktiviti AST dan ALT, serta penunjuk tinggi bilirubin. Sebilangan besar alpha-fetoprotein, yang terkandung di dalam darah, menunjukkan pembentukan kanser. Pesakit juga didiagnosis dengan metabolisme lemak terjejas, yang membawa kepada peningkatan nisbah trigliserida.

    Perubahan morfologi organ boleh dilihat menggunakan kaedah instrumental berikut:

    • Ultrasound - perubahan ketara dalam saiz hati dan strukturnya;
    • doplerografi - peningkatan tekanan dalam portal dan urat hati yang didiagnosis;
    • CT dan MRI - tisu organ dan kapalnya digambarkan;
    • biopsi - analisis histologi, yang mana anda boleh menentukan perubahan dalam tisu dan sel-sel badan, yang memungkinkan untuk menentukan tahap penyakit dengan tepat.

    Sebagai sebahagian daripada pemeriksaan tambahan doktor mungkin membuat keputusan untuk menjalankan esophagogastroduodenoscopy, elastography dan menghantar pesakit untuk berunding dengan hepatologist, Psikiatri dan Addiction.

    Apabila mengenal pasti perubahan ciri dalam penyakit hati alkohol akibat pemeriksaan fizikal dan makmal dan pemeriksaan instrumental, doktor dapat menentukan diagnosis akhir dan menentukan peringkat penyakit progresif. Ahli klinikal membezakan peringkat sedemikian:

    • dikompensasi;
    • subcompensated;
    • decompensated.

    Rawatan

    Penyakit hati alkohol adalah patologi, rawatan yang melibatkan pematuhan peraturan dan kaedah tertentu pada setiap tahap pembangunan. Pengesanan awal penyakit pada peringkat awal membolehkan pesakit cepat sembuh dan mencegah penyakit yang lebih serius. Sekiranya orang telah mengenal pasti peringkat seterusnya penyakit, maka terapi diarahkan untuk menghapuskan gejala, mencegah terjadinya komplikasi dan merosot kesihatan pesakit.

    Keperluan wajib dalam rawatan penyakit alkohol adalah penghapusan lengkap minuman beralkohol. Tindakan pencegahan yang kecil itu dapat meningkatkan keadaan pesakit, dan pada peringkat awal pembangunan membantu menyembuhkan.

    Juga, pesakit adalah terapi diet yang ditetapkan, yang melibatkan pematuhan dengan peraturan ini:

    • anda perlu makan sekurang-kurangnya 5 kali sehari;
    • tidak melebihi kandungan makanan kalori yang dibenarkan;
    • menggunakan kompleks vitamin;
    • keseimbangan protein, vitamin dan mikro;
    • menghapuskan semua makanan berat;
    • Kurangkan jumlah garam dalam makanan.

    Jika anoreksia didiagnosis pada pesakit, maka pemberian parenteral ditetapkan atau menggunakan siasatan.

    Rawatan penyakit hati alkohol dengan ubat-ubatan adalah berdasarkan penggunaan ubat-ubatan tersebut:

    • kortikosteroid - untuk hepatitis akut;
    • Derivatif asid ursodoksikolik (Ursosan) - menormalkan pengeluaran kolesterol dan mempamerkan kesan koleretik yang sederhana;
    • Essentiale - untuk memulihkan sel-sel hati;
    • Heptral - hepatoprotector, yang mempunyai aktiviti antidepresan;
    • vitamin.

    Pesakit boleh ditadbir fisioterapi -.. jel, refleksologi, urut dan sebagainya berjalan peringkat patologi pembangunan menggunakan pembedahan.

    Dengan sirosis hati pada masa tahap terminal, penyakit tersebut dapat disembuhkan hanya dalam satu cara - pemindahan organ penderma.

    Komplikasi

    Patologi seperti penyakit hati alkohol mempunyai kesan yang sangat penting dan serius. Dalam kes terbaik, salah satu peringkat sirosis hati akan terbentuk di dalam tubuh manusia, yang akan membawa kepada pembentukan nod kecil dari tisu penghubung. Sekiranya penyakit pesakit diabaikan, komplikasi berikut dijangka:

    • ascites;
    • peritonitis;
    • ensefalopati hepatik;
    • vena varikos kerongkong dan pendarahan dari mereka;
    • karsinoma hepatoselular;
    • sindrom hepatorenal;
    • gastropati;
    • kolopati.

    Ramalan

    Penyakit hati alkohol disifatkan oleh akibat yang teruk dan komplikasi jika tiada rawatan tepat pada masanya dan betul. Dengan perkembangan patologi bertambah buruk dan prognosis untuk kehidupan. Doktor boleh menentukan jangka hayat pesakit dengan keterukan fibrosis organ dan keradangannya.

    Sekiranya pesakit didiagnosis dengan peringkat pertama penyakit, maka pemberian minuman beralkohol dalam beberapa minggu akan membawa kesihatan kembali normal. Dengan penggunaan yang berterusan, patologi lain mula berkembang.

    Apabila mengesan sirosis hati dengan asites dan pendarahan, pesakit dapat hidup dalam 50% kes. Jika anda mengurangkan penggunaan alkohol, ramalan akan bertambah baik, dan jika anda meneruskan penyalahgunaan, kadar akan bertambah buruk. Jika pesakit menjalani pembedahan, lebih daripada 80% pesakit hidup dalam ambang 5-tahun. Selepas pemindahan organ yang sihat, kebanyakan orang terus menggunakan produk yang berbahaya, jadi untuk memperbaiki keadaan, pesakit sepenuhnya dilarang meminum minuman beralkohol enam bulan sebelum pembedahan.

    Penyakit yang berkaitan dengan alkohol dengan hepatitis C boleh membawa kepada pembentukan karsinoma hepatoselular.

    Pencegahan

    Kaedah pencegahan yang paling berkesan adalah penghapusan alkohol sepenuhnya daripada diet.

    Juga, doktor mengesyorkan setiap tahun untuk diperiksa di institusi perubatan untuk diagnosis dan rawatan penyakit tepat pada masanya, serta untuk mengimbangi diet.