Bilangan darah dalam sirosis hati

Gejala

Sirosis hati adalah patologi yang agak biasa dan salah satu penyebab kematian yang paling biasa. Antara pelbagai gejala penyakit ini adalah pelbagai ujian makmal.

Ujian apa yang menunjukkan sirosis

Banyak kajian membantu dalam diagnosis sirosis: analisis umum air kencing, darah, najis, tetapi utama adalah pelbagai ujian biokimia.

Kajian imunologi dapat membantu beberapa tahap: mereka perlu menentukan punca sirosis.

Di samping itu, keputusan ujian untuk sirosis hati: bilirubin, albumin, masa prothrombin bersama-sama dengan tanda-tanda lain membantu untuk menentukan keterukan penyakit.

Ujian makmal utama yang membantu mendiagnosis sirosis adalah analisis darah biokimia.

Ujian air kencing untuk sirosis hati

Oleh kerana patologi hati tidak boleh tetapi mempengaruhi seluruh tubuh, perubahan berlaku dalam analisis umum air kencing. Dalam fasa aktif proses itu terdapat protein, silinder, serta sel darah merah, sel darah putih, bilirubin.

Dalam ujian kencing normal Kemasukan ini telah atau didapati dalam kuantiti yang kecil: sehingga 0.03 g protein, eritrosit - silinder individu hanya boleh menjadi hening lain - patologi, leukosit - sehingga 3 unit dalam bidang pandangan pada lelaki dan sehingga 5 unit daripada wanita, bilirubin tidak hadir sepenuhnya.

Bilangan darah dalam sirosis hati

Secara umum, analisis darah dalam kes sirosis hati berlaku perubahan berikut: tahap hemoglobin menurun, dan leukosit meningkat dalam fasa aktif. Biasanya, hemoglobin pada lelaki tidak lebih rendah daripada 130 g / l, dan pada wanita - tidak lebih rendah daripada 120 g / l, leukosit berada dalam lingkungan 4-9 * 1094 / l.

Dengan sirosis hati, ESR mempercepatkan kepada lebih daripada 10 mm / h pada lelaki dan lebih daripada 15 mm / j pada wanita. Peningkatan ESR - kadar pemendapan eritrosit - selalunya menunjukkan proses keradangan di dalam badan.

Perubahan dalam ESR dalam sirosis hati dikaitkan bukan sahaja dengan kejadian keradangan sebenar, tetapi juga dengan perubahan dalam komposisi protein darah: kandungan albumin berkurangan.

Biokimia darah untuk sirosis hati

Perubahan utama dan paling spesifik ialah parameter darah biokimia dalam sirosis hati. Nilai berikut berubah:

  • Bilirubin - semua pecahannya meningkat
  • Transaminase - alanin dan aspartat aminotransferase - meningkat
  • Gamma-glutamyl transpeptidase - bertambah
  • Fosfatase alkali - bertambah
  • Albumin - menurun
  • Globulins - peningkatan
  • Prothrombin berkurangan
  • Masa prothrombin meningkat
  • Urea - menurun
  • Kolesterol berkurangan
  • Haptoglobin - bertambah
  • Enzim hati spesifik - peningkatan

Apakah kadar bilirubin dalam sirosis hati? Bilirubin adalah produk pecahan hemoglobin dari sel darah merah, yang diproses di hati. Bilirubin wujud dalam dua bentuk - bebas dan terikat, di samping itu, apabila mengira jumlah bilirubin dalam sirosis hati, jumlah nilai juga diambil kira.

Dalam darah, bilirubin wujud dalam bentuk bebas, dan di dalam hati ia terikat dan dinetralisasikan, selepas itu ia meninggalkan hati dengan aliran empedu dan kemudian sepenuhnya dihapuskan dengan najis. Sejak itu Bahan ini mempunyai warna kuning-hijau, ini yang menyebabkan warna najis.

Tambahan pula, peningkatan bilirubin dalam sirosis hati dan menerangkan kulit kekuningan - produk aktif kekal kebanyakannya dalam bentuk yang tak terbatas dan memasuki aliran darah kepada kulit dan mukus membran. Sejak itu Bilirubin percuma adalah bahan toksik, ia menyebabkan kulit gatal.

Terutama berbahaya adalah peningkatan jangka panjang dalam bilirubin dalam sirosis hati kepada sistem saraf. Ini sebahagian besarnya menerangkan kejadian ensefalopati hepatik.

Kadar bilirubin diberikan di bawah:

Keseluruhan - 8.5 - 20.5 μmol / l

Percuma (tidak langsung) - sehingga 17.1 μmol / l

Bound (lurus) - sehingga 4.3 μmol / l

Petunjuk bilirubin dalam sirosis hati boleh beberapa kali lebih tinggi daripada angka-angka ini, ini terutama diperhatikan apabila penyakit itu berlangsung.

Ujian Enzim untuk Cirrhosis Hati

Dengan patologi ini, terdapat peningkatan dalam semua enzim hati, kedua-dua spesifik dan tidak spesifik. Meningkatkan tahap enzim tidak spesifik boleh bercakap bukan sahaja dari penyakit hati, tetapi pencabulan penunjuk analisis enzim spesifik hanya mungkin dalam kes sirosis hati.

Enzim tidak spesifik termasuk transaminase, gamma-glutamyl transpeptidase, alkali fosfatase. Nilai-nilai normal analisis ini adalah:

Gamma-glutamyltranspeptidase - sehingga 61 IU / l pada lelaki dan sehingga 36 IU / l pada wanita

Transaminase - sehingga 40 IU

Fosfatase alkali - sehingga 140 IU / l

Dalam biokimia darah, dalam sirosis hati, peningkatan tahap enzim tertentu berikut ditentukan: arginase, fruktosa-1-phosphataldolase, nukleotidase, dan lain-lain. Mereka adalah penanda fungsi hati yang tidak normal.

Cirrhosis hati menyebabkan perubahan lain dalam analisis biokimia darah. Oleh itu, komposisi protein perubahan darah: terdapat penurunan albumin kurang daripada 40 g / l dan peningkatan globulin.

Urea dikurangkan kepada kurang daripada 2.5 mmol / l, kolesterol kurang daripada 2 mmol / l. Meningkatkan haptoglobin - penunjuk proses keradangan.

Apakah ujian lain yang menunjukkan sirosis?

Di samping itu, terdapat perubahan status hormon, serta imunologi. Dalam cirrhosis biliary primer, antibodi untuk membran mitokondria didapati dalam darah.

Perubahan hormon disebabkan oleh banyaknya hormon yang disintesis dalam hati. Ujian darah untuk hormon dengan sirosis hati boleh mendedahkan penurunan jumlah testosteron dan peningkatan estrogen.

Di samping itu, peningkatan insulin - bahan yang bertanggungjawab untuk penggunaan glukosa.

Bagaimana untuk menentukan keterukan proses dalam analisis?

Sesetengah tuduhan darah digunakan untuk menentukan keterukan Anak-Pugh. Ini adalah bilirubin, albumin, masa prothrombin. Tahap tertentu sepadan dengan bilangan mata tertentu. Semakin banyak skor keseluruhan, lebih banyak sirosis.

Jadual ini juga mengambil kira tanda-tanda lain: asites, encephalopathy dan nutrisi.

Bilirubin, albumin, masa prothrombin dan faktor lain memberikan 1 mata untuk sirosis hati? Petunjuk bilirubin - kurang daripada 2 mg%, albumin - lebih daripada 3.5 g%, masa prothrombin (PTV) meningkat 1-3 saat (norma adalah 11-16 saat), ascites dan encephalopathy tidak hadir, makanan yang baik.

2 mata diberikan untuk penunjuk berikut: bilirubin - 2-3 mg%, albumin - 2.8-3.5 g%, PTV - meningkat sebanyak 4-6 s, ascites dinyatakan sederhana, encephalopathy ringan, purata pemakanan.

3 mata disediakan dengan angka: bilirubin - lebih daripada 3 mg%, albumin - kurang daripada 2.8 g%, PTV - bertambah lebih daripada 6 s, asites signifikan, pemakanan berkurangan menjadi keletihan, encephalopathy yang teruk.

Jumlah skor akan menentukan kelas sirosis hati: 5-6 - A (ringan), 7-9 - B (sederhana), 10-15 - C (teruk).

Rawatan sirosis

Cara dan langkah-langkah terapeutik bergantung pada faktor etiologis, tahap dan tahap pampasan untuk sirosis hati, aktiviti proses nekrotik dan komplikasi radang.

Mod dan diet

Mod hendaklah lembut dengan menghadkan usaha fizikal. Ia adalah wajib untuk menghapuskan sepenuhnya alkohol dan bersentuhan dengan bahan hepatotoxic, yang boleh meningkatkan prognosis dan jangka hayat pesakit. Selain daripada keadaan yang lebih teruk dan keadaan yang teruk, 4-6 kali sehari ditetapkan untuk aliran keluar terbaik hempedu dan najis biasa mengikut jenis diet No. 5.

Peristiwa perubatan

Langkah-langkah terapeutik disyorkan mengikut kelas sirosis Childe-Pugh.

Teknik menggunakan kriteria Childe-Pugh: satu petunjuk kumpulan A dianggarkan pada 1 titik, penunjuk yang sama dalam kumpulan B - pada 2 mata, dan dalam kumpulan C - pada 3 mata. Menurut kriteria keseluruhan, 3 kelas dibezakan: kelas pertama (kelas A) - 5-7 mata, kelas kedua (kelas B) - 8-10 mata dan kelas ketiga (kelas C) - 11 mata atau lebih.

Pesakit dengan sirosis hati yang dikompensasi (kelas A) adalah diet yang disyorkan No. 5, multivitamin: Vitamin B (thiamine sehingga 100 mg), pyridoxine 30 mg, asid folik 1 mg sehari. Apabila kolestasis dan kekurangan vitamin larut lemak menyuntikkan larutan vitamin A - retinol (100,000 U), penyelesaian vitamin D - ergocalciferol (100,000 U), larutan vitamin E - tocopherol (100 mg), larutan vitamin K - wikasol 5 mg,. Untuk menghapuskan gejala dispepsia, creon, peritol, galsten, mezim forte, dan lain-lain boleh ditetapkan.

Pesakit dengan sirosis subcompensated (kumpulan B) disyorkan untuk mengehadkan protein (0.5 g / kg berat badan) dan garam (kurang daripada 2.0 g / hari). Perlu mengehadkan pengambilan cairan hingga 1500 ml / hari. Jika, selepas mengehadkan garam, diuresis tidak normal, dan berat badan tidak berkurangan, diuretik ditetapkan. Ubat pilihan adalah spironolactone (veroshpiron) di dalam 100 mg sehari untuk masa yang lama. Sekiranya tiada kesan, perlahan-lahan menetapkan furosemide, 40-80 mg seminggu secara berterusan atau seperti yang ditunjukkan. Adalah disyorkan pelantikan laktulosa (duphalac) dalam 45-60 ml sirap dalam 2-3 dos sehari.

Pesakit dengan sirosis decompensated (kumpulan C) hati menerima kursus terapi intensif:

  1. Paracentesis terapeutik dengan satu penghapusan cecair ascites dan pentadbiran serentak 10 g albumin setiap 1.0 l cecair ascites dikeluarkan dan 150-200 ml polyglucin.
  2. Enema dengan magnesium sulfat (15-20 g setiap 100 ml air) dengan sembelit dan / atau dengan merujuk kepada pendarahan gastrousus pada esofagus sebelumnya.
  3. Di dalam atau melalui laktulosa nasogastrik 60-80 mg dalam 3 dos sehari.
  4. Penetapan intravena elektrolit (penyelesaian Ringer dengan penambahan magnesium sulfat dalam kes kekurangannya) dalam jumlah 500-700 ml / hari.
  5. Gabungan pentadbiran parenteral Essentiale dengan 10-20 ml dengan pelantikan kapsul secara lisan 2-3 kapsul 3 kali sehari. Kursus rawatan gabungan dari 3 minggu hingga 2 bulan. Kerana keadaan pesakit bertambah baik, hanya kapsul di dalam yang ditetapkan, kursus rawatan berlangsung 3-6 bulan.
  6. Antibiotik spektrum luas (1.0 g neomycin sulfat atau 1.0 g ampisilin 4 kali sehari selama 5 hari) ditadbir secara lisan atau ditadbir melalui tiub nasogastrik.

Terapi intensif dilakukan dalam tempoh penguraian. Terapi asas, termasuk diet, rejimen dan ubat-ubatan, dijalankan seumur hidup. Dadah disyorkan untuk kegunaan jangka panjang, persediaan multienzyme sebelum makan secara berterusan, veroshpiron 100 mg sehari sentiasa, furosemide 40-80 mg / minggu; laktulosa dalam 60 ml / hari secara berterusan; neomycin sulfate atau ampicillin 0.5 g 4 kali sehari, kursus 5 hari setiap 2 bulan.

Ciri-ciri rawatan ubat beberapa bentuk sirosis. Dengan sirosis hati, berkembang dan berkembang dengan latar belakang hepatitis B atau C virus aktif kronik, pengesanan replikasi virus dan aktiviti tinggi proses dijalankan dengan rawatan interferon.

Apabila sirosis hati berkembang pada latar belakang hepatitis autoimun, prednisone 5-10 mg / hari ditetapkan (dos penyelenggaraan berterusan) dan azathioprine 25 mg / hari jika tiada kontraindikasi - granulositopenia dan thrombocytopenia.

Dalam hemochromatosis (sirosis hati yang berpigmen), diet yang kaya dengan protein, tanpa produk yang mengandungi besi, ditetapkan; pendarahan digunakan sekali seminggu dalam 500 ml untuk mengeluarkan besi dari tubuh. Pembedahan darah dilakukan sebelum perkembangan anemia ringan, hematokrit kurang daripada 0.5 dan jumlah serum besi yang mengikat besi kurang daripada 50 mmol / l. Deferoxamine (desferal, desferin) dalam dos 10 ml penyelesaian 10% intramuskular atau titisan intravena, kursus rawatan adalah 20-40 hari. Pada masa yang sama, mereka merawat kencing manis dan kegagalan jantung.

Rawatan penyakit Wilson bertujuan untuk membatasi bekalan tembaga dari makanan (kambing, ayam, itik, sosej, ikan, cendawan, coklat, bawang, lobak, kacang-kacangan, kacang, prun, koko, dan lain-lain) dan penyingkiran kelebihan tembaga dari ubat-ubatan badan yang mengikat tembaga. D-penicillamine digunakan dalam dos purata 1000 mg / hari. Rawatan itu dilakukan untuk seumur hidup.

Rawatan komplikasi sirosis

Rawatan ascites dan edema

Ascites dan edema dalam sirosis hati berkembang akibat pengekalan natrium oleh buah pinggang, pengurangan tekanan onkotik plasma, peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena portal atau dalam sinusoid hepatik, dan peningkatan aliran limfa pendengaran.

Diet menyediakan sekatan garam kepada 1.5-2 g / hari dan pelantikan protein kepada 1 g / kg berat badan. Pada permulaan rawatan, kemasukan ke hospital ditunjukkan untuk pemantauan harian berat badan dan tahap elektrolit dalam serum. Sekiranya selepas mengehadkan pengambilan natrium, diuresis tidak normal dan berat badan tidak berkurangan, rawatan diuretik perlu dimulakan.

Dengan sirosis hati, pengekalan natrium dalam badan adalah disebabkan oleh hyperaldosteronism. Oleh itu, ubat-ubatan pilihan adalah antagonis aldosteron - diuretik penjimatan potassium: spironolactone, amiloride, dan triamterene. Spironolactone (veroshpiron, aldactone) menyekat pam natrium, memberikan reabsorpsi natrium dan air, dan menghalang rembesan ion kalium. Spironolactone pertama kali diberikan secara oral pada 25 mg 2 kali sehari dengan peningkatan dos harian 100 mg / hari selama beberapa hari sehingga dos maksimum 600 mg / hari tercapai.

Dalam ketiadaan peningkatan diursi, satu furosemide diuretik gelung perlu ditambah, menghalang reabsorpsi natrium dan klorin sepanjang bahagian tebal bahagian menaik daripada gelung Henley dan mempunyai kesan diuretik yang kuat dan cepat. Berikan furosemide dalam dos 40-80 mg setiap hari. Ia perlu dipantau dengan teliti pada pesakit yang mengambil furosemide, pengurangan jumlah darah yang beredar, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan gejala encephalopathy dan kegagalan buah pinggang. Sekatan pengambilan cairan biasanya tidak diperlukan, tetapi pada pesakit dengan hiponatremia pada latar belakang extraselular overhydration, pengambilan cairan adalah terbatas pada 1-1.5 l / hari.

Paracentesis dilakukan untuk tujuan diagnostik atau pada pesakit dengan asites kuat, merosakkan fungsi pernafasan. Boleh diterima untuk mengeluarkan sehingga 5 liter cecair ascitic di hadapan edema dan perkumuhan cecair (30-60 min). Di masa hadapan, hadkan pengambilan cecair untuk mencegah hiponatremia. Dalam kes yang jarang berlaku, penyingkiran hanya 1 liter cecair membawa kepada keruntuhan, ensefalopati, atau kegagalan buah pinggang.

Kadangkala pada pesakit dengan asites refraktori, larutan albumin dengan kandungan garam yang rendah dan dopamin digunakan. Albumin menyebabkan kesan jangka pendek, kerana ia cepat disingkirkan dari katil vaskular. Dopamin diresepkan dalam dos yang meningkatkan aliran darah buah pinggang akibat kesan vasodilasi (1-5 μg / kg / min).

Pesakit dengan asites, refraktori dengan terapi dadah, menunjukkan pembedahan pintasan peritoneovenous mengikut Le Vin. Shunt plastik dengan injap sehala membolehkan cecair ascites mengalir dari rongga perut ke cava vena yang lebih tinggi. Tetapi kaedah ini ditunjukkan dalam 5-10% pesakit akibat komplikasi yang kerap, seperti penyebaran sindrom intravaskular, trombosis shunt, dan jangkitan. Shunting dikontraindikasikan pada pesakit dengan asites yang dijangkiti, sindrom hepatorenal, sejarah pendarahan hemorrhoidal, koagulopati, dan bilirubinemia yang teruk.

Rawatan pendarahan esophageal gastrousus

Pendarahan dari vena varikos esofagus dan perut dalam sirosis hati dicirikan oleh kematian yang tinggi dan memerlukan campur tangan segera. Pesakit yang mengalami pendarahan diletakkan di unit rawatan intensif di mana, jika perlu (memastikan halangan saluran udara, mencegah aspirasi), intubasi trakea dilakukan.

Transfusi segera satu kumpulan keseluruhan darah yang baru disiapkan 300-500 ml secara intravena pada kadar sehingga 1 l / h ditunjukkan, dengan pendarahan berterusan sehingga 2 l / hari sehingga pendarahan berhenti di bawah tekanan vena pusat, diuresis, elektrolit, keseimbangan asid-basa dan mental keadaan. Mungkin pentadbiran intravena larutan plasma-penggantian (penyelesaian Ringer, gelatinol, penyelesaian glukosa 5% dengan vitamin) menetes sehingga 2 liter / hari untuk menghapuskan hipovolemia dan menyekat katabolisme protein. Pada masa yang sama, ubat hemostatic diberikan: Asid E-aminokaproat, kalsium glukonat, vikasol, dicine sehingga 2.5-3 g / hari, plasma beku segar.

Dengan pendarahan yang berterusan, vasopressin diberikan secara intravena pada dos 100 IU dalam 250 ml penyelesaian glukosa 5% (yang bersesuaian dengan 0.4 IU / ml) dengan menggunakan dispenser mengikut skema: 0.3 IU selama 30 minit dengan peningkatan seterusnya sebanyak 0.3 IU setiap 30 minit sehingga pendarahan berhenti, perkembangan komplikasi atau dos maksimum dicapai - 0.9 IU / min. Vasopressin, ditadbir secara intravena, menyempitkan pembuluh darah di organ perut dan arteriol hati, yang mengakibatkan aliran darah berkurang dalam sistem vena portal. Komplikasi yang berbahaya untuk rawatan vasopressin adalah iskemia dan infarksi miokardium, iskemia dan infarksi usus, kegagalan buah pinggang akut dan hiponatremia. Pendarahan dihentikan dalam 20% kes, tetapi berulang di lebih daripada separuh pesakit selepas pengurangan dos atau pemberhentian vasopressin.

Selepas penstabilan keadaan pesakit, endoskopi dilakukan untuk menjelaskan punca pendarahan dan mula istimewa, tetapi langkah-langkah terapeutik yang berpotensi berbahaya, jika pendarahan berterusan.

Sclerotherapy endoskopik boleh dilakukan di sebelah tempat tidur sebaik sahaja diagnosis pendarahan dari urat varikos esophagus disahkan. Bahan sclerosing (contohnya, sodium berlebihan) dimasukkan ke dalam vena varikos melalui kateter jarum-jarum yang dimasukkan melalui endoskopi. Sclerotherapy melegakan pendarahan dalam 90% kes. Rebel selepas skleroterapi berlaku dalam 50% pesakit dan boleh dihentikan dengan skleroterapi berulang. Dengan ketidakcekapan suntikan berulang menggunakan kaedah rawatan yang lain. Komplikasi sclerotherapy - ulser, ketetapan dan perforasi esophageal, sepsis, effusion pleural dan sindrom kesusahan dewasa.

Balon tamponade urat varicose membolehkan anda bertindak terus pada nod pendarahan atau pada bahagian perut kardial untuk menghentikan pendarahan. Beberapa jenis probe digunakan: Sengsteiken - Probe Blakemore mempunyai kedua-dua belon gastrik dan esophageal, probe Linton hanya mempunyai belon gastrik yang besar, probe Minnesota mempunyai belon besar dan esophageal. Selepas memasukkan ke dalam perut, balon diisi dengan udara dan sedikit ditarik balik. Jika perdarahan tidak berhenti, isi balon esophagus dengan tamponade tambahan. Hemostasis sementara berlaku dengan cepat, tetapi jarang dapat mencapai hemostasis yang pasti. Mungkin komplikasi yang serius ialah pecah esofagus.

Operasi shunt adalah untuk membuat shunt splenorenal portokal atau distal. Pendarahan dari urat varikos berhenti di 95% pesakit. Tetapi kematian intraoperatif dan hospital mencapai 12-15%, encephalopathy yang teruk sering berkembang, terutama pada pesakit yang mengalami kerosakan hati yang teruk. Petunjuk untuk pembedahan pintasan pada pesakit dengan fungsi hati yang dipelihara adalah pendarahan yang tidak boleh sclerotherapy dan pendarahan berulang yang mengancam kehidupan pesakit akibat penyakit sistem kardiovaskular. Shunting prophylactic tidak disyorkan pada pesakit dengan urat vektor tanpa pendarahan.

Rawatan ensefalopati hepatik

Rawatan sepatutnya bermula seawal mungkin. Ia perlu untuk menghapuskan faktor-faktor yang mencetuskan dan tidak termasuk protein dari diet, sambil mengekalkan kandungan kalori (25-30 kcal / kg) kerana karbohidrat yang diberikan secara lisan atau intravena. Dengan peningkatan klinikal dalam keadaan pesakit, protein ditambah pada 20-40 g / kg / hari, diikuti dengan peningkatan 10-20 g / hari setiap 3-5 hari.

Rawatan ubat adalah bertujuan untuk menghapuskan kesan produk toksik yang diserap dari usus, dan termasuk laktulosa (duphalac), neomycin, metronidazole.

Lactulose adalah disaccharide sintetik yang tidak diserap dalam usus, menyebabkan cirit-birit osmosis dan mengubah flora usus. Lactulose ditadbirkan secara dalaman dalam sirap 15-45 ml 2-4 kali sehari. Dos penyelenggaraan dipilih untuk menyebabkan pergerakan usus dengan tinik lembut 2-3 kali sehari. Lactulose oral adalah kontraindikasi pada pesakit yang mengesyaki atau mengesahkan halangan usus. Berlebihan boleh membawa kepada cirit-birit yang teruk, kembung perut, dehidrasi dan hypernatremia. Sesetengah pesakit diberikan enema dengan laktulosa. 300 ml laktulosa ditambah kepada 700 ml air dan disuntikkan 2-3 kali sehari.

Neomycin digunakan untuk merawat ensefalopati hepatik. Ubat tersebut ditetapkan oleh mulut untuk 1 g setiap 4-6 jam. Neomycin kepunyaan aminoglycosides, aktif terhadap kebanyakan mikroorganisma gram positif dan gram-negatif, mengurangkan pembentukan dan penyerapan toksin bakteria. Kira-kira 1-3% daripada neomycin yang diserap diserap, oleh itu, dalam kes yang jarang berlaku, tindakan ototoksik dan nefrotoxic mungkin. Dalam kegagalan buah pinggang, risiko komplikasi ini meningkat. Untuk encephalopathy hepatic, ampicillin 1.0 g ditetapkan 4 kali sehari berbanding neomycin.

Pada masa yang sama, terapi detoksifikasi dijalankan - penyelesaian glukosa 5% dengan vitamin (asid askorbat, cocarboxylase) dan elektrolit (kalium klorida, kalsium glukonat, panangin) disuntik secara intravena. Pada siang hari menyuntik 2.5-3 liter cecair.

Ujian darah untuk sirosis hati

Ujian darah untuk sirosis hati tetap menjadi kaedah utama untuk mendiagnosis penyakit ini. Ini adalah data dari kajian makmal yang membolehkan doktor tidak hanya mengesahkan kehadiran lesi (walaupun tidak ada tanda luaran), tetapi juga untuk merawat rawatan yang mencukupi untuk keadaan pesakit.

Cirrhosis adalah patologi serius yang boleh menyebabkan kematian awal seseorang. Jika kita bercakap tentang jenis ujian darah apa yang diamalkan untuk tujuan diagnosis, maka ini adalah analisa umum dan biokimia. Sekiranya perlu, boleh diberikan dan ujian khusus.

Ujian darah am

Untuk mendiagnosis sirosis hati - apabila gejala biasa muncul - doktor menetapkan ujian darah umum untuk pesakit. Ujian ini akan membolehkan anda mengenal pasti atau mengesahkan kehadiran patologi. Untuk UAC, darah diambil dari jari. Pagar diadakan pada waktu pagi, pada perut kosong.

Dengan sirosis hati, perubahan tertentu berlaku dalam komposisi darah seseorang, yang membolehkan doktor membuat kesimpulan tertentu:

  • Terdapat penurunan kadar hemoglobin darah. Norma untuk wanita adalah sekurang-kurangnya 120 g / l, untuk lelaki sekurang-kurangnya 130 g / l.
  • Meningkatkan tahap leukosit. Kadar leukosit pada orang yang sihat ialah 4-9 * 1094 / l.
  • Terhadap latar belakang kerusakan hati, terdapat peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte: ESR yang tinggi adalah tanda proses radang di dalam tubuh. Pada lelaki, kadar ESR melebihi 10 mm / h, pada populasi wanita - 15 mm / h.
  • Perubahan dalam komposisi protein darah juga dikesan - pengurangan tahap albumin diperhatikan.

Data yang diperoleh membolehkan kami mendiagnosis sirosis hati. Untuk menjelaskan peringkat penyakit ini dan kekuatan kerosakan organ, ujian darah biokimia ditetapkan.

Ujian darah biokimia

Petunjuk analisis biokimia darah dalam sirosis hati lebih bermaklumat. Mereka membantu mengesahkan / membantah diagnosis, serta menentukan tahap kerosakan organ. Untuk biokimia, darah diambil dari vena cubital. Ia dilakukan pada waktu pagi pada perut roti panggang.

Dalam komposisi darah dicatatkan perubahan tertentu. Mereka membincangkan penunjuk berikut:

  • bilirubin - peningkatan dalam kedua-dua pecahan diperhatikan;
  • transaminase - pertumbuhan;
  • gamma-glutamyl transpeptidase - pertumbuhan;
  • alkali fosfatase - meningkat;
  • albumin (protein) - terdapat penurunan dalam tahap;
  • globulin semakin meningkat;
  • prothrombin - menurun;
  • urea - penurunan;
  • kolesterol - penurunan;
  • haptoglobin - pertumbuhan yang berkaitan dengan norma;
  • enzim hati - peningkatan.

Bilirubin

Mempelajari keputusan ujian, doktor melihat tahap bilirubin. Dia diiktiraf sebagai salah satu penunjuk yang paling penting. Ia adalah lebihan yang berkaitan dengan norma yang menunjukkan keradangan hati dan saluran empedu. Ia diterima untuk memperuntukkan bilirubin langsung dan tidak langsung, serta jumlahnya, mewakili nilai kumulatif kedua-dua pecahan.

Petunjuk berikut adalah normal untuk organ yang sihat:

  • jumlah bilirubin - 8.5-20, 5 μmol / l;
  • lurus - tidak lebih daripada 4.3 μmol / l;
  • tidak langsung - tidak lebih tinggi daripada 17.1 μmol / l.

Apakah bilirubin? Ini adalah pigmen hempedu khas yang terbentuk selepas pecahan hemoglobin dan sel darah merah. Ia adalah hati yang memproses dan mengubah bahan itu.

Pada masa yang sama bilirubin langsung (percuma) memasuki darah. Tetapi ia beredar melalui aliran darah untuk masa yang singkat. Bilirubin percuma, sebagai bahan toksik, memasuki hati, di mana ia dinetralkan.

Di bawah keadaan fungsi normal badan bilirubin bebas dalam darah mengandungi jumlah minimum yang tidak dapat memberi kesan buruk pada tubuh manusia. Selepas bersentuhan dengan hati, ia mengikat dan dengan demikian dinetralkan.

Bilirubin tidak langsung muncul, hampir tidak memasuki peredaran umum. Kemudian bahan dalam komposisi hempedu diangkut ke dalam usus dan bersama dengan najis dikeluarkan secara semulajadi.

Dengan kerosakan kirrotik, hati tidak dapat meneutralkan semua bilirubin langsung. Dan semakin kuat kerusakan pada organ, semakin besar bilirubin tidak langsung dikesan dalam darah. Secara luaran, ini ditunjukkan dalam penguningaan kulit dan sclera mata. Di samping itu, seseorang mengalami gatal-gatal yang teruk.

Enzim tertentu hati

Dengan perkembangan sirosis hati, aktiviti enzim hati yang spesifik dan tidak spesifik meningkat. Tetapi jika peningkatan nilai yang terakhir dapat terjadi dalam penyakit organ-organ lain, maka biokatalis hati tertentu hanya meningkat jika terjadi kerusakan pada tisu hati.

Enzim bukan spesifik adalah:

  • AlT - biasanya tidak melebihi 40 IU;
  • AsT - tidak boleh melebihi 40 IU;
  • gamma-GGT - untuk kumpulan wanita tidak lebih daripada 36 IU / l, untuk lelaki - tidak lebih dari 61 IU / l;
  • Fosfatase alkali (alkali fosfatase) - biasanya tidak melebihi 140 IU / l.

Aminotransferases - AlT dan AsT - terlibat secara langsung dalam pengeluaran asid amino. Pengeluaran jenis enzim buah pinggang ini berlaku di dalam sel-sel, dan oleh itu darah mereka terkandung dalam kuantiti minimum.

Tetapi sekiranya kerosakan sirosis pada tisu organ, disertai dengan pecahan hepatosit (sel hati), terdapat pelepasan aktif aminotransferases. Dan selepas memasuki aliran darah, mereka ditentukan dengan melakukan kajian biokimia.

Gamma-GGT adalah satu lagi enzim yang diperlukan untuk metabolisme asid amino penuh. Ia berkumpul di pankreas, buah pinggang dan tisu hati. Dengan pecahan hepatosit, ia juga dalam kuantiti yang banyak yang dikeluarkan ke dalam peredaran umum.

Fosfatase alkali (alkali phosphatase) adalah perlu untuk pemisahan fosfat daripada molekul. Enzim berkumpul di sel-sel hati dan dalam sirosis, disertai dengan pelanggaran keutuhan sel-sel badan, dipaparkan dalam darah. Terdapat penunjuk berlebihan yang ketara.

Senarai enzim hati tertentu termasuk arginase, nukleotidase dan lain-lain. Ketidaknormalan juga berlaku akibat pecahan aktif hepatosit.

Tahap Protein

Ujian darah kehadiran sirosis menunjukkan keabnormalan pada tahap protein darah. Hati yang terjejas tidak dapat menyertai sepenuhnya metabolisme protein. Tempat pembentukan albumin (protein) menjadi tisu hati. Dan apabila badan tidak lagi mampu menghasilkan protein ini, penyelidikan menunjukkan penurunannya.

Norma albumin adalah penunjuk 40-50 g / l. Tetapi dengan sirosis hati, terdapat penurunan dalam kedua-dua tahap albumin dan jumlah protein. Kadar yang kedua ialah 65-85 g / l.

Penunjuk tambahan

Sebagai tambahan kepada petunjuk-petunjuk yang dipertimbangkan, doktor berminat dalam beberapa nilai lagi:

  • Apabila sirosis hati mendedahkan jumlah testosteron yang dikurangkan pada latar belakang peningkatan hormon estrogen.
  • Peningkatan insulin, yang badan perlu memecahkan dan mengubah glukosa dari makanan, ditentukan.
  • Hati menjadi tempat sintesis urea, oleh itu, sebagai melanggar fungsi organ, indeksnya menurun menjadi 2.5 mmol / l dan kurang.
  • Peningkatan tahap haptoglobin diperhatikan. Ia menunjukkan kehadiran proses keradangan.
  • Terdapat penurunan tahap kolesterol darah.

Untuk menentukan jenis sirosis, ujian darah dilakukan untuk kehadiran antibodi tertentu. Dalam sirosis autoimun, darah diuji untuk antibodi antinuklear. Untuk menentukan sirosis bilier disebabkan oleh halangan berpanjangan saluran hempedu, ujian darah untuk kehadiran antibodi anti-mitokondria adalah disyorkan.

Menentukan keterukan penyakit

Analisis penyahkod membolehkan doktor menentukan keterukan sirosis. Untuk ini, klasifikasi Anak-Pugh digunakan.

Mengira jumlah darah lengkap untuk sirosis hati

Cirrhosis adalah penyakit yang dicirikan oleh perubahan struktur tisu hati yang disebabkan oleh kematian hepatosit dan penggantiannya oleh tisu penghubung. Penyakit ini sering tidak berdisiplin, walaupun di peringkat akhir perkembangan. Analisis dalam kes sirosis hati membolehkan untuk mengenal pasti tahap disfungsi sel hati, keparahan penyakit dan membuat ramalan perkembangan selanjutnya.

Punca sirosis

Bertentangan dengan kebijaksanaan konvensional, alkoholisme kronik adalah faktor yang jelas dalam perkembangan sirosis, tetapi bukan satu-satunya sebab yang mungkin.

Apakah faktor lain yang menyebabkan penyakit ini:

hepatitis virus kronik; hepatitis autoimun; mabuk kronik di tempat kerja (benzena, naphthalenes, logam berat); ubat (antibiotik, anti-radang nonsteroid, sitostatics, kontraseptif hormon); gangguan genetik yang disebabkan oleh metabolisme tembaga atau besi; penyakit saluran empedu, menyebabkan stasis hempedu kronik dalam saluran hepatik.

Di samping itu, sirosis idiopatik mungkin, apabila penyebabnya tidak dapat dikenalpasti. Ini biasanya ciri utama sirosis pada wanita muda, apabila, untuk sebab-sebab yang tidak diketahui, hempedu mula menjadi stagnasi di saluran kecil, menyebabkan keradangan dan nekrosisnya.

Membangunkan selama ini, sirosis mengubah alat keturunan sel hati, yang membawa kepada kemunculan generasi hepatosit yang diubah secara patologi dan menyebabkan proses imuniti.

Diagnosis makmal sirosis

Jika anda mengesyaki penyakit ini, ujian berikut diambil:

penanda virus hepatitis, jumlah darah lengkap; biokimia darah: aminotransferase, bilirubin, jumlah protein, pecahan protein, urinalysis dll; darah oktaf.

Penanda virus hepatitis membenarkan untuk menentukan salah satu kemungkinan penyebab penyakit hati, najis untuk darah okultisme - untuk mengenal pasti satu komplikasi yang mungkin (pendarahan dari varises esophageal).

Tiada ujian darah untuk sirosis hati tidak perlu dipertimbangkan secara berasingan: mereka mempunyai kepentingan diagnostik dan prognostik hanya dalam kombinasi.

CBC

Ujian darah untuk penyakit hati dilakukan dengan pengiraan sel darah, termasuk platelet.

Cirrhosis dicirikan oleh pengurangan jumlah sel darah. Kesesakan vena yang disebabkan oleh patologi ini membawa kepada kejadian sindrom hypersplenism, yang dicirikan oleh peningkatan dalam kedua-dua saiz limpa dan aktivitinya. Biasanya, organ ini memusnahkan sel-sel darah yang rosak dan berumur: sel darah merah, leukosit dan platelet, dan aktiviti yang meningkat, masing-masing, anemia, leukopenia dan thrombocytopenia. Perubahan yang sama adalah ciri untuk peringkat akhir sirosis.

Kadar sedimentasi erythrocyte meningkat menunjukkan proses keradangan yang perlahan. Di samping itu, ia boleh disebabkan oleh perubahan dalam nisbah antara protein darah.

hemoglobin: 130-160 g / l untuk lelaki, 120-140 g / l untuk wanita; sel darah merah: 4-5x1012 / l untuk lelaki, 3-4x1012 / l untuk wanita; leukosit: 4,9 x109 / l; platelet: 180-320x109 / l; ESR - 6-9 mm / h.

Penunjuk biokimia

Oleh kerana hati adalah organ di mana kebanyakan protein tubuh dan banyak enzim (yang merupakan protein oleh struktur mereka) disintesis, fungsi gangguan fungsi hepatosit mengubah status biokimia darah dengan sewajarnya.

Bilirubin

Bahan ini dibentuk oleh pemusnahan hemoglobin dan myoglobin. Bilirubin sendiri adalah toksik: hati mengumpul dan membuangnya dari hempedu. Peningkatan bilangannya menunjukkan kemusnahan hepatosit dan genangan dalam saluran hempedu. Walau bagaimanapun, dalam 40% kes, bilirubin dengan sirosis hati tidak melebihi julat normal.

Kadarnya ialah 8.5-20.5 μmol / l.

Aminotransferase

Atau transaminase, enzim yang terdapat dalam semua tisu badan. Kepentingan terbesar ialah alanine aminotransferase (ALT), kepekatan maksimum yang dikesan dalam hepatosit, dan aspartate aminotransferase (AsT), yang paling banyak terdapat pada otot jantung, tetapi juga sel hati mengandunginya dalam kuantiti yang mencukupi. Tahap transaminase yang meningkat dalam darah menunjukkan kemusnahan hepatosit. Dalam sirosis, transaminase meningkat sedikit (1.5-5 kali), berbanding dengan perubahan yang berlaku dalam hepatitis, kerana proses itu tidak lagi aktif seperti keradangan akut. Normalisasi tahap transaminase dalam darah mungkin menandakan tahap lanjut sirosis dan bilangan hepatosit yang dikurangkan.

Norma AlT 7-40 IU / l; AsT - 10-30 IU / l.

Gammaglutamyltranspeptidase

Satu lagi enzim, biasanya terletak di dalam sel. Peningkatan yang ketara dalam kepekatannya dalam darah dalam sirosis menunjukkan kerosakan hati toksik, dalam kombinasi dengan peningkatan kolesterol darah dan peningkatan bilirubin, peningkatan gamma-glutamil transpeptidase (kedua-duanya adalah ejaan yang dibenarkan) menunjukkan kolestasis intrahepatic (stasis empedu di hati).

Kadar 10-71 U / l untuk lelaki dan 6-42 U / l untuk wanita.

Fosfatase alkali

Enzim yang terdapat di dalam sel-sel di dinding salur hempedu hati. Apabila mereka rosak, kandungan dalam darah meningkat. Juga, peningkatan kadar mungkin menunjukkan kolestasis intrahepatik.

Norm - 80-306 U / l.

Albumin

Protein darah yang disintesis dalam hati. Dalam kes pelanggaran fungsinya, jumlah albumin dalam plasma darah berkurangan.

Norm: 35-50g / l, iaitu 40-60% daripada jumlah protein darah.

Gamma Globulins

Ini adalah kompleks imunoglobulin. Dengan sirosis hati, kandungan mereka dalam plasma darah meningkat, menunjukkan bahawa komponen autoimun dilekatkan pada proses keradangan.

Norm: 12-22% dalam serum.

Masa Prothrombin

Pembentukan bekuan prothrombin dalam plasma darah, analisis yang menunjukkan keadaan sistem pembekuan. Oleh kerana semua protein sistem pembekuan disintesis di dalam hepatosit, kematian sel hati memerlukan pelanggaran pembekuan darah. Untuk tujuan prognostik, mereka sering tidak menggunakan petunjuk sebenar masa prothrombin, tetapi satu dan derivatifnya - nisbah normal antarabangsa, yang ditentukan dengan membandingkan kadar pembentukan bekuan dengan norma rujukan; diselaraskan untuk nisbah antarabangsa.

Norm 11-13,3 s, INR: 1.0-1.5.

Besi whey

Boleh menunjukkan salah satu punca perkembangan sirosis - patologi genetik yang menyebabkan gangguan metabolisme besi, hemachromatosis. Pada masa yang sama, besi berlebihan terkumpul di dalam sel hati, yang mempengaruhi hepatosit secara toksik.

Norma adalah 11-28 μmol / l untuk lelaki dan 6.6-26 μmol / l untuk wanita.

Urinalisis

Walaupun ia paling sering digunakan untuk menilai keadaan buah pinggang, ujian air kencing mungkin memberi gambaran tentang beberapa fungsi hati. Cirrhosis hati menyebabkan peningkatan bilirubin dalam darah, dan dikeluarkan dalam air kencing, ia mengubah ujian. Bilirubin muncul di dalam air kencing, yang dalam keadaan biasa tidak boleh. Jumlah urobilinogen, derivatif bilirubin, juga meningkat, yang biasanya tidak hadir dalam air kencing pagi, dan 5-10 mg dalam air kencing setiap hari.

Nilai prognostik

Data makmal digunakan untuk menentukan keterukan penyakit. Biasanya, Child-Pugh digunakan.

Mata ditentukan untuk setiap penunjuk, dan jumlahnya dikira.

Sirosis berimbang - 5-6 mata (kelas A). Sirosis subcompensated - 7-9 mata (kelas B). Sirosis decompensated - 10-15 mata (kelas C).

Jika di kalangan pesakit dengan sirosis yang dikompensasi mengikut Child-Pugh, kadar survival tahunan adalah 100%, dan dua tahun - 85%, maka di kalangan pesakit dengan sirosis subcompensated jatuh kepada 81% dan 57%, dan di kalangan pesakit dengan sirosis kelas C % dan 35%.

Jika kita bercakap tentang jangkaan jangka hayat, maka bagi pesakit dengan sirosis kelas A ia mencapai 20 tahun, sedangkan di kalangan pesakit dengan sirosis kelas C ia jatuh setahun.

Menurut kriteria asing, pemindahan hati ditunjukkan ketika mencapai 7 poin di Child-Pugh. Keperluan yang tinggi untuk pemindahan berlaku pada pesakit dengan cirrhosis kelas C.

Sirosis hati adalah penyakit yang lemah, selalunya dengan sedikit gejala. Analisis klinikal akan membantu mengenal pasti keterukan keadaan dalam penyakit hati ini, membuat taktik rawatan dan menentukan prognosis.

Sirosis hati adalah penyakit kronik di mana struktur hati berubah, percambahan tisu penghubung dan disfungsi organ penting diperhatikan. Untuk masa yang lama, penyakit ini berlaku dalam bentuk asimtomatik, kerana tisu-tisu "penapis manusia" terdedah kepada pertumbuhan semula dan regenerasi. Walau bagaimanapun, di bawah pengaruh faktor patogenik menjalani proses yang tidak dapat dipulihkan yang akhirnya memusnahkan hati, boleh menyebabkan ketidakupayaan, kematian.

Penerangan mengenai diagnosis umum

Untuk mencapai dinamik positif penyakit, adalah perlu untuk bertindak balas terhadap gejala yang membimbangkan pada waktu yang tepat, untuk melakukan ujian yang diperlukan untuk sirosis hati, untuk menjalani rawatan konservatif. Tetapi apa tanda-tanda diagnosis maut ini? Ini adalah:

hati yang diperbesarkan pada palpation; perubahan warna kulit; peningkatan bengkak bahagian bawah; sakit di sebelah kanan tulang rusuk; urat labah-labah pada kulit; mata vaskular pada mata mata; tanda-tanda dispepsia yang berbeza-beza; kelemahan umum.

Adalah penting untuk memperjelaskan bahawa warna kulit dengan sirosis menjadi kuning, pucat; manakala najis mempunyai konsistensi yang tidak stabil. Pesakit kekal dalam keadaan penyakit yang kekal, dan sakit pagi secara beransur-ansur berkembang menjadi refleks pemangkasan yang berpanjangan dengan pemisahan darah. Gejala-gejala seperti ciri-ciri penyakit maju, tetapi untuk mengelakkan ini, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan kompleks berikutnya diperlukan.

Mulakan pemeriksaan dengan lawatan ahli terapi

Diagnosis penyakit ini

Untuk memahami bentuk di mana diagnosis maut ini berlaku, ia perlu memulakan peperiksaan dengan melawat ahli terapi dengan ringkasan aduannya. Ini akan diikuti dengan perundingan dengan pakar dengan pengumpulan anamnesis, pemeriksaan klinikal dan kajian makmal terperinci.

Pembaca kami mengesyorkan

Pembaca tetap kami mencadangkan kaedah yang berkesan! Penemuan baru! Para saintis Novosibirsk telah mendedahkan ubat terbaik untuk sirosis. 5 tahun penyelidikan. Rawatan diri di rumah! Setelah membaca dengan teliti, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada perhatian anda.

Diagnosis utama adalah imbasan ultrasound organ yang terkena, tetapi di samping itu, laparoskopi dan biopsi mungkin diperlukan, di mana ujian makmal terbaru menentukan atau menyangkal keberadaan sel-sel kanser di hati.

Ujian darah untuk sirosis hati adalah kajian makmal asas yang menunjukkan proses patologi dan komplikasinya. Tentukan penyakit dan buat diagnosis akhir - persoalan satu hari, jadi masalah ini dengan kesihatan harus dirawat dengan rasa bersalah khusus.

Ujian yang diperlukan

Ujian darah am

Sekiranya doktor mengesyaki penyakit yang cepat disebut "Cirrhosis of the liver", maka dia mengesyorkan bahawa pesakit klinik melakukan ujian darah dan air kencing lengkap, ujian najis dan banyak ujian biokimia di makmal. Tetapi apa diagnosis seperti itu, apakah maklumat yang diberikan oleh pakar khusus mengenai keadaan kesihatan sebenar pesakit?

Kiraan darah yang lengkap menunjukkan penurunan mendadak dalam hemoglobin, peningkatan jumlah leukosit, melompat pada penunjuk ESR. Keputusan sedemikian telah mencetuskan pemikiran yang cemas, sekali lagi mengesahkan kesesakan proses keradangan di dalam badan. Melompat dalam ESR dalam gambar klinikal menunjukkan penurunan dalam albumin, yang merupakan ciri bentuk progresif sirosis. Hemoglobin rendah juga menyumbang kepada pembangunan anemia kekurangan zat besi dengan melemahnya tindak balas imun tubuh.

Perubahan tidak dapat dipulihkan juga diperhatikan dalam ujian makmal kencing, contohnya, protein, sel darah putih, silinder, eritrosit, dan bilirubin muncul dalam komposisi kimia. Sekiranya kita bercakap mengenai bahan biologi seseorang yang sihat, indikator-indikator seperti itu berlaku dalam jumlah minimum, atau tidak ada. Sebagai pilihan, kehadiran eritrosit tunggal dianggap normal, protein dalam jumlah sehingga 0.03 g, leukosit sehingga 3 unit. Tetapi bilirubin sepatutnya tidak sepenuhnya dalam komposisi air kencing, jika tidak terdapat patologi hati yang luas.

Ujian kencing makmal

Analisis stool juga membawa maklumat berharga mengenai diagnosis badan yang sedang berjalan. Telah terlihat jelas: warna betina telah berubah, perubahan warna telah berlaku, dan penampilan warna liat telah berlaku. Perubahan ini dijelaskan oleh ketiadaan enzim, stercobilin, yang memberikan najis warna coklat. Sudahkah gejala ini memberi amaran kepada pesakit, kerana ia menunjukkan masalah serius di hati dan pundi hempedu. Ia juga mungkin pembebasan gumpalan darah dengan massa fecal, yang dikaitkan dengan keradangan dan pembesaran buasir. Kerusi pesakit yang rosak, adalah penting untuk ketidakstabilannya: sesetengah pesakit mengalami cirit-birit kronik, yang lain mengalami sembelit.

Jika anda mengesyaki sirosis hati, adalah penting untuk melakukan ujian darah biokimia, yang menentukan dalam membuat diagnosis akhir. Dengan penyakit ciri, komposisi biokimia darah berubah, dan penunjuk individu tidak sesuai dengan julat normal. Dalam kes ini, kita bercakap tentang nilai-nilai berikut:

bilirubin dinaikkan dalam semua pecahan; melompat dalam penunjuk Avt, GGT dan fosfatase alkali; pertumbuhan globulin dan enzim hati; penurunan urea dan kolesterol; haptoglobin tinggi.

Secara berasingan, perlu diingat bahawa bilirubin, sebagai produk pecahan sel darah merah dan hemoglobin, diproses di hati, dan diekskresikan dalam tinja. Dalam kes sirosis, pengumpulannya dalam plasma melebihi norma, yang menjelaskan penguningan kulit, membran mukus dan mata mata. Selain itu, ia adalah enzim toksik yang, dengan konsentrasi tinggi dalam darah, menimbulkan gatal-gatal kulit, peningkatan bengkak pada bahagian bawah kaki. Dengan diagnosis yang ditentukan, nilai jumlah bilirubin meningkat beberapa kali, sementara ia mungkin melebihi 100 μmol / l.


Diagnosis terperinci sedemikian membolehkan untuk menentukan bukan sahaja penyakit itu sendiri, tetapi juga bentuknya, peringkat. Ujian makmal dianggap cara tambahan untuk menentukan sirosis, dan doktor utama memanggil ultrabunyi organ yang terkena dan laparoskopi. Apabila ragu-ragu, terdapat juga keperluan mendesak untuk kajian imunologi, contohnya, kehadiran membran mitokondria, pengurangan testosteron, lonjakan estrogen dan peningkatan insulin tidak dikecualikan. Perubahan hormon sedemikian juga ciri-ciri diagnosis yang ditetapkan, membantu memilih rejimen rawatan yang mencukupi. Dengan diagnosis yang tepat, pesakit selepas menjalani terapi intensif mempunyai peluang untuk tempoh yang lama untuk pengampunan dan keselamatan hati yang terjejas.

Siapa yang mengatakan bahawa mustahil untuk menyembuhkan sirosis hati?

Banyak cara yang telah dicuba, tetapi tidak ada yang membantu... Dan sekarang anda sudah bersedia untuk mengambil kesempatan daripada sebarang peluang yang akan memberikan anda kesejahteraan yang lama ditunggu-tunggu!

Ubat yang berkesan untuk rawatan hati wujud. Ikut pautan dan cari apa yang disarankan doktor!

Sirosis hati

Cirrhosis adalah penyakit mematikan di mana tisu hati biasa diganti dengan tisu parut (bersambung). Akibatnya, tubuh manusia menjadi bertentangan dengan bahan-bahan toksik yang hati meneutralkan, pencernaan dan penyerapan makanan yang dimakan, dan pengeluaran dan pengumpulan bahan-bahan penting (protein, lemak, karbohidrat, hormon) telah berkurang secara mendadak.

Punca Cirrhosis

  • Sirosis alkohol. Penyebab kerapuhan hati yang sangat biasa. Kadar perkembangan sirosis bergantung kepada kuantiti dan kekerapan penggunaan, serta kekuatan minuman. Lebih daripada 30% orang yang minum alkohol setiap hari, selepas 2-3 tahun, mereka mula mengalami sirosis. Perlu diingat bahawa sebagai tambahan kepada sirosis, alkohol boleh menyebabkan penyakit hati yang serius.
  • Sirosis kriptogenik. Bentuk penyakit ini, yang mana asalnya doktor tidak dapat menjelaskan. Sirosis kriptogenik merupakan petunjuk utama pemindahan hati, kerana penyakit ini berkembang dengan cepat. Buat pertama kali bentuk sirosis ini didiagnosis pada 60-an abad yang lalu.
  • Cirrhosis yang disebabkan oleh hepatitis virus kronik. Suatu keadaan di mana hati seseorang telah menderita hepatitis B atau C untuk masa yang lama. Ia sangat penting bagi pesakit yang mempunyai hepatitis virus untuk menjalankan terapi penyelenggaraan secara teratur, jika tidak, mereka tidak akan mengelakkan sirosis.
  • Sirosis genetik yang diwarisi. Bentuk sirosis ini membawa kepada pengumpulan bahan toksik yang memusnahkan hati. Pesakit mewarisi dari ibu bapa keupayaan untuk menyerap lebihan besi (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson) dari makanan. Seiring berjalannya waktu, logam berkumpul di dalam badan, dan ini menyebabkan perkembangan proses tidak dapat dipulihkan di hati.
  • Sirosis biliar utama. Salah satu manifestasi patologi dalam sistem imun manusia, berlaku terutamanya pada wanita. Sebagai akibat daripada penyelewengan ini, saluran empedu di dalam hati disekat, yang menyebabkan kemusnahannya.
  • Cholangitis sclerosing primer. Penyakit jarang berlaku pada pesakit dengan kolitis ulseratif. Ia membawa kepada jangkitan salur hempedu, kerosakan tisu dan perkembangan sirosis.
  • Hepatitis autoimun. Aktiviti imun tubuh yang berlebihan, yang mengakibatkan proses keradangan tisu hati.
  • Kelahiran bayi tanpa salur hempedu.
  • Luka ubat-ubatan di hati, yang merangsang perkembangan sirosis.

Gejala sirosis

Selalunya, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Seseorang bimbang tentang kelemahan dan keletihan semasa bersenam, kurang selera makan, mual, dan kadang-kadang muntah. Di dalam hati terdapat banyak rasa sakit, kesakitan, kesakitan yang membosankan. Pesakit tidak bertolak ansur dengan makanan alkohol dan lemak.

Pesakit dengan sirosis alkohol membangkitkan agresif, mudah marah, insomnia. Selalunya, pesakit mengadu kesakitan sendi, gatal-gatal pada kulit, mengurangkan penglihatan pada waktu senja hari ("buta malam"). Pada lelaki, dari masa ke masa, pembentukan hormon seks lelaki terganggu, mati pucuk, dan ginekomastia (peningkatan saiz kelenjar susu pada lelaki). Pada wanita, kitaran haid terganggu, penurunan libido (pemacu seks).

Pesakit menurunkan berat badan, ini terutama dinyatakan pada peringkat akhir sirosis dan ditunjukkan oleh cachexia (keletihan). Asterisk vaskular (telangiectasias) dan kemerahan permukaan palmar tangan (palma hati) terdapat pada kulit.

Hati diperbesar atau dikurangkan, ia mungkin kental. Separuh daripada pesakit menunjukkan peningkatan dalam limpa. Pada peringkat lanjut perkembangan sirosis, pembengkakan anggota badan dan asites terjadi (pengumpulan cairan di dalam perut).

Diagnosis sirosis ditubuhkan berdasarkan ujian makmal (penanda hepatitis dikesan), ultrasound, scintigraphy hati, tomografi yang dikira.

Penilaian keparahan sirosis hati

Penilaian klinikal peringkat dan keparahan sirosis adalah berdasarkan kriteria keparahan hipertensi portal dan kegagalan hati.

Pemeriksaan gejala klinikal telah dibangunkan, yang membolehkan untuk menentukan keterukan sirosis - skala Childe-Pugh (Child-Rugh). Mengikut skala ini, pelbagai serum bilirubin, albumin, dan masa prothrombin, serta ensefalopati hepatik dan asites, diberikan nilai-nilai berangka tertentu. Keputusan penilaian ini secara terus dikaitkan dengan kadar kelangsungan pesakit dan prognosis selepas pemindahan hati.

Menentukan keterukan sirosis hati oleh indeks Anak-Rugh:

Tuntutan hati dalam sirosis hati

Memahami penunjuk sirosis hati, anda boleh mengetahui peringkat penyakit ini. Selepas memeriksa apabila ALT dan AST, bilirubin, ujian darah dan biokimia dengan sirosis menjadi kritikal, anda boleh menentukan tahap keseriusan penyakit ini. Pengetahuan ini tidak akan berlebihan. Dalam masyarakat moden, sirosis hati adalah penyakit biasa. Dan jika ia hadir, tidak mungkin untuk menyembuhkan organ sepenuhnya. Penyakit ini hanya boleh dihentikan, kerana tidak ada pertumbuhan semula sel-sel hati. Bahkan walaupun perkembangan ubat-ubatan moden, tidak ada ubat yang membantu memulihkan organ. Rayuan tepat pada masanya kepada seorang pakar dan melaksanakan langkah-langkah diagnostik yang diperlukan membantu dalam masa untuk mengesan penyakit dan menyelesaikan masalah dengan kerugian yang minimum.

Langkah-langkah diagnostik untuk sirosis hati

Cirrhosis adalah penyakit serius yang tidak dapat sembuh di rumah. Penyakit ini boleh membawa maut jika diagnosis dibuat lewat atau jika pesakit tidak mendapatkan rawatan perubatan sama sekali. Untuk menentukan sama ada pesakit mempunyai sirosis dan berapa banyak penyakit yang telah menjejaskan hati, ujian sangat diperlukan:

  • jumlah darah yang lengkap;
  • analisis umum air kencing;
  • ujian darah biokimia;
  • analisis enzim;
  • data pembekuan darah;
  • penunjuk antigen dan antibodi;
  • kajian imunologi;
  • ujian darah untuk hormon;
  • pemeriksaan ultrasound pada organ yang terjejas;
  • tomografi yang dikira;
  • ujian hati;
  • pengimejan resonans magnetik.

Ujian di atas untuk sirosis hati adalah yang paling biasa. Keperluan untuk melakukan analisis lebih terperinci akan timbul sekiranya diagnosis disahkan.

Selepas mengkaji sejarah pesakit dan mengumpul semua data yang diperlukan dari ujian, doktor boleh mendiagnosis sirosis.

Ujian darah makmal

Ujian darah untuk sirosis hati adalah bahan asas, kajian yang akan memberikan pemahaman mengenai kehadiran penyakit ini. Bahan ini diambil untuk mendapatkan petunjuk bilirubin hati dalam sirosis hati, enzim utama, pembekuan, kehadiran antigen dan antibodi, hormon, imunologi dan data lain pesakit.

Analisis am

Sebelum memulakan pemeriksaan pesakit yang teruk, pakar akan merujuk pesakit ke ujian darah umum. Parameter darah utama dalam sirosis hati adalah seperti berikut:

Biokimia

Kaedah diagnosis yang paling mendedahkan dan komprehensif adalah biokimia untuk sirosis hati. Ujian darah biokimia untuk disyaki sirosis hati ditetapkan sekiranya pengesanan penyelewengan dalam hasil yang diperoleh dalam kajian terdahulu. Dalam analisis biokimia darah, petunjuk berikut diketahui:

ALT dan AST adalah penunjuk yang mendedahkan data kedalaman (AST) dan kecekapan (ALT) kerosakan organ. ALT dan AST dalam sirosis hati berada di tempat pertama dalam diagnosis. Alanine-aminotransferase adalah enzim kelenjar pencernaan, dan peningkatan dalam ALT dalam sirosis mencadangkan kerosakan organ yang bersifat radang. ALT dalam sirosis hati akan melebihi norma lebih daripada 5 kali. Sebaliknya, peningkatan enzim AST menunjukkan tanda-tanda proses nekrotik.

ALP adalah salah satu daripada membran hepacitis konstituen dan nilai tambahnya juga menunjukkan kerosakan kepada organ.

Peningkatan gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP) menunjukkan masalah dengan saluran empedu.

Bilirubin adalah sejenis makanan untuk hati, kerana ia adalah objek pemprosesan sistem hati badan. Bilirubin dalam sirosis hati, yang mempunyai kadar tinggi untuk masa yang lama, menunjukkan kerosakan yang ketara kepada tubuh, yang boleh menjejaskan sistem saraf, yang membawa kepada encephalopathy bercampur. Perlu diperhatikan bahawa penunjuk bilirubin dalam sirosis hati hampir selalu meningkat.

Biokimia darah tidak hanya membenarkan mengesan kehadiran penyakit ini, tetapi juga untuk menentukan tahap kerosakan organ:

  1. Penstabilan keadaan pesakit ditunjukkan oleh kejatuhan tahap ALT dan AST, serta kehadiran bilirubin dalam jangkauan yang boleh diterima. Gambar sedemikian boleh bermaksud keberkesanan rawatan dan penyingkiran keterukan penyakit yang membawa kepada perkembangan sirosis. Data yang sama mempunyai fasa tidak aktif penyakit ini.
  2. Kursus berterusan tahap ALT, AST dan bilirubin sentiasa menunjukkan perjalanan penyakit tanpa perubahan.
  3. Petunjuk ini menunjukkan bahawa keengganan organ tiba-tiba dikembalikan kepada normal dengan ketiadaan peningkatan umum dalam keadaan pesakit. Keadaan ini menunjukkan bahawa enzim dan bilirubin penting tidak lagi tersedia untuk sistem peredaran manusia.

Dalam kes sirosis hati, biokimia adalah sejenis atlas, yang membolehkan mengetahui tahap perkembangan penyakit dan meramalkan hasil rawatannya.

Ujian darah lain

Di samping ujian di atas, orang dewasa melakukan ujian darah untuk penunjuk ini:

  1. Kandungan protein dan pembinaan proteinogram. Jumlah gamma globulin yang meningkat adalah ciri sirosis dengan tanda autoimun atau asal-usul virus hepatitis.
  2. Jumlah albumin. Tahap albumin yang rendah menunjukkan hepatitis virus atau sifat autoimun penyakit ini.
  3. Jumlah glukosa, kalium, natrium. Khususnya, paras natrium yang rendah adalah bukti kegagalan hati.
  4. Kandungan urea dan kreatinin. Dengan perkembangan komplikasi terdapat peningkatan tanda-tanda unsur-unsur ini.
  5. Kadar pembekuan darah. Bergantung pada penunjuk apa yang diperoleh, tentukan kehadiran penyakit ini. Sekiranya penyakit itu berkembang, ia jauh lebih rendah daripada biasa dan sebagai akibatnya, pesakit boleh berdarah.
  6. Kandungan imunoglobulin. Analisis jenis ini akan membantu memahami apa yang menyebabkan perkembangan penyakit ini. Tahap imunoglobulin A yang tinggi menunjukkan penglibatan minuman beralkohol. Satu penunjuk besar imunoglobulin M adalah ciri cirrhosis bilier. Sekiranya kajian mendedahkan jumlah imunoglobulin G yang berlebihan, maka ini menunjukkan penyakit dengan tanda-tanda gangguan autoimun.
  7. Sekiranya anda mengesyaki sirosis hati, pesakit harus diberikan arahan untuk melakukan ujian darah untuk kehadiran patogen hepatitis virus. Kajian seperti itu termasuk mencari antibodi untuk hepatitis B, C, D; mencari residu virus itu sendiri, khususnya DNA hepatitis B atau RNA hepatitis C dan D.
  8. Kajian enzim tertentu, seperti nukleotidase, arginase dan fruktosa-1-phosphataldolase. Kandungan mereka sekali lagi akan memastikan diagnosis yang betul.

Penting ialah kajian plasma mengenai jumlah hormon tertentu. Dalam kes kerosakan organ fibrous, kegagalan sistem hormon manusia diperhatikan. Ia disebabkan oleh sintesis hormon di hati, khususnya testosteron dan estrogen. Dengan perkembangan proses patologi terdapat penurunan tahap pertama dan peningkatan bilangan kedua. Juga, dengan masalah dengan badan, ada peningkatan insulin.

Untuk menentukan ujian yang perlu diambil tambahan, adalah penting untuk menguraikan dengan betul dengan betul dan dengan tepat menilai keadaan pesakit.

Ujian makmal urin

Kajian makmal ini adalah sejenis pembantu dalam mencari penyakit yang berkaitan. Fenomena ini agak biasa apabila, terhadap latar belakang kerosakan organ, penyakit seperti kegagalan buah pinggang atau ascites berkembang. Perkembangan penyakit ini diperhatikan di lebih daripada 80% pesakit dengan sirosis. Dan ujian air kencing umum untuk sirosis hati dapat membantu mengesan jejak penyakit ini. Bercakap mengenai tanda-tanda perkembangan penyakit komorbid adalah mungkin dengan penyimpangan dalam petunjuk berikut: